SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Sendi

LO 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Anatomi Persendian

Makroskopik Ekstremitas

Superior

Gambar 7. Sendi ekstremitas superior

1. Articulatio acromioclavicularisTulang :Merupakan

suatu sendi antara pars acromialis scapula dengan clavicula.

Jenis sendi : Articulatio plana, karna kedua permukaan sendi rata. Penguat Sendi : Ligamentum acromioclaviculare.

2. Articulatio HumeriTulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis.Jenis sendi :

Articulatio spheroidea (a ball and socket), kepala sendi seperti bentuk bola.

Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum glenohumerale medial.

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi.

3. Articulatio cubitiMerupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis, dan Articulatio radioulnaris.

a. Articulatio humero-ulnaris dan Articulatio humero-radialisTulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearishumeri; dan fovea

articularis caput radii dan capitulum humeri.Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu.Penguat sendi :Ligamentum colaterale ulnare, Ligamentum colateralle radiale.Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi.

b. Articulatio radio-ulnaris proximalisTulang : Incisura radialis ulna dan caput radiiJenis sendi : Pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbuvertical yang berjalan

dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujungincisura

radialais dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisuraradialais ulna.

Gerak sendi : Supinasi & pronasi.

Extremitas inferior Articulatio Sacro Iliaca

Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os iliaca. Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali.

Articulatio Coxae

Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris.

Articulatio Femore Patellaris

Persendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella.

Articulatio Genu

Atau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan facies articularis inferior condyli medialis femoris.

Articulatio Tibio Fibularis

Persendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae.

Articulatio Talo Cruralis

Persendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali.

Articulatio Talo Calcanea

Pesendian antara os talus dengan os calcaneus.

Articulatio Talo  Cruralis = sendi loncat bagian atas ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah Articulatio Talo Calcanearis Articulatio Talo Calcaneo Navicularis Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari :

Articulatio Talovavicularis bagian depan Articulatio Calcaneo Cubiodea

Articulatio Tarso Metatarsea : merupakan persendian antara os metatarsalea I – V dengan os coneiformea

Articulatio metacarpo Phalangea Articulatio Inter Phalangea

LO 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Anatomi Persendian

Sendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama:

1. Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.a. Sutura : Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen, karena

jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari, penyatuan tulang dikemudian hari itu disebut sinostosis.

b. Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih banyak daripada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti sendi radio-ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu.

c. Gomfosis : Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan mandibular.

2. Sendi tulang rawan (kartilaginosa)Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa

sekunder.Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendidiantara badan-badan vertebra yang berdektan.Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secaraerat disatukan lempeng fibrokartilago.Contoh sendi kartilago sekunder: simfisis (sendi dipubis).

3. Sendi Sinovial

Sebagian sendi kita adalah sendi sinovial.Pertemuan tulang yang berhadapan dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah sempit yang berisi cairan sinovial.Tulang rawan sendi dibentuk dari tulang rawan jenis hialin dan tulang rawan sendi tidak memiliki saraf dan pembuluh darah.Simpai sendi untuk menyatukan tulang, lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periostium untuk membungkus tulang, lapisan dalam simpai membran sinovial.Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial.Cairan sinovial terbentuk dari hasil dialisis plasma darah dan limf.Unsur cairan sinovial asam hialuronat yg berikatan dengan protein. Fungsi cairan sinovial untuk pelumas dan nutrisi tulang rawan sendi.

Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ; Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ; Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ; Trochoid : rotasi, mono aksis ; Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

LO 1.3. Memahami dan Menjelaskan Jenis-Jenis Sendi

Berdasarkan luas geraknya :1. Synarthrosis : sendi yang tidak bergerak sama sekali.

Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi pertemuan kedua sendi dibagi menjadi :

a. Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali, contoh: sutura sagitalis, sutura lambdoidea, sutura coronoidea

b. Syndesmosis, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana), contoh: syndesmosis radio-ulnaris. Ossa tibiafibula, ossa metacharpalis.

c. Syncrondrosis ( articulation cartilagohyalin ), diantara tulang terdapat persambungan tulang rawan, contoh: symphisis pubis, symphisis manubriumsterni

d. Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulange. Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk dan masuk ke dalam lubang

tulang, contoh: gigi dan geraham2. Ampiarthrosis : sendi yang bergeraknya sedikit.3. Diarthrosis ( synovial ) : sendi yang dapat bergerak bebas.

Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:a. Art. Simplex : terdiri dari satu sendib. Art. Composita : terdiri lebih dari satu sendi

Berdasarkan bentuk permukaan sendi dan tipe pergerakan :a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur (sendi plana), merupakan

persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Bisa karena ampiathrosis Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

Gambar 1. Sendi Luncur (Arthroidea)

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel, merupakan persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

Gambar 2. Sendi Engsel (Ginglymus)c. Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto

axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

Gambar 3. Sendi vertical (Pivot)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar, merupakan persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

Gambar 4. Sendi putar (ellipsoidea)

e. Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi peluru, merupakan persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

Gambar 5. Sendi peluru (Spheroidea)

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana, merupakan persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Gambar 6. Sendi pelana (Sellaris)

Berdasarkan jumlah sumbu geraka. Bersumbu satu (monoaxial) : art.interphalanx, art.talocuralisb. Bersumbu dua (biaxial) : art.radiocarpalisc. Bersumbu tiga (triaxial) : art.glenohumerale, art.coxae

LO 1.4. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Sendi

1. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya2. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik3. Melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi

menjadi mulus/licin4. Sebagai penahan beban dan peredam benturan

Fungsi lain dari sendi, yaitu:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi.

Fleksi : semua otot menyilang di depan sumbu gerak, M.biceps brachii, M.brachialis (murni sebagai otot fleksor pada articulatio cubiti), M.pronator teres, M.brachioradialis, M.flexor carpi radialis, M.flexor carpi ulnaris, M.palmaris longus dan M.flexor digitorum superficialis. Otot-otot tersebut yang paling kuat bekerja sebagai fleksor adalah : M.brachioradialis, kemudian diikuti M.biceps brachii caput longum, M.brachialis dan paling kecil adalah M.pronator teres. Otot-otot fleksor bekerja maksimal pada articulation cubiti pada sudut antara 90o-110o.

Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi.

Ekstensi : semua otot yang menyilang di belakang sumbu gerak, M.triceps brachii, M.extensor carpi radialis longus dan brevis, M.extensor digiti minimi, M.extensor carpi ulnaris, M.supinator dan M.anconeus.

Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal

Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal

Endorotasi, gerak berputar lateral – anterior – medial

Eksorotasi, gerak berputar medial – anterior –lateral

Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping

Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat

LO 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin pada primata yang tidak larut dalam air, endapannya dalam bentuk kristal pada persendian dan ginjal menyebabkan penyakit pirai.

LO 2.2. Memahami dan Menjelaskan Struktur Asam Urat

LO 2.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell, 1995).

Sintesis RNA

dATP

ATP

dGTP

Sintesis DNASintesis

DNA

Sintesis RNA

GTPdGDP

Adenil suksinat

ADP

dADP

Xantosin monofosfat

GDP

IMP

Fosforibosilamin

PRPP+Glutamin

Asam urat

Xantin

HipoxantinGuanin

Inosin Guanosin

GMP AMP

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis

LO 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Gout Arthritis

Artritis Gout adalah gangguan metabolisme asam urat yang menimbulkan hiperurisemia, yaitu tingginya asam urat dalam darah. (P Umiyarni, 2011)

Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat, suatu produk akhir metabolisme purin dalam jumlah berlebihan di jaringan. (Robbins, 2007)

Gout merupakan hasil dari akumulasi asam urat dengan pembentukan kristal asam urat dalam sendi, terutama sendi metatarsofalangeal pertama (podagra). Ini mengakibatkan artritis yang sakit sekali yang diobati dengan banyak jenis agen seperti allopurinol. (Swanson, 2012)

LO 3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Gout Arthritis

Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat

Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat

Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita wanita biasanya asimptomatik.

Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat x-linked

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut

Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi)

2. Kurangnya pembuangan asam urat

Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik), betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)

Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia

Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang

Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat

3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

LO 3.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Gout Arthritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk memahami mekanisme yang mendasari gangguan pembentukan atau ekskresi asam urat, kita perlu membahas secara singkat sintesis dan ekskresi normal asam urat. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas pada pembentukan nukleotida purin. Sintesis nukleotida purin terjadi melalui dua jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan.

(Robbins, 2007)

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekursor nonpurin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting dalam pembahasan ini adalah (1) pengendalian umpan-balik negatif enzim amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin dan (2) pengaktifan amido-PRT oleh substratnya, PRPP.

Jalur penghematan mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin bebasnya, yang berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat, dan asupan makanan digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu-tahap; basa purin bebas (hipoxantin, guanin, dan adenin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Reaksi ini dikatalisis oleh dua transferase: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya

diresorpsi dalam tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian di sekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urine. (Robbins, 2007)

LO 3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Gout Arthritis

a.Gout arthritis stadium akutRadang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-

apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)

b. Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda- tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009)

c. Stadium Gout arthritis menahunStadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self

medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)

Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam urat sama rendah, tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium urat lebih tinggi daripada wanita. Jelas bahwa perbedaan ini akibat pengaruh dari sistem endokrin, namun mekanisme yang tepat belum ditetapkan. Setelah menopause, nilai Sodium Urat perempuan naik ke tingkat yang sebanding dengan laki-laki pada usia yang sama, meskipun terapi penggantian hormon mungkin menipiskan peningkatan ini. Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima diuretik, dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan tofi di Heberden dan Bouchard's node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia dengan gout belum diakui dapat berlanjut secara statis terhadap penyakit sendi seperti: simetris polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid arthritis, lengkap dengan nodul- nodul dan sebagainya.(Luk, 2005)(respiratory.usu.ac.id, Universitas Sumatera Utara)

LO 3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Gout Arthritis

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:a. Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada cairan

sendi atau tofib. Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut:

1. Inflamasi maksimal pada hari pertama 2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali 3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i6. Serangan pada sendi mtp unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

Diagnosis banding

1. Rheumatoid ArthritiaRheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi

kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis

rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:

1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanya di

titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis,

dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. PseudogoutPseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan

mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

3. Septic arthritisSeptic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur

dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.

Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:

1. Demam

2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi

3. Pembengkakan sendi yang terkena

4. Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;

1. Hilang nafsu makan

2. Detak jantung cepat (takikardia)

3. Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama dan mencoba menghindari perputaran sendi.

Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.

Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

4. OsteoarthritisOsteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya

kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:a. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umurb. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering

terkena OA paha, pergelangan tangan dan leherc. Suku bangsa dan geneticd. Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena

tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.

LO 3.6. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Gout Arthritis

Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah.

Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti tekanan darah tinggi pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis)

payah ginjalkencing batu gagal ginjal kematian dini

Komplikasi lainnya pada gout arthritis dapat berupa:

Artritis tofus kronis terjadi setelah serangan berulang pengendapan urat dan artritis akut. Endapan besar iregular natrium urat yang seperti kapur putih (tofus) ditemukan dalam tulang rawan sendi dan kapsul sendi di dekatnya. Di tempat ini, endapan memicu reaksi peradangan granulomatosa kronis. Oleh karena itu, tofus tampak di jaringan sebagai suatu massa urat amorf atau kristalina yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, dan fibroblas. Sel raksasa besar tipe benda asing berkumpul di sekitar kristal urat dan sering sangat menonjol. Peradangan kronis persisten akhirnya menyebabkan fibrosis sinovium dan erosi tulang rawan sendi. Hal ini dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus juga dapat terbentuk di tempat lain, misalnya tendon, bursa, dan jaringan lunak lain serta terkadang di jantung dan organ lain. Tofus subkutis besar dapat mengalami ulserasi.

Nefropati gout mencakup beberapa lesi berbeda. Pada pasien dengan hiperuresemia berat dan hyperuricaciduria, dapat terjadi pengendapan kristal asam urat di dalam tubulus ginjal dan menyebabkan penyumbatan. Ini adalah komplikasi yang sangat penting pada pasien dengan gangguan mieloproliferatif. Para pasien ini mengekspresikan asam urat dalam jumlah besar pada awal kemoterapi, saat terjadi lisis sel dan nukleus besar-besaran (“sindrom lisis tumor”). Pada sedikit kasus, seiring dengan waktu, kristal urat dapat terbentuk di dalam interstisium medula dan juga dapat memebentuk tofus. Pasien dengan gout juga dapat mengalami mengalami batu ginjal asam urat yang dapat menimbulkan komplikasi uropati obstruktif dan pielonefritis. Pada kasus lanjut, ginjal menciut dan mengalami pembentukan jaringan parut akibat kombinasi atrofi tubulus, uropati obstruktif dan serangan rekuren pielonefritis. (Robbins, 2007)

LO 3.7. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Gout Arthritis

Pemeriksaan laboratorium

- darah rutin- Urin rutin/protein- Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over produksi- Asam urat darah- Ureum darah- Plasma lipid

Pemeriksaan radiologi- Punched-out area pada permukaan sendi- Erosi tulang- Destruksi sendi- Subkutaneus tophi- Kalsifikasi tophi- Pembengkakan asimetris periartikular

1. Pemerikasaan X-Ray

Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.

2. Pemeriksaan MRITulang mengalami edema dan pembengkakan.

Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in first, fourth and fifth rays. Notice the large "overhanging" edges.

LO 3.8. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Gout Arthritis

Secara umum penanganan gout adalah dengan memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinal atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun kepada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.

Kolkisin dosis standar: arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg perhari max 6mg. OAINS juga bisa, dosis tergantung jenis apa yang diberikan. Disamping obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis yang paling sering dipakai indometasin. Dosisnya 1150-200 mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnyaa atau sampai nyeri atau radang berkurang.

Kortikosterois dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra indikasi. Pemberian kortikosteroid dapat berupa oral atau parenteral, indikasinya untuk arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular).

Pada stadiuminterkritik dan menahun, tujuan pengobatan untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Ilmu Penyakit Dalam)

LO 3.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Gout Arthritis

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout arthritis akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah, pengobatan pencegahan jangka panjang sangat efektif menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan selama bulan ke tahun.

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paska pembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Nonsteroid Antiinflamasi Drug (NSAID) dan Urikosurik

NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

A. PARA AMINO FENOLPara amino fenol terdiri dari fenastin dan asetaminofen (parasetamol) Farmakodinamik:

efek analgesic parasetamol menghilangkan/mengurangi nyeri pada kategori ringan-sedang.Efek anti inflamasi : lemah, parasetamol tidak digunakan sebagai antireumatik.

Parasetamol merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah. 

 B. SALISILAT (aspirin)

Salisilat obat untuk analgesik, antipiretik dan anti – inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Pada dosis toksik obat ini justru memperlihatkan efek piretik sehingga terjadi demam dan hiperhidrosis padakeracunan berat. Untuk memperoleh anti – inflamasi kadar plasma perludipertahankan 250 – 300 mcg/ml. Kadar ini tercapai dosis aspirin oral 4 gram per hari untuk orang dewasa. Aspirin merupakan obat standart untuk artritis rematoid. 

C. SALISILAMIDEfek analgesik antipiretik salisilamid lebih lemah dari salisilat.

 D. DIFUNISAL

Obat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik dan anti-inflamasi ttp hampir tidak bersifat antipiretik.

E. ASAM MEFENAMATAsam mefenamat termasuk dalam AINS COX 1 non selektif. Asam mefenamat

digunakan sebagai analgesik; sebagai anti inflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin. F. TURUNAN OKSIKAM

Yang termasuk dalam turunan oksikam yaitu piroxikam, meloxicam, dan tenoxicam.a. PIROXICAM

Piroxicam termasuk dalam AINS COX 1 non selektifb. MELOXICAM

Meloxicam termasuk dalam AINS COX 2 non selektif . meloxicam mirip piroxicam , mempunyai selektivitas COX 2 tidak terlalu tinggi disbanding coxib yang lain. 

