BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai sistem cardio cerebro vaskular

yang berada dalam blok 15 pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan

Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem KBK di Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

1

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Swanny, M.Sc.

Moderator : Lia Mahdi Agustiani

Sekretaris Papan : Beby Yohaningsih Hazanah

Sekretaris Meja : Julianda Dini Halim

Hari, Tanggal : Senin, 11 Maret 2013

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)

3. Dilarang makan dan minum

2

2.2 Skenario kasus

Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness of breath

since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,

nausea, lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

Family history: no history of premature coronary disease

Physical exam:

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, PR 102

x/min, irregular, unequal, RR 32x/min.

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal arch, and

minimal ankle edema.

Laboratory results:

Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count 0/2/10/60/22/6, ESR : 20 mm/jam, Platelet :

225.000/mm3.

Total cholesterol: 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose

110 mg/dl.

Urinalysis: normal findings.

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.

Additional examinations:

ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain

Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization

3

2.3 PaparanI. Klarifikasi Istilah

1. Shortness of breath : sesak nafas

2. Easily tired : mudah lelah

3. Night cough : ekskulsi udara dari dalam paru yang

tiba tiba

sambil mengeluarkan suara berisik pada malam hari

4. Nausea : sensasi tidak menyenangkan yang secara samar

mengacu pada epigastrium dan abdomen

5. Lost of appetite : kehilangan rasa nafsu makan

6. Chest discomfort : rasa tidak nyaman pada dadaa

7. Rarely exercised :Jarang berolahraga

8. Premature coronary disease : penyakit jantung coroner pada usia muda

9. Orthopneu : dispneu yang mereda pada posisi tegak

10. Palor : kulit yang memucat (Dorland 820)

11. Ankle edema : pembengkakan pada persendian antara kaki

dan tungkai bawah

12. Wheezing : bunyi seperti bersiul saat bernafas

13. Atrial fibrillation : aritmia atrial yang di tandai oleh kontraksi acak

dan cepat pada daerah yang kecil dari

miokardium atrial

14. LAD : left atrium dilatation ( dilatasi atrium kiri)

15. LV strain : hipertrofi pada ventrikel kiri

16. Shoe shaped cardia : perbesaran jantung yang berbentuk sepatu boat

17. Kerley’s line : garis horizontal sepanjang 1-2cm pada foto

rontgen dada tersusun seperti anak tangga dan diduga

sebagai pelebaran septum interlobular akbat edema

18. Sign of cephalization : peningkatan aliran pada apeks paru-paru sebagai akibat

dari peningkatan tekanan vena paru (hipertensi vena

pulmonalis)

19. Rales : bising yang terputus-putus pada saat inhalasi

4

II. Identifikasi Masalah

1. Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness of

breath since 3 hours ago.

2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea,

lost of appetite.

3. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

4. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

Family history : no history of premature coronary disease

5. Physical exam:

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, PR

102 x/min, irregular, unequal, RR 32x/min

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal

arch, and minimal ankle edema.

6. Laboratory results:

Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count 0/2/10/60/22/6, ESR : 20 mm/jam, Platelet

: 225.000/mm3.

Total cholesterol : 325 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 16o mg/dl, blood

glucose 110 mg/dl.

Urinalysis : normal findings.

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.

7. Additional examinations:

ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain

Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of

cephalization

5

III. Analisis Masalah

1. Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness of breath since 3 hours ago.

a. Apa etiologi dari shortness of breath pada kasus?

Shortness of breath yang dapat diseut juga dyspnea merupakan rasa sulit untuk bernafas

atau sesak.

Hal-hal yang dapat menyebabkan dyspnea antara lain :

meningkatnya kebutuhan ventilasi akibat aktivitas berat, demam, hipoksia, anemia

berat atau asidosis metabolic

penurunan kapasitas ventilasi paru-paru akibat efusi pleura, pneumotoraks, adanya

massa intratoraks, atau cedera rusuk

peningkatan resistensi jalan nafas seperti pada asma atau penyakit paru obstruktif

kronik (COPD)

penurunan kerja paru akibat fibrosis interstitial atau edema paru

b. Bagaimana mekanisme dari shortness of breath pada kasus ini ?

Obese, heavy smoker, sedentaritas dislipidemia atherosklerosis koroner suplai

O2 untuk miokardium berkurang infark miokard disfungsi sistolik ↑EDV

↑LVEDP ↑LAP ↑ tek vena pulmonalis tekanan hidrostatik kapiler paru >

tekanan onkotik vaskuler transudasi ke dalam intertisial paru perembesan cairan ke

dalam alveoli edema paru mengganggu pertukaran gas shortness of breath

c. Apa hubungan antara usia ,jenis kelamin,pekerjaan terhadap keluhan pada kasus?

Usia:

Menurut penelitian, gagal jantung jarang terjadi pada usia di bawah 45 tahun, tapi

menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Akan tetapi pada kasus ini Tn.Manaf memiliki

faktor pencetus seperti pre obese,perokok berat, hipertensi, dan jarang berolahraga yang

menyebabkan Tn.Manaf menderita Gagal jantung kongesti

6

Jenis kelamin:

Selain meningkat seiring pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun

sekitar 6-10%, gagal jantunng juga lebih banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan

wanita. 

Pekerjaan:

Pekerjaan seorang accountant yang menyebabkan Tn.Manaf lebih banyak beraktifitas

sambil duduk

2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,

nausea, lost of appetite.

a. Apa etiologi dan mekanisme dari :

Easily tired in daily activities

Disfungsi sistolik jantung cardiac output ↓ perfusi O2 ke jaringan

menurunterjadinya respirasi anaerob Asam laktat menumpuk easily tired

in daily activities

Night cough

Adanya edema paru sehingga ketika berbaring terjadi redistribusi cairan dari

abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada yang menyebabkan peningkatan

diafragma, sehingga terjadi ↑ aliran balik vena dan ↑ tekanan kapiler paru

sehingga menghambat respirasi dan menyebabkan batuk malam hari.

Nausea

Retensi cairan pada gagal jantung gagal pompa ventrikel kanan tekanan

diastole ↑ tekanan vena dan atrium meningkat meningkatkan tekanan

kapiler bendungan atrium kanan bendungan vena sistemik penumpukan

cairan di jaringan Hepatomegali lambung tertekan asam lambung ↑

mual dan tidak nafsu makan

7

Kehilangan nafsu makan

Retensi cairan pada gagal jantung gagal pompa ventrikel kanan tekanan

diastole ↑ tekanan vena dan atrium meningkat meningkatkan tekanan

kapiler bendungan atrium kanan bendungan vena sistemik penumpukan

cairan di jaringan Hepatomegali lambung tertekan asam lambung ↑

mual dan hilang nafsu makan

b. Hubungan keluhan tambahan dengan shortness of breath?

Hubungan dari semua keluhan ini adalah karena gagalnya jantung memompa darah pada

kecepatan yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Hal ini mengakibatkan terjadi

penurunan oksigen pada jaringan yang mengakibatkan terjadinya mudah lelah, batuk di

malam hari, nausea dan kurangnya nafsu makan. Sedangkan terjadinya sesak napas

adalah sebagai bentuk kompensasi tubuh untuk memenuhi kadar oksigen yang

dibutuhkan.

3. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

a. Mekanisme chest discomfort pada kasus ini ?

Obesitas, heavy smoker, sedentaritas dislipidemia arterosklerosis insufisiensi

arteri coronaria CAD perfusi O2 menurun infark miokard metabolisme

anaerobproduksi as.laktatchest discomfort

4. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

Family history : no history of premature coronary disease

a. Hubungan antara hipertensi, heavy smoker, dan rarely exercised dengan keluhan

pada kasus?

Hipertensi

a. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,

sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor

miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

8

b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma

langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan

terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris,

Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi

dibanding orang normal.

Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.

Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya

tekanan darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita

berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus

terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan

penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari

pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.

Merokok

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko

utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20

batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko

lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-

laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok

4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard

bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat

inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi

pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 %

Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi

mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL

kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL

kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat

meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga

9

orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang

bukan perokok.

Olahraga

Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki

kolesterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Olahraga bermanfaat karena :

• Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard

• Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama

dengan menurunkan LDL kolesterol.

• Membantu menurunkan tekanan darah

• Meningkatkan kesegaran jasmani.

Oleh karena itu, jika jarang berolahraga kadar HDL akan menurun dan

manfaat-manfaat di atas tidak akan terwujud sehingga risiko untuk menderita penyakit

jantung lebih besar.

5. Physical exam:

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular,

PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32x/min

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal

arch, and minimal ankle edema.

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?

Hasil pemeriksaan Nilai normal Interpretasi

Orthopneu - Abnormal

BMI= BB/TB2

= 79/(1,67)2

= 28,3 kg/m2

BB normal :

= (Tinggi Badan – 100) – 10%

(Tinggi Badan – 100)

= (167 – 100) – 10% (167– 100)

= 67 – 6,7

= 60,3 kg

Obesitas tingkat I

(WHO Asia)

Pre-obesitas

(WHO Eropa)

10

BP 180/110 mmHg 120/80 mmHg Hipertensi

HR 122 x/min

irregular

60-100 x/min Takikardi

PR 102 x/min

irregular, unequal

60-100 x/min Takikardi

Pulsus deficit (HR > PR irregular)

Hipertensi → disfungsi sistolik → hipertrofi ventrikel kiri → dilatasi atrium kiri

→ atrial fibrilasi→ pulsus defisit

RR 32 x/min 12-20 x/min Takipneu

Pallor (+) (-) Perfusi oksigen ke

perifer menurun

JVP (5+0) cmH2O JVP (50-2) cmH2O JVP meningkat

Rales (+) (-) Edema paru

Wheezing (+) (-) Edema paru

Liver : teraba 2 jari

dibawah arcus

costae

Unpalpable Hepatomegali

Minimal ankle

edema ankle

(-) Gagal jantung kanan

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari Orthopneu

Adanya edema paru sehingga ketika berbaring terjadi redistribusi cairan

dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada yang menyebabkan

peningkatan diafragma, sehingga terjadi ↑ aliran balik vena dan ↑ tekanan

11

kapiler paru sehingga menghambat respirasi dan menyebabkan

orthopneu.

IMTIMT = 28,3 kg/m2 tergolong Obesitas tingkat I (WHO Asia) dan pre-

obesitas (WHO Eropa). Hal ini menunjukkan adanya dislipidemia.

Blood pressureStroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan

tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang

selanjutnya memicu saraf simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri

dengan melakukan vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu

system RAA. Angiotensin II yang dihasilkan menyebabkan vasokontriksi

juga dan sekaligus mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi retensi cairan

di ginjal. Peristiwa inilah yang menyebabkan BP yang terukur adalah

170/110 mmHg.

Heart rate, pulse rate, respiratory rate

HR 122 BPM irregular Salah satu mekanisme kompensasi tubuh

untuk mengatasi hipoperfusi perifer adalah dengan meningkatkan

kecepatan jantung untuk memompa darah, namun keadaan hipertropi dan

dilatasi jantung yang diakibatkan oleh kegagalan otot jantung

mengosongkan rongganya saat sistolik mengakibatkan system konduksi

yang mengatur kontraki otot jantung ini tidak dapat bekerja sebagaimana

biasanya. Dilatasi pada atrium yang tidak sama antara kanan dan kiri

menyebabkan impuls dari nodus sinuatrial tidak sampai di nodus

atrioventrikular dengan waktu yang teratur. Selain itu aliran impuls pada

fasiculus atrioventricularis juga mengalami perlambatan apabila terjadi

dilatasi dan hipertropi pada ventrikel sehingga kontraksi yang dihasilkan

tidak teratur. Selain itu juga terjadi kontraksi premature yang juga menjadi

selah satu penyebab rendahnya stroke volume.

12

PR 102x/min, Irregular, unequal Denyut nadi yang tidak sama

dengan denyut jantung diakibatkan oleh adanya ketidakcukupan volume

darah yang dipompa oleh jantung dalam memenuhi kebutuhan jaringan

dan adanya kontraksi prematur . Rendahnya volume darah yang dipompa

ini menyebabkan aliran darah yang sampai ke bagian nadi lebih sedikit

dan adakalanya tidak terdeteksi karena tekanan yang semakin rendah

RR 32x/min Takipnea berhubungan dengan berkurangnya asupan O2

jaringan tubuh. Berkurangnya O2 ini disebabkan oleh adanya transudasi

cairan di paru sehingga menyulitkan terjadinya pertukaran CO2 hasil

metabolism dan O2 dari luar. Hal ini kemudian akan meningkatkan

frekuensi pernapasan.

Pallor

Disfungsi sistolik jantung cardiac output ↓ perfusi O2 ke jaringan

menurunpallor

JVP

Obese, heavy smoker, sedentaritas dislipidemia atherosklerosis

koroner suplai O2 untuk miokardium berkurang infark miokard

disfungsi sistolik ↑EDV ↑LVEDP ↑LAP ↑ tek vena

pulmonalis ↑ tek arteri pulmonalis hipertensi pulmonal ↑ tek di

ventrikel dan atrium kanan ↑ tek vena sistemik bendungan darah di

vena kava superior & inferior bendungan di vena jugularis eksterna

↑ JVP

Rales

Obese, heavy smoker, sedentaritas dislipidemia atherosklerosis

koroner suplai O2 untuk miokardium berkurang infark miokard

disfungsi sistolik ↑EDV ↑LVEDP ↑LAP ↑ tek vena

pulmonalis tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik vaskuler

13

transudasi ke dalam intertisial paru perembesan cairan ke dalam

alveoli edema paru mengganggu pertukaran gas rales

WheezingObese, heavy smoker, sedentaritas dislipidemia atherosklerosis

koroner suplai O2 untuk miokardium berkurang infark miokard

disfungsi sistolik ↑EDV ↑LVEDP ↑LAP ↑ tek vena

pulmonalis tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik vaskuler

transudasi ke dalam intertisial paru perembesan cairan ke dalam

alveoli edema paru mengganggu pertukaran gas wheezing

Liver palpable

Disfungsi sistolik/diastolik gangguan fungsi ventrikel kanan curah

jantung ventrikel kanan menurun peningkatan tekanan vena pulmonalis

peningkatan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal)

peningkatan tekanan di ventrikel dan atrium kanan bendungan vena

hepatika penumpukan cairan di jaringan hepatomegali

Ankle edemaDisfungsi sistolik/diastolik gangguan fungsi ventrikel kanan curah

jantung ventrikel kanan menurun peningkatan tekanan vena pulmonalis

peningkatan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal)

peningkatan tekanan di ventrikel dan atrium kanan peningkatan

tekanan vena sistemik bendungan darah di vena perifer penumpukan

cairan di jaringan perifer ankle edema

c. Bagaimana cara pemeriksaan JVP ?

1) Aturlah posisi pasien pada keadaan berbaring dan dimiringkan ke atas pada punggungnya

dengan membentuk sudut 30o.

2) Jika vena jugularis pada leher tidak terlihat, ubah kemiringan dengan mengurangi sudut,

atau jika tetap tidak terlihat, maka naikkan sudut hingga pulsasi vena jugularis terlihat

14

3) Pada saat terlihat, tarik garis horizontal hingga diatas angulus sterni, lalu tarik garis

kebawah dan ukurlah berapa jarak garis yang tegak lurus ke angulus sterni itu.

4) Tekanan vena jugularis adalah hasil pengukuran + 5 cmH20

d. Bagaimana cara pemeriksaan liver ?Palpasi hepar dilakukan dengan meletakkan tangan kiri dibelang penderita

menyangga costa ke-11/12 sejajar, minta penderita rileks. Hepar didorong ke depan,

diraba dari depan dengan tangan kanan (bimanual palpasi). Tangan kanan

ditempatkan pada lateral otot rektus kanan, jari di batas bawah hepar dan tekan

lembut ke arah atas. Pasien diminta bernafas dalam sehingga terasa sentuhan hepar

bergerak ke bawah (tangan dikendorkan agar hepar meluncur dibawah jari sehingga

meraba permukaan yang lunak tidak berbenjol, tepi tegas/tajam, tidak ada

pembesaran).

6. Laboratory results:

Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count 0/2/10/60/22/6, ESR : 20 mm/jam,

Platelet : 225.000/mm3.

Total cholesterol : 325 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 16o mg/dl, blood

glucose 110 mg/dl.

Urinalysis : normal findings.

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.

a. Bagaimana interpretasi dr lab result ?

15

16

Pemeriksaan Laboratory

Hasil pemeriksaan

Nilai Normal Interpretasi

Hemoglobin 12,8 g/dl 13-18 g% Anemia

WBC 7.000/mm3 5000 - 10000/mm3 Normal

Diff.count 0/2/10/60/22/6 (basofil 0-1/ eusinofil 1-3/ ntrofil batang 2-6/ netrofil segmen 50-70/ limfosit 20-40/ monosit 2-8)

Peningkatan neutrofil batang

ESR 20 mm/jam 0-10 mm/jam Tinggi

Platelet 225.000/mm3 150.000-400.000 Normal

Total cholesterol

325 mg/dl ≤ 200 mg/dl Tinggi, dislipidemia

LDL 215 mg/dl <130 mg/dl Tinggi, dislipidemia

HDL 35 mg/dl > 50 mg/dl Rendah, dislipidemia

Triglyceride 210 mg/dl < 150 mg/dl Tinggi, dislipidemia

Blood Glukose 110 mg/dl < 200mg/dl Normal

Urinalysis Normal findings Normal

SGOT 55 U/L 10-34 U/L Tinggi

SGPT 45 U/L ≤42 U/L Tinggi

CK NAC 92 U/L 80 U/L Tinggi

CK MB 14 U/L <10 U/L Tinggi, kerusakan otot jantung (infark miokard)

Troponin I 0,2 ng/ml <0 ,07 ug/L Tinggi

(onset: 4-6 hrs, peak: 12- 24 hrs, return to normal: 4-7 days)

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari lab result Hb

Menurut patofisiologi dari heart failure terjadi penurunan oksigenasi jaringan

sehingga tubuh berkompensasi dengan meningkatkan eritropoesis sehingga Hb

meningkat. Akan tetapi dapat dilihat pada kasus Mr.Manaf berumur 57 tahun

yang menyebabkan peurunan jumlah RBC.

ESRESR tinggi kemungkinan dikarenakan hiperkolesterolemia,merokok dan

pertambahan usia viskositas darah meningkat ↑ESR

Total kolestrol, LDL, HDL, trigliserideDislipidemia

SGOT, SGPT

Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan :

– Kolaps sirkulasi

– Kelainan pada hepar (hepatitis)

– Gagal jantung kongestif

– MI (miokard infark)

Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan

SGPT di otot jantung, juga dapat menyebabkan hati membebaskan enzim amino

transferase. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral masing-masing

lobulus. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri menyebabkan kurangnya

darah yang masuk ke hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan

memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGOT dan

SGPT meningkat.

CK NAC, CK MB, Troponin ICK NAC

Mengalami peningkatan pada

17

- Heart attack

- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism,

muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism.

- Other diseases:

Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases. Creatine kinase

dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-

MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat dalam

miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya tidak ada dalam serum).

CKMB

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium dan

otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase dan diberi label M (muskulus) dan

B (brain). Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indikator terpercaya

adanya kerusakan pada jantung.

Troponin I

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi

dengan memblokade ainteraksi aktin dan miosin. Apabila bersenyawa dengan Ca+

+, akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-

miosin. Protein regulator ini terletak di dalam aparatus kontraktil miosit, dan

mengandung 3 sub unit dengan tanda C,I, T. Peningkatan troponin menjadi

pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.

7. Additional examinations:

ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain

Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of

cephalization

a. Bagaimana interpretasi dari additional exam

Test Reference Result interpretasi

Atrial fibrilasi (-) Atrial fibrilasi Gangguan konduksi

LAD (-) (+) Penyimpangan

sumbu ventrikel ke

18

arah kiri karena

adanya hipertrofi

ventrikel kiri

HR 60-100 kali/menit 120 kali/menit Takikardi

QS Pattern V1-V4 (-) (+) infark miokard

LV strain (-) (+) Hipertrofi ventrikel

kiri karena

kelemahan otot

jantung untuk

memompa darah

(overload pada

ventrikel kiri).

CTR <50% >50% Kardiomegali

Cardiac Shoe shaped

cardiac

Pembesaran

ventrikel

Kerle’s line (-) (+) Penebalan septum

interlobular

Sign of cephalization (-) (+) Hipertensi vena

pulmonal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari additional exam ECG

Fibrilasi atrium

Kegagalan ventrikel Volume darah di atrium Dilatasi atrium Konduksi impuls

tidak beraturan

19

Pada keadaan ini gelombang P hampir tidak terlihat.

Deviasi aksis ke kiri

Hipertrofi ventrikel kiri Konduksi impuls ke bagian kiri berlangsung lebih lama vektor

sadapan mengarah ke kiri

Pada keadaan ini, pada sadapan bipolar, lead I & 2 (+), lead 3 (-)

HR 130 BPM

Mekanisme yang sama pada peningkatan denyut jantung pada pemeriksaan fisik. Pada

keadaan ini akan tampak jarak tiap kontraksi satu dengan yang berikutnya adalah 1,5 kotak.

QS Pattern pada V1-V4

QS Pattern berarti bahwa gelombang QRS yang dihasilkan ukurannya kecil atau terbentuk

gelombang QRS yang tidak beraturan disebabkan oleh terjadinya blockade pada jalur impuls

di system konduksi jantung.

Left ventricular strain

Left ventricular strain terjadi karena adanya proses repolarisasi yang berlangsung berbeda

dengan arah yang seharusnya. Pada keadaan ini terjadi inverse gelombang T

Chest xray

CTR > 50 %

↑tekanan darah ↑ resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri ↑afterload ↑ afterload dalam waktu yang lama hipertropi ventrikel kiri Kardiomegali

Shoe shaped cardiacHipertropi ventrikel kanan yang menyebabkan apex

terangkat keatas sehingga membentuk pola seperti sepatu. Hipertropi

terjadi sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk meningkatkan kardiak

output

20

Kerley’s Line (+)Terjadi penebalan septum-septum interlobular pada

paru. Dalam hal ini terdapat Kerley’s B line. Penebalan septum

interlobular diakibatkan terjadinya edema paru.

Sign of cephalizationTanda ini menunjukkan adanya hipertensi vena

pulmonalis yang diakibatkan oleh tingginya tekanan pada atrium kiri,

sehingga aliran vena pulmonalis terhambat.

8. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus?1. Anamnesis

Identitas:- Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant

Keluhan:- Shortness of breath- Mudah lelah- Batuk pada malam hari- Mual- Hilang nafsu makan- Chest discomfort

Riwayat sebelumnya:- Dalam pengobatan hipertensi- Perokok berat- Kurang berolahraga

Riwayat keluarga:-Tidak ada riwayat premature coronary disease

2. Pemeriksaan fisik- Orthopneu- Obes I- Takikardi- Hipertensi- Hepatomegali- Ankle edema

21

3. Pemeriksaan lab- Hiperkolesterol- ↑ LDL- ↓ HDL

4. Pemeriksaan Penunjang- CTR > 50%- chepalization- LV strain

5. Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.

i. Kriteria mayor terdiri dari:

1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

2. Peningkatan vena jugularis

3. Ronchi basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O

8.  Refluks hepatojugular

ii. Kriteria minor terdiri dari:

1. Edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dyspnea

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum

7. Takikardi (>120 x/ menit)

Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria

minor harus ada di saat bersamaan.

9. Apa Diagnosis banding pada kasus?

CHF COPD Heart Pneumonia

22

Congestif

Heart Failure Cronic Obstructive

Pulmonary Disease

attack

Nyeri dada √ √ √ √

Nafas Pendek √ √ √ √

Fatigue √ √ √ √

Nausea √ - √ √

Takikardia √ √ √ -

Wheezing √ √ - √

Edema pada

ankle

√ - - -

Hepatomegali √ - - -

JVP ↑ √ - - -

10. Apa Working Diagnosis (definisi, etiologi, epidemiologi, manifestasi klinik) pada kasus?

DEFINISI

Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung,

ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal, yang sering

menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya,

bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian

juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua

gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung

kongestif. Gagal jantung kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara

lambat diikuti gagal jantung kanan.

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York Heart

Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas, berdasarkan

23

hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala,

sebagai berikut :

1. Kelas I : Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik, dimana

aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas.

2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik

yang ringan, merasa lega jika beristirahat.

3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas

fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala

lelah, sesak napas.

4. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa

keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat.

INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI

1,5 sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000 perawatan

di rumah sakit pertahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.

CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang

dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun). 44% pasien Medicare yang dirawat karena

CHF akan dirawat kembali pada enam (6) bulan kemudian. Daya tahan hidup selama delapan (8)

tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam satu ( 1 )

tahun adalah 60%.

Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung

iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri

dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.

ETIOLOGI

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dan segala jenis penyakit jantung kongenital

maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-

keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan

kontraktilitas miokardium.

24

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat

septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan

hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan

kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat

faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa.

Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrikularis)

dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan

tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti

gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa

tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang bertanggung

jawab atas terjadinya gagal jantung; efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh

berbagai gangguan patofisiologis. Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam

perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF, namun jantung

mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.

Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui berperan dalam

mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengakibatkan gangguan

kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui. Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan

hantaran kalsium dalam sarkomer, atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil.

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang

mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi sistemik dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli

paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik

yang memulai respons mekanis; respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan

tanpa adanya ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara mendadak

akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung

kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak

saja terhadap mekanisme fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor

yang memicu terjadinya gagal jantung.

11. Bagaimana pathogenesis pada kasus?

25

PATOFISIOLOGI

A. Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan

volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi

peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan

tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.

Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan

tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru

melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika

kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial.

Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan

terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.

Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan

yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi

fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional

dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot

papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

B. Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja

ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah

jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi ini

26

terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga

secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas.

Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi

alat-alat vital.Mekanisme ini mencakup: 1) Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi

venatrikel, dan 3) aktifasi neurohormonal.

1. Mekanisme Frank Starling

Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva

penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun

dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut

kenaikan volume akhir diastolik lebih tinggi dibandingkan normal.

Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu

jantung berkontraksi; sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semata diastol

lebih tinggi dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan

beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi

berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar.

2. Hipertrofi Ventrikel

Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat baik akibat dilatasi

(peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau

hipertensi yang tidak terkendali). Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang terus menerus

merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan

ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk

mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada rumus stres

dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.

Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolik ventrikel

yang lebih tinggi dari normal dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat

peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang berkembang

bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat kelebihan beban volume atau, tekanan yang

kronis. Dilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi mitral atau

27

aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru Secara seri dengan

sarkomer yang lama. Akibatnya radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang sebanding

dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik.

Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis aortik, mengakibatkan

sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah

hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. Dengan

demikian stres dinding bisa dikurangi secara bermakna.

3. Aktifasi neurohormonal

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistim syaraf

adrenergik, sistim renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai

jawaban terhadap penurunan curah jantung. 4,

Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga

mengurangi setiap penurunan tekanan darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x tahanan

perifer total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air, yang pada awalnya

bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga

memaksimalkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.

Segi negatif aktifasi neurohormonal yang berlebih adalah seringnya terjadi akibat yang jelek

pada jantung yang sudah payah.

C. Sistem syaraf adrenergik

Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh reseptor-reseptor di sinus karotis dan

arkus aorta sebagai suatu penurunan porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu mengurangi laju pelepasan

rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan melalui syaraf kranial

ke IX dan X ke pusat pengendalian kardiovaskuler di medula.

Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat, dan tonus

parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang segeraterjadi:1) peningkatan laju debar jantung,2)

peningkatan kontraktilitas ventrikel, dan 3) vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-resep\ tor alfa

pada vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar jantung dan kontraktilitas ventrikel secara

28

langsung meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi vena dan arteri juga bermanfaat

pada awalnya.

Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, sehingga

meningkatkan beban awal dan meningkatkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank Starling, bila

jantung bekerja pada bagian yang menaik pada kurva penampilan ventrikel.

Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan tahanan pembuluh perifer Sehingga

membantu memelihara tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor alfa sedemikian

rupa menyebabkan aliran darah di redistribusi ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan dikurangi ke

kulit, organ-organ splanknik dan ginjal.

D. Sistem Renin Angiotensin

Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk mensekresi renin dan sel-sel

jukstaglomerular mencakup : 1) penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung

yang rendah, dan 2) rangsang langsung terhadap reseptor-reseptor B2 jukstaglomerular oleh sistem

syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi

angiotensin I, yang kemudian diubah dengan cepat oleh ensim pengubah angiotensin (ACE) menjadi

angiotensin II (All), suatu vasokonstriktor yang kuat.

Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan perifer total dan memelihara tekanan

darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume intravaskuler melalul dua

mekanisme yaitu di hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan pemasukan

cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk meningkatkan sekresialdosteron. Aldosteron

meningkatkan resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi. Kenaikan volume intravaskuler

lalu meningkatkan beban awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui mekanisme Frank

Starling.

E. Hormon antidiuretlk

Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis posterior - meningkat, mungkin

diantarai oleh rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri, serta oleh kadar All yang

meningkat dalam sirkulasi.

29

Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia meningkatkan

retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang meningkatkan beban

awal ventrikel kiri dan curah jantung.

Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonaI yang sudah diuraikan diatas pada

awalnya bisa bermanfaat, pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk. Peningkatan volume

sirkulasi dan aliran balik vena ke Jantung bisa memperburuk bendungan pada vaskuler paru

sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti paru. Peninggian tahanan arteriol

meningkatkan beban akhir dinama jantung yang sudah payah harus berinteraksi, sehingga pada

akhirnya isi sekuncup dan curah jantung menjadi lebih berkurang.

Oleh karena itu terapi dengan obat-obatan sering disesuaikan untuk memperlunak mekanisme

kompensasi neurohormonal ini.

F. Peptida natrluretik atrium (atrial natriuretic peptide)

Ini adalah suatu hormon kontraregutasi yang disekresi oleh atrium sebagai respon terhadap

peninggian tekanan intrakardiak. Kerjanya terutama berlawanan dengan hormon-hormon lain yang

diaktifasi dalam keadaan gagal jantung, sehingga mensekresi natrium dan air, menimbulkan

vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat antagonis terhadap efek All pada vasopresin

dan sekresi aldosteron. Meskipun kadar peptida ini dalam plasma meninggi, efeknya dapat

ditumpulkan oleh berkurangnya respon organ-akhir (misalnya ginjal).

12. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus?

Tindakan dan pengobatan ditujukan pada aspek-aspek :

- Mengurangi beban kerja

- Memperkuat kontraksi miokard

- Mengurangi kelebihan cairan dan garam

- Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit, faktor pencetus dan

kelainan yang mendasari

Tatalaksana :

- Non Farmakologi

30

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya

bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

Menghentikan kebiasaan merokok

Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu, yaitu: NSAID,

antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan

trisiklik, steroid

- Farmakologi

Reduksi volume preload

Vasodilator

Nitroglycerin

Secara sublingual dapat mereduksi volume preload selama 5 menit dan

mengurangi sebagian voleme afterload. Namun harus dihindari pada pasien dengan

kerusakan ventrikel kiri karena perfusi jaringan yang lemah. Dosisnya 0,4-0,6 mg

sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv.

Diuretik

Mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang

F urosemida

Dosisnya 20-40 mg/hari untuk kasus ringan dan 40-80 mg/hari untuk kasus berat

atau untuk efek cepat intravena 500 mg i.v. Bila furosemida tidak menghasilkan efek

secukupnya karena terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida.

Hidroklorotiazid

Klortalidon

Triamteren

Amlorid

Asam etakrinat

31

Morphine sulfate efek anxiolysis yang mengurangi produksi katekolamin

dan resistensi perifer.

Reduksi dari resistensi perifer (afterload reduction)

ACE inhibitor

Kaptopril, enalapril, lisinopril, dll banyak digunakan pada gagal jantung

kronis, juga setelah infark pada pasien tertentu. Senyawa ini merupakan

vasodilator paling cocok pada gagal jantung dengan menghindari peningkatan

angoitensin II yang seringkali timbukl pada penyakit ini yang berdaya

mengurangi beban jantung yang sudah lemah dan gejala-gejalanya. Kaptopril

dosisnya 2 x 6,25 mg.

Antagonis-Ca

Ttidak terdapat kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatifnya.

AT-II-blockers

Antagonis angiotensin: losartan, valsartan, irbesartan, dll dapat digunakan

pula. Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload

maupun afterload darah.

Vasodilator koroner

Nitroprusida, prazosin, hidralazin obat-obat ini menurunkan afterload dengan

jalan vasodilatasi arteri.

Hydralazine dipakai pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE-

inhibitor, selain itu juga dapat digunakan pada wanita hamil.

Nitroprusid 0,5-1 ug/kg BB/menit iv Nitrat sebagai dilator vena

mengurangi preload darah.

Prasozin peroral 2-5 mg

Meningkatkan kontraktilitas jantung

Digitalisasi

Digoksin

Memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehingga memperkuat fungsi

pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium. Sering kali diuretika dikombinasi dengan

32

zat inotropik positif digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan

cara memperbaiki volume menit jantung. Zat-zat inotropik positif lainnya seperti

dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek

kronotropik negatif, lagipula cenderung mngekibatkan aritmia, oleh karena itu obat-obat

ini hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung dsb.). Penghambat

fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung.

Cedilanid

Folia digitalis

Cara pemberian digitalis :

Dosis Permulaan (digitalisasi) Dosis

PemeliharaanCepat Lambat

Cedilanid 1-2 ml iv

kemudian

1-2 ml tiap

4-6 jam

sampai

tercapai

digitalisasi

(max: 6-8

ml/hari)

Hari ke-2:

1-2 ml tiap

4-6 jam

dengan

max. 4-6 ml

(sampai

tercapai

digitalisasi

tergantung

33

irama

jantung

Digoksin Sama 3x0,25 mg

sampai

tercapai

digitalisasi

2-3 x 0,125

mg

Folia

digitalis

3x100 mg

sampai

tercapai

digitalisasi

2-3 x 50 mg

Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada

gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit,

biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi

lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman.

Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek maksimal

secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis

biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari.

Pemberian secara intravena hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-

hati, dan secara perlahan-lahan.

Aminsimpatomimetik

Dobutamine

Secara intravena mempunyai efek inotropik positif dengan efek

kronotropik negative yang ringan, selain itu juga memiliki efek

vasodilator ringan.

Dopamine

Dihindari pada pasien hipotensi karena efek vasodilatasinya yang kuat.

- Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral

Aneurismektomi

34

Kardiomioplasti

External Cardiac Support

Pacu Jantung

Heart transplantation

- Tindakan Khusus

Ditujukan pada kelainan yang mendasari gagal janutng

Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup, valvuloplasti balon atau

pembedahan perlu dilakukan bila keadaan memungkinkan.

Angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang diduga menderita

penyakit jantung koroner

Pada waktu perawatan gagal jantung berat, penatalaksanaan akan lebih terarah

apabila dalam dilakukan pemantauan hemodinamik terutama tekanan vena sentral

dan tekanan pembuluh baji paru. Ini dapat dilakukan dengan pemasangan kateter

Swan Ganz.

13. Bagaimana prognosis pada kasus?Prognosis :

Dari ½ populasi pasien Congestive Heart Failure meninggal dalam 4 tahun setelah diagnosis

ditegakkan

Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama

Pada kasus ini, terjadi gagal jantung kongestif yang disertai dengan edema paru yang merupakan

akibat dari gagal jantung kiri yang dapat membahayakan jiwa penderitanya. Sehingga

disimpulkan bahwa :

Ad vitam : Bonam

Ad fungsionam : Dubia

14. Apa komplikasi pada kasus?Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongesti adalah sebagai berikut :

a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari

kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia,

35

biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian

mendadak.

c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel

kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada

ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri,

penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus

dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)

d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga

menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

15. Bagaimana cara pencegahan pada kasus ini?Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko. Anda dapat

mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah

tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama

dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan

diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stress

16. Apa level KDU untuk kasus ini?

3B : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan –

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium

sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

36

IV. Learning Issue

1. Heart failure

A.     PENGERTIAN

37

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan

terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang  gagal jantung termasuk kerusakan

sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum

yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif

otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal

jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia

membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B.      ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :

1.       Kelainan otot jantung  menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan

degeneratif atau inflamasi.

2.       Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium

(kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan

asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk

infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

3.       Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap

sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas

hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4.       Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.       Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah

melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah

(mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau

38

pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat

meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung

meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

6.       Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah

jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia dapat menurunkan

suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat

menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara

sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C.      PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara

sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau

afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang

jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,

menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi

ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik

yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi

sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan

timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan

penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf

dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,

frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah

sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk

meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu ,

takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien –

pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk

kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini

dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat

meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat

39

juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat

meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah

penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan

retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi,

menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel

kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar

arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan

penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat

peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek

natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan  dan kekakuan serabut otot jantung, volume

sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga

faktor :

1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d

perubahan panjang regangan serabut jantung

3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah

melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

 

PATHWAY

40

41

D.     KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Ø  Kelas  I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Ø  Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari

Ø  Kelas III            : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Ø  Kelas IV           ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah

baring

E.      MANIFESTASI KLINIK

1.      Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.      Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung

3.      Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru

kealveoli, akibatnya terjadi edema paru,  ditandai oleh batuk dan sesak nafas,

4.      Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan

penambahan berat badan.

5.      Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi

jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6.      Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal menyebabkan

sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan

ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului

gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1.       GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan

sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu,

42

batuk,  mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).       Dispnu karena

enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.

Ortopnu :  kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal

nocturnal dispnu / PND)

Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen

serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.

Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.

2.       GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga

dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang

nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi

vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah,

nokturia dan lemah.

Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia

eksterna dan tubuh bagian bawah.

Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.

Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada

diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia  dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen

Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita

saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg

istirahat.

43

Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk

sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output

tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2.      Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.      Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia

prerenal

4.      Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.      Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau

mieksedema tersembunyi

6.      Pemeriksaan EKG

7.      Radiografi dada

8.      Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis

gerakan dinding regional

9.      Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

2. Anatomi dan fisiologi jantung

Anatomi kerangka jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu:

A. Anatomi luar yaitu:

a. atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada

sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan

dari aorta.

44

b. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah

depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis

posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.

Gambar 1. Anatomi Jantung

B. Anatomi dalam jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

a. Atrium

kanan

Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau

atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung

berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada

posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan

tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.

Fungsinya adalah menampung darah vena yang mengalir kedalam jantung melalui vena kava

superior dan inferior selama fase sistol ventrikel.

b. Atrium kiri

Letak atrium kiri adalahdi posterior superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar

tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium

kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. Atrium kiri

menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero– superior atau

postero-lateral dengan masing- masing sepasang vena kanan dan kiri.

c. Ventrikel kanan

Ventrikel kanan terletak paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium

sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medialatrium

kiri. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal

4 –5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur

45

keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup

trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar

ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin

terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus.

Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas

daun katup trikuspid.

d. Ventikel kiri

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-

inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral.

e. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu:

katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan

katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri

Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri

pulmonalis.

Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta

Gambar 2. Katup Jantung

Fisiologi jantung terdiri dari:

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Secara umum

diperkirakan kontraksi terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan

dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, permeabilitas membrane

terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, sehingga

mengurangi aliran keluar ion kalium positif diikuti oleh penurunan gradien konsentrasi. Karena influks

pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan

bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon

46

terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ dan fase ini berbeda dari otot rangka, dimana

influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti

biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan

saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi

berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus

AV, berkas His dan serat purkinje.

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan

selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol.

A. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Sistolik

dapat dibagi menjadi dua proses yaitu:

a. kontraksi isovolumetrik

kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup masih tertutup dan tekanan juga telah dihasilkan

tetapi belum dijumpai adanya pemendekan dari otot.

b. Ejeksi ventrikel

tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner

sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh

tubuh. Pada saa tini terjadi pemendekan dari otot. Namun darah yang dipompa tidak 100%, sisa

darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

B. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,dimana terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi

menjadi dua proses yaitu:

a. Relaksasi isovolumetrik

ventrikel mulai relaksasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume

ventrikel tetap tidak berubah.

b. Ventricular filling

tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel sehingga katup mitral dan katup

tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium

berkontraksi.Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus

jantung. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel danarteri – arteri besar ketika

katup menutup, bukan oleh derik penutupan katupdan pembukaan tidak menimbulkan bunyi

apapun.Bunyi jantung yang terdengar yaitu:

47

a. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar

seperti “lub”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV. Karena penutupan

katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi

tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.

b. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam-sering dikatakan

dengan terdengar seperti “dup”.

Bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Penutupan katup semilunaris

terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah

tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan

permulaan diastol ventrikel.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.Nodus

SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling

tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum

dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua

divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai

kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus

terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak

signifikan.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah.

Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan

diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung adalah

volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung

adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah

yang dipompa per denyut.

Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini

disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan

jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot

awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi

jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan

intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank –

Starling pada jantung.

48

Gambar 3. Fisiologi jantung

Gambar 4. Siklus peredaran darah

3. Vascularisasi jantung

Arteri

49

Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner utama, yaitu arteri

koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus Valsava aorta. Arteri

koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = Left

Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx =

Left Circumflex Artery) dan arteri desendens anterior kiri (LAD = Left Anterior Descendens

Artery). LCx berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung,

sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh darah ini

bercabang-cabang mendarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.5

Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = Right Coronary Artery)

berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah mencapai kruks. Cabang pertama adalah

arteri atrium anterior kanan (Right Atrial Anterior Branch) untuk mendarahi nodus sino-atrial, dan

cabang lain adalah arteri koroner desenden posterior (PDA = Posterior Descending Coronary

Artery) yang akan mendarahi nodus atrio-ventrikuler.5

Vena

Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan

berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.

Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke

dalam atrium kanan.

V. Kerangka Konsep

50

BAB IIIPENUTUP

3.1 Kesimpulan

51

Mr. Manaf, a-57 year-old man, mengalami congestive heart failure (CHF) akibat hypertensive heart

disease (HHD) dan coronary artery disease (CAD).

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta : EGC

52

Katzung, Bertram G. 2007. Farmakologi dasar dan klinik.Jakarta : EGC.

Price. A,Wilson. L. M. Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004 : 85264.

Buku Ajar Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Horrison vol.3

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Buku Ajar Fisiologi Sheerwood

http://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/cxr/pathology2chest.html

53