1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik Ginjal

1.1. Makroskopik Ginjal

Organ yang terdapat pada dinding posterior abdomen disebelah kanan / kiri columna vertebralis yang berebntuk biji kacang tanah. Ginjal kiri lebih tinggi dari yang kanan. Terletak retroperitoneal dengan ukuran normal: 12 x 6x 2 cm dan berat 1 buah ginjal:130 gr. Proyeksi ginjal pada dinding belakang abdomen 1. Batas atas ginjal kanan : setinggi V.TH 12 batas atas bawah setinggi lumbal 32. Batas atas ginjal kiri : setinggi V.TH 11 dan batas bawah setinggi tengah lumbal 2-3ANATOMI GINJAL Pada bagian atas terdapat kelenjar suprarenal kiri dan kanan Bagian luar dibungkus oleh jaringan ikat tebal FASCIA RENALIS yang terdiri dari lamina anterior dan lamina posterior. Selubung yang langsung menutupi bagian cortex ginjal berbentuk capsul disebut Capsula Adiposa Renalis, dan selubung yang tidak langsung membungkus disebut Capsula Adposa Renalis.ANATOMI BAGIAN DALAM GINJAL Bagian dalam ginjal terdiri dari: cortex dan medulla Bagian kortex yang masuk ke medulla disebut columna renalis (beritini) Bagian medulla yang berbentuk kerucut disebut pyramida renalis dan bagian apexnya disebut papilla renalis yang dibungkus oleh calices minores. Beberapa calices minores diteruskan di calices mayores yang keluar melalui pelvis renalis Tempat keluar masuknya alat dari dan ke ginjal disebut hillus renalis

Yang masuk : A. Renalis dan plexus symphaticus dan N. Vagus Yang keluar : V. Renalis, ureter, dan Nn.limfatici.VASKULARISASI GINJALBerasal dari aorta abdominalis:Aorta abdominalisbercabang menjadi arteria renalis kanan/kiri masuk hillus bercabang menjadi arteri lobaris seterusnya bercabang jadi arteri interlobaris kemudian membentuk arteri arquata ( antara cortex dan medulla) kemudian bercabang sebagai arteri afferen berakhir masuk glomerulus (Capsulla Bowman) disini terjadi filatrasi darah. Sebagian hasil ekskresi (urine) dikeluarkan melalui tubullli (papila renalis) masuk calices minor kemudian calices mayor bermuara ke pelvis renalis dan diteruskan ke ureter. Selanjutnya darah pada cortex dikembalikan melalui arteria efferent selanjutnya ke vena interlobaris diteruskan ke vena lobaris kemusian ke vena renalis dan amsukke venacava inferior menuju atrium dextra.Batas-batas ginjal :Ginjal dextra

Anterior : Flexura coli dextra Colon ascendens Duodonum (II) Hepar (lob. Dextra) Mesocolon transversumPosterior : M. Psoas dextra M. Quadratus lumborum dextra M. Transversus abdominis dextra N. Subcostalis (ver.th.12)dextra N.ileohypogastricus dextra N. Ileohypogastricus (V.L1)dextra Costae 12 dextra

Ginjal sinistraAnterior : Flexura coli sinistra Colon descendens Pancreas Pangkal mesocolon transversum Lien GasterPosterior: M. Psoas sinistra M. Quadratus lumborum sinistra M. Transversus abdominis sinistra N. Subcostalis (ver.th.12) sinistra N.ileohypogastricus sinistra N. Ileohypogastricus (V.L1) sinistra Pertengahan costae 11 & 12 sinistraPERSYARAFAN GINJAL : Plexus renalis N. Testicularis N. Hypogastricus Serabut afferen akan berjalan dengan saraf simpatis ke medulla spinalis melalui (L1 , L2) 1.2 Mikroskopik Ginjal merupakan organ sistem saluran kemih berbentuk seperti kacang merah, yang di bungkus oleh lapisan fibrosa. Ginjal terdiri dari 1-4 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas bagian yang melebar yakni:1. korpus renalis2. tubulus kontortus proksimal3. segmen tebal dan tipis dari ansa henle4. tubulus kontortus distal5. duktus koligen

Setiap korpus renalis berdiameter 200 m dan terdiri atas seberkas kapiler, yaitu glomerulus yang di kelilingi oleh kapsul epitel berdinding ganda yang disebut kapsula bowman. Lapisan dalam dari kapsula bowman disebut juga lapisan viseral dan lapisan luar disebut lapisan parietal, di antara keduanya terdapat ruangan yang disebut ruang urinarius.Setiap korpuskel ginjal memiliki kutub vaskular (pulus vaskularis ), tempat masuknya arteriol afferen dan arteriol efferen. Sedangkan daerah tempat kapsula bowman bersambung dengan tubulus proksimal disebut (polus urinarius) kutub urinarius. Lapisan parietal dari kapsula bowman terdiri atas lapisan epitel selapis gepeng. Pada kutub urinarius epitelnya berubah menjadi epitel selapis kuboid atau silindris rendah yang menjadi ciri tubulus proksimal. Pada tubulus kontortus proksimal, sel epitel epitel kuboid disinimemiliki sitoplasma asidofilik, mempunyai mikrovili yang dikenal sebagai brush border. Tubulus proksimal memiliki bagian yang berkelok kelok yang terdapat pada bagian korteks, dan bagian yang lurus pada bagian medula. Bagian yang lurus dan turun pada medula ini disebut pars desendens segmen tebal dari ansa henle. Bagian yang tipis ansa henle terletak di medula, tersusun oleh epitel selapis gepeng, lumennya kecil mirip kapiler. Ansa henle berbentuk seperti huruf U, pars asendens dilapisi oleh epitel selapis kuboid ( segmen tebal asendens ) dan menjadi bagian dari tubulus distal. Tubulus distal dilapisi oleh epitel kuboid dan tidak memiliki brush border. Di korteks tubulus distal bekelok kelok mendekati glemorulus, dan kemudian bermuara ke dalam duktus koligens. Sel - sel epitel pada dinding tubulus distal pada isi yang dekat dengan glomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun menjadi rapat sehingga disebut makula densa. Sedangkan pada polus vaskularis terdapat struktur khusus yang di sebut aparatus juksta glomerulus yang terdiri dari juksta glomerulus, makula densa dan sel mesengial ektra glomerulus(polkissen).2. Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal Fungsi ginjal:a. FisiologiFungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. (Nelson, 2000)Fungsi utama ginjal terbagi menjadi:1. Fungsi Ekskresia. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi airb. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3 c. Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal d. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin2. Fungsi Non Ekskresia. Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darahb. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulangc. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya d. Degradasi insuline. Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. (Nelson, 2000)

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah:1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi (ultra filtrate) 2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. (Nelson, 2000)MEKANISME PEMBENTUKAN URINEGinjal memproduksi urine yang mengandung zat sisa metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh melalui :A. Filtrasi GlomerulusPembentukan urine dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti pada kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerolus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF; Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung (cardiac output) atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerolus ke kapsula Bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerolus (GFR; Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula Bowman disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula Bowman, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerolus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerolus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.Laju Filtrasi GlomerulusLaju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrat yang terbentuk permenit pada semua nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau 180 liter dalam 24 jam. Pada perempuan sekitar 110 ml/menit.Faktor yang mempengaruhi GFR (Glomerular Filtration Rate), yaitu :1. Tekanan filtrasi efektifGFR berbanding lurus dengan EFP dan perubahan tekanan yang terjadi akan mempengaruhi GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah ginjal, dan juga tekanan hidrostatik glomerular. Konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju filtrasi glomerulus. Konstriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan darah tambahan dalam glomerulus dan meningkatkan GFR.2. Autoregulasi GinjalMekanisme autoregulasi intrinsic ginjal mencegah perubahan aliran darah ginjal dan GFR akibat variasi fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (anatara 80 mmHg dan 180 mmHg). Jika rerata tekanan arteri darah meningkat,arteriol aferen berkonstriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan mengurangi GFR. Jika rerata tekanan dara arteri menurun, terjadi vasidilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR. Dengan demikian perubahan pada GFR dapat dicegah. Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalam dinding arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular. Peningkatan tekanan arteri dapat sedikit meningkatkan GFR. 3. Stimulasi SimpatisSuatu peningkatan implus simpatis, seperti yang terjadi pada saat stress, akan menyebabkan konstriksi arteriol aferen. Menurunkan aliran darah kedalam glomerulus, dan menyebabkan penurunan GFR.4. Obstruksi Aliran UrinariaOleh batu ginjal dan batu dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul bowman dan menurunkan GFR.5. Kelaparan, Diet rendah protein, atau Penyakit lainAkan menurunkan tekanan osmotic koloid darah sehingga meningkatkan GFR.6. Berbagai penyakit ginjalDapat meningkatkan permeabilitas kapiler glomerular dan meningkatkan GFR.

Komposisi Filtrat Glomerular, yaitu ;1. Filtrate dalam kapsul bowman identik dengan filtrat plasma dalam hal air dan zat terlarut dengan berat molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium, fosfat, asamurat, urea, dan kreatinin.2. Sejumlah kecil albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorbsi kembali dan secara normal tidak tampak pada urine.3. Sel darah dan urine tidak difiltrasi. Penampakannya dalam urine menendakan suatu abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menendakan adanya infeksi bakteri pada traktus urinaria bagian bawah.B. Reabsorbsi TubulusSebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorbsi dalam tubulus ginjal menalui difus paif gradient kimia atau listrik.Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian, yaitu: non elektrolit, elektrolit dan air. Pasca filtrasi fase yang kedua adalah reabsorpsi selektif terhadap zat-zat yang masih diperlukan oleh tubuh.Reabsorbsi Ion Natrium Ion-ion natrium ditranspor secara pasif melalui difus terfasilitasi (dengan carier) dari lumen tubulus kontortus proksimal kedalam sel-sel epitel tubulus yang konsentrasi ion natriumnya lebih rendah. Ion-ion Natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium, akan keluar dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstitial didekat kapiler peritubular.

Reabsobsi Ion Klor dan Ion Negatif Lain Karena ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke sel dan secara aktif dari sel ke cairan interstitial peritubular, akan terbentuk kesetimbangan listrik yang justru membantu pergerakan pasif ion-ion negative. Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara pasif berdisfusi kedalam sel-sel epitel dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang keluar menuju cairan peritubular dan kapiler peritubular.

Reabsorbsi Glukosa, Fruktosa, dan Asam Amino Carrier glukosa dan asam amino sama dengan carrier ion natrium dan digerakan melalui kontranspor. Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus memiliki kapasitas reabsorsi maksimum untuk glokosa, berbagai jenis asam amino, dan beberapa zat terreabsorbsi lainnya. Jumlah ini dinyatakan dalam maksimum transpor (transport maximum(Tm)). Maksimum transport untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang ditranspor permenit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/ 100 ml plasma. Jika kadar glukosa melebihi kadar tm nya, beearti melewati ambang plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urin (glikosuria).

Reabsorbsi AirAir bergerak bersama ion natrium melalui osmosis. Ion natrium berpindah dari area berkonsentrasi air tinggi didalam lumen tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi air rendah dalam cairan interstitial dan kapiler peritubular.

Reabsorbsi UreaSeluruh urea yang terbentuk setiap hari difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif direabsorbsi akibat gradient difusi yang terbentuk saat air direabsorbsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan diekskresi dalam urine.

Reabsorbsi Ion AnorganikSeperti kalium, kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah ion organic adalah melalui transport aktif.

C. Mekanisme Sekresi TubularAdalah proses aktif yang menindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urin. Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus ke dalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (contoh: penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.Pada tubulus distal, transport aktif natrium sistem carrier yang juga terlibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carrier membawa natrium keluar dari cairan tubular, carrier dapat berupa hidrogen atau ion kalium ke dalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).KONSENTRASI URINE DAN MEKANISME PENCARIAN

A. Volume UrineVolume urin yang dihasilkan setiap hari bervariasi dari 600 ml sampai 2500ml lebih.a) Jika volume urin tinggi, zat buangan dieksresi dalam larutan encer, hipotonik terhadap plasma. Berat jenis air mendekati berat jenis urine (sekitar 1,003).b) Jika tubuh perlu menahan air, maka urine yang dihasilkan kental sehingga volume urine yang sedikit tetap mengandung jumlah zat buangan yang sama yang harus dikeluarkan. Konsentrasi zat terlarut lebih besar, urin hipertonik terhadap plasma, dan berat jenis urine lebih tinggi (diatas 1,030).