G. TURUNAN PROPIONATYang termasuk dalam turunan propionate antara lain ibuprofen, ketoprofen

a. IBUPROFENIbuprofen termasuk dalam AINS COX 1 non selektif. Efek analgesiknya sama seperti

aspirinEfek anti  –  inflamasinya terlihat dengan penggunaan pada dosis 1200 – 2400mg/hari.b. KETOPROFEN

Derivat asam propionat ini memiliki efektivitas seperti ibuprofen dengan sifat anti-inflamasi sedang.

c. NAPROKSENNaproksen termasuk dalam AINS COX 1 non selektif . naproksen Merupakan salahsatu

derivat asam propionat yang selektif dan insidan efek samping obat ini lebihrendah dibandingkan derivat asam propionat lain. Interaksi obat sama sepertiibuprofen. Naproksen bersama ibuprofen dianggap paling tidak toksik diantara derivatasam propionat. 

H. TURUNAN FENIL ASETAT

Yang termasuk turunan fenil asetat adalah indometasin.a. INDOMETASIN

Indometasin termasuk dalam AINS COX 1 non selektif . indometasin merupakanderivat indol asam asetat. Indometasin memiliki efek antiinflamasi dan analgesik-antipiretik yang kira-kir asebanding dengan aspirin.

b. DIKLOFENAK Dalam klasifikasi slelektivitas penghambatan COX , termasuk kelompok

preferentialCOX-2 inhibitor. 

I. TURUNAN PIRAZOLONYang termasuk dalam turunan pirazolon salah satunya yaitu dipiron.

a. DIPIRONDipiron adalah derivate metansulfonat dari aminopirin yang larut dalam air dandiberikan

melalui suntikan : Fenil butazon, Oksifen butazon, Antipirin (fenazon)adalah 5-okso-1-fenil-2,3-dimetilpirazolidin, Aminopirin (amidopirin) adalah derivate 4-dimetilamino dari antipirin. Obat ini mempunyai efek analgesic dan antipiretik. Masih digunakan untuk meredakan demam yang sukar diatasi dengan obat lain. Antipirin dan aminopirintidak digunakan lagi. 

J. NABUMETONNabumeton merupakan pro-drug. Data pada hewan coba menunjukkan bahwanabutemon

memperlihatkan sifat selektif menghambat iso-enzim prostaglandin untuk  peradangan tetapi kurang menghambat prostasiklin yang besifat sitoprotektif. Dikatakan bahwa efek samping yang timbul selama pengobatan relatif lebih sedikit,terutama efek samping terhadap saluran cerna. Penjelasannya ialah karena nabumetonmerupakan pro-drug yang baru aktif setelah absorpsi dan mengalami konversi , jugakarena nabumeton tidak bersifat asam.

K. KETOLORAC

Ketorolak adalah OAINS yang diperkenalkan untuk menggunakan sistemik, terutamasebagi analgesik, bukan sebagai obat anti inflamasi (walaupun mempunyai sifat khasOAINS). Obat ini merupakan analgesik yang efektif dan berhasil digunakan untuk menggantikan morfin dalam beberapa situasi yang melibatkan nyeri pasca operasiringan dan sedang. Obat ini paling sering diberikan secara intra musclar atauintravena, tetapi juga tersedia bentuk dosis oral.

Urikosurik

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.

1. KolkisinAdalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit

pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

2. AlopurinolAlopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar

asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.

Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin.

3. ProbenesidObat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan

tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.

4. EtodolakMerupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan

lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.

LO 4.2. Memahami dan Menjelaskan Farmakokinetik Nonsteroid Antiinflamasi Drug NSAID) dan Urikosurik

NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)

A. PARA AMINO FENOLParasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasitertinggi

dalam plasma dicapai dalam waktu ½ jam dan masa paruh plasmaantara 1-3 jam. Dalam plasma

25% parasetamol terikat protein plasma. Obat inidisekresi melalui ginjal, sebagian kecil sebagai parasetamol(3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

B. SALISILAT (aspirin)Pemberian oral salisilat akan larut pada bentuk utuh di lambung, tetapi sebagian besar di

usus halus bagian atas. Kadar puncak 2 jam p.o. setelah diabsorbsisalisilat menyebar ke seluruh tubuh dan cairan transelular sehingga dalam caira sinovial, cairan spinal, cairan peritoneal, liur dan air susu. Obat ini mudahmenembus sawar darah otak dan sawar uri.

C. SALISILAMIDSalisilamid jika masuk ke tubuh tidak diubah menjadi salisilat. Obat ini cepatdiserap

tubuh & cepat didistribusikan ke jaringan. Dosis analgesik antipiretik untuk orang dewasa 3  –  4 kali 300 – 600 mg sehari, untuk anak 65 mg/kg BB/ haridiberikan 6 kali/hari. Untuk febris reumatik diperlukan dosis oral 3 – 6 kali 2 g sehari. 

D. DIFUNISALObat ini merupakan derivat diflurofenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah

menjadi asam salisilat. Setelah pemberian oral, keadaan puncak 2 – 3 jam.99% difunisal terikat albumin plasma dan waktu paruh berkisar 8 – 12 jam.

E. ASAM MEFENAMAT  Asam mefenamat terikat sangat kuat pada protein plasma. Dengan demikian interaksi terhadap obat antikoagulan harus diperhatikan. Dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari. Karena efek toksiknyamaka di Amerika Serikat obat ini tidak dianjurkan untuk diberikan kepada anak dibawah 14 tahun dan wanita hamil, dan pemberian tidak melebihi 7 hari.Penelitian klinis menyimpulkan bahwa penggunaan selam haid mengurangikehilangan darah secara bermakna. 

F. TURUNAN OKSIKAMYang termasuk dalam turunan oksikam yaitu piroxikam, meloxicam, dan tenoxicam.

a. PIROXICAMPiroxicam termasuk dalam AINS COX 1 non selektif. Waktu paruh dalam plasma lebih

dari 45 jam sehingga dapat diberikan hanyasekali sehari. Absorpsi berlangsung cepat di lambung; terikat 99% pada protein plasma. Obat ini menjalani siklus enterohepatik. Kadar taraf mantap dicapaisekitar 7-10 hari dan kadar dalam plasma kira-kira sama dengan kadar di cairansinovia.Frekuensi kejadan efek samping dengan piroxicam mencapai 11-46%, dan 4-12%dari jumlah pasien terpaksa menghentikan obat ini. 

b. MELOXICAMMeloxicam termasuk dalam AINS COX 2 non selektif . meloxicam mirip piroxicam ,

mempunyai selektivitas COX 2 tidak terlalu tinggi disbanding coxib yang lain. Obat ini tergolong preferential COX 2 inhibitor cenderung menghambat COX 2 lebih dari COX 1 tetapi penghambatan COX 1 pada dosis terapi tetap nyata.

G. TURUNAN PROPIONATYang termasuk dalam turunan propionate antara lain ibuprofen, ketoprofen

a. IBUPROFENIbuprofen termasuk dalam AINS COX 1 non selektif. Absorbsi ibuprofen cepat melalui

lambung dan keadaan maksimal dalam plasma . Ekskresinya berlangsung caepat danlengkap, kira-kira 90 persen dari dosis yang diabsorbsi akan diekskresi melaluiurin sebagai metabolic atau kandidatnya.

b. KETOPROFENDerivat asam propionat ini memiliki efektivitas seperti ibuprofen dengan sifat anti-

inflamasi sedang. Absorpsi berlangsung baik dari lambung dan waktu paruh plasma sekkitar 2 jam.

c. NAPROKSENAbsorpsi obat ini berlangsung baik melalui lambung dan kadar puncak plasmadicapai

dalam 2-4 jam. Bila diberikan dalam bentuk garam natrium naproksen,kadar puncak plasma dicapai lebih cepat. Waktu paruh obat ini 14 jam, sehinggacukup diberikan 2 kali sehari. Tidak terdapat kolerasi antara efektivitas dan kadar  plasma. Ikatan obat ini dengan protein plasma mencapai 98-99%. Ekskresiterutama dalam urin, baik dalam bentuk utuh maupun sebagai konjugatglukuronida dan demitilat. 

H. TURUNAN FENIL ASETATYang termasuk turunan fenil asetat adalah indometasin.

a. INDOMETASINindometasin merupakanderivat indol asam asetat. Absorbsi indometasin setelah

pemberian oral cukup baik, 92-99 % indometasinterikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati. Indometasin diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit dalam bentuk urin dan empedu.waktu paruh plasma kira-kira 2-4 jam.

b. DIKLOFENAK Absropsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan lengkap. Obat initerikat

99% oada protein plasma dan mengalami efek metabolisme lintas pertama(first-pass) sebesar 40-50%. Walaupun waktu paruh singkat yakni 1-3 jam,diklofenak diakumulasi di cairan sinovial yang menjelaskan efek terapi di sendi jauh lebih panjang dari waktu paruh obat tersebut.  

I. TURUNAN PIRAZOLONYang termasuk dalam turunan pirazolon salah satunya yaitu dipiron.

a. DIPIRONDipiron adalah derivate metansulfonat dari aminopirin yang larut dalam air dandiberikan

melalui suntikan : Fenil butazon, Oksifen butazon, Antipirin (fenazon)adalah 5-okso-1-fenil-2,3-dimetilpirazolidin, Aminopirin (amidopirin) adalah derivate 4-dimetilamino dari antipirin. Dosis : 3 x 0,3-1 gram sehariTersedia tablet 500mg dan larutan obat : suntik 500mg/ml

J. NABUMETON

Dengan dosis 1 gram/hari didapatkan waktu paruh sekitar 24 jam. Pada kelompok usia lanjut, waktu paruh ini bertambah panjang dengan 3-7 jam.

K. KETOLORACKetika digunakan dengan suatuopioid., ketorolac dapat menurunkan keperluan akan

opioid hingga 25-50 persen.Suatu sediaan ketorolac mata tersedia untuk peradangan pada mata. Toksisitasnyaserupa dengan OAINS lain, meskipun toksisitas ginjalnya lebih sering terjadi akibat penggunaan kronik.

Urikosurik

1. Kolkisin• Absorpsi melalui saluran cerna baik• Didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh• Kadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cerna• Tidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan otak• Sebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada pasien

penyakit hati ekskresi melalui urin.• Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu

suntikan IV.2. Probenesid

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

3. EtodolakMasa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk

analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

LO 4.3. Memahami dan Menjelaskan Indikasi dan Kontra Indikasi Nonsteroid Antiinflamasi Drug (NSAID) dan Urikosurik

NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)

A. PARA AMINO FENOLParasetamol digunakan sebagai analgesic dan antipiretik, telah

menggantikan penggunaan salisilat. Parasetamol sebaiknya tidak diberikan terlalu lama karenakemungkinan dapat menimbulkan nefropati analgesic. Parasetamol seringdikombinasi dengan AINS untuk efek analgesic.

B. SALISILAT (aspirin)

Indikasi : Salisilat dugunakan untuk nyeri kepala, sakit otot, sakit karena rematik Kontra indikasi : Salisilat kurang efektif untuk sakit gigi, dismenorhea, kram, kolik, migraine). C. SALISILAMIDIndikasi salisilamid : amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik & antipiretik mirip asetosal.Kontraindikasi : Obat ini menghambat glukorinidasi obat analgesik lain di hatiMis: Na salisilat & asetaminofen.

D. DIFUNISALObat ini bersifat analgesik & anti- inflamasi tetapi hampir tidak bersifatantipiretik.

E. TURUNAN OKSIKAMYang termasuk dalam turunan oksikam yaitu piroxikam, meloxicam, dan tenoxicam.

a. PIROXICAMIndikasi : Hanya untuk inflamasi sendi misalnya artritis reumatoid, osteoartritis, spondilitisankilosa.Kontraindikasi: Piroxikam tidak dianjurkan diberikan pada wanita hamil, pasien tukak lambungdan pasien yang sedang minum antikoagulan.

b. MELOXICAMUntuk pengobatan penyakit nyeri sendi seperti arthritis.

F. TURUNAN PROPIONATYang termasuk dalam turunan propionate antara lain ibuprofen, ketoprofen

a. IBUPROFENIndikasi : Untuk mengobati duktus arteriosus paten yang sedang menutup pada bayi-bayi prematur. Pemberian bersama dengan warfarin perlu diwaspadai , karena dapatmengakibatkan gangguan fungsi trombosit yang memperpanjang masa perdarahan.Kontraindikasi: Obat ini dikontraindikasikan pada penderita polip hidung, angiodema danreaktifitas bronkospastik terhadap aspirin. Pemberian ibuprofen mengantagonisasiinhibisi trombosit irreversible yang dipicu oleh aspirin, oleh karena itu, terapidengan ibuprofen pada pasien dengan peningkatan kardiovaskuler dan membatasiefek kardioproktektif milik aspirin.

G. TURUNAN FENIL ASETATYang termasuk turunan fenil asetat adalah indometasin.

a. INDOMETASINIndikasi : Indometasinnya diindikasikan untuk keadaan rematik, khususnya untuk GOUTdan spondiditis arkeulosa.Kontraindikasi: Karena toksisitasnya, indometisin tidak dianjurkan kepada anak, wanita hamil,gangguan psikiatri dan pasien dengan penyakit lambung. Penggunaannya kinidianjurkan hanya bila AINS lain kurang berhasil pada spondilitis ankilosa, artritis pirai akut dan osteoartritistungkai. Indometasin tidak berguna pada penyakit piraikronik karena tidak berefek urikosurik.

b. DIKLOFENAK Pemakaian obat ini harus berhati-hati pada pasien tungkak lambung. Pemakaian selama kehamilan tidak dianjurkan.

 H. KETOLORAC

Ketorolak merupakan penggunaan sistemik, terutama sebagai analgesik, bukan sebagai obat anti inflamasi (walaupun mempunyai sifat khasOAINS). Obat ini merupakan analgesik yang efektif dan berhasil digunakan untuk menggantikan morfin dalam beberapa situasi yang melibatkan nyeri pasca operasiringan dan sedang.

Urikosurik

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.

1. Kolkisin• DRUG OF CHOICE penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bila terlambat, efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang menganggu, gejala penyakit umum menghilang 24-48 jam setelah pemberian obat. • Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnya serangan, dengan dosis kecil.• Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dan sufinpirazon) dan alupurinol.Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut.

2. AlopurinolObat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan

insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.

Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi merkaptopurin.

3. ProbenesidIndikasi : Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut. Berguna untuk pengobatan hiperuresemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30 mL/menit.Kontraindikasi: Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik,

DAFTAR PUSTAKA

Brunney & suddarjh. (2001). Keperawatan Medikal – bedah. Jakarta : EGC.

Compiement, Tim. (2002). Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM. Yogyakarta.

Gede Kerta. 24 Juni (2009). http://ged3kert4.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-dengan-diagnosa-gout.html

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta : FKUI.

Hardjasasmita, Pantjita. (2010). Ikhtisar Biokimia Dasar B. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

http://www.apoteker.info/Topik%20Khusus/nsaid.htm

http://www.sparkpeople.com/resource/health_a-z_detail.asp?AZ=212&Page=9 11/09/2013 21:32.

Dorland, W. A. Newman. (2011). Kamus Saku Kedokteran Dorland, Ed.25. Jakarta : EGC.

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. (2009). Biokimia Harper. Ed. 27 Jakarta: EGC.

Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta : EGC.

Putz,R.Pabst. (2012). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.23. jilid 1 & 2. Jakarta : EGC.

Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta : Interna Publishing.

Syamsir, HM. (2011). Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia .2011. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Bagian Anatomi.

Wilson JF, dkk. 28 Juni 2011. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000422.htm