LI.1 M.M Anatomi & Fisiologi 1.M.M Nervus Kranialis

1.SARAF OLFAKTORIUS (N.I)- Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. - Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis. - Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.- Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. - Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi sertabau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. - Emosi yangmenyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

1

2.SARAF OPTIKUS (N. II)- Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. - Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut- serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.- Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. - Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. - Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. - Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital. - Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut- serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

nervus III

Nervus II 3.SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom). Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

2

4.SARAF TROKLEARIS (N. IV)- Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. - Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. - Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

5.SARAF TRIGEMINUS (N. V)Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. - Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. - Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

6.SARAF ABDUSENS (N. VI)Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

Nervus VI

Nervus V

7.SARAF FASIALIS (N. VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. - Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna. - Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot

3

stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. - Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

8.SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

Nervus VIII Nervus IX

9.SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

4

10. SARAF VAGUS (N. X) Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

11. SARAF ASESORIUS (N. XI)- Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. - Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

12. SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)- Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. - Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

Nervus XI Nervus XII

5

Saraf Kranial Tempat keluar-masuk pada OtakN. I         : Fila olfaktoria Bulbus olfaktoriusN. II        : N. Opticus Chiasma optikumN. III      : N. Oculomotorius Pedunculus Cerebri, sulcus oculomotoriusN. IV      : N.Trochlearis Dorsal dari tectum mesencephaliN. V       : N. Trigeminus -N. opthalmicus [V/1]-N. Maxillaris [V/2]-N. Mandibularis [V/3]

Tepi samping pons. Ketiga cabang N. Trigeminus di ganglion trigeminale (Gasseri)

N. VI      : N. Abducens Antara pons dan pyramisN. VII     : N. Facialis Sudut jembatan otak kecil (Angulus pontocerebellaris)N. VIII   : N. Vestibulocochlearis N. IX      : N. Glossopharyngeus Medula oblongata, Sulcus posterolateralis (retroolivaris)N. X        : N. Vagus N. XI      : N. Accessorius N. XII     : N. Hypoglossus Medula oblongata, Sulcus anterolateralis

2.M.M Jaras Jaras Kesadaran (Motorik & Sensorik)

6

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktorius SensoriMenerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik SensoriMenerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata

IV Troklearis Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V TrigeminusGabungan

Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik: Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII FasialisGabungan

Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklearis SensoriSensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbanganSensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IX GlosofaringeusGabungan

Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X VagusGabungan

Sensori: Menerima rangsang dari organ dalamMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesorius Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglossus Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

♥ Macam Sarafa.Saraf sensoris ad: saraf yang membawa impuls dari reseptor ke SSP (Sistem Saraf Pusat)b.Saraf konektor adalah saraf menghubungkan saraf sensoris dan saraf motoris di medula spinalis pada gerak reflekc.Saraf motoris adalah saraf yang membawa impuls dari SSP ke efektor

7

♥ Sistem Lokomotorius

♥Gerak Reflek- Gerak reflek adalah gerak (respon terhadap impuls sensoris) yang tidak disadari- Jarasnya: reseptor → saraf sensoris → saraf konektor (medulla spinalis) → saraf motorik → Efektor

♥Reseptor SensorisReseptor sensorik adalah organ/sel yang berfungsi menerima rangsang/stimulasi lingkungan menjadi impuls saraf

●Reseptor dibagi berdasarkan: - Sumber (lokasi) sensasi - Jenis sensasi yang terdeteksi

●Macam Reseptor - Eksteroseptor: reseptor yang menerima rangsang dari luar tubuh. (sentuhan, tekanan,

nyeri, suhu, penciuman, penglihatan, pendengaran) - Propioseptor: reseptor yang menerima rangsang dari dalam tubuh. (otot, tendon,

persendian, keseimbangan) - Interoseptor/viseroseptor: reseptor yang terletak di organ visera dan pembuluh darah yang

diinervasi oleh SSO. (digesti, ekskresi dan sirkulasi) - Mekanoreseptor: reseptor untuk rangsangan mekanik. (vibrasi, tekanan, propriosepsi,

pendengaran, keseimbangan, tekanan darah) - Termoreseptor: reseptor untuk suhu - Reseptor nyeri/nosiseptor: reseptor untuk kerusakan jaringan - Fotoreseptor: reseptor untuk cahaya - Kemoreseptor: reseptor untuk zat kimia

♥Sistem Saraf - Sistem Saraf Pusat (SSP) terdiri dari cerebrum dan medulla spinalis - Sistem Saraf Tepi (SST) adalah saraf yang keluar dari SSP yang terdiri dari nervi cranialis dan nervi spinalis - Sistem Saraf Otonom (SSO) adalah saraf SST yang sifatnya tidak sadar (involunter) terdiri dari nervi simpatis dan nervi parasimpatis

8

♥Jaras Saraf Sensoris-Jaras mulai dari reseptor → cortex sensoris cerebri → membawa impuls dari reseptor ke SSP-Badan sel saraf sensoris ada di ganglion radik posterior dekat medulla spinalis-Kerusakan pada jaras sensoris menyebabkan anestesia

●Ada dua jalur: - Untuk Sentuhan/posisi saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian melalui serabut sentralis naik didalam kolumna dorsalis lalu menyilang di medulla oblongata dan berakhir di cortex sensoris cerebri - Untuk Nyeri/suhu saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian memotong medulla spinalis lalu naik pada traktus antero lateral sisi yang berlawanan menuju cortex sensoris cerebri

♥Jaras Motoris Jaras motoris adalah jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebri sampai ke efektor (otot, kelenjar),Jaras menyilang di medulla oblongata ● Dibagi dua yaitu:

UMNLMN

a.)Upper Motor Neuron (UMN) Jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebrum sampai cornu anterior medulla spinalis Kerusakan pada jaras UMN akan menyebabkan paralisa yang bersifat spastik

b.)Lower Motor Neuron (LMN) Jaras saraf mulai dari cornu anterior medulla spinalis sampai ke efektor Kerusakan LMN akan mengakibatkan paralise yang bersifat flacid (layuh)

♥Jaras Sistem Saraf

1.Jaras Desenden - Telah diketahui bahwa terdapat serabut saraf yang terletak di substansia alba medulla spinalis mengandung dua arah pembawaan informasi, yakni arah asenden dan jaras desenden. - Jaras desenden merupakan jaras yang membawa informasi dari sistem saraf pusat (SSP) menuju sistem saraf tepi (SST).Organ efektor yang merupakan tujuan akhir jaras ini adalah otot dan/atau kelenjar.  

- Selain daripada jaras desenden yang merupakan porsi utama dari medulla  spinalis, jaras desenden yang berkaitan dengan saraf-saraf kranial juga akan dibahas mengingat keterkaitan dengan pemicu. - Jaras desenden, atau disebut juga jaras motorik, digolongkan menjadi dua bagian besar, yakni jaras kortikospinal (atau piramidal), dan jaras ekstrapiramidal, yang merupakan jaras-jaras desenden selain jaras kortikospinal. Penghantaran Impuls melalui Neurotransmiter Jaras Desenden - Neurotransmiter merupakan senyawa yang dilepaskan oleh ujung akson presinaps, yang Dinamakan te rmina l   bou ton ,yang   akan  d i t angkap   o l eh   neu ron   p a sca s inaps . - I ka t an  neu ro t r ansmi t e r   pada  neu ro pasca sinaps menghasilkan potensial aksi sehingga impuls saraf terhantarkan.

9

- Neurotransmiter yang dapat ditemukan di persarafan desenden antara lain: Asetilkolin,

selanjutnya disebut Ach, dapat mengeksitasi atau menginhibisi saraf pascasinaps.Prekursornya adalah Asetil CoA dan kolin, dan diubah menjadi asetilkolin melalui enzim kolinasetiltransferase. Ach dimetabolime oleh enzim asetilkolinesterase (AchE). Dilepaskan terutama dihubungan saraf-saraf, saraf-otot, dan sistem saraf otonom.

Glisin dan Glutamat, terutama terdapat di interkoneksi SSP dan medulla spinalis. Norepinefrin (atau noradrenalin) dihasilkan dari zat prekursor tirosin, yang kemudian

diolah melaluienzim dopamine-beta hidroksilase. Dilepaskan oleh neuron pascaganglion simpatis sistem saraf otonom.

Serotonin, selanjutnya disebut 5-HT dihasilkan dari prekursor triptofan, diolah melalui enzimtriptofan-5-hidrolase, serta merupakan neurotransmiter desenden umum di sekitar mesensefalon,pons, dan medulla oblongata.Banyak neurotransmiter lain terutama terlibat dalam jaras asenden, misalnya dopamin, NO, beta-endorfin, dan lain sebagainya).

2.Jaras Kortikospinal - Kegunaan: Menghantarkan impuls terutama untuk gerakan disadari (voluntary) dan gerakan dilatih(skilled movements). - Jaras ini bermula dari akson sel-sel piramidal yang terletak di lapis kelima

korteks serebri. Sekitar dua pertiga total serabut yang membentuk jaras kortikospinal berasal dari girus presentral, sementara itu sisanya berasal dari girus postsentral.

- Serabut ini berkumpul di korona radiata, lalu diteruskan ke bagian posterior kapsula interna, dan bergerak menuju crus serebri, dan pada akhirnya masuk ke pons. – - Jaras ini terus melalui batang otak, dan di daerah ventral medulla oblongata membentuk tonjolan yang disebut piramid.Atas dasar inilah jaras ini juga dinamai jaras piramidal.

- Sekitar 85% hingga 90% akson akan membentuk dekusasi (bersilangan) di daerah kaudal medullaoblongata, membentuk struktur dekusasi piramidal. - Akson-akson yang berdekusasi ini memasuki medullaspinalis melalui daerah lateral kortikospinal, dan kebanyakan berakhir di medulla spinalis dengan ketinggianse rv ika l , l umba l , a t au s ak ra l . Semen ta r a i t u 10% h ingga 15% s i s a akson yang t i dak be rdekusa s i akan memasuki medulla spinalis melalui daerah anterior kortikospinal dan berakhir di ketinggian servikal dantorakal atas medulla spinalis.- Kebanyakan jaras kortikospinal bersinaps dengan neuron perantara  (internuncial neuron) , yang kemudian bersinaps dengan alfa motor neuron dan beberapa gamma motor neuron.

- Jaras kortikospinal juga membentuk percabangan dengan nukelus kaudatus dan lentiformis (basal nuclei), nukleus ruber, nukleusolivari, dan formasi retikuler. - Percabangan ini menginformasikan daerah subkorteks akan gerakan-gerakan disadari dan disengaja (gerakan kortikal).  - Selain sebagai sarana informasi, percabangan ini juga dapat mengirimkan impuls pengaturan terhadap motor neuron, khususnya alfa motor neuron.

10

Jaras kortikospinal

Perjalanan Jaras Sensorik

3.Jaras Retikulospinal - Kegunaan :  Memenga ruh i ge r akan d i s ada r i maupun r e f l eks , j uga me rupakan j a r a s bag i s i s t em sa r a f   otonom sehingga mendukung hipotalamus mengontrol sistem saraf simpatis dan parasimpatis. - Formasi retikuler merupakan interkoneksi berbentuk jala yang dapat ditemui di mesensefalon, pons,dan medulla oblongata. Formasi retikuler di daerah pons memiliki akson yang mengarah ke medulla spinalismelalui jaras retikulospinal pontin. Sementara itu, formasi retikuler di daerah medulla oblongata mengarahkan akson, juga ke medulla spinalis, dan membentuk jaras retikulospinal medular.

- Jaras retikulospinal pontin dan medular menuruni pons dan masuk ke medulla spinalis substansiaalba daerah anterior dan substansia alba daerah lateral, berturut-turut. - Akhirnya kedua jaras ini berakhir dikornu anterior substansia grisea. Mereka bersinaps untuk menghambat atau memfasilitasi alfa dan gammamotor neuron.

11

4.Jaras TektospinalKegunaan: Mengatur refleks postural terutama sebagai respons terhadap 

rangsang visual.- Jaras ini berawal dari kolikulkus superior mesensefalon, yang kemudian bersilangan di garis tengah mesensefalon segera setelah jaras dimulai. - Akson-akson kemudian turun melalui batang otak dan terletak  dekat dengan fasikulus medial longitudinal. Jaras tektospinal kemudian menuruni kornu anterior substansia alba medulla spinalis, dekat dengan fisura anterior median.

5.Jaras Rubrospinal - Kegunaan :  Memfas i l i t a s i ak t i v i t a s f l ek s i o to t dan menghamba t ak t i v i t a s eks t ens i o to t un tuk men j aga keseimbangan tubuh. - Jaras ini bermula dari nukleus ruber yang terletak di tegmentum mesensefalon melalui potongan setinggi kolikulus superior.  - Nukelus ruber berhubungan dengan jaras aferen dari korteks serebri   Dan serebelum. - Nukelus ini mengeluarkan akson yang bersilangan di garis tengah masih di ketinggian yangsama, lalu menuruni pons dan medulla oblongata melalui jaraas rubrospinal, dan memasuki kolumna lateralsubstansia alba medulla spinalis.  - Pada akhirnya, akson bersinaps dengan neuron penghubung di kolumna anterior substansia grisea, dan mengatur aktivitas alfa dan gamma motor neuron.

6. Jaras Vestibulospina - Kegunaan :  Memfas i l i t a s i ak t i v i t a s eks t ens i o to t dan menghamba t ak t i v i t a s f l ek s i o to t un tuk men j aga keseimbangan tubuh. - Nukelus vestibular terletak di pons dan medulla oblongata. Nukelus ini menerima saraf aferen dari telinga bagian dalam (saraf vestibuli), serta informasi dari serebelum. - Nukelus ini menghasilkan akson yang keluar membentuk jaras vestibulospinal yang tidak bersilangan ketika melalui medulla oblongata, dan terus menuju kornu anterior substansia alba medulla spinalis.

12

7.Jaras Desenden Otonom - Rupanya korteks serebri, hipotalamus, amygdala, formasi retikuler, serta batang otak mengintervensi persarafan otonom melalui jaras desenden otonom yang memengaruhi saraf praganglion simpatis di daerah torakolumbal medulla spinalis, serta persarafan praganglion parasimpatis di daerah sakral (tidak untuk persarafan parasimpatis kranial, karena memiliki mekanisme tersendiri). - Beberapa sumber juga mengatakan bahwa jaras ini tidak berdiri sendiri, melainkan merupakan bagian dari jaras retikulospinal.

● Persarafan Motorik Saraf Kranial: Jaras KortikonuklearJa r a s   p i r amida l ,   s epe r t i   yang   t e l ah  d ipapa rkan   s ebe lumnya ,  me rupakan   j a r a s   yang  membawa informasi motorik dari korteks bagian motorik, melalui korona radiata, kapsula interna, dan pada akhirnyamenuju ke medulla spinalis.- Namun demikian, informasi ini tidak hanya dibawa menuju medulla  spinalis, melainkan juga dibawa menuju daerah-daerah nukelus yang letaknya terkonsentrasi di batang otak (brainstem), dan berfungsi sebagai nukleus-nukleus bagi persarafan perifer kranial.- Jaras ini merupakan jaraskortikonuklear, yang merupakan percabangan di daerah setinggi mesensefalon. Saudaranya, jaraskortikospinal turun ke bawah, sementara jaras kortikonuklear menuju ke nukelus saraf kranial. Ada yang berdekusasi ke sisi kontralateral, dan ada pula yang tetap berada sesisi ipsilateral.- Jaras kortikonuklear juga disebut sebagai jaras kortikobulbar.

● Nukelus Kranial Motorik - Nukelus kranial motorik, atau nukelus branchiomotor terdiri  atas nukelus motorik saraf kranial III(okulomotor); IV (trokelar); trimgeinal (V); abdusens (VI); fasial (VII); glosofaringeal (IX); vagus (X);aksesori (XI); dan hipoglosus (XII).- Hampir semua nukelus kranial motorik ini dipersarafi secara bilateral (dari kedua korteks serebrum,dengan kata lain dari kedua jaras kortikonuklear), -Kecuali untuk motor nukelus N. VII dan N. XII yang hanya dipersarafi secara kontralateral.

- Nukleus fasialis (nukelus milik nervus kranialis VII) merupakan tempat terjadinya sinaps antaraUMN (Upper Motor Neuron ) dari bagian motor korteks serebri yang mengirimkan akson ke nukelus fasialis,dan dihubungkan dengan LMN (Lower Motor Neuron) yang kemudian mempersarafi daerah perwajahan. - Nukelus fasialis terbagi atas daerah dorsal, yang mendapatkan persarafan UMN secara bilateral, dan mempersarafi daerah wajah bagian atas mata. Daerah ventral mendapatkan persarafan secara kontralateral,sehingga nukelus fasialis sinister aspek ventral mendapat persarafan dari korteks serebrum dexter, demikianjuga sebaliknya. - Pemahaman ini penting untuk memahami lesi-lesi, baik di tingkat nuklear, infranuklear,maupun supranuklear

13

3. M.M Anatomi Capsula InternaCapsula Interna

●Kapsula Interna terdiri dari :A. Krus Anterior

Berisi serat-serat talamokortikal dan kortikotalamik, jaras-jaras frontopontin dan serat-serat saraf yang menghubungkan nucleus kaudatus dan putamen

B. Krus Posterior

●Terdiri dari 3 bagian :1. Bagian Sentral ( 2/3 depan )

Berisi jaras jaras kortikobulbaris, kortikospinalis dan kortikorubralis2. Bagian Retrolentikular (1/3 belakang)

Berisi jaras jaras sensorik dari inti posterolateral thalamus ke girus post-sentralis3. Bagian Sublentikular (dibawah nucleus lentikularis)

Berisi serat serat parietotemporopontin, radiasio auditorik (pendengaran) dan serat serat (penglihatan) genikulokalkarina

14

LI.2 M.M Pemeriksaan Fungsi Motorik & Kelainan Klinis Yang Timbul akibat Gangguan Fungsi Motorik

Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk

menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.

1. Pengamatan.• Gaya berjalan dan tingkah laku.• Simetri tubuh dan ektremitas.• Kelumpuhan badan dan anggota gerakl.2. Gerakan Volunter.

Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya: Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu. Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti. Mengepal dan membuka jari-jari tangan. Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul. Fleksi dan ekstensi artikulus genu. Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki. Gerakan jari- jari kaki.

3. Palpasi otot. Pengukuran besar otot. Nyeri tekan. Kontraktur Konsistensi ( kekenyalan )Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada : Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP. Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ). Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ). Kontraktur otot.Konsistensi otot yang menurun terdapat pada : Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot. Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di ”motor end plate”.

4. Perkusi otot. Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja. Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk ). Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.5. Tonus otot.

Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut . Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar.

Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN). Hipotoni : tahanan berkurang. Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai pada

kelumpuhan UMN. Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.

6. Kekuatan otot.

15

Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara: Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan ini. Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahan.Cara menilai kekuatan otot :Dengan menggunakan angka dari 0-5. 0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total. 1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan

yang harus digerakkan oleh otot tersebut. 2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat

(gravitasi). 3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat. 4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang

diberikan. 5 : Tidak ada kelumpuhan ( normal ).

Anggota gerak atas.• Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris)• Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ).• Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ).• Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ).• Pemeriksaan abduksi ibu jari.• Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ).• Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8).• Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8).• Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis).• Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ).• Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ).• Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ).• Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ).

Anggota gerak bawah.• Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4,saraf femoralis ).• Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4, saraf obturatorius).• Pemeriksaan otot kelompok ” hamstring ” (L4,L5,S1,S2,saraf siatika ).• Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5,S1, S2,saraf tibialis ).• Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1, S2, saraf tibialis).

7. Gerakan involunter. Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif, yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya. Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis, nuklues kaudatus, globus pallidus, putamen, corpus luysi, substansia nigra, nukleus ruber, nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum.

Tremor saat istirahat : disebut juga tremol striatal, disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson.

16

Tremor saat bergerak ( intensional ) : disebut juga tremor serebellar, disebabkan gangguan mekanisme “feedback” oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter.

Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan, eksplosif, cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya terhenti pada waktu tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan corpus subthalamicus.

Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus.

Ballismus: gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra, hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram. Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus, corpus luysi, area prerubral dan berkas porel.

Fasikulasi: kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron. Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit.

Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi.

Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung sejenak, aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat.

8. Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum. Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex, basal ganglia, vertibular apparatus dan korda spinalis. Lesi organ akhir sensorik dan lintasan – lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut “Cerebellar sign “.Macam-macam pemeriksaan “ Cerebellar sign” Test telunjuk hidung. Test jari – jari tangan. Test tumit – lutut. Test diadokinesia berupa: pronasi – supinasi, tapping jari tangan. Test fenomena rebound. Test mempertahankan sikap. Test nistagmus. Test disgrafia. Test romberg.

Test romberg positif: baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup , pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang – goyang ). Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking, dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut “ celebellar gait “ Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tangan,lengan atau

tungkai dengan halus. Gerakan nya kaku dan terpatah-patah.

17

♥Gait dan Station.Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu. Harus

diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis. Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture, keseimbangan , ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan.

Jalan diatas tumit. Jalan diatas jari kaki. Tandem walking. Jalan lurus lalu putar. Jalan mundur. Hopping. Berdiri dengan satu kaki.

Macam macam Gait: Hemiplegik gait: gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksi. Spastik ( scissors gait ): gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai, misalnya

spastik paraparese. Tabetic gait: gaya jalan pada pasien tabes dorsalis. Steppage gait: gaya jalan seperti ayam jago, pada paraparese flaccid atau paralisis n.

Peroneus. Waddling gait: gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan, khas

untuk kelemahan otot tungkai proksimal, misalnya otot gluteus. Parkinsonian gait: gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk, kedua

tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul. Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek.

♥Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal. Bercirikan

terjadinya diluar kehendak, tidak bertujuan, tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan. Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal, bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit/ sindrom sendiri.Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1. Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

1.1 Tremor, dan mioklonus1.2 Khorea, atetosis, balismus dan distonia1.3 Gangguan gerakan karena obat- obatan

2. Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)2.1 sindrom parkinson2.2 paralisis supranuklear progresif2.3 gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

▫ secara klinik, marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut :

1. hipokinesia/akinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson, penyakit wilson2. diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

▫ Jenis- jenis gerakan involuntar - tics

18

gerakan involuntar yang sifatnya berulang, cepat, singkat, stereoptik, kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal.

- TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur, berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu.

- MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak, megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempat/sendi yang bersangkutan.

- Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik.

- Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir.

- HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular, infeksi, trauma, dan tumor.

- DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit, baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya.

LI.3 M.M STROKE

19

4.1. Definisi StrokeWHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano, 1976 dalam Davenport dan Dennis, 2000).

4.2. Etiologi Stroke

Stroke Iskhemik Emboli atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plak/deposisi lemak pada pembuluh

darah) hiperkoagulabilitas darah, peningkatan kadar platelet, thrombosis

Stroke HemoragikStroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma , yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy , yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri

di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Overdosis narkoba, seperti kokain.

4.3. Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit serebrovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik

♥ Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006).

1) Non modifiable risk factors : a) Usia b) Jenis kelamin c) Berat badan lahir rendah d) Ras/etnis e) genetik

2) Modifiable risk factors

20

a) Well-documented and modifiable risk factors i) Hipertensi ii) Paparan asap rokok iii) Diabetes iv) Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu v) Dislipidemia vi) Stenosis arteri karotisvii) Sickle cell diseaseviii) Terapi hormonal pasca menopauseix) Diet yang buruk x) Inaktivitas fisikxi) Obesitas

b) Less well-documented and modifiable risk factors i) Sindroma metabolikii) Penyalahgunaan alkohol iii) Penggunaan kontrasepsi oral iv) Sleep-disordered breathing v) Nyeri kepala migren vi) Hiperhomosisteinemia vii) Peningkatan lipoprotein (a)viii) Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase ix) Hypercoagulability x) Inflamasi xi) Infeksi

4.4. Klasifikasi StrokeStroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang

subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

4.5. Patofisiologi Stroke

21

Stroke Iskemik- Adanya aterotrombosis atau emboli, memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF). - Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit, maka akan terjadi iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen, maka proses fosforilasi oksidatif terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang. - Hal ini menyebabkan pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga terjadi depolarisasi membran sel saraf yang menyebabkan pembukaan kanal ion Ca. hal ini akan memicu kenaikan influks Ca secara cepat sehingga terjadi gangguan pada Ca homeostasis. - Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik yang menyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis), sehingga gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian

Stroke Hemoragik- Hemoragik merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke. - Penyebab utamanya: hipertensi yang terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan, sehingga pembuluh arteri robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan otak. - Hal tersebut menimbulkan membentuk suatu massa yang menyebabkan jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak terganggu. Semakin besar hemoragi yang terjadi, semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi. - Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan akhirnya meninggal.

4.6. Patologi Sistem Motorik

A. LESI UPPER MOTOR NEURON1. LESI TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUS PYRAMIDAL)

Tes Babinsky positif. Ingat bahwa tanda babinsky secara normal terdapat selama setahunpe r t am a keh idupan , ka r ena t r a c tu s ko r t i kosp ina l t i d ak be r mie l i n s ampa i akh i r t ah un kehidupan pertama.

Arefleksia abdominalis superficial. Reflek ini tergantung pada integritas tractus, yangmenimbulkan eksitasi tonik pada neuron internunsial.3. Arefleksia cremaster.4. Kehilangan penampilan gerakan volunter terlatih yang halus.

2. LESI TRACTUS DESCENDEN SELAIN TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUSEKSTRAPIRAMIDAL)

Paralisa parah dengan sedikit atau tanpa adanya atrofi otot Spastik atau hipertonisasi otot. anggota gerak tubuh bawah

dalam ekstensi dan anggotagerak atas dipertahankan dalam keadaan fleksi

Peningkatan reflek otot serta klonus dapat ditemukan pada fleksor jari tangan,muskulusquadrisep femoris dan otot paha.

Reaksi pisau lipat, yaitu mengadakan gerakan pasif suatu sendi terdapat tahanan oleh adanyaspastisitas otot.

B. LESI LOWER MOTOR NEURON

22

1. Paralisis flaksid otot yang disuplai.2. Atrofi otot yang disuplai.3. Kehilangan reflek otot yang disuplai.4. Vasikulasi muskuler. Keadaan ini merupakan twitching otot yang hanya

terlihat jikaterdapat kerusakan yang lambat dari sel5. Kontraktur muskuler. Ini adalah pemendekan otot yang mengalami paralise, lebih

seringterjadi pada otot antagonis, dimana kerjanya tidak lagi dilawan oleh otot yang mengalami paralise

4.7. Manifestasi klinis StrokeBerdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

23

1. Bagian sistem saraf pusat Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf cranial menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Stroke-stroke kecil mungkin tidak menyebabkan gejala-gejala apa saja, namun tetap dapat merusak jaringan otak. Stroke-stroke ini yang tidak menyebabkan gejala-gejala dirujuk sebagai silent strokes. Menurut the U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), ini adalah lima tanda-tanda utama dari stroke:

1. Kematian rasa (kekebasan) atau kelemahan-kelemahan yang mendadak dari muka, tangan atau kaki, terutama pada satu sisi dari tubuh. Kehilangan dari gerakan sukarela (voluntary movement) dan/atau sensasi mungkin adalah sepenuhnya atau sebagian. Mungkin juga ada suatu sensasi kegelian (kesemutan) yang berkaitan pada area yang terpengaruh.

2. Kebingungan atau kesulitan berbicara atau mengerti yang mendadak. Adakalanya kelemahan pada otot-otot muka dapat menyebabkan pengeluaran air liur.

3. Kesulitan melihat yang mendadak pada satu atau kedua mata 4. Kesulitan berjalan, kepeningan, kehilangan keseimbangan atau koordinasi yang

mendadak.5. Sakit kepala yang parah yang mendadak dengan penyebab yang tidak diketahui

4.8. Diagnosis Strokeo Anamnesis

Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya

o Pemeriksaan fisikPertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :

- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim

pada sisi yang lumpuh.Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke

24

o pemeriksaan laboratorium & Penunjango CT SCAN atau MRI

- CT SCANCT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:

Orbitomeatal line (OM line) Anthropological base line(German plane) Reid base line (infraorbito meatal line) Supraorbitomeatal line(SM line)

Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak.

♥ CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan♥ Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:Densitas lesi dibagi atas pada window level normal

High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya

Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai

absorbs rendah seperti pada infark

♥ Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas : Tumor otak Kelainan cerebrovaskular

Terbagi atas : Hemoragi intraserebral oleh hipertensi

Terjadi akibat pecahnya mikroaneurisme arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena hematomnya telah diserap.

Infark serebriDisebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens

Aneurisma Malformasi arteriovenosus

Trauma kepala Anomaly Penyakit infeksi Atrofi serebral atau penyakit – penyakit degenerative

25

- MRIMRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.

Gambar 9. CT Scan Acute Stroke

Gambar 10. MRI Acute Stroke

4.9. Penatalaksanaan Stroke

26

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut:1. Stabilisasi pasien2. Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks3. Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkinTindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat :

1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri.

2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul.3. Jangan memberikan apapun melalui mulut.4. Pemeriksaan EKG5. Pemeriksaan rontgen toraks.6. Pemeriksaan darah:

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time)

7. Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut: Kadar alkohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan.

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian. Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid. Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut. Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak. Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut, sekitar 3% penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini.

----------------------------------------I.STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

a.)Stroke Iskemik

● Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

27

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

● Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

b.)Stroke Hemoragik

● Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah.

