BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kelenjar tiroid sebagai salah satu kelenjar utama tentunya memiliki peran

yang sangat penting dalam menjaga tubuh tetap dalam keadaan homeostatis yaitu

dimana pengaturan sistem tubuh dalam keadaan konstan (normal). Maka ketika

kelenjar ini mengalami suatu kelainan, keseimbangan mekanisme tumbuh

kembang tubuh dapat terganggu. Terlebih hormon yang dihasilkan oleh kelenjar

ini adalah hormon pertumbuhan. Kelainan hormon ini diakibatkan karena adanya

kekurangan atau kelebihan dalam konsumsi yodium. Kekurangan yodium

biasanya terjadi pada daerah pegunungan yang merupakan daerah endemis

gondok. Salah satu gangguan yang dapat ditimbulkan karena kelainan fungsi

hormon tiroid yaitu dapat menyebabkan kekerdilan dan menurunnya tingkat

kecerdasan, yang pada akhirnya akan mempengaruhi kualitas SDM. Salah satu

kelainan yang ditimbulkan karena kelainan fungsi hormon tiroid akan dibahas

dalam skenario kali ini, berikut skenarionya :

Seorang wanita,usia 30 tahun, berat badan 40 kg,tinggi badan 160

cm,tinggal di kecamatan Kismantoro, Kabupaten Wonogiri yang merupakan

daerah gondok endemis. Masyarakat daerah tersebut kebiasaan mengkonsumsi

garam tidak beryodium. Di daerah tersebut banyak dijumpai anak-anak yang

kerdil dan keterlambatan mental.

Pasien berobat ke klinik endokrin dan metabolik penyakit dalam RSUD

Dr.Moewardi dengan keluhan dada sering berdebar dan terdapat benjolan

dileher depan sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat penyakit sekarang : dua tahun

yang lalu pasien pernah berobat di puskesmas dengan keluhan ada benjolan

dileher depan, teraba panas dan nyeri tekan. Enam bulan yang lalu pasien

merasakan dada sering berdebar dan badannya tetap kurus. Hasil pemeriksaan

fisik jantungnya membesar,nadi 110 kali/menit, matanya exopthalmus. Hasil

pemeriksaan fisik : benjolan dileher diffuse, permukaan merata, konsistensi

lunak, tidak nyeri dan mudah digerakkan. Pemeriksaan laboratorium : TSHs <

0,005 µIU/ml (menurun), FT4 20 µIU/dl (meningkat), FT3 15pg/dl (meningkat),

perhitungan dengan indeks waynes dan indeks new castel semuanya meningkat.

Ultrasonografi tiroid ditemukan cyste serta kelenjar tiroid yang tampak padat.

Kemudian oleh dokter pasien diberi pengobatan anti-tiroid. Untuk mengetahui

adanya keganasan pasien disarankan untuk pemeriksaan Iodium Radioaktif dan

fine neddle aspiration biopsy(FNAB).

Setelah berobat selama satu tahun ,dokter menganjurkan untuk dilakukan

terapi pembedahan atau terapi radioaktif, pasien menolak karena keterbatasan

biaya. Pasien telah diberi penjelasan tentang efek samping operasi yang tidak

diharapkan seperti : hipotiroid,hipoparatiroid atau hiperparatiroid dan bahkan

dapat terjadi krisis tiroid.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa saja fungsi dan efek hormon tiroid terhadap sistem tubuh?

2. Bagaimana mekanisme terjadinya gondok? Apa saja jenis-jenis gondok?

Bagaimana kaitan antara gondok dengan hipotiroidisme/hipertiroidisme?

3. Apa yang menyebabkan penduduk di daerah endemik bisa kekurangan asupan

yodium?

4. Bagaimana hubungan antara anak-anak yang kerdil (cretinisme) dan

keterlambatan mental (retardasi mental) dengan daerah gondok endemis?

Bagaimana hubungan antara gejala-gejala yang timbul di dalam skenario

dengan penyakit yang terkait?

5. Bagaimana mekanisme terjadinya cretinisme, retardasi mental, dan gejala-

gejala yang timbul di dalam skenario?

6. Bagaimana analisis data hasil pemeriksaan laboratorium yang telah

dilakukan?

7. Apa diagnosis penyakit yang tepat untuk skenario di atas?

8. Bagaimana mekanisme kerja obat anti-tiroid? Apa saja macam-macam obat

anti-tiroid?

9. Kenapa pasien disarankan operasi atau terapi radioaktif? Apa yang terjadi

bila:

a.) tidak dioperasi

b.) dioperasi

c.) dioperasi dan timbul efek samping (hipotiroid, hipoparatiroid,

hiperparatiroid, krisis tiroid). Mekanisme efek samping tersebut? Langkah

selanjutnya?

C. TUJUAN PENULISAN

1. Mengetahui fungsi dan efek hormon tiroid terhadap sistem tubuh.

2. Mengetahui mekanisme terjadinya gondok, macam-macam gondok, dan

kaitannya dengan hipotiroidisme/hipertiroidisme.

3. Mengetahui mekanisme terjadinya cretinisme dan retadarsi mental di daerah

endemis gondok.

4. Mengetahui mekanisme terjadinya gejala-gejala yang timbul di dalam

skenario.

5. Mengetahui diagnosis penyakit yang tepat untuk skenario di atas.

6. Mengetahui mekanisme kerja obat anti tiroid dan macam-macam obat anti

tiroid.

7. Mengetahui indikasi dilakukannya operasi atau terapi radioaktif untuk

penatalaksanaan pasien pada skenario.

D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mengetahui dasar teori sistem endokrin dalam tubuh terutama kelenjar

tiroid dan kelainannya guna dapat memberikan penanganan pada pasien penderita

kelainan kelenjar tiroid.

BAB II

STUDI PUSTAKA

1. HORMON TIROID

Kelenjar tiroid yang kita miliki, mensekresikan dua hormon utama, yaitu

tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Selain dua hormon tersebut, kelenjar tiroid juga

mensekresikan hormon kalsitonin yang berguna untuk metabolisme Ca. Kedua

hormon utama yang disekresikan tadi merupakan hormon dari derivat asam amino

tirosin sehingga reseptor hormon terletak di nukleus (Guyton and Hall, 2007).

Secara anatomi-fisiologi, kelenjar ini terdiri atas banyak sekali folikel yang

tertutup yang dipenuhi dengan bahan sekretorik (koloid) dan dibatasi oleh sel-sel

epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel tersebut. Unsur utama

dari koloid itu sendiri adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang mengandung

hormon tiroid di dalam molekul-molekulnya (Guyton and Hall, 2007).

Tahap pertama dalam biosintesis hormon tiroid adalah uptake ion iodida.

Iodium dari makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk iodida. Pada keadaan normal

kadarnya dalam darah sangat rendah (0,2-0,4 µg/dL), tetapi kelenjar tiroid dapat

menyerap iodida cukup kuat hingga iodida dalam kelenjar mencapai 20-50 kali.

Sistem transport iodida ini dipicu hormon tirotropin dari adenohipofisis yang diatur

oleh mekanisme autoregulasi. Iodida yang masuk tadi dioksidasi menjadi bentuk

aktifnya oleh enzim tiroid peroksidase dengan menggunakan H2O2 sebagai oksidan.

Reaksi ini menghasilkan residu monoiodotirosil (MIT) dan diiodotirosil (DIT) dalam

tiroglobulin. Tahap berikutnya, pembentukan triiodotironin dari residu

monoiodotirosil dan diiodotirosil. Reaksi ini juga dikatalisasi oleh hormon tiroid

peroksidase. Kecepatan pembentukan tiroksin dipengaruhi kadar TSH dan

tersedianya iodida. Karena T3 dan T4 disintesis dan disimpan sebagai bagian dari

tiroglobulin maka untuk sekresinya diperlukan proses proteolisis. Meski T3

diproduksi kelenjar tiroid, sekitar 80% T3 di sirkulasi adalah hasil metabolisme T4

yang terjadi melalui sekuensial monodeiodinasi di jaringan perifer. Pada keadaan

normal, sekitar 41% T4 akan dikonversi menjadi T3, kira – kira 38 % menjadi rT3

yang tidak aktif, dan 21 % dimetabolisme melalui jalur lain. Konversi di atas

dikatalisis oleh enzim iodotironin 5’-deiodinasi (Gunawan, 2007 ).

Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master

gland mensekresikan TRH (Thyrotropine Releasing Hormon) untuk mengatur sekresi

TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating

Hormon) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP.

Mekanisme ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang

disekresikan berlebih, sehingga akan menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila

jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek sebaliknya (Guyton and

Hall, 2007)

Kemudian, mekanisme kerja hormon tiroid, dalam hal ini tiroksin dan

triiodotironin, agar lebih dimengerti akan dipaparkan lewat gambar di bawah ini :

Hipotalamus TRH (Thyroid Releasing Hormone) Hipofisis anterior TSH

(Thyroid Stimulating Hormone) Kelenjar tiroid Hormon tiroksin dan

triiodotironin dilepaskan ke pembuluh kapiler dan menuju ke jaringan targetnya.

2. GONDOK

Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid, yang menyebabkan

pembengkakan dibagian depan leher. Disebut juga struma atau goiter. (dorland)

Endemis adalah terdapat atau biasanya sering terdapat dalam satu populasi

atau daerah geografis setiap saat; digunakan untuk penyakit atau agen.

(dorland)

Gondok endemis adalah goiter yang endemik pada suatu daerah, biasanya

disebabkan oleh tanah dan oleh karenanya diet mengandung kadar yodida

yang rendah; terdapat pada daerah pegunungan di seluruh dunia dan berbagai

daerah lainya. (dorland)

Jenis-jenis gondok :

1.Struma koloides adalah pembesaran kelenjar tiroid yang persisten dan

difus mengenai seluruh kelenjar tanpa disertai pembentukan nodul, terjadi

stimulasi dan pembesaran folikel atau distensi folikel dengan timbunan koloid.

Dapat terjadi secara endemik maupun sporadik.

2.Struma Basedow adalah penyakit tiroid autoimun yang ditandai oleh

hiperplasia kelenjar tiroid yang terjadi akibat hiperfungsi kelenjar tersebut.

Trias basedow :hipertiroidisme, infiltrative oktalmopati, infiltrative dermopati.

3.Struma Hashimoto adalah penyebab hipotiroidisme yang ditandai

dengan berkurangnya fungsi kelenjar tiroid karena kerusakan yang

ditimbulkan oleh proses autoimun.

4.Adenoma Tiroid adalah tumor jinak epitel kelenjar tiroid berupa nodul

soliter dengan diameter sekitar 4cm.

5.Karsinoma Tiroid atau tumor ganas kelenjar tiroid, ada 4 macam:

karsinoma papilare, karsinoma folikuler, karsinoma medulare tiroid,

karsinoma anaplastik. (Riza, 2011)

3. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan

menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan

kadar hormon tiroid dalam darah (Ismail, 2007)

Menurut etiologinya Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar

tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Jika kelenjar tiroid yang rusak maka kadar hormon

tiroid rendah yang disertai peningkatan TSH dan TRH karena tidak adanya

mekanisme umpan balik negatif. Jika ada malfungsi pada hipofisis maka kadar

hormon tiroid rendah akibat kadar TSH juga rendah. Jika ada malfungsi pada

hipotalamus maka akan menyebabkan rendahnya kadar hormon tiroid, TSH, dan

TRH (Ismail, 2007)

Manifestasi klinis yang terjadi adalah kelambanan, perlambatan daya pikir,

penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung, dan penurunan curah

jantung, penurunan kecepatan metabolisme, kulit kering dan bersisik serta rambut

kepala dan tubuh tipis dan rapuh (Ismail, 2007)

4. Hipertiroidisme merupakan suatu keadaan hipermetabolik yang disebabkan

oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas,pada kebanyakan pasien hipertiroidisme

terjadi pembesaran kelenjar tiroid sebesar tiga kali dari ukuran normal, disertai

dengan hiperplasia dan lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-

sel ini sangat meningkat (Guyton and Hall, 2007).