B. Pengaturan Volume UrineProduksi urine kental yang sedikit atau urine encer yang lebih banyak diatur melalui mekanisme hormone dan mekanisme pengkonsentrasi urin ginjal.1). Mekanisme Hormonal Anntidiuretik hormone (ADH) meningkatkan permeabilitas tubulus kontortus distal dan tubulus pengumpul terhadap air sehingga mengakibatkan terjadinya reabsorbsi dan volume urine yang sedikit. Aldesteron adalah hormone steroid yang disekresi oleh sel-sel korteks kelenjar adrenal. Hormone ini bekerja pada tubulus dan duktus pengumpul kedalam cairan interstitial medularis yang lebih kental dibawah pengaruh ADH. Reabsorsi air memungkinkan tubuh untuk menahan air sehingga urine yang diekstresi lebih kental dibangdingkan cairan tubuh normal.

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah : Hormon ADHHormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel AldosteronHormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin ProstaglandinProstagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal GukokortikoidHormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium ReninSelain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )4. Innervasi ginjal dihilangkan5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah. Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah. Suhu internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin. Konsentrasi DarahJika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun. EmosiEmosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.

ASPEK BIOKIMIA GINJALFungsi ginjal merupakan merupakan organ tubuh yang memiliki arti penting dalam tubuh:1. Berlangsungnya proses filtrasi darah didalam glomerulusDimana semua darah ikut tersaring kecuali benda-benda darah dan protein yang dalam keadaan normal tidak ada dalam urine.2. Mereabsorbsi komponen darah yang masih diperlukan tubuh ditubulus ginjalDan dikembalikan kedalam arah untuk didistribusikan kembali ke jaringan-jaringan yang masih memerlukan.3. Mengeluarkan zat-zat tertentuYang mungkin dapat membahayakan.Sifat Fisik Urine VolumeFaktor-faktor yang mempengaruhi volume urine ; suhu, jenis makanan dan minuman dan kondisi mental. Berat JenisBerat jenis urine bervariasi, terutama dipengaruhi oleh kepekatan urine seseorang. Normalnya, berat jenis dewasa berkisar anatara 1.03 1.030. PHNormal PH urine seseorang berkisar antara 4,7 8,0 (rata-rata 6). Salah satu factor yang mempengaruhi adalah intake protein yang tinggi menyebabkan peningkatan keasaman urine. WarnaNormalnya, urine seseorang berwarna kuning amabar dan transparan, warna tersebut karena adanya urokhrom dalam urine. BauUrine segar biasanya beraroma, dan bau ini biasanya sangat tergantung pada jenis makanan seseorang.

Komponen Urine Normal UreaMenempati 50% zat padat total urine NaclMenempati 25% zat padat total urine SulfatBerasal terutama dari komponen asam amino yang mengandung belerang dari protein yaitu sistein dan metionin.

Komponen Urine Abnormal Protein Dalam keadaan normal, urine mengandung tidak lebih dari 30-200mg protein , sehingga bila dilakukan test kwalitatif terhadap protein memberikan hasil yang negatif Glukosa Dalam keadaan normal, tidak lebih dari 1 gram glukosa diekskresi kedalam urine selama 24 jam, tetapi bila diekskresi lebih banyak sehingga test benedict kwalitatif hasinya positif. Benda keton Urin normal mengandung benda keton dalam jumlah kecil. Bila jumlah meningkat dalam urine sehingga tea rothera hasilnya positif, keadaan normal ini dinamakan ketonuria. Bilirubin Merupakan produk katabolisme heme, jumlahnya tidak terlalu besar didalam urine normal, tetapi bila perombakan sel darah merah meningkat didalam tubuh menyebabkan bilirubin dalam urine meningkat bilirubinuria. Darah Sel darah merah dan sel darah putih sangat terbatas sekali dijumpai dalam urine normal. Bila jumlah darah dalam urine cukup banyak, disebut hematuria. Porfirin

3. Memahami Dan Menjelaskan Glomerulonefritis 3.1 Definisi Glomerulonefritis adalah suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.Sedangkan istilah glomerulus akut mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, pathogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

3.2 EtiologiSebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl3. Parasit : malaria dan toksoplasma

Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenesS. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:a. Sterptolisin OAdalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas1. Sterptolisin SAdalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.3.3 EpidemiologiGNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai penyebab penyakit ginjal tahap akhir dan meliputi 55% penderita yang mengalami hemodialisisInsidens tidak dapat diketahui dengan tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data yang dilaporkan oleh karena banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga tidak terdeteksi. Kaplan memperkirakan separuh pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok pada suatu epidemi tidak terdeteksiGlomerulonefritis akut pascastreptokok terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah dan jarang menyerang anak di bawah usia 3 tahun. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Hasil penelitian multicentre di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan terdapat 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi.

3.4 Klasifikasi

Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit :

a. Kongenital atau herediterSindrom Alport, Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia), Hematuria Familial, Sindrom Nail Patella.b. Didapat1. Primer atau Idiopatika. Glomerulonefritis Lesi MinimalSering dikaitkan dengan sindrom nefrotik dan disebut juga sebagai nefrosis lupoid. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya dan IF menunjukan gambaran glomerulus yang normal. Pada pemeriksaan mikroskop elektron menunjukan hilangnya foot processes sel epitel viseral glomerulus.b. Glomerulonefritis ProliferatifTergantung lokasi keterlibatan dan gambaran histopatologis dapat dibedakan menjadi GN membranoproliferatif (GNMP), GN mesangioproliferatif (GNMsP), dan GN kresentik. Nefropati IgA dan Nefropati IgM juga dikelompokkan dalam GN proliferatif. Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesangial dan infiltrasi serta akumulasi matriks ekstraselular. Infiltrasi makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour. Pada mikroskop IF ditemukan IgG, IgM, dan C3 pada dinding kapiler yang berbentuk granular.c. Glomerulonefritis Fokal SegmentalSecara klinis memberikan gambaran sindrom nefrotik dengan gejala proteinuria masif, hipertensi, hematuri, dan sering disertai dengan gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan mikroskop cahaya menunjukkan sklerosis glomerulus yang mengenai bagian atau segmen tertentu. Obliterasi kapiler glomerulus terjadi pada segmen glomerulus dan dinding kapiler mengalami kolaps. Kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen C3. Glomerulus yang lain dapat normal atau membesar atau pada sebagian kasus ditemukan penambahan sel.d. Glomerulonefritis Membranosa (GNMH)Glomerulonefritis membranosa atau nefropati membranosa sering merupakan penyebab sindrom nefrotik. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui sedangkan yang lain dikaitkan dengan LES, infeksi hepatitis virus B atau C, tumor ganas, atau akibat obat misalnya preparat emas., penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid. Pemeriksaan mikroskop cahaya tidak menunjukan kelainan berarti sedangkan pada pemeriksaan mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan Complement C3 berbentuk granular pada dinding glomerulus. Dengan pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran histopatologi pada mikroskop cahaya, IF dan mikroskop elektron sangat tergantung pada stadium penyakitnya.e. Glomerulonefritis Progresif cepatf. Glomerulonefritis Proliferatif Difus g. Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi)

2. SekunderAkibat Infeksi : Glomerulonefritis pasca streptokok, hepatitis B, endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau, glomerulonefritis pasca pneumokok, sifilis congenital, malaria Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS, dll

Berhubungan dengan Penyakit Multisistem : Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom Hemolitik Uremik Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture, amiloidosis, dll Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa, penyakit jaringan ikat campuran, granulomatosis Wegener, vaskulitis, arthritis rheumatoid

Obat : Penisilamin, obat anti-radang nonsteroid, kaptopril, garam emas, Street geroin, trimetadion, litium, merkuri, dll. Neoplasia : Leukemia, limfoma, karsinoma Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik, nefropati refluks, penyakit sel sabit, dll

Berdasarkan DerajatnyaGlomerulonefritis akutSebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paskastreptokokus timbul setelah infeksi saluranpernapasan bagian atas, yang disebabkan olehkuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3,4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksistreptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kumanstreptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resikoterjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokusberkisar 10-15%.Diagnosis GNAPS dapat menunjukkan gejala klinis berupa, Hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, dengan adanya bukti infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosisGlomerulonefritis Kronik.Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya. Penyakit biasanya baruditemukan pada stadium lanjut, ketika timbul gejala-gejala insufisiensi ginjal. Menurutstadium penyakit mungkin akan timbulpoliuria otau oliguria, berbagai derajatproteinuria, hipertensi, azotemia progresif,dan kematian akibat uremia.Dapat menunjukkan gambaran klinis berupa, hematuria makroskopis akut,sembab, hipertensi dan gagal ginjal.Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejalatersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritislupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaandengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahuipada awal sakit

3.5 Patogenesis

Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun. Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.

3.6 Patofisiologi

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuriaKerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.2. OedemMekanisme retensi natrium Na dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na. Keadaan retensi natrium Na ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.3. HipertensiPatogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971) mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut: Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis). Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. (2) Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi. (3) Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.1. Vaskulitis UmumGangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi oedem.

3.7 Manifestasi klinis Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensiKumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama.1. Infeksi StreptokokusRiwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.2. Gejala-gejala umumGlomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.3. Keluhan saluran kemihHematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.4. HipertensiHipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.5. Edema dan bendungan paru akutHampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, edema ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.

Manifestasi klinik GN merupakan kumpulan gejala atau sindrom klinik yang terdiri dari : Kelainan urin asimptomatik : ditemukan proteinuria subnefrotik dan atau hematuri mikroskopik tanpa edema, hipertensi, dan gangguan fungsi ginjal. Sindrom nefritik : ditemukan hematuria, proteinuria, gangguan fungsi ginjal, retensi air dan garam, serta hipertensi. GN progresif cepat : ditandai dengan penurunan fungsi ginjal dalam beberapa hari atau beberapa minggu, gambaran nefritik, dan pada biopsy ginjal menunjukkan gambaran spesifik. Sindrom nefritik : ditandai dengan proteinuria massif (3,5g/1,73 m/hari), edema anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia). GN kronik : ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat

3.8 Diagnosis Dan Diagnosis Banding

Anamnesis Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien? Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri, khususnya streptococcus? Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas, heroin, ataupun imunosupresif? Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru, gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma? Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem? Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata? Pemeriksaan FisikPada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia,hidrema dan asidosis metabolik.

Pemeriksaan LaboratoriumBila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atau ipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut. Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat sementara. Hematuria nyata tanpa gejala lain biasanya berasal dari glomerulus dan bila telah diketahui adanya kelainan yang bermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan selanjutnya.Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine berkurang dan berat jenis urine meninggi. Hematuria makroskopik ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C) serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak dengan glomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum biopsy dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan indikasi kontra biopsy ginjal.Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

Air kemih : Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular, torak eritrosit Darah BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia, terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat

Diagnosis Banding -Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal(igA nefropati)-Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal-Timbunan IgA di glomeruli-Hemauria berulang ringan-Purpura henoch-Schonlein-Glomerulonefritis progresif3.9 Pemeriksaan Penunjang a. ImunologiKomplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.b. UrinalisaUrinalisa menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.c. Fungsi Ginjal

3.10 Tatalaksana Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. b. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. c. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.d. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.e. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

3.11 Prognosis Penyembuhan sempurna dapat terjadi pada 95% anak dengan glomerulonefritis pasca streptococcus akut. Tidak adabukti bahwa terjadi pemburukan menjadi glomerulonefritis kronik. Mortalitas dapat dihindarkan dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal. Kekambuhan sangat jarang terjadi.Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis

3.12 Komplikasi Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu). Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

3.13 Pencegahan Pengobatan lebih awal terhadap infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh infeksi streptokokus dapat mengurangi resiko untuk terkenanya sindrom nefritik akut. Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.