28

Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

● Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

II.STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,- Penatalaksanaan komplikasi,- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi

kognitif, dan terapi okupasi, - Prevensi sekunder- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak. Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam. Udema otak mula-mula cytofosic, karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat. Untuk menurunkan oedema otak,dilakukan sebagai berikut:a. Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b. Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonik.c. Pemberian osmoterapi yaitu:

1. Bolus marital 1gr/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam. Target osmolaritas 300-320 mmol/liter.

29

2. Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10% intravena 10ml/kg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringan,sedang)

3. Furosemide 1 mg/kg BB intravenad. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge. Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasa.f. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

4.10. Komplikasi Stroke

Komplikasi stroke dibagi 3:a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)

1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi,dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awalb. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)

1. Pneumonia : akibat immobilisasi lama2. Infark miokard3. Emboli paru : cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita

mulai mobilisasi4. Stroke rekuren : dapat terjadi setiap saat

c. Komplikasi jangka panjangStroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer

Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu :a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasib. Penurunan darah serebralc. Embolisme serebral

4.11. Prognosis StrokeSetelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat.

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut : 1/3 bisa pulih kembali 1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus-

menerus di kasur

Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita stroke menjadi stres akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

30

LI.4. Memahami dan menjelaskan Bell’s Palsy.

3.1. Definisi Bell’s PalsyKelumpuhan wajah adalah suatu bentuk kecacatan yang memberikan dampak yang kuat pada seseorang. Kelumpuhan nervus facialis dapat disebabkan oleh bawaan lahir (kongenital), neoplasma, trauma, infeksi., paparan toksik ataupun penyebab iatrogenik. Yang paling sering menyebabkan kelumpuhan unilateral pada wajah adalah Bell’s palsy.

Bell’s palsy ditemukan oleh dokter dari inggris yang bernama Charles Bell. Bell’s palsy didefinisikan sebagai suatu keadaan paresis atau kelumpuhan yang akut dan idiopatik akibat disfungsi nervus facialis perifer.

3.2. Etiologi Bell’s PalsyDiperkirakan, penyebab Bell’s palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis. Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan. Dulu, paparan suasana/suhu dingin (misalnya hawa dingin, AC, atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bell’s palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bell’s palsy, karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi. Murakami et. all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural N.VII penderita Bell’s palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural. Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion, pada saat adanya stress, akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin.Tabel 4. penyebab facial palsy

Lower Motor Neurone =Bell's Palsy Upper Motor NeuroneIdiopatik Cerebrovascular disease

(CVE)InfectifHerpes virus (type 1)Herpes zoster (Ramsay-Hunt syndrome)Lyme diseaseOtitis media atau cholesteatoma

Tumor intrakranial, primer dan sekunder

Trauma cth. Fraktur basis kranii, haematoma setelah akupuntur Multiple sclerosisNeurologisMultiple sclerosisGuillain BarréMononeuropathy – cth. karena diabetes mellitus, sarcoidosis, atau amyloidosis

Syphilis

NeoplastikTumor fossa Posterior, Primer dan sekunderTumor kelnjar parotis

HIV

Sjogren's syndrome VasculitisHipertensi dan eclampsiaVaksin influensa intranasal, meskip[un sudah ditolakMelkersson's syndrome (facial palsy rekuren, facial oedema kronis pada wajah dan bibir, dan hipertrofi/fissura pada lidah

3.3. Epidemiologi Bell’s Palsy

31

Bell’s palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari paralysis fasial akut. Di dunia, insiden tertinggi ditemukan di Seckori, Jepang tahun 1986 dan insiden terendah ditemukan di Swedia tahun 1997. Di Amerika Serikat, insiden Bell’s palsy setiap tahun sekitar 23 kasus per 100.000 orang, 63% mengenai wajah sisi kanan. Insiden Bell’s palsy rata-rata 15-30 kasus per 100.000 populasi. Penderita diabetes mempunyai resiko 29% lebih tinggi, dibanding non-diabetes. Bell’s palsy mengenai laki-laki dan wanita dengan perbandingan yang sama. Akan tetapi, wanita muda yang berumur 10-19 tahun lebih rentan terkena daripada laki-laki pada kelompok umur yang sama. Penyakit ini dapat mengenai semua umur, namun lebih sering terjadi pada umur 15-50 tahun. Pada kehamilan trisemester ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya Bell’s palsy lebih tinggi daripada wanita tidak hamil, bahkan bisa mencapai 10 kali lipat.

3.4. Anatomi Nervus Facialis

Gambar 4. Nervus facialis

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :1. Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah kecuali m. levator palpebrae

(N.III), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga tengah.

2. Serabut visero-motorik, (parasimpatis) yang datang dari nukleus salivatorius superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung, sinus paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.

3. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua pertiga bagian depan lidah.

4. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus trigeminus.

Nervus VII terutama terdiri dari saraf motorik yang mempersarafi seluruh otot mimik wajah. Komponen sensorisnya kecil, yaitu nervus intermedius Wrisberg yang mengantarkan rasa pengecapan dari 2/3 bagian anterior lidah dan sensasi kulit dari dinding anterior kanalis auditorius eksterna. Serabut-serabut rasa pengecapan pertama-tama melintasi nervus lingual, yaitu cabang dari nervus mandibularis lalu masuk ke korda timpani dimana ia membawa sensasi pengecapan melalui nervus fasialis ke nukleus traktus solitarius. Serabut-serabut

32

sekretomotor menginervasi kelenjar lakrimal melalui nervus petrosus superfisial major dan kelenjar sublingual serta kelenjar submaksilar melalui korda tympani.

Nukleus (inti) motorik nervus VII terletak di ventrolateral nukleus abdusens, dan serabut nervus fasialis dalam pons sebagian melingkari dan melewati bagian ventrolateral nukleus abdusens sebelum keluar dari pons di bagian lateral traktus kortikospinal. Karena posisinya yang berdekatan (jukstaposisi) pada dasar ventrikel IV, maka nervus VI dan VII dapat terkena bersama-sama oleh lesi vaskuler atau lesi infiltratif. Nervus fasialis masuk ke meatus akustikus internus bersama dengan nervus akustikus lalu membelok tajam ke depan dan ke bawah di dekat batas anterior vestibulum telinga dalam. Pada sudut ini (genu) terletak ganglion sensoris yang disebut genikulatum karena sangat dekat dengan genu. Nervus fasialis terus berjalan melalui kanalis fasialis tepat di bawah ganglion genikulatum untuk memberikan percabangan ke ganglion pterygopalatina, yaitu nervus petrosus superfisial major, dan di sebelah yang lebih distal memberi persarafan ke m. stapedius yang dihubungkan oleh korda timpani. Lalu nervus fasialis keluar dari kranium melalui foramen stylomastoideus kemudian melintasi kelenjar parotis dan terbagi menjadi lima cabang yang melayani otot-otot wajah, m. stilomastoideus, platisma dan m. digastrikus venter posterior.

3.5. Patofisiologi Bell’s Palsy

- Para ahli menyebutkan bahwa pada Bell’s palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen stilomastoideus. - Bell’s palsy hampir selalu terjadi secara unilateral. - Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal. - Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental. - Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut, adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear, nuklear dan infranuklear. - Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer. - Paparan udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bell’s palsy. - Karena itu nervus fasialis bisa sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN bias terletak di pons, di sudut serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis. - Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. - Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu, paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 bagian depan lidah).

- Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bell’s palsy adalah reaktivasi virus

33

herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis. Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit. - Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN.

Gambar 5. Patofisiologi Bell’s Palsy

- Kelumpuhan pada Bell’s palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh. - Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan. - Karena lagoftalmos, maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun. - Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius.

3.6. Manifestasi klinis Bell’s Palsy

Kelumpuhan perifer N.VII memberikan ciri yang khas hingga dapat didiagnosa dengan inspeksi. Otot muka pada sisi yang sakit tak dapat bergerak. Lipatan-lipatan di dahi akan menghilang dan Nampak seluruh muka sisi yang sakit akan mencong tertarik ke arah sisi yang sehat. Gejala kelumpuhan perifer ini tergantung dari lokalisasi kerusakan.

a. Kerusakan setinggi foramen stilomastoideusGejala : kelumpuhan otot-otot wajah pada sebelah lesi

Sudut mulut sisi lesi jatuh dan tidak dapat diangkat Makanan berkumpul diantara pipi dan gusi pada sebelah lesi Tidak dapat menutup mata dan mengerutkan kening pada sisi lesi

Kelumpuhan ini adalah berupa tipe flaksid, LMN. Pengecapan dan sekresi air liur masih baik.

b. Lesi setinggi diantara khorda tympani dengan n.stapedeus (didalam kanalis fasialis)Gejala seperti (a) ditambah dengan gangguan pengecapan 2/3 depan lidah dan gangguan salivasi

34

c. Lesi setinggi diantara n.stapedeus dengan ganglion genikulatumGejala seperti (b) ditambah dengan gangguan pendengaran yaitu hiperakusis

d. Lesi setinggi ganglion genikulatumGejala seperti (c) ditambah dengan gangguan sekresi kelenjar hidung dan gangguan kelenjar air mata (lakrimasi)

e. Lesi di porus akustikus internusGangguan seperti (d) ditambah dengan gangguan pada N.VIII.

Yang paling sering ditemui ialah kerusakan pada tempat setinggi foramen stilomastoideus dan pada setinggi ganglion genikulatum. Adapun penyebab yang sering pada kerusakan setinggi genikulatum adalah : Herpes Zoster, otitis media perforata dan mastoiditis.

Gambar 6. Bell’s Pals

3.7. Diagnosis Bell’s Palsy

Diagnosis Bell’s palsy dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Pada pemeriksaan nervus kranialis akan didapatkan adanya parese dari nervus fasialis yang menyebabkan bibir mencong, tidak dapat memejamkan mata dan adanya rasa nyeri pada telinga. Hiperakusis dan augesia juga dapat ditemukan. Harus dibedakan antara lesi UMN dan LMN. Pada Bell’s palsy lesinya bersifat LMN. A. Pemeriksaan FisisKelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang harus diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis. Pada lesi supranuklear, dimana lokasi lesi di atas hesus fasialis di pons, maka lesinya bersifat UMN. Pada kelainan tersebut, sepertiga atas nervus fasialis normal, sedangkan dua pertiga di bawahnya mengalami paralisis. Pemeriksaan nervus kranialis yang lain dalam batas normal.

Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan :

1. Asimetri wajah

35

Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrik

2. Gerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/hesus sardonicus tremor dan seterusnya ).

3. Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)4. Tes kekuatan otot

Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri.

5. Memperlihatkan gigi (asimetri)6. Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir)

meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.7. Menarik sudut mulut ke bawah.8. Tes sensorik khusus (pengecapan) 2/3 depan lidah)

Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah

9. Hiperakusis Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suara-suara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya

B. Pemeriksaan LaboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bell’s palsy. Namun pemeriksaan kadar gula darah atau HbA1c dapat dipertimbangkan untuk mengetahui apakah pasien tersebut menderita diabetes atau tidak. Pemeriksaan kadar serum HSV juga bisa dilakukan namun ini biasanya tidak dapat menentukan dari mana virus tersebut berasal.C. Pemeriksaan RadiologiBila dari anamneses dan pemeriksaan fisik telah mengarahkan ke diagnose Bell’s palsy maka pemeriksaan radiologi tidak dip[erlukan lagi, karena pasien-pasien dengan Bell’s palsy umumnya akan mengalami perbaikan dalam 8-10 minggu. Bila tidak ada perbaikan ataupun mengalami perburukan, pencitraan mungkin akan membantu. MRI mungkin dapat menunjukkan adanya tumor (misalnya Schwannoma, hemangioma, meningioma). Bila pasien ada riwayat trauma CT Scan harus dilakukan.

D. Pemeriksaan BandingKondisi lain yang dapat menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis diantaranya tumor, infeksi herpes zoster pada ganglion genikulatum (Ramsay Hunt syndrom), penyakit Lyme, AIDS, infeksi Tuberculosa pada mastoid ataupun telinga tengah, Guillen Barre syndrome.

3.8. Penatalaksanaan Bell’s Palsy

Melindungi mata pada saat tidur dan pemberian tetes mata metilselulosa, memijat otot-otot yang lemah dan mencegah kendornya otot-otot di bagian bawah wajah merupakan kondisi yang dapat dikelola secara umum Belum ada bukti yang mendukung bahwa tindakan

36

pembedahan efektif terhadap nervus fasialis, bahkan kemungkinan besar dapat membahayakan.

(Steroid) Pemberian kortikosteroid (prednison dengan dosis 40 -60 mg/hari per oral atau 1 mg/kgBB/hari selama 3 hari, diturunkan perlahan-lahan selama 7 hari kemudian), dimana pemberiannya dimulai pada hari kelima setelah onset penyakit, gunanya untuk meningkatkan peluang kesembuhan pasien.

Dasar dari pengobatan ini adalah untuk menurunkan kemungkinan terjadinya kelumpuhan yang sifatnya permanen yang disebabkan oleh pembengkakan nervus fasialis di dalam kanal fasialis yang sempit.

(Antiviral) Penemuan genom virus disekitar nervus fasialis memungkinkan digunakannya agen-agen antivirus pada penatalaksanaan Bell’s palsy. Acyclovir (400 mg selama 10 hari) dapat digunakan dalam penatalaksanaan Bell’s palsy yang dikombinasikan dengan prednison atau dapat juga diberikan sebagai dosis tunggal untuk penderita yang tidak dapat mengkonsumsi prednison. Penggunaan Acyclovir akan berguna jika diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit untuk mencegah replikasi virus.

(Pembedahan) Dekompresi transmastoid secara bedah pada nervus facialis dalam ksaus yang parah sedang diteliti namun saat ini tidak bisa direkomendasikan. Jika pada kasus kerusakan saraf yang tidak dapat beregenerasi, pembedahan kosmetik untuk meninggikan mulut atau anastomosis pada nervus hypoglossal dengan nervus facialis dapat membantu.

3.9. Pencegahan Bell’s Palsy

Agar Bell's Palsy tidak mengenai kita, cara-cara yang bisa ditempuh adalah :1. Jika berkendaraan motor, gunakan helm penutup wajah full untuk mencegah angin

mengenai wajah.2. Jika tidur menggunakan kipas angin, jangan biarkan kipas angin menerpa wajah

langsung. Arahkan kipas angin itu ke arah lain. Jika kipas angin terpasang di langit-langit, jangan tidur tepat di bawahnya. Dan selalu gunakan kecepatan rendah saat pengoperasian kipas.

3. Kalau sering lembur hingga malam, jangan mandi air dingin di malam hari. Selain tidak bagus untuk jantung, juga tidak baik untuk kulit dan syaraf.

4. Bagi penggemar naik gunung, gunakan penutup wajah / masker dan pelindung mata. Suhu rendah, angin kencang, dan tekanan atmosfir yang rendah berpotensi tinggi menyebabkan Anda menderita Bell's Palsy.

5. Setelah berolah raga berat, jangan langsung mandi atau mencuci wajah dengan air dingin.

6. Saat menjalankan pengobatan, jangan membiarkan wajah terkena angin langsung. Tutupi wajah dengan kain atau penutup.

3.10. Komplikasi Bell’s Palsy

Kira-kira 30% pasien Bell’s palsy yang sembuh dengan gejala sisa seperti fungsi motorik dan sensorik yang tidak sempurna, serta kelemahan saraf parasimpatik. Komplikasi yang paling banyak terjadi yaitu disgeusia atau ageusia, spasme nervus fasialis yang kronik dan

37

kelemahan saraf parasimpatik yang menyebabkan kelenjar lakrimalis tidak berfungsi dengan baik sehingga tampak seperti air mata buaya (crocodile tears).

3.11. Prognosis Bell’s Palsy

Penderita Bell’s palsy dapat sembuh total atau meninggalkan gejala sisa. Faktor resiko yang memperburuk prognosis Bell’s palsy adalah:

(2) Usia di atas 60 tahun (3) Paralisis komplit (4) Menurunnya fungsi pengecapan atau aliran saliva pada sisi yang lumpuh, (5) Nyeri pada bagian belakang telinga (6) Berkurangnya air mata.

Pada umumnya prognosis Bell’s palsy baik, sekitar 80-90 % penderita sembuh dalam waktu 6 minggu sampai tiga bulan tanpa ada kecacatan. Penderita yang berumur 60 tahun atau lebih, mempunyai peluang 40% sembuh total dan beresiko tinggi meninggalkan gejala sisa. Penderita yang berusia 30 tahun atau kurang, hanya punya perbedaan peluang 10-15 persen antara sembuh total dengan meninggalkan gejala sisa. Jika tidak sembuh dalam waktu 4 bulan, maka penderita cenderung meninggalkan gejala sisa, yaitu sinkinesis, crocodile tears dan kadang spasme hemifasial.

LO.2. Memahami dan menjelaskan Penurunan Kesadaran.

2.1. Definisi Penurunan KesadaranGangguan pada fungsi utama dari sistem saraf pusat dimana dijaga oleh interaksi yang konstan dan efektif dari hemisfer cerebri yang intak dan formatio retikularis di batang otak.

38

2.2. Etiologi Penurunan Kesadaran1. Trauma. Dapat berupa komasia, laserasia, hematoma epidural dan subdural.2. Gangguan sirkulasi pada perdarahan ntraserebral dan infrak otak oleh emboli ataupun

trombosis.3. Radang dari ensefalitis ataupun meningitis.4. Neoplasia.5. Epilepsi.6. Gangguan metabolisme dan electrolit. Berupa hipoglikemia, diabetik ketoasidosis,

uremia, gangguan hepar, hipoklasemia dan hiponatremia.7. Keadaan hipoksia.8. Toksik.

2.3. Klasifikasi Penurunan Kesadaran1. Kompos mentis , merupakan kesadaran normal sepenuhnya dimana dapat menjawab

pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.2. Apatis , kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya.3. Delirium , merupakan suatu keadaan gelisah, penurunan kesadaran, disorientasi,

berteriak-teriak, dengan siklus tidur yang terganggu.4. Somnolen , merupakan suatu keadaan dengan respon psikomotor yang lambat. Mudah

tertidur namun akan terbangun jika dirangsang dan akan tertidur kembali.5. Stupor , merupakan suatu keadaan tertidur lelap namun memberikan respon terhadap

nyeri.6. Koma , keadaan dimana tidak dapat dibangunkan dan tidak memberikan respon

apapun.

2.4. Patofisiologi Penurunan Kesadaran

1. Supretentorial.Kerusakan langsung pada jaringan otak atau kompresi dengan ganggua vaskularisasi ataupun edema.Menjalar ke rostrokaudal sepanjang batang otak.Peningkatan tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.

2. Infratentorial.Kerusakan pada ARAS dikarenakan intrakranial ataupun ekstrakranial.

3. Gangguan difus.Adanya gangguan sirkulasi darah atau gangguan oksigenasi ataupun gangguan kadar glukosa.

2.5. Diagnosis Penurunan KesadaranDiagnosis kesadaran menurun didasarkan atas:1. Anamnesis

Dalam melakukan anamnesis perlu dicantumkan dari siapa anamnesis tersebut didapat, biasanya anamnesis yang terbaik didapat dari orang yang selalu berada bersama penderita.

39

Untuk itu diperlukan riwayat perjalanan penyakit, riwayat trauma, riwayat penyakit, riwayat penggunaan obat-obatan, riwayat kelainan kejiwaan. Dari anamnesis ini, seringkali menjadi kunci utama dalam mendiagnosis penderita dengan kesadaran menurun.

2. Pemeriksaan fisik umumDalam melakukan pemeriksaan fisik umum harus diamati: Tanda vital

Pemeriksaan tanda vital: perhatikan jalan nafas, tipe pernafasannya dan perhatikan tentang sirkulasi yang meliputi: tekanan darah, denyut nadi dan ada tidaknya aritmia.

Bau nafasPemeriksa harus dapat mengidentifikasi foetor breath hepatic yang disebabkan penyakit hati, urino smell yang disebabkan karena penyakit ginjal atau fruity smell yang disebabkan karena ketoasidosis.

Pemeriksaan kulitPada pemeriksaan kulit, perlu diamati tanda-tanda trauma, stigmata kelainan hati dan stigmata lainnya termasuk krepitasi dan jejas suntikan. Pada penderita dengan trauma, kepala pemeriksaan leher itu, harus dilakukan dengan sangat berhati-hati atau tidak boleh dilakukan jikalau diduga adanya fraktur servikal. Jika kemungkinan itu tidak ada, maka lakukan pemeriksaan kaku kuduk dan lakukan auskultasi karotis untuk mencari ada tidaknya bruit.

KepalaPerhatikan ada tidaknya hematom, laserasi dan fraktur.

LeherPerhatikan kaku kuduk dan jangan manipulasi bila dicurigai fraktur servikal (jejas, kelumpuhan 4 ekstremitas, trauma di daerah muka).

Toraks/ abdomen dan ekstremitasPerhatikan ada tidaknya fraktur.

3. Pemeriksaan fisik neurologisPemeriksaan fisik neurologis bertujuan menentukan kedalaman koma secara kualitatif dan kuantitatif serta mengetahui lokasi proses koma. Pemeriksaan neurologis meliputi derajat kesadaran dan pemeriksaan motorik.

Umum Buka kelopak mata menentukan dalamnya koma Deviasi kepala dan lirikan menunjukkan lesi hemisfer ipsilateral Perhatikan mioklonus (proses metabolik), twitching otot berirama (aktivitas

seizure) atau tetani (spontan, spasmus otot lama).

Tabel 2. Pemeriksaan Fisik Penurunan Kesadaran

40

Level kesadaranDitentukan secara kualitatif dan kuantitatif.

Kualitatif (apatis, somnolen, delirium, spoor dan koma) Kuantitatif (menggunakan GCS)

PupilDiperiksa: ukuran, reaktivitas cahaya

Simetris/ reaktivitas cahaya normal, petunjuk bahwa integritas mesensefalon baik. Pupil reaksi normal, reflek kornea dan okulosefalik (-), dicurigai suatu koma metabolik

Mid posisi (2-5 mm), fixed dan irregular, lesi mesenfalon fokal. Pupil reaktif pint-point, pada kerusakan pons, intoksikasi opiat kolinergik. Dilatasi unilateral dan fixed, terjadi herniasi. Pupil bilateral fixed dan dilatasi, herniasi sentral, hipoksik-iskemi global,

keracunan barbiturat. Funduskopi Refleks okulosefalik (dolls eye manuevre) Refleks okulo vestibuler Refleks kornea Refleks muntah Respons motorik Refleks fisiologik dan patologik Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan gas darah, berguna untuk melihat oksigenasi di dalam darah, juga untuk melihat gangguan keseimbangan asam basa.

Pemeriksaan darah, meliputi darah perifer lengkap (DPL), keton, faal hati, faal ginjal dan elektrolit.

Pemeriksaan toksikologi, dari bahan urine darah dan bilasan lambung. Pemeriksaan khusus meliputi pungsi lumbal, CT scan kepala, EEG, EKG, foto

toraks dan foto kepala.

Mengukur tingkat kesadaran:

41

1. GCS (Glasgow Coma Scale)Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E, V, M. Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E=1, V=1, M=1. Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil : GCS : 14 - 15 = CKR (cidera kepala ringan) GCS : 9 - 13 = CKS (cidera kepala sedang) GCS : 3 - 8 = CKB (cidera kepala berat)

Tabel 3. Glasgow Coma Scale

2. AVPU, dimana pasien diperiksa apakah sadar baik (alert), berespon dengan kata-kata (verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau pasien tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi rangsang nyeri (unresponsive).

3. Skala ACDU, pasien diperiksa kesadarannya apakah baik (alertness), bingung / kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada respon (unresponsive)

2.6. Penatalaksanaan Penurunan Kesadaran

42

Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat, pengobatandilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua komponen utama yaitu umum dan khusus.

Umum Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi bila tidak

ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial yang meningkat. Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial, pastikan

jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.

Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.

Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan elektrokardiogram (EKG).

Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin 100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai kesadaran pulih (maksimal 2 mg).

Khusus Pada herniasi

- Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30 mmHg.- Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-20

menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.- Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg iv

lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.- Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti epidural

hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.

Pengobatan khusus tanpa herniasiUlang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti.

LO.5. Memahami dan menjelaskan Birrul Walidain

43

Para Ulama’ Islam sepakat bahwa hukum berbuat baik (berbakti) pada kedua orang tua hukumnya adalah wajib, hanya saja mereka berselisih tentang ibarat-ibarat (contoh pengamalan) nya.

Dalil-dalil Shahih dan Sharih (jelas) yang mereka gunakan banyak sekali , diantaranya:

1. Firman Allah Subhanahu Wa Ta’ala (artinya): "Sembahlah Allah dan jangan kamu mempersekutukan-Nya dengan sesuatupun. Dan berbuat baiklah kepada kedua orang tua Ibu Bapak". (An Nisa’ : 36).

Dalam ayat ini (berbuat baik kepada Ibu Bapak) merupakan perintah, dan perintah disini menunjukkan kewajiban, khususnya, karena terletak setelah perintah untuk beribadah dan meng-Esa-kan (tidak mempersekutukan) Allah, serta tidak didapatinya perubahan (kalimat dalam ayat tersebut) dari perintah ini. (Al Adaabusy Syar’iyyah 1/434).

2. Firman Allah Subhanahu Wa Ta’ala (artinya): "Dan Rabbmu telah memerintahkan supaya kamu jangan menyembah selain Dia dan hendaklah kamu berbuat baik pada ibu bapakmu dengan sebaik-baiknya". (QS. Al Isra’: 23).

3. Firman Allah Subhanahu Wa Ta’ala (artinya): "Dan Kami perintahkan kepada manusia (berbuat baik) kepada dua orang Ibu Bapanya, Ibunya telah mengandungnya dalam keadaan lemah yang bertambah-tambah dan menyapihnya dalam dua tahun. Maka bersyukurlah kepada-Ku dan kepada kedua orang Ibu Bapakmu, hanya kepada-Ku-lah kembalimu." (QS. Luqman : 14).

4. Hadits Al Mughirah bin Syu’bah - mudah-mudahan Allah meridhainya, dari Nabi Shalallahu ‘Alaihi Wasallam beliau bersabda (artinya): "Sesungguhnya Allah mengharamkan atas kalian mendurhakai para Ibu, mengubur hidup-hidup anak perempuan, dan tidak mau memberi tetapi meminta-minta (bakhil) dan Allah membenci atas kalian (mengatakan) katanya si fulan begini si fulan berkata begitu (tanpa diteliti terlebih dahulu), banyak bertanya (yang tidak bermanfaat), dan membuang-buang harta".  (Diriwayatkan oleh Imam Muslim dalam Shahihnya No. 1757).

KEUTAMAAN BIRRUL WALIDAINPertama : Termasuk Amalan Yang Paling MuliaDari Abdullah bin Mas’ud mudah-mudahan Allah meridhoinya dia berkata : Saya bertanya kepada Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam: Apakah amalan yang paling dicintai oleh Allah?, Bersabda Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam: "Sholat tepat pada waktunya", Saya bertanya : Kemudian apa lagi?, Bersabada Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam "Berbuat baik kepada kedua orang tua". Saya bertanya lagi : Lalu apa lagi?, Maka Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam bersabda : "Berjihad di jalan Allah". (Diriwayatkan oleh Bukhari dan Muslim dalam Shahih keduanya).

Kedua : Merupakan Salah Satu Sebab-Sebab Diampuninya DosaAllah Subhanahu Wa Ta’ala berfirman (artinya): "Kami perintahkan kepada manusia supaya berbuat baik kepada dua orang ibu bapaknya….", hingga akhir ayat berikutnya : "Mereka itulah orang-orang yang kami terima dari mereka amal yang baik yang telah mereka kerjakan dan kami ampuni kesalahan-kesalahan mereka, bersama penghuni-penghuni surga. Sebagai janji yang benar yang telah dijanjikan kepada mereka." (QS. Al Ahqaf 15-16)

Ketiga : Termasuk Sebab Masuknya Seseorang Ke Surga

44

Dari Abu Hurairah, mudah-mudahan Allah meridhoinya, dia berkata : Saya mendengar Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam bersabda: "Celakalah dia, celakalah dia", Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam ditanya : Siapa wahai Rasulullah?, Bersabda Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam : "Orang yang menjumpai salah satu atau kedua orang tuanya dalam usia lanjut kemudian dia tidak masuk surga". (Diriwayatkan oleh Imam Muslim dalam Shahihnya No. 1758, ringkasan).

Keempat : Merupakan Sebab keridhoan Allah Sebagaiman hadits yang terdahulu "Keridhoan Allah ada pada keridhoan kedua orang tua dan kemurkaan-Nya ada pada kemurkaan kedua orang tua".

Kelima : Merupakan Sebab Bertambahnya Umur Diantarnya hadit yang diriwayatkan oleh Anas bin Malik mudah-mudahan Allah meridhoinya, dia berkata, Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam bersabda : "Barangsiapa yang suka Allah besarkan rizkinya dan Allah panjangkan umurnya, maka hendaklah dia menyambung silaturrahim".

Keenam : Merupakan Sebab Barokahnya Rizki

Daftar Pustaka

1. Baehr M, Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC.2. Monnel, K., Zachariah, S., Khoromi, S (2009). Bell’s Palsy. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/1146903. Accessed June 1, 2010. 3. Mardjono, M. Sidharta, P (2005). “Nervus Fasialis dan Patologinya. Neurologi Klinis

Dasar”, 5th ed. Jakarta : PT Dian Rakyat. 159-163.4. Price S. 2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC.5. Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC6. Sjahrir, Hasan. Nervus Fasialis. Medan ;Yandira Agung, 2003. 7. Uddin, Jurnalis (2009). “Anatomi Susunan Saraf Manusia”. Jakarta. Universitas

YARSI8. http://thalamus.wustl.edu/course/basmot.html 9. eocommunity.com10. http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_stroke.htm 11. Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC12. Lumbangtobing.2012.Pemeriksaan Fisik Dan Mental.Neurologi

Klinik.Jakarta.Universitas UI

45