Perubahan pada kelenjar tiroid ini akibat kelebihan TSH. Akan tetapi sebagian

besar pasien memiliki konsentrasi TSH dalam plasma lebih kecil dari normal.

Ternyata di sebagian besar pasien ditemukan suatu bahan yang mempunyai kerja

mirip TSH. Bahan ini adalah antibody immunoglobulin (TSI : Thyroid Stimulating

Immunoglobuline) yang berikatan dengan dengan reseptor membran yang mengikat

TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP terus menerus sehingga

menyebabkan hipertiroid. Antibodi tersebut dapat bekerja demikian karena adanya

autoimun (Guyton and Hall, 2007).

Hipertiroid juga dapat terjadi dikarenakan adanya adenoma tiroid yaitu suatu

tumor yang tumbuh di dalam suatu jaringan tiroid. Yang perlu diperhatikan dari

adenoma adalah bahwa tumor ini dapat terjadi secara terus-menerus mensekresi

banyak sekali hormon tiroid, sehingga sekresi kelenjar tiroid yang tersisa hampir

seluruhnya terhambat sebab hormon tiroid yang dikeluarkan oleh adenoma tadi akan

menekan produksi TSH oleh kelenjar hipofisis (Guyton, 2007).

Gejala-gejala yang terjadi pada pasien hipertiroid yaitu sensitif dengan

rangsang, intoleransi dengan panas, berkeringat banyak, berat badan berkurang,

terjadi diare dengan berbagai derajat keparahan, kelemahan otot, kecemasan atau

kelainan psikis, rasa capai yang berlebih, terjadi tremor otot, dan eksoptalmus

(Guyton, 2007).

5. Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme endogen.

Penyakit ini ditandai dengan trias manifestasi:

tirotoksikosis akibat pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional

oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmus

dermatitis infiltratif lokal

Penyakit Graves terjadi akibat gangguan autoimun, dan ditemukan antibodi

imunoglobulin (IgG). Antibodi ini bereaksi dengan reseptor TSH atau membran

plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini, antibodi tersebut dapat merangsang fungsi

tiroid tanpa bergantung pada TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan

hipertiroidisme. Gambaran klinis penyakit Graves mencakup gambaran yang umum

ditemukan pada semua bentuk tiroroksikosis. Gambaran yang khas pada penyakit

Graves meliputi: hiperplasia difus tiroid, oftalmopati, dan dermopati.

6. Kretinisme adalah keadaan kronik akibat hipotiroidisme kongenital yang

berat; manifestasinya dimulai pada masa bayi akhir, meliputi terhentinya

pertumbuhan fisik (dwarfisme),retardasi mental, distrofi tulang dan jaringan lunak,

serta penurunan metabolisme basal. (dorland,ed 31)

Kretinisme disebabkan oleh gangguan pertumbuhan kelenjar tiroid secara

kongenital (kretinisme kongenital), karena kelenjar tiroid gagal memproduksi hormon

tiroid akibat defisiensi genetik pada kelenjar, atau karena kurangnya yodium dalam

diet (kretinisme endemik). (Guyton and Hall, 2007)

Seorang bayi yang dilahirkan tanpa kelenjar tiroid mungkin mempunyai

penampilan dan fungsi yang normal sebab bayi tersebut mendapat hormon tiroid dari

ibunya secara in utero (namun biasanya tidak cukup), tetapi beberapa minggu setelah

dilahirkan, gerakan neonatus itu menjadi lamban, dan pertumbuhan fisik serta

mentalnya mulai menjadi sangat tertinggal. Pengobatan neonatus dengan kretinisme

pada waktu ini dengan pemberian yodium atau tiroksin yang adekuat biasanya

menyebabkan pertumbuhan fisiknya kembali normal, tetapi bila pasien kretinisme

tidak diobati dalam beberapa minggu setelah kelahiran, maka pertumbuhan

mentalnya tetap menjadi terhambat secara permanen. Keadaan ini disebabkan oleh

retardasi pertumbuhan, pencabangan, mielinisasi dari sel-sel saraf sistem saraf pusat

pada waktu yang kritis dalam perkembangan kekuatan mental yang normal. (Guyton

and Hall, 2007)

Pada anak dengan kretinisme, pertumbuhan rangkanya lebih terhambat

daripada pertumbuhan jaringan lunaknya. Akibat ketidakseimbangan kecepatan

pertumbuhan tersebut, maka jaringan lunak cenderung sangat membesar, sehingga

anak dengan kretinisme tampak gemuk, pendek, dan gempal. Kadang-kadang

bersamaan dengan gangguan pertumbuhan rangkanya, lidah pasien menjadi sangat

besar, sehingga menghambat proses menelan dan bernapas, dan menyebabkan bunyi

pernapasan tenggorokan yang khas yang kadangkala menyebabkan anak tercekik.

(Guyton and Hall, 2007)

7. Exopthalmus

Timbunan karbohidrat komplex menahan air di belakang mata, cairan tersebut

mendorong bola mata keluar pembengkakan otot-otot ekstraokulus dan

jaringan retroorbital.

8. Efek kardiovaskuler

T3 menstimulasi a).transkripsi miosin hc-β, akibatnya kontraksi otot miokard

menguat.b).transkripsi Ca2+ ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus

diastolik,c).mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergik, sehingga akhirnya

hormon tiroid ini punya efek yonotropik positif. Secara klinis terlihat sebagai naiknya

curah jantung dan takikardia. (IPD ,2009)

9. TES TES FUNGSI TIROID

Pengukuran kadar Tiroksin dan Tryiodotironin serum diukur dengan

radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon yang bebas. Kadar normal tiroksin

adalah 4 sampai 11 µg/ dl ; untuk tryiodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160

ng/ dl. (patofis)

Kada TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal

dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 µU/ ml.(patofish)

Tes ambilan yodium radioaktif ( [RAI] ) digunakan untuk mengukur

kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. (patofis)

Indeks waynes adalah analisis dengan menilai gejala manifestasi klinis yang

ditemui pada pasien dengan skore sebagai indikator untuk interpretasinya. (Lestari,

Cindy. (2008). Waspadai Hipertiroid yang Makin Menjamur. Diakses 6 Desember

2008, dari http://tanyadokteranda.com.)

*Tabel Index Waynes*

Gejala Skore √ Tanda Ada Tidak ada √

Sesak nafas

Palpitasi

Mudah lelah

Senang hawa panas

Senang hawa dingin

Keringat berlebihan

Gugup

Nafsu makan naik

Nafsu makan turun

Berat badan naik

Berat bedan turun

+1

+2

+2

−5

+5

+3

+2

+3

−3

−3

√

√

√

 

√

√

√

√

 

√

 

Pembesaran tiroid

Bruit pada tiroid

Eksophtalmus

Retraksi palpebra

Palpebra terlambat

Hiperkinesis

Telapak tangan lembab

Nadi < 80x/menit

Nadi > 90x/menit

Fibrilasi atrial

 

+3

+2

+2

+2

+4

+2

+1

−3

+3

+4

−3

−2

 

 

 

 

−2

 

−2

 

√

√

√

 

 

√

√

 

√

√

 

Hasil score: < 11 = eutiroid                                 11-18 = normal                                  > 19 = hipertiroid

Indeks newcastle adalah analisis dengan menilai gejala manifestasi klinis yang

ditemui pada pasien dengan skore sebagai indikator untuk interpretasinya.

(http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.html )

10. ANTI – TIROID

Obat Antitiroid merupakan salah satu cara untuk menghambat produksi

hormon tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan

(inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan

berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. Antitiroid digunakan untuk :

a. Mempertahankan remisi pada strauma dengan tirotoksikkosis

b. Mengendalikan kadar hormon pada pasien yang mendapat yodium radioaktif

c. Menjelang pengangkatan tiroid

1) Propiltiourasil (PTU)

Mekanisme Obat :

- Menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan

menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006).

- Menghambat proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin,

dan juga menghambat penggabungan residu yodotirosil untuk membentuk

yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim peroksidase sehingga oksidasi

ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu. (Farmako UI, 2007)

Dosis dan aturan pakai :

- untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8

jam.

- Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme

berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900

mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam.

- Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, M.P., and Lance, L.L., 2006, Drug

Information Handbook, 14th edition, AphA. Lexi-Comp’s.

2) Methimazole

Dosis dan aturan pakai :

- untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x

sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.

- Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari;

hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.

BAB III

PEMBAHASAN

Kelenjar tiroid adalah salah satu kelenjar endokrin manusia yang terletak di

leher bagian anterior, menempel pada kartilago tyroidea dan terdiri atas dua lobus

yang dihubungkan oleh jaringan ikat. Kelenjar ini berfungsi untuk sintesis dan sekresi

hormon tiroid tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3).

Mekanisme sintesis hormon tiroid berawal dari hipotalamus yang

mensekresikan thyrotropin-releasing hormone (TRH). Hormon ini diangkut melalui

vena porta hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior. Di sini TRH merangsang

hipofisis anterior untuk mensekresi thyroid stimulating hormone (TSH). TSH akan

merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid. Bahan baku untuk

membuat hormon tiroid adalah iodida. Sel-sel folikel kelenjar tiroid memiliki

mekanisme penangkap iodida (iodide-trapping) pada membran basalnya yang

memompa iodida dengan sangat kuat dari darah masuk ke dalam sel. Hormon tiroid

yang dihasilkan akan dilepaskan kedalam sirkulasi, dimana hormon ini terikat dengan

protein plasma. Apabila konsentrasi hormon tiroid telah tercukupi, hormon tiroid

bebas yang bersirkulasi memberi umpan balik spesifik ke hipotalamus untuk

menekan sintesis dan pelepasan TRH, dan ke hipofisis untuk menekan sintesis dan

pelepasan TSH.

Hormon tiroid yang disekresi oleh kelenjar tiroid kira-kira 93 % adalah T4

dan 7 % adalah T3. Akan tetapi, hampir semua T4 akan diubah menjadi T3 dengan

bantuan selenium. Secara kualitatif, fungsi kedua hormon sama, tetapi keduanya

berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerjanya. Triiodotironin empat kali lebih kuat

daripada tiroksin, namun lama kerjanya lebih singkat dari tiroksin. Fungsi dari

hormon ini diantaranya adalah meningkatkan metabolisme sel dan penggunaan

oksigen, pertumbuhan sel, perkembangan otak, mendorong sintesa protein,

distimulasi kerja jantung dan sirkulasi darah, peristaltik lambung dan usus.

Sedangkan efeknya antara lain: efek kalorigenik (meningkatkan pemakaian oksigen

oleh sel), efek katabolik, efek simpatomimetik (meningkatkan ketanggapan sel

sasaran terhadap katekolamin), efek kardiovaskuler (meningkatkan kecepatan denyut

jantung dan kontraksi jantung), efek terhadap sistem saraf (meningkatkan kecepatan

serebrasi yang menyebabkan sel saraf lebih peka terhadap rangsang), dan efek pada

tulang yang bisa menyebabkan osteoporosis.

Gondok adalah sebuah istilah untuk pembesaran kelenjar tiroid. Gondok

dapat disebabkan oleh kekurangan asupan yodium. Aktifitas utama kelenjar tiroid

adalah menyerap yodium dari darah untuk membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut

tidak dapat membuat hormon tiroid cukup jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh

karena itu, dengan defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Akibatnya,

tingkat hormon tiroid yang dihasilkan terlalu rendah dan mengirim sinyal ke hipofisis

anterior untuk mensekresi thyroid stimulating hormone (TSH). TSH yang yang

dihasilkan tidak sebanding dengan pengeluaran hormon tiroid, sehingga terjadi

peningkatan konsentrasi TSH dalam kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan kelenjar

tiroid mengalami hipertrofi dan hiperplasi.

Gondok berbeda dengan hipotiroidisme maupun hipertiroidisme. Gondok

murni karena konsentrasi TSH yang terlalu tinggi, sedangkan hipotiroidisme

disebabkan karena kekurangan hormon tiroid. Hipertiroidisme terjadi karena

kelebihan hormon tiroid. Setiap hipotiroidisme dan hipertiroidisme tidak selalu

disertai dengan gondok. Gondok paling sering terjadi di daerah endemis gondok. Hal

ini disebabkan karena letak geografisnya yang berada di daerah pegunungan. Di

daerah ini yodium yang terbawa oleh air hujan tidak ada yang ditahan oleh tanah,

semua yodium langsung larut dalam air dan kembali ke lautan. Konsumsi zat

goitrogen juga berpengaruh. Zat goitrogen menghambat penyerapan penyerapan

yodium oleh kelenjar tiroid. Contoh zat goitrogen adalah kol, lamtoro, ubi jalar dll.

Selain itu, pola hidup dan kebiasaan memasak juga menjadi salah satu faktornya.

Yodium mudah menguap sehingga kadar yodium dalam garam dapur dapat

menghilang karena penyimpanan yodium dalam jangka waktu yang terlalu lama.

Untuk memasak sebaiknya garam diberikan setelah masakan matang, jika diberikan

saat memasak yodium dapat rusak karena panas.

Dalam skenario ini, banyak dijumpai anak-anak yang kerdil dan mengalami

retardasi mental. Anak-anak tersebut mengalami kretinisme. Hal ini berkaitan erat

dengan status daerah tersebut sebagai daerah gondok endemis. Daerah gondok

endemis biasanya sulit untuk mencari makanan sumber yodium, sehingga

menyebabkan kurangnya asupan yodium. Kekurangan yodium ini menyebabkan

hipotiroidisme. Hipotiroidisme ekstrem yang diderita selama kehidupan janin, bayi,

atau kanak-kanak dapat menyebabkan kretinisme, yaitu gagalnya pertumbuhan tubuh

anak dan retardasi mental. Kemungkinan anak-anak dalam skenario ini saat dalam

kandungan, ibu mereka mengalami hipotiroidisme. Sehingga anak-anak tersebut

mengalami kretinisme kongenital.

Pasien dalam skenario ini timbul gejala-gejala seperti jantung berdebar-

debar dan exopthlamus. Jantung berdebar-debar merupakan efek kardiovaskuler dari

hormon tiroid. Mekanismenya adalah hormon tiroid mempunyai efek langsung

terhadap katekolamin yang bisa menyebabkan kekuatan dan kecepatan denyut

jantung meningkat sehingga menyebabkan palpitasi, yaitu rasa tidak nyaman yang

menyebabkan jantung berdebar-debar. Sedangkan mekanisme terjadinya exophtalmus

adalah timbunan karbohidrat kompleks menahan air di belakang mata yang

menyebabkan cairan tersebut mendorong bola mata ke depan sehingga mata

menonjol keluar pada kelenjar orbital. Akibat paling parah adalah kelopak mata tidak

bisa menutup sempurna.

Pemeriksaan lab yang dipakai pada skenario ini adalah pemeriksaan TSHs,

FT4, FT3, indeks waynes dan indeks new castel. TSHs pasien adalah <0,005 µUI/mL

sedangkan normalnya adalah 0,2 – 5 µUI/mL sehingga TSHs pasien ini sangat rendah

sekali. FT4 pasien adalah 20 µg/dL sedangkan normalnya adalah 4 – 11 µg/dL, ini

berarti FT4 pasien meningkat. FT3 pasien adalah 15 pg/dl sedangkan normalnya

adalah 80 – 100 ng/dL, ini menunjukkan FT3 pasien meningkat. Indeks waynes

normalnya adalah 11 – 18 dan indeks new castel normalnya adalah 24 -39 sedangkan

pada skenario ini indeks waynes dan indeks new castel pasien meningkat. Dari

analisis data tersebut dapat dikatakan bahwa pasien menderita hipertiroid yang bisa

dilihat dari TSHs menurun sedangkan FT$ dan FT3 meningkat. Hipertiroid bisa

disebabkan oleh autoimun maupun tumor. Untuk yang autoimun atau Grave’s desease

bisa dilihat dari pemeriksaan fisik sedangkan untuk yang tumor bisa dicek dengan

iodium radioaktif ( mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan

mengubah iodida.

Pengobatan hipertiroid biasa diobati dengan Obat Anti Tiroid (OAT). Obat

Anti Tiroid ini prosesnya adalah menghambat produksi hormon tiroid. Macam–

macam Obat Anti Tiroid ini adalah propiltiourasil (PTU), metimazol, dan karbimazol.

Propiltiourasil diberikan dengan dosis awal 300 – 600 mg/hari dan maksimumnya

2000 mg/hari. Metimazol diberikan dengan dosis awal 20 – 30 mg/hari sedangkan

untuk karbomizol diberikan dengan dosis 30 – 60 mg/hari sampai mencapai eutiroid

dan dosis dapat diturunkan 5 – 20 mg/hari setelah 18 bulan.

Selain pengobatan bisa juga dilakukan dengan operasi. Jika pasien yang

telah menderita hipertiroid (Grave’s desease) tidak dioperasi bisa meyebabkan

kematian. Tetapi jka dioperasi juga akan ada indikasi operasi, antara lain: pembesaran

kelenjar tiroid yang kemudian bisa terjadi penekanan pada trakea bisa menyebabkan

keluhan sesak napas, rasa tercekik, dan gangguan menelan; kekambuhan setelah

terapi adekuat; adenoma toxic atau struma multinodular toxic; pada penyakit Grave,s

yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul; gagal mencapai remisi setelah

pemberian Obat Anti Tiroid (OAT); wanita hamil trisemester III yang perlu obat disis

tinggi; pasien alargi OAT. Akan tetapi, apabila setelah operasi tinbul efek samping

seperti: hipotiroid, hipoparatiroid, hiperparatiroid, atau bahkan krisis tiroid dapat

diatasi dengan pemberian tiroksin seumur hidup.

BAB VI

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Hormon tiroid berasal dari sekresi kelenjar tiroid. Fungsi utama hormon tiroid

adalah untuk meningkatkan aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon

pertumbuhan, dan memengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti

sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain.

2. Pada skenario ini, diagnosis yang tepat adalah hipertiroidisme dengan

mengacu pada data hasil pemeriksaan TSHs, FT3, FT4, indeks Waynes, dan

indeks New Castle, berdasarkan gejala-gejala klinis yang timbul, seperti

palpitasi, takikardia, dan exopthalmus.

3. Penatalaksanaan kasus pada skenario ini dapat dengan tindakan pembedahan,

pemberian penghambat sintesis tiroid, seperti obat anti tiroid dan penghambat

ion iodida, serta terapi yodium radioaktif yang merusak sel-sel sekretoris

tiroid.

B. Saran

1. Pasien penderita hipertiroidisme pada skenario ini sebaiknya mematuhi

pengobatan yang telah diberikan oleh dokter agar tidak memperparah

penyakitnya. Urutan pengobatan dilakukan dengan terapi radioktif, lalu

apabila belum berhasil bisa dengan terapi obat anti tiroid seperti PTU atau

methimazole.dan juga dengan tindakan bedah.

2. Apabila dilaksanakan tindakan bedah harus sudah dipersiapkan langkah-

langkah penanganan komplikasi yang mungkin terjadi seperti hipotiroid,

hipoparatiroid, hiperparatiroid maupun krisis tiroid.

DAFTAR PUSTAKA

Lestari, Cindy. (2008). Waspadai Hipertiroid yang Makin Menjamur. Diakses 6

Desember 2008, dari http://tanyadokteranda.com.

http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.html

Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, M.P., and Lance, L.L., 2006, Drug

Information Handbook, 14th edition, AphA. Lexi-Comp’s.

Guyton, Arthur C, dkk. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC

Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI