1. SARAF KRANIAL

saraf kranialis itu bekerja persegmen, tergantung organ yang diipersyarafinya.semua bergabung untuk membentuk sistem organ bersama2 vaskularisasi(sist. pembuluh darah) dan organ.N.I olfaktorius : untuk kesan menghidu (bau2an)N.II Optikus : untuk bisa melihat obyekN.III, IV, VI : mengatur pergerakan bola mata ke segala arahN.V trigeminus : mengatur sensitifitas daerah mukaN.VII : kalo yg N.V mengatur sensorik muka, kalo VII mengatur motorik muka, seperti senyum atau angkat alis, dll.N. VIII : mengatur keseimbangan badan dan pendengaranN.IX : mengatur fungsi lidah baik itu untuk makan maupun untuk bicaraN.X ; kurang lebih sama dng IXN.XI : mengatur motorik gerak leher n kepalaN.XII : mengatur pergerakan lidah

2. Vaskularisasi otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinuskavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis,

parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikanvaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.

Stenosis pada arteri karotis

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalisdi kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum,lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris.

3. JARAS MOTORIK •Jaras mulai dari cortex motorik cerebri sampai efektor (otot, kelenjar)•Jaras menyilang di medulla oblongata

Dibagi dua:a. UMN (upper motor neuron) jaras mulai cortex motorik cerebri sampai cornuanterior

medulla spinalisb. LMN lower motor neuron) jaras mulai cornu anterior medulla spinalis sampaiefektor

4. JARAS SENSORIS•Jaras mulai dari reseptor sampai cortex sensoris cerebri berfungsi membawa impuls darireseptor ke SSP•Badan sel saraf sensoris ada di Ganglion radik posterior dekat medulla spinalis•Kerusakan pada jaras sensoris menyebabkan anesthesiaMENINGES (pembungkus otak)•Duramater: lapisan luar •Arachnoidmater: lapisan tengah•Piamater: lapisan dalam

5. Definisi strokeStroke (Penyakit Serebrovaskuler) adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

6. Klasifikasi iskemi otakiskemi otak dibagi dua, iskemi otak global dan iskemi otak fokal. Iskemi otak global menunjukkan keadaan iskemi keseluruhan misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan

7. Klasifikasi stroke

Stroke hemorragik

Pada strok hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus strok hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.[rujukan?]

Stroke iskemik

Pada strok iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta).

Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient ischemic attack (TIA) didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan risiko terjadinya stroke di masa depan.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam.

8. Patofisiologi strokePada Stroke Iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarng menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

9. GEJALASebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:- Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh- Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh- Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran- Penglihatan ganda- Pusing- Bicara tidak jelas (rero)- Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat- Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh- Pergerakan yang tidak biasa- Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih- Ketidakseimbangan dan terjatuh- Pingsan.

Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.

10. Faktor Resiko Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga dengan stroke

atau penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium,heterozigot atau homozigot untuk homosistinure.

Yang dapat dirubah : hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia dan dislipidemi.

11. DIAGNOSADiagnosis stroke adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain CT scan kepala, MRI. Untuk menilai kesadaran penderita stroke dapat digunakan Skala Koma Glasgow. Untuk membedakan jenis stroke dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor Strok Siriraj, Algoritma Stroke Gajah Mada, atau Algoritma Junaedi.

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya :

A. Skor Siriraj

1. Kesadaran ( x 2,5 )siaga 0Pingsan 1Semi koma, koma 2

2. Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3. Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4. Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 0,1

5. Atheroma markers ( x -3 )none 0diabetes, angina,claudicatio intermitten 1

6. Konstanta – 12

Siriraj Stroke Score (SSS): ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12

Interpretasi skore Skor ≤ -1 = Infark, ≥ 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan, dan ditemukan hasil dengan interpretasi < -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic, sedangkan pada skor >1 maka kemungkinan strok hemorrhagic. Di suatu kesempatan, apabila ditemukan nilai skor antara -1 dan 1, maka perlu dilakukan perhitungan dengan menggunakan skor lainnya, seperti

B. Skor Nuartha

Perhitungan skore ini menggunakan rumus Skor total= total jumlah kriteria x Jumlah skor. Hasil skor diantara 0-6 berarti non-hemoragik, skor 16-24 berarti hemoragik, sedangkan skor 7-11, kemungkinan non-hemoragik, dan skor 12-15, kemungkinan hemoragik atau dapat dikatakan bahwa skor diantara 7 dan 15 berarti meragukan, dan pada keadaan ini kita membutuhkan pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan

C. Skor Gajah Mada

Refleks BabinskiMerupakan refleks yang paling penting. Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki.

Tiga positif atau 2 dan ketiganya :penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinskyya : strok perdarahantidak : pertimbangkan berikutnya

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)Ya : strok perdarahanTidak : pertimbangkan berikutnya

penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)Ya : strok perdarahanTidak : pertimbangkan berikutnyaPenurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)Ya : strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)Tidak : pertimbangkan berikutnya

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)Ya : strok non-perdarahan

Setelah mendapatkan kemungkinan dari diagnosis strok, maka pengobatan dapat disesuaikan dengan diagnosis yang dibentuk.

12. Pemeriksaan radiologis

a. CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensiseperti emboli paru, diseksi aorta, akut abdomen, semua jenis trauma dan menentukantingkatan dalam stroke. Pada kasus stroke, CT-scan dapat menentukan dan memisahkanantara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus jugauntuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-scan dapatmendeteksi lebih dari 90 % kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalamdiagnosis stroke.

Normal stroke(tanda-tanda perdarahan (warna putih/hiperdens)atau tanda iskemia/infark (warna menurun/hipodens)

khas pada strok non-hemoragik

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan. MRI juga dapatdigunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksiadanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnyaadalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekalirumah sakit yang mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapatdipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantupendengaran

c. Pemeriksaan Laboratorium1. Hemoglobin- Wanita : 12,3 - 15,3 g/dL- Pria : 14 - 17,5 g/dL- Anak : 11,5 – 15,5 g/dLBila Hb anda di bawah itu, kemungkinan anda menderita anemia atau mengalami perdarahan yang cukup hebat. Kadar Hb yang sangat tinggi bisa jadi merupakan tanda kelainan jantung ataupun paru.

2. Eritrosit- Wanita : 4,1 – 5,1 106 /uL- Laki-laki : 4,5 - 5,9 106 /uL- Anak : 4,0- 5,2 106 /uL

3. LeukositAngka acuan Leukosit ini- 4,0 - 11,3

4. TrombositAngka acuan trombosit ini adalah 150.000 sampai 450.000Trombosit yang terlalu rendah dapat menyebabkan darah keluar dari pembuluh darah, trombosit yang terlalu tinggi meningkatkan risiko stroke dan penyakit jantung.

5. HematokritAngka normal Hematokrit adalah- Wanita : 35 -47 %- Laki-laki : 40- 52%- Balita : 35-40%

6. Kolesterol Total- Kolesterol total terdiri dari HDL, LDL, VLDL, dan Trigliserid,Angka acuan untuk kolesterol total adalah 50-200.Angka Kolesterol total yang tinggi disebut hiperlipidemi. Hiperlipidemi ini meningkatkan risiko penyakit jantung, stroke, dan Diabetