[b2] skenario a blok 12

93
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 12 Disusun Oleh: KELOMPOK 2 Avyandara Janurizka 04121401013 Tia Okidita 04121401015 Dico Fatejarum 04121401018 Reijefki Irlastua 04121401032 M. Tata Suharta 04121401053 Yesi Eka Molita 04121401055 Lisa Rahmi Kasih 04121401059 Owen Hu 04121401066 R. Satria Surya Candra 04121401084 Risfandi Ahmad Taskura 04121401090 1

Upload: novalia-arisandy

Post on 19-Jan-2016

32 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

nb

TRANSCRIPT

LAPORAN TUTORIALSKENARIO A BLOK 12

Disusun Oleh: KELOMPOK 2Avyandara Janurizka 04121401013

Tia Okidita 04121401015

Dico Fatejarum

04121401018

Reijefki Irlastua04121401032

M. Tata Suharta

04121401053

Yesi Eka Molita

04121401055

Lisa Rahmi Kasih 04121401059

Owen Hu 04121401066

R. Satria Surya Candra

04121401084

Risfandi Ahmad Taskura 04121401090

Aji Muhammad Iqbal 04121401094

Asyriva Yossadania 04121901001

1

Tutor: dr. Nurshanti Apriyani, Sp.PA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYATAHUN AJARAN 2012/2013

2

DAFTAR ISIKATA PENGANTAR…………………………………………………………3KEGIATAN TUTORIAL …………………………………………………… 4SKENARIO……………………………………………………………………... 5KLARIFIKASI ISTILAH…………………………………………………….5IDENTIFIKASI MASALAH……………………………………………….. 6PRIORITAS MASALAH……………………………………………………. 6ANALISIS MASALAH………………………………………………………. 7RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP……………………… 32TOPIK PEMBELAJARAN………………………………………………….33SINTESIS……………………………………………………………………….. 34

3

KESIMPULAN………………………………………………………………… 59DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………… 60

4

KATA PENGANTARPuji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan

karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul

“Laporan Tutorial Skenario A Blok 12” sebagai tugas kompetensi kelompok.

Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar

Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya

sampai akhir zaman.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh

karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna

perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan,

bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur,

hormat, dan terimakasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,

2. dr. Nurshanti Apriyani, Sp.PA selaku tutor kelompok 2,

3. teman-teman sejawat FK Unsri,

4. semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang

diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan

tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga

kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 12 November 2013

Kelompok 2

5

KEGIATAN TUTORIAL

Tutor : dr. Nurshanti Apriyani, Sp.PA

Moderator : Dico Fatejarum

Sekretaris Meja 1 : Asyriva Yossadania

Sekretaris Meja 2 : Avyandara Janurizka

Pelaksanaan : 12 November 2013 dan November 2013

08.00-10.00 WIB

Peraturan selama tutorial :

1. Sebelum nyampaikan pendapat harus mengacungkan tangan

2. Alat komunikasi dan gadget hanya boleh digunakan untuk keperluan

diskusi, namun dalam mode silent dan tidak mengganggu berlangsungnya

diskusi

3. Minum diperbolehkan, namun tidak untuk makan

4. Bila ingin izin keluar, diharapkan melalui moderator

6

1. SKENARIOTn. A, berumur 70 tahun, datang ke klinik untuk kontrol setelah

dirawat karena Myocardial Infarction (MI). Dia mendapat tindakan

angioplasti yang sukses dan sekarang tanpa gejala. Selama dirawat di RS

didapatkan bahwa Tn. A menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi

Metoprolol oral. Dari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena

serangan MI, belum pernah berobat, bukan perokok dan tidak menderita

Diabetes Mellitus. Waktu kecil dia menderita Asthma, namun belakangan

ini tidak pernah kambuh.

2. KLARIFIKASI ISTILAHNo. Istilah Pengertian

1 Myocardial Infarction (MI)

Infark : kematian;Kematian otot jantung

2 Angioplasty Teknik medis untuk preparat pembuluh darah akibat tersumbat atau menyempit

3 Metoprolol Derivat obat yang bisa mengontrol aktivitas jantung untuk penderita tekanan darah tinggi, angina (misal: β-blocker). Diberikan melalui oral atau injeksi

4 Hipertensi Tekanan darah diatas normal

5 Diabetes Mellitus Penyakit karena kekurangan hormon insulin

6 Asthma Serangan dyspnea paroxysmal berulang disertai mengi diakibatkan kontraksi spasmodik

7 Anamnesis Menanyakan atau memeriksa riwayat sakit pasien khusunya berdasarkan ingatan pasien

7

3. IDENTIFIKASI MASALAHMASALAH KONSEN

Tn. A, berumur 70 tahun, datang ke klinik untuk kontrol setelah dirawat karena Myocardial Infarction (MI)

VVV

Dia mendapat tindakan angioplasti yang sukses dan sekarang tanpa gejala

Selama dirawat di RS didapatkan bahwa Tn. A menderita

hipertensi sehingga dia diberi terapi Metoprolol oral

Dari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena serangan MI, belum pernah berobat, bukan perokok dan tidak menderita Diabetes Mellitus. Waktu kecil dia menderita Asthma, namun belakangan ini tidak pernah kambuh

4. PRIORITAS MASALAH4.1 Tn. A, berumur 70 tahun, datang ke klinik untuk kontrol

setelah dirawat karena Myocardial Infarction (MI)

4.2 Dia mendapat tindakan angioplasti yang sukses dan

sekarang tanpa gejala

4.3 Selama dirawat di RS didapatkan bahwa Tn. A menderita

hipertensi sehingga dia diberi terapi Metoprolol oral

4.4 Dari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena

serangan MI, belum pernah berobat, bukan perokok dan

tidak menderita Diabetes Mellitus. Waktu kecil dia

menderita Asthma, namun belakangan ini tidak pernah

kambuh

5. HIPOTESIS Tn. A, usia 70 tahun menderita hipertensi dengan riwayat Asthma

waktu kecil dan diberi obat-obat Hipertensi (Metoprolol oral).

8

6. ANALISIS MASALAH6.1 Tn. A, berumur 70 tahun, datang ke klinik untuk kontrol

setelah dirawat karena Myocardial Infarction (MI)

6.1.1 Apakah definisi Myocardial Infarction?Myocardial Infarction/miokardiak infark (MI) merujuk pada suatu proses dinamik dimana jantung mengalami penurunan oksigen yang berat dan lama karena aliran darah koroner yang tidak mencukupi; sebagai akibatnya nekrosis atau “kematian” jaringan otot jantung terjadi. MI mungkin terjadi secara tiba-tiba atau berangsur, dan berkembangnya kejadian sampai komplet memerlukan waktu kira-kira 3 sampai 6 jam. MI adalah salah satu manifestasi acute corronary syndrome (ACS).6.1.2 Bagaimana etiologi Myocardial Infarction?

Penyebab dari Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningktan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.Yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya Berkurangnya suplai oksigen ke miokard, Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor,

9

antara lain: Faktor pembuluh darah, Faktor Sirkulasi, Faktor darah.Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.

6.1.3 Bagaimana patogenesis Myocardial Infarction?

Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard transmural6.1.4 Bagaimana patofisiologi Myocardial Infarction?Ischemia miokard atau Infark miokard dimulai di Endokardium (lapisan bagian dalam jantung) dan menyebar ke epikardium (lapisan bagian luar jantung). Kerusakan jantung yang irreversible akan terjadi apabila terjadi penyumbatan total untuk setidaknya 15-20 menit. Kerusakan yang irreversible terjadi secara maksimal di daerah yang beresiko, dan ketika oklusi dipertahankan

10

selama 4-6 jam. Sebagian besar kerusakan yang terjadi di 2-3 jam pertama.Pemulihan dari aliran dalam 4-5 jam pertama dikaitkan dengan penyelamatan oto jantung, tapi persentase keselamatan lebih besar jika aliran dipulihkan pada 1-2 jam pertama. Faktor penentu utama kematian dan penyakit adalah ukuran infark. Meningkatkan pasokan oksigen ke daerag yang terlibat penyumbatan oleh reperfusi koroner (angioplasty) lebih efektif dalam menyelamatkan miokardium daripada penurunan permintaan oksigen.6.1.5 Apa saja faktor resiko Myocardial Infarction?1. Usia2. Jenis Kelamin – Laki-laki lebih beresiko daripada perempuan, akan tetapi karena angka kehidupan wanita lebih tinggi daripada laki-laki menyebabkan angka kematian terhadap iskemik lebih tinggi pada wanita3. Diabetus Mellitus4. Tekanan darah tinggi5. Dislipidemia / hiperkolesterolemia6. Merokok7. Paparan polusi udara, CO, NO2, dan SO28. Riwayat penyakit keluarga9. Obesitas10. Kurangnya aktivitas fisik11. Alkohol6.1.6 Bagaimana hubungan usia dengan Myocardal Infarction?MI memiliki banyak penyebab, salah satunya yaitu disebabkan oleh usia, pada skenario ini usia Tn. A 70

11

tahun. Pada usia tersebut banyak terjadi perubahan pada tubuh kita yang paling terkait yaitu melemahnya elastisitas pembuluh darah akibat perubahan kolagen dan elastin dalam dinding arteri. Selain itu ada juga faktor penyumbat (thrombus atau embolus) pada lapisan otot polos arteri koroner. Timbulah hipertensi sebagai salah satu pemicu terjadinya MI. Kolesterol yang tinggi juga menyebabkan terjadinya artherosclerosis.6.1.7 Bagaimana diagnosis Myocardial Infarction?

Anamnesis Pemeriksaan EKG Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) Angiografi koroner.

6.2 Dia mendapat tindakan angioplasti yang sukses dan

tanpa gejala.

6.2.1 Bagaimana tindakan angioplasty? Sejenis kabel dimasukkan melalui arteri femoral, terus dipantau menggunakan fluoroscope

JENIS Angioplasty1. Angioplasti perifer

12

Angioplasti perifer mengacu pada penggunaan balon untuk membuka pembuluh darah arteri koroner di luar. Hal ini biasanya dilakukan untuk mengobati penyempitan aterosklerotik pembuluh darah perut, kaki dan ginjal. Hal ini dapat dilakukan untuk penyempitan dalam pembuluh darah.2. Angioplasti koronerAngioplasty koroner adalah prosedur yang digunakan untuk mengobati arteri koroner menyempit dari jantung ditemukan di Penyakit Jantung Koroner. Penyakit Jantung Koroner adalah hasil dari akumulasi plak ateromatosa dalam dinding arteri koroner yang memasok oksigen dan nutrisi penting ke otot-otot jantung. PROSESAngioplasty, yang membuka arteri menyempit, adalah prosedur dilakukan oleh ahli jantung menggunakan tabung, panjang dan tipis disebut kateter yang memiliki dunia kecil (atau bola) di ujung. Dokter mengembang balon di tempat penyumbatan arteri mana yang ada untuk menekan plak ke dinding arteri. Angioplasty melibatkan anestesi lokal. Kateter balon ditempatkan di arteri yang tersumbat dan mengembang untuk beberapa seconds. Inflation balon di situs yang sama dapat dipraktekkan berulang kali atau mungkin diposisikan di situs lain dengan mengacu pada X-ray monitor. Arteri dapat meregangkan dan aliran darah melalui arteri berhenti ketika balon mendorong arteri terbuka.Ketika dokter bedah mengempiskan balon resume aliran darah normal dan proses selesai.JANGKA WAKTU PROSES

13

Prosedur ini dapat berlangsung hingga 2 sampai 3 jam.PERIODE Rawat InapDalam kasus umum, pasien akan dirawat di rumah sakit selama 7 sampai 10 hari setelah angioplasti koroner.WAKTU UNTUK PEMULIHAN SPANDalam kebanyakan kasus, wisatawan medis / pasien dapat kembali ke negara asalnya dalam waktu 7 sampai 10 hari setelah angioplasti.

6.2.2 Bagaimana hubungan angioplasty dan Myocardial

Infarction?Angioplasti primer segera setelah infark miokard akut dapat memberi informasi yang tepat mengenai lokasi dan beratnya sumbatan pembuluh koroner. Angka keberhasilan untuk rekanalisasi lebih besar dan lebih cepat dibanding terapi trombolitik .Angioplasti primer dapat dilakukan pada keadaan dimana terapi trombolitik merupakan kontra indikasi. Diamater setelah angioplasti lebih besar dibandingkan dengan diameter setelah terapi trombolitik, sehingga mengurangi kemungkinan kambuh maupun iskemia rekuren.Peran angioplasti primer dalam pengobatan infark jantung akut. Angioplasti primer ialah tindakan darurat untuk melakukan rekanalisasi dengan teknik intervensi perkutan. Pada angioplasti primer dipakai guide wire , balloon catheter , dan alat intervensi lainnya untuk menghilangkan trombus yang menutup pembuluh darah koroner, sehingga aliran darah menjadi normal kembali dankerusakan otot dapat dicegah. Pada saat ini angka

14

keberhasilan mendekati 100 %. Stenting primer ( primary stenting ) dibandingkan angioplasti primer SETELAH PERAWATAN PEDOMANSetelah pasien angioplasty diwajibkan untuk mengikuti pedoman tertentu untuk kesejahteraan mereka. Dalam kebanyakan kasus, pasien tinggal di rumah sakit selama satu sampai dua hari setelah angioplasti. Pasien akan diberikan instruksi perawatan luka spesifik dan instruksi debit untuk mengemudi, kegiatan tingkat , pengobatan, dan setiap pembatasan lainnya. Pasien harus minum banyak cairan dan menghindari mengemudi, mandi, dan merokok selama 1 atau 2 hari. Harus menghindari berdiri atau berjalan untuk waktu yang lama untuk setidaknya 2 hari setelah prosedur. Pasien harus menghindari pengerahan tenaga fisik atau aktivitas berat selama satu sampai dua minggu setelah angioplasti. Membuat pemeriksaan rutin dengan dokter di negara asal. Mengubah atau membawa perubahan dalam gaya hidup yang mungkin termasuk mengubah diet Anda, berhenti merokok, melakukan aktivitas fisik secara teratur, menurunkan berat badan atau mempertahankan berat badan yang sehat, dan mengurangi stres. Ikuti obat resep secara teratur.RISIKO Perdarahan dari pembuluh darah dimana kateter dimasukkan. Kerusakan pembuluh darah dari kateter.

15

Reaksi alergi terhadap anestesi atau obat. Rugi memori. Detak jantung tidak teratur. RESTONOSIS - ulang-penyempitan arteri jika jaringan parut terbentuk di dalam arteri di mana balon telah dikompresi endapan plak. Dalam kasus tersebut, kembali-operasi disarankan. Kerusakan ginjal Sebuah kurang dari 1 persen kemungkinan Stroke.Risiko komplikasi lebih tinggi dalam kategori berikut pasien:- Orang yang berusia 75 dan lebih tua- Orang yang memiliki penyakit ginjal atau diabetes- Wanita- Orang yang memiliki miskin fungsi jantung memompa- Orang yang memiliki penyakit jantung yang luas dan lebih dari satu penyumbatan dalam arteri koroner mereka

6.2.3 Apa saja kondisi dan resiko tindakan angioplasty?

KONDISI ANGIOPLASTYSeperti sudah diketahui, angioplasty adalah prosedur yang digunakan untuk membantu membuka penyempitan atau penyumbatan arteri dan pembuluh darah di tubuh. Angioplasty umum digunakan untuk:3. Membuka aorta yang tersumbat karena aterosklerosis.4. Penyakit arteri perifer (PAD) yang merupakan kondisi yang melibatkan penyempitan pembuluh darah di kaki dan lengan.

16

5. Hipertensi pembuluh darah ginjal yang menyebabkan penyempitan arteri di ginjal. Stent akan membantu membuka arteri yang memasok darah ke ginjal.6. Membuka arteri leher (arteri karotis) yang memasok darah ke otak yang disebut karotid angioplasty7. Membuka sumbatan pembuluh darah di bagian dada atau daerah panggul.8. Meningkatkan aliran darah dalam fistula untuk membantu meningkatkan dialisis.RISIKO ANGIOPLASTYPada dasarnya terdapat dua jenis risiko angioplasty yaitu akut dan kronis. Risiko akut terjadi selama pembedahan atau segera setelah pembedahan dilakukan. Sedangkan risiko kronis adalah risiko pasca operasi yang mengakibatkan penyempitan kembali arteri sehingga membuat pembedahan menjadi tidak lagi berguna.Selain itu, risiko juga dapat diklasifikasikan menurut jenis arteri dimana angioplasty dilakukan Angioplasty koroner merupakan jenis yang paling umum dilakukan.Pada prosedur ini sebuah kateter balon dimasukkan ke dalam arteri untuk membuka penyumbatan.Balon kemudian mengembang untuk membuka sumbatan arteri. Sebuah stent yang berbentuk seperti kawat umum dimasukkan ke dalam arteri sebagai penyangga agar arteri tetap terbuka. Risiko yang mungkin terjadi pada angioplasty koroner diantaranya adalah:

1. Perdarahan atau penggumpalan di wilayah penyisipan kateter.17

2. Pendarahan di bawah kulit (hematoma) dimana kateter masuk3. Kerusakan katup jantung atau pembuluh darah.4. Serangan jantung dna Stroke5. Gagal ginjal khususnya pada orang yang sudah menderita penyakit ginjal.6. Reaksi alergi terhadap stent dan obat-obat yang digunakan dalam obat stent.7. Aritmia atau denyut jantung yang tidak teratur.8. Pembekuan darah dalam arteri.9. Penyumbatan bagian dalam stent atau disebut juga in-stent restenosis.Preventif: Memakai bantal pasir. Dan dijaga kurang lebih 24 jam.

6.3 Selama dirawat di RS didapatkan bahwa Tn. A menderita

hipertensi sehingga dia diberi terapi Metoprolol oral.

(Ditekankan pada farmakologi)

6.3.1 Mengapa obat yang digunakan Metoprolol?Tn. A yang sudah berusia lanjut yaitu 70 tahun oleh karena itu di pilih obat dari golongan beta blocker yang mempunyai mekanisme memompa jantung lebih cepat yang pada usia lanjut elastisitas pembuluh darah berkurang. (selain diuretik, alpha blocker dan vasodilator) yang memiliki reseptor Beta1 yaitu penurunan volume-menit jantung akibat efek inotrop negatif dan konotrop negatif, juga penurunan daya tahan dinding pembuluh perifer yang semula meningkat saat hipertensi. Yang merupakan derivat dari atenolol. Resorpsinya juga pesat dan praktis lengkap dan waktu paruh sekitar 3 – 4 jam.

18

Selain itu, Metoprolol kurang lebih sama poten dengan propanolol didalam menghambat stimulasi adrenoseptor β1 seperti yang terdapat pada jantung tetapi 50-100 kali lipat lebih lemah dibanding propanolol dalam melakukan penghambatan terhadap reseptor β2. Walaupun metoprolol dalam banyak hal sangat mirip dengan propranolol, kardioselektivitasnya relatif bisa menguntungkan dalam pengobatan penderita hipertensi yang juga menderita asma, diabetes, maupun penyakit vaskuler perifer. Penelitian menunjukan pada sejumlah kecil penderita asmatik telah menunjukan bahwa metoprolol kurang menyebabkan kontriksi bronkus dibanding propanolol pada dosis-dosis yang menghasilkan hambatan yang sama terhadap respons reseptor β1.6.3.2 Golongan apa obat Metoprolol?Metoprolol adalah jenis obat beta-blocker yang bekerja dengan cara mempengaruhi tekanan syaraf dalam beberapa bagian tubuh seperti jantung.Obat ini hanya digunakan berdasarkan resep dokter.6.3.3 Bagaimana farmakodinamik Metoprolol?

A. CardiovascularEfek utama β-blocker adalah mengurangi laju jantung (kronotropik negatif) dan kontraktilitas miocard (inotropik negatif) terutama pada waktu saraf simpatis terangsang. Efek inotropik dan kronotropik negatif dari β-19

blocker menyebabkan Cardiac Output menurun, selain itu, obat ini juga menghambat sekresi renin dari ginjal, dan menurunkan resistensi perifer. Dengan demikian β-bloker menurunkan tekanan darah. Metoprolol, Bisoprolol, dan Carvedilol memiliki efek memperbaiki fungsi ventrikel melalui suatu mekanisme yang belum diketahui secara pasti, maka β-blocker tersebut diatas juga dimasukkan dalam daftar obat gagal jantung.Pada vaskularisasi perifer dapat mencegah terjadinya vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular.B. Mata : Dapat menurunkan tekanan intraokularC. Metabolik dan Endokrin- Menghambat lipolisis melalui hambatan terhadap sistem saraf simpatis- Memiliki asosiasi dengan peningkatan konsentrasi VLDL dan penurunan konsentrasi HDLD. Efek di Luar Blokade Beta dapat bekerja sebagai Local anasthetic action

20

6.3.4 Bagaimana farmakokinetik Metoprolol?

Merupakan derivat atenolol yang juga selektif, tidak memiliki ISA atau efek lokal anestesi, tetapi bersifat lipofil. Resorpsinya pesat dan praktis lengkap, BA-nya 40-50% akibat FPE agak tinggi. Efek hipotensifnya biasanya agak cepat, dalam 1 minggu dan dapat bertahan sampai 4 minggu. metoprolol diabsorbsi hampir sempurna setelah pemberian oral, tetapi ketersediaan hayatinya relatif rendah (sekitar 40 %) karena mengalami metabolisme lintas pertama. Konsentrasi obat ini dalam plasma sangat beragam (sampai 17 kali lipat) kemungkinan karena perbedaan metabolisme yang ditetapkan oleh faktor genetik. Metoprolol dimetabolisme secara ekstensif oleh sistem monooksigenasi hepatik dan hanya 10% obat yang diberikan ditemukan dalam bentuk yaang tidak berubah dalam urin. Waktu paruh metoprolol adalah 3 sampai 4 jam.Dosis yang digunakan dalam terapi hipertensi adalah : 50mg/hari, dosis max 200mg/hari

6.3.5 Apa saja indikasi Metoprolol?Indikasi: Untuk mengobati tekanan darah tinggi, Ischemic Heart Disease, Aritmia Jantung, Gagal jantung, Glaucoma, Hipertiroid, Neurologic Disease6.3.6 Apa saja kontra-indikasi dan efek samping dari Metoprolol?Kontra Indikasi: Hipersensitif terhadap metoprolol atau komponen lain dalam sediaan, atau beta bloker lainnya, sebagai tambahan : - hipertensi dan angina : sindrom sakit sinus, penyakit arteri perifer parah,

21

feokromositoma (tanpa blokade alfa). - Infark miokardiak; bradikardia sinus parah, gagal jantung sedang sampai parah, syok kardiogenik.Efek samping : Bradikardia, Sedasi ringan, depresi (jarang), serta bila obat yang dikonsumsi banyak, dapat memperberat asma dan penyakit lainnya yang berhubungan dengan obstruksi jalan nafas.

6.3.7 Mengapa cara pemberian Metoprolol pada skenario melalui

oral?

Karena pemberian secara oral lebih efektif dan juga eliminasi obat ini melalui hati sebagai metabolit inaktif. Kalau melalui darah, ekskresinya lebih sulit. Selain itu juga karena Metoprolol tergolong obat Liophil (tidak suka air). Dosis max untuk hipertensi yang dipakai sesuai dengan dosis yang digunakan untuk pemakaian oral yaitu 50 – 200 mg6.4 Selama dirawat di RS didapatkan bahwa Tn. A menderita

hipertensi sehingga dia diberi terapi Metoprolol oral.

(Ditekankan pada hipertensi)

6.4.1 Apa definisi Hipertensi?

Hipertensi merupakan suatu gangguan pembuluh darah

yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi tidak

sampai ke jaringan yang membutuhkan. Merupakan Silent

killer. Terdapat dua jenis, yaitu hipertensi primer dan

sekunder.

22

6.4.2 Bagaimana patogenesis Hipertensi?

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca 23

ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001) Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 ) Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya 24

menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

25

6.4.3 Bagaimana patofisiologi Hipertensi?Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang 26

sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

27

6.4.4 Bagaimana etiologi Hipertensi?Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002) Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002) Menurut jenisnya, hipertensi dibagi menajdi dua yaitu hipertensi primer dan sekunder. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat 28

tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi 6.4.5 Apa saja jenis-jenis Hipertensi?

JNC 7

Sistole Diastole

Normal <120 dan <80

Pre-

hypertension

120-139 atau 80-89

Hypertension

S1

140-159 atau 90-99

Hypertension

S2

≥160 atau ≥100

6.4.6 Apa saja obat-obat Hipertensi?

Lima golongan obat yang diterima secara universal sebagai obat antihipertensi adalah: 1. DiuretikContoh: Diuretik thiazide (HCT), Diuretik hemat kalium, dan loop diuretic

Pemberian diuretik sebagai obat antihipertensi tunggal dilaporkan efektif menurunkan TD pada 50% penderita hipertensi ringan sampai sedang. Diuretik 29

menyebabkan ekskresi air dan Na+ melalui ginjal meningkat. Berkurangnya volume plasma menurunkan pre-load selanjutnya menurunkan cardiac output.Mekanisme lainnya yaitu, dengan berkurangnya Na+ dalam darah menyebabkan adrenoreseptor-α terhadap cathecolamine menurun, sehingga terjadi vasodilatasi atau resistensi perifer menurun2. Anti-adrenergik (obat otonom)Merupakan obat yang paling fisiologis dari obat Hipertensi lainnya. Berdasakan sifat-sifat farmakologi, β-blocker dibagi menjadi 5 kelompok, yaitu: β-blocker non selektif, β-blocker kardioselektif, β-blocker MSA (Membrane Stabilizing Activity), β-blocker ISA (Intrinsic Symphatomimetic Activity, dan β-blocker generasi ketiga.

OBAT SELEKTIF ISA MSA Lipid solubel T1/2 Bioavaibility Metabolisme lintas pertama di hatiEliminasi

Acebutolol + + + + 3-4 50 Ya G>HAtenolol + 6-9 40 GMtoprolol + + +++ 3-4 50 Ya HBisoprolol + 9-12 80 10% G=HPropanolol +++ + 3,5-4 30 HNandolol 14-24 33 GPindolol ++ ++ + 3-4 90 G=HSotalol 12 90 GCarvedilol* +++ 6-8 25-35 Ya G<H

30

αα1

α2

Otot polos arteri (post synaptic)

Ujung saraf simpatis (pre synaptic)

Perangsangan menyebabkan Vasokonstriksi

ββ1Β2Β3

Labetalol* + + ++ 5 30 Ya H

Keterangan:(G) = Ginjal (H) = Hati (*) Memiliki efek blokade adrenoreseptor- α1

3. VasodilatorContoh: Hydralazine dan MinoxidilSudah jarang dipakai, karena pada penggunaan lama dilaporkan efektivitasnya berkurang dan banyak efek samping. Hal ini disebabkan karena pada saat tekanan darah turun akibat vasodilatasi, maka tubuh mengadakan suatu refleks kompensasi yag diregulasi oleh baroreseptor, yaitu terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis yang akan meningkatkan CO, dan peningkatan aktivitas sistem RAA dan penurunan sekresi hormon natriureti yang menyebabkan retensi Na+ dan cairan tubuh. Reaksi-reaksi kompensasi ini keseluruhannya akan menyebabkan kembali meningkatnya tekanan darah.4. Calcium Channel Blocker

Reseptor Adrenergik

Menghambat noradrenaline (negative feedback)

Dominan di miocard

Organ visceral dan otot polos permbuluh

Jaringan lemak

Kontraktilitas dan meningkatkan laju jantung

Mengatur proses Metabolisme

31

Contoh: Verapamil, Diltiazem, NifedipineSekumpulan obat yang berbeda dalam struktur kimia , sifat farmakologi, dan efek terapeutik, namun memilo efek yang sama, yaitu memblokade Calcium Channel pada membran sehinggan menghambat kalsium masuk ke dalam sel.Sebuah sel dapat berkontraksi bila terjadi peningkatan Ca++ intrasel baik disebabkan oleh masuknya Ca++ ekstrasel melalui kanal kalsium atau karena dilepaskan dari intracellular store. Jadi, Obat ini melebarkan pembuluh darah sehingga tekanan kapiler menurun. Tanpa Ca++, sel kontraktil seperti miocard, sel oto pembuluh darah, usus, sel kelenjar sekretoris dan lain-lain tidak dapat berkontraksi. Untuk itu, tubuh memiliki suatu mekanisme homeostasis yang memperthankan kalsium intrasel pada kisaran 75-150 nM.5. Obat-obat yang bekerja pada sistem RAA

5.1 GOLONGAN ‘ACE-INHIBITOR’Contoh obat golongan ini : Kaptopril.Yaitu 'Angiotensin-Converting Enzyme' (ACE) Inhibitor. Obat ini mencegah 'konstriksi' (pengkerutan) pembuluh darah akibat formasi hormon 'angiotensin II' dengan cara memblokade enzim ACE, mencegah pembentukan angiotensin I menjadi angiotensin II.5.2 GOLONGAN ‘ANGIOTENSIN-II RECEPTOR BLOCKERS’Contoh: Valsartan, Telmisartan, Olmesartan.

32

Obat ini akan secara langsung memblokade aksi hormon angiotensin II. Obat ini dapat digunakan bila penggunaan ACE inhibitor menimbulkan keluhan / efek samping.5.3 GOLONGAN ‘DIRECT RENIN INHIBITOR’ (DRI)Contoh obat golongan ini: Aliskiren.Obat golongan ini merupakan obat anti hipertensi terbaru, memiliki efek menghambat hormon renin dari ginjal.

6.5 Dari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena

serangan MI, belum pernah berobat, bukan perokok dan

tidak menderita Diabetes Mellitus. Waktu kecil dia

menderita Asthma, namun belakangan ini tidak pernah

kambuh.

6.5.1 Apa hubungan Riwayat Penyakit Dahulu (Asthma) dengan

Myocardial Infarction? Hubungannya terdapat pada pemilihan obat yang diberikan dokter harus antagonis terhadap reseptor penyebab penyakit asma. 6.5.2 Apa itu Asthma?

Asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan napas pendek. Asma bronchial adalah penyempitan bronkus yang bersifat reversibel yang terjadi oleh karena bronkus yang hiperaktif mengalami kontaminasi dengan antigen. 6.5.3 Bagaimana patogenesis Asthma?Merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan

33

psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Aktivitas bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan nafas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada lokasinya, mencetuskan refleks arkus cabang aferens, yang pada ujung eferens merangsang kontraksi otot polos bronkus. Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV) memulai relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif merupakan suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan pada terbukanya jalan nafas.Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe. 6.5.4 Bagaimana patofisiologi Asthma?

Setelah pasien terpajan alergen atau faktor pencetus segera akan timbul dispnea. Kesulitan bernafas terutama terletak pada saat ekspirasi, percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam keadaan normal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif baru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma ketika pasien memaksakan udara keluar. 6.5.5 Bagaimana etiologi Asthma?Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan dan mentruasi

34

atau pada saat wanita menopause, dan asma membaik pada beberapa anak saat pubertas. Faktor psikologis emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma, tetapi emosional atau sifat- sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma lebih sering dari pada anak dengan penyakit kronis lainnya.Selain itu, berikut merupakan penyebab timbulnya asthma lainnya:

Memiliki kecenderungan alergi Orang tua menderita asma Beberapa infeksi pernapasan selama masa kanak-kanak Kontak dengan beberapa alergen udara atau eksposur ke beberapa infeksi virus pada masa bayi atau pada anak usia dini ketika sistem kekebalan tubuh berkembang Jika terdapat asma dalam keluarga, paparan iritan (misalnya, asap tembakau/rokok) dapat membuat saluran udara lebih reaktif terhadap zat di udara. Beberapa faktor penyebab asma mungkin lebih rentan pada beberapa orang yang memiliki riwayat sebelumnya

6.5.6 Apa saja jenis-jenis Asthma?Berdasarkan etiologinya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:1. Ekstrinsik (alergik)Tipe asma ini merupakan jenis asma yang ditandai dengan reaksi alergi oleh karena faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin) dan spora 35

jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Gejala asma umumnya dimulai saat kanak-kanak.2. Intrinsik (idiopatik atau non alergik)Tipe asma ini merupakan jenis asma yang ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernapasan, emosi dan aktivitas. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronik dan emfisema. Pada beberapa pasien, asma jenis ini dapat berkembang menjadi asma gabungan. Bentuk asma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (usia > 35 tahun).3. Asma gabunganJenis asma ini merupakan bentuk asma yang paling umum dan sering ditemukan. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergi maupun bentuk idiopatik atau nonalergik.

6.5.7 Apa saja obat-obat Asthma?

Obat-obat golongan: Agonis beta-2 selektif, Kortikosteroid, Golongan xanthine, Antikolinergik, Penstabilselmast, Antileukotriene. Dan bila tidak bisa tertahan lagi, di bawa ke rumah sakit dan diberi drip Aminophilin6.5.8 Bagaimana preventif Asthma?

36

Serangan asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari.Serangan yang dipicu oleh olahraga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga. Menghindari faktor-faktor allergen

Memakai Spring Bed (sehingga tidak menyimpan

debu)

Olahraga (paling baik renang)

Vaksin flu

Yoga secara rutin

6.5.9 Apa hubungan pemberian Metaprolol dengan Asthma?

7

Metoprolol merupakan sebuah beta antagonis selektif pada reseptor beta-1, yang mengakibatkan penurunan pada detak jantung (menurunkan hipertensi). Jika diberikan pada dosis rendah atau menengah (normal) maka metoprolol tidak akan sampai pada reseptor beta-2. Ketika dosis yang diberikan berlebihan/ melebihi dosis normal, karena selektivitas pada reseptor beta-1 tidak absolute 100% maka metoprolol akan sampai pada reseptor beta-2. Metoprolol yang sampai pada reseptor beta-2 karena sifatnya antagonis, akan menyebabkan bronkokonstriksi yang akan mencetus terjadinya asma.

37

7.2.1 Apa saja Drug Induce (obat-obat yang memicu terjadinya)

Asthma?

A.Aspirin dan pain killer lainnyaSekitar 10% sampai 20% orang dewasa dengan asma memiliki sensitivitas terhadap aspirin atau kelompok obat penghilang rasa sakit yang disebut non-steroid anti-inflammatory drugs – atau NSAIDS (Non Steroid Anti-inflamasi Drugs) – seperti ibuprofen (Motrin , Advil) dan naproxen ( Aleve, Naprosyn ).  Obat ini sering digunakan untuk mengobati nyeri dan mengurangi demam B.β-blocker

Beta-blocker obat umumnya diresepkan digunakan untuk mengobati kondisi banyak termasuk jantung kondisi, tekanan darah tinggi , migrain , dan, dimata bentuk drop, glaukoma . Penyedia layanan kesehatan Anda harus menentukan kebutuhan obat tersebut dan Anda dapat mengambil dosis beberapa percobaan untuk melihat apakah mereka mempengaruhi asma Anda. Adalah penting bahwa Anda menginformasikan semua penyedia layanan kesehatan yang mungkin perlu untuk meresepkan jenis obat yang Anda memiliki asma.C. Zat pewarna (tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat menimbulkan penyakit asma.

7.2.2 Bagaimana korelasi atau hubungan pola hidup dengan

terjadinya gejala Asthma, Hipertensi, Myocardial

Infarction?

38

Dianjurkan untuk senantiasa menjaga pola hidup yang sehat. Membersihkan rumah dari debu sesering mungkin dan menghindar dari benda-benda yang mencetus alergi seperti boneka yang berbulu halus maupun bantal atau kasur dari kapok. Hindari asap rokok, asap kendaraan, yang merupakan faktor terjadinya penyakit asma.Hindari diantaranya adalah makanan junk food yang memiliki kadar MSG dan pengawet yang tinggi, minuman es atau dingin, kacang dan coklat yang mengandung allergen begitu juga dengan kacang tanah. Penggunaan AC dengan suhu dan serta cuaca dingin di daerah pegunungan bisa menyebabkan terjadinya. penderita asma kronis yang mengalami hipertensi, tidak diperbolehkan memakai obat anti hipertensi dari golongan α/β-blocker (DiPiro, 2005). Beta blockers dapat menyebabkan peningkatan obstruksi bronkus dan reaktivitas jalan nafas serta resistensi efek beta reseptor agonis baik inhalasi ataupun oral (Benson et al., 2010). Gejala obstruksi jalan napas karena pemakaian angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE inhibitor) diketahui jarang namun secara potensial dapat menyebabkan reaksi yang serius pada minggu pertama pengobatan, oleh sebab itu dokter harus berhati-hati sebab pasien asma lebih rentan (Lunde et al., 1993).Pasien penderita asma yang mengalami hipertensi dapat memakai obat antagonis kalsium (calcium antagonist), jenis obat ini dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki permeabilitas bronkus (R, Paleev et al., 1999). Akan tetapi, nifedipin tidak direkomendasikan untuk hipertensi (Anonimb, 2007).

39

Antagonis selektif β-1

Dberi Metaprolol

Frekuensi denyut jantung berkurang

TD turun

Hipertensi & Riwayat asmaelastisitas pembuluh darah menurun

Tn.A 70 tahun

Myocardial Infarction

Angioplasti

Aliran darah terganggu

Suplai O2 berkurang

Iskemia

7. RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP

40

8. TOPIK PEMBELAJARAN8.1 Myocardial Infarction

8.2 Metoprolol

8.3 Asthma

8.4 Hipertensi

TOPIK YANG SAYA TAHU YANG SAYA TIDAK TAHUYANG HARUS DIBUKTIKAN KEMBALI

BAGAIMANA SAYA BELAJARMyocardial

Infarction

(MI)

Kematian jaringan jantungEtiologi, patogenesis, patofisiologi

Inte

rnet

Textb

ook

Jurn

al

Metoprolol

Obat golongan beta-blockerFarmakodinamik, farmakokinetik

Asthma

Penyempitan / konstriksi bronkusEtiologi, patogenesis, patofisiologi

Hipertensi

Tekanan darah tinggi diatas 130/90 mmHg

Etiologi, patogenesis, patofisiologi

41

9. SINTESIS9.1 Myocardial Infarction

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005). Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior 42

jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996). Gambar 2.1. Anatomiarteri koroner jantungDikutip dari NewYork-Presbyterian HospitalEtiologi dan Faktor ResikoMenurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, yaitu:1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak,fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigendan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard.Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2Infark miokard jenis inidisebabkanoleh vaskonstriksi dan spasme arterimenurunkan aliran darah miokard.3. Infark miokard tipe 3Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Halini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.4. Infark miokard tipe 4aPeningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya: troponin) 3 kali lebihbesar dari nilai normal akibat pemasanganpercutaneouscoronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.5. Infark miokard tipe 4b

43

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.6. Infark miokard tipe 5Peningkatan kadar troponin 5 kalilebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).Ada empat faktorresiko biologisinfark miokard yang tidak dapat diubah,yaitu usia,jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koronermeningkat seiring bertambahnya usia. Penyakityang seriusjarang terjadisebelumusia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor-faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serumlipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktorpsikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai factor resiko tinggi yang mulai muncul pada 44

wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atautrigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagaifaktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).

45

Patologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006). Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006). Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan 46

manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.

47

Gejala Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996). Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005). Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996). Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan 48

seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman, 2005).

49

DiagnosisMenurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu:1. Adanya nyeri dadaSakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa.2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005).3. Peningkatan petanda biokimia.Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).

50

9.2 MetoprololMetoprolol adalah jenis obat beta-blocker yang bekerja dengan cara mempengaruhi tekanan syaraf dalam beberapa bagian tubuh seperti jantung. Obat ini hanya digunakan berdasarkan resep dokter.Indikasi: Untuk mengobati tekanan darah tinggi, Ischemic Heart Disease, Aritmia Jantung, Gagal jantung, Glaucoma, Hipertiroid, Neurologic DiseaseKontra Indikasi: Hipersensitif terhadap metoprolol atau komponen lain dalam sediaan, atau beta bloker lainnya, sebagai tambahan : - hipertensi dan angina : sindrom sakit sinus, penyakit arteri perifer parah, feokromositoma (tanpa blokade alfa). - Infark miokardiak; bradikardia sinus parah, gagal jantung sedang sampai parah, syok kardiogenik.Efek samping : Bradikardia, Sedasi ringan, depresi (jarang), serta bila obat yang dikonsumsi banyak, dapat memperberat asma dan penyakit lainnya yang berhubungan dengan obstruksi jalan nafas.

Dosis: 5mg (diberikan IV) selama 2 menit Boleh diulangi selama setiap 5 menit untuk total keseluruhan 15 mg Berikan dosis oral 15 menit setelah pemberian IV terakhir: 50 mg melalui mulut (per oral) diberikan 4 kali sehari x 48 jam

51

Setelah itu: Dosis lanjutan 100 mg melalui mulut (per oral), diberikan 2 kali sehari.Instruksi Khusus: Amati HR, BP, & ECG selama pemberian IV. Setelah pemberian IV pertama, pasien tanpa efek samping terbatas mungkin pemberiannya diubah secara oral dengan target jeda HR antara 50-60 bpm.Berkontra-indikasi dengan bradycardia, SBP <100mmHg, sumbatan pada paru-paru, tanda-tanda dari peripheral hipoperfusi.

Gunakan dengan hati-hati pada pasien penderita bronchopasma, asma, atau penyakit pernapasan lainnya. Gunakan dengan hati-hati pada penderita depresi, pasien dengan peripheral vascular disease (PVD) dan pasien pengguna insulin.Beta-blockers mungkin menutupi gejala-gejala hipertiroidisme dan hipoglikemia, dan mungkin memperburuk psoriosis. Pasien yang dalam pengobatan jangka panjang tidak boleh menghentikan pengunaan secara tiba-tiba, harus berhenti secara bertahap selama 1-2 minggu.

52

9.3 AsthmaAsma adalah penyakit paru-paru kronis (jangka panjang) yang meradang dan mempersempit saluran udara. Asma menyebabkan periode berulang mengi (suara siulan ketika anda bernapas), sesak dada, sesak napas, dan batuk. Batuk sering terjadi pada malam hari atau pagi. Asma mempengaruhi orang-orang dari segala usia, tetapi paling sering dimulai selama masa kanak-kanak. Dengan memahami asma, hal ini membantu untuk mengetahui bagaimana saluran udara bekerja. Saluran udara adalah tabung yang membawa udara masuk dan keluar dari paru-paru Anda. Orang-orang yang memiliki asma memiliki saluran udara meradang. Hal ini membuat bronkus bengkak dan sangat sensitif. Mereka cenderung bereaksi keras terhadap zat dihirup tertentu. Ketika saluran udara bereaksi, otot-otot di sekitar mereka menegang. Ini mempersempit saluran udara, menyebabkan kurang udara mengalir ke paru-paru. Pembengkakan juga dapat memperburuk, membuat saluran udara bahkan sempit. Sel-sel dalam saluran udara mungkin membuat lebih banyak lendir dari biasanya. Lendir adalah cairan kental dan lengket yang dapat lebih mempersempit saluran udara. Reaksi berantai ini dapat mengakibatkan gejala asma. Gejala dapat terjadi setiap kali saluran udara meradang.

53

 Gambar A menunjukkan lokasi paru-paru dan saluran udara di dalam tubuh. Gambar B menunjukkan penampang jalan napas normal.Gambar C menunjukkan penampang jalan napas selama gejala asma. Kadang-kadang gejala asma yang ringan dan pergi sendiri atau setelah pengobatan minimal dengan obat asma. Lain kali, gejala terus memburuk. Ketika gejala mendapatkan lebih intens dan / atau lebih gejala-gejala muncul, Anda mengalami serangan asma. Serangan asma juga disebut flareups atau eksaserbasi. Mengobati gejala ketika Anda pertama kali melihat mereka adalah penting. Ini akan membantu mencegah gejala dari memburuknya dan menyebabkan serangan asma parah. Serangan asma parah mungkin memerlukan perawatan darurat, dan mereka bisa berakibat fatal. OVERVIEW

54

Asma tidak menyembuhkan. Bahkan ketika Anda merasa baik, Anda masih memiliki penyakit dan dapat menyala setiap saat. Namun, dengan pengetahuan saat ini dan perawatan, kebanyakan orang yang menderita asma dapat mengelola penyakit ini. Mereka memiliki sedikit, jika ada, gejala. Mereka bisa hidup normal, hidup aktif dan tidur sepanjang malam tanpa gangguan dari asma. Jika Anda memiliki asma, Anda dapat mengambil peran aktif dalam mengelola penyakit. Untuk pengobatan yang berhasil, menyeluruh, dan berkelanjutan, membangun kemitraan yang kuat dengan dokter dan penyedia perawatan kesehatan lainnya. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 5).

Tabel 5. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis  (Sebelum Pengobatan)          Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paruI. Intermiten   Bulanan     APE  ³ 80%  * Gejala < 1x/minggu* Tanpa gejala di luar    serangan* Serangan singkat 

* £ 2 kali sebulan * VEP1 ³ 80% nilai prediksi   APE ³ 80% nilai    terbaik*  Variabiliti APE < 20%II. Persisten Ringan   Mingguan     APE > 80%  * Gejala > 1x/minggu,     tetapi < 1x/ hari* Serangan dapat* > 2 kali sebulan * VEP1 ³ 80% nilai prediksi     APE ³ 80% nilai terbaik

55

   mengganggu aktiviti   dan tidur * Variabiliti APE 20-30% 

III. Persisten Sedang   Harian     APE 60 – 80%  * Gejala setiap hari* Serangan mengganggu   aktiviti dan tidur*Membutuhkan      bronkodilator   setiap hari 

* > 1x / seminggu * VEP1  60-80% nilai prediksi   APE 60-80% nilai terbaik* Variabiliti APE  > 30%  IV. Persisten Berat   Kontinyu     APE £ 60%  * Gejala terus menerus* Sering kambuh* Aktiviti  fisik terbatas

* Sering * VEP1 £ 60% nilai prediksi    APE £ 60% nilai terbaik* Variabiliti APE > 30%    Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan;  dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat.  Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Tabel 6 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan. Bila pengobatan  yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada, maka derajat berat asma naik satu tingkat. Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang, maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat.Demikian pula dengan asma persisten ringan. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 6). Penderita yang gambaran klinis menunjukkan 56

asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma, dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten, maka derajat asma adalah intermiten.Tabel 6. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

                      Tahapan Pengobatan  yang digunakan saat penilaian Gejala dan Faal paru dalam PengobatanTahap I Intermiten Tahap 2 Persisten Ringan

Tahap 3 Persisten sedang Tahap I : IntermitenGejala < 1x/ mggSerangan singkatGejala malam < 2x/ blnFaal paru normal di luar serangan

 Intermiten  Persisten Ringan  Persisten Sedang

 Tahap II : Persisten RinganGejala >1x/ mgg, tetapi <1x/ hariGejala malam >2x/bln, tetapi <1x/mggFaal paru normal di luar serangan 

 Persisten Ringan Persisten Sedang

 Persisten Berat

 Tahap III: Persisten SedangGejala setiap hariSerangan mempengaruhi aktiviti dan tidurGejala malam > 1x/mgg60%<VEP1<80% nilai prediksi60%<APE<80% nilai terbaik

 Persisten Sedang Persisten Berat

 Persisten Berat

 Tahap IV: Persisten BeratGejala terus menerusSerangan seringGejala malam sering

 Persisten Berat Persisten Berat

 Persisten Berat

57

VEP1 ≤ 60% nilai prediksi, atauAPE ≤ 60% nilai terbaik Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan spirometri berulang. Spirometri  juga digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk memantau pengobatan.Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak mudah.Tes kulit alergi bisa membantu menentukan alergen yang memicu timbulnya gejala asma.Jika diagnosisnya masih meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya asma, maka bisa dilakukan bronchial challenge test.

PengobatanObat-obatan bisa membuat penderita asma menjalani kehidupan normal. Pengobatan segera untuk mengendalikan serangan asma berbeda dengan pengobatan rutin untuk mencegah serangan.

Agonis reseptor beta-adrenergik Merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga.Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik.

Bronkodilator Bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2-adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya.

58

Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik.Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan.Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat.Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting.Pada serangan asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah).Jumlah theophylline di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali mengonsumsi theophylline, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah.Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat.Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar).Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang.

59

Corticosteroid Menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap corticosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.

60

9.4 HipertensiPengertian Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90mmHg (Sheps,2005). Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002)

Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999).Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005).

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, campuran, dan sistolik. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan

61

dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. (Gunawan, 2001) Etiologi hipertensi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002) Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002)

62

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 ) Patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan 63

dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001) Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 ) Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi

64

volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001). Tanda dan Gejala Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus). Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ). Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala

65

lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).Faktor-faktor Resiko Hipertensi Faktor resiko hipertensi meliputi :

Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah didalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005). Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001). Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua

66

kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi ( Astawan,2002 )Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004). Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000). Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20% (Wiryowidagdo, 2004).Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang

67

kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh ( Astawan, 2002 ). Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri ( Amir, 2002 ). Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz, 2001).

Komplikasi Hipertensi Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak

68

mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso, 2006). Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000). Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000).

69

Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edma.Cairan didalam paru – paru menyebabkan sesaknapas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002) Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah

Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untukmengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ). Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit.

Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat ( Santoso, 2001 ). 70

Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit kardiovaskular, dan kanker .Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol . Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone –hormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air. Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg.

Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ). Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium (Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat – zat

71

gizi, baik kalori, protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001). Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly, makanan yang dibuat dari mentega serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003 ). Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu : kolestrol, trigeserida, dan pospolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari – hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 – 50 % dari setiap makanan ( Amir, 2002 ). Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah – buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang, beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ). Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal – hal berikut :

72

1. Asupankaloridikurangisekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu. 2. Menu makananharusseimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi. 3. Perludilakukanaktifitasolah raga ringan. Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap ( Amir,2002). Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki, jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga isotonik mampu menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone – hormone lain penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1980). Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan jam sibuk bekerja sehari – hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir,2002).

73

10. KESIMPULANUntuk mengatasi hipertensi pada Tn.A berusia 70 Th dengan riwayat menderita asma waktu kecil diberikan obat antagonis selektif β-1 yang berperan dalam mengurangi frekuensi denyut jantung.Obat-obat β-1 blocker kardioselektif (contohnya Metoprolol pada skenario) memiliki afinitas tinggi terhadap adrenoreseptor β-1, dan tidak mengganggu kerja adrenoreseptor β-2, sehingga aman untuk digunakan bagi penderita asthma.

74

11. DAFTAR PUSTAKA1. Goodman and Gilman, 2007, Dasar Farmakologi Terapi, Edisi 10, diterjemahkan oleh Amalia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2. Katzung BG. 2012. Farmakologi dasar dan Klinik. Ed ke 12. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC3. Kumar, Cotran, Robbin (ed). 2005. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi VII. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC4. Martindale, 34th edition halaman 956-957 2. MIMS edisi bahasa Indonesia 2008 halaman 59-61 3.DIH, 17th edition halaman 1039-1041 4. AHFS. Drug Information halaman 1781-17895. Nettina, S.M. (2010). Lippincott Manual of Nursing Practice, edisi 9. Lippincott William & Wilkins.6. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.7. Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2000. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing. 8th Edition. Alih Bahasa : Waluyo, A. Jakarta : EGC8. The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure9. Kaplan, NM., 2010, Treatment of Hypertension in Asthma and COPD, www.uptodate.com/patients/content/topic.do, [diakses 13-11-2013]10. http://medicastore.com/asma/pencegahan_asma.php [diakses 13-11-2013]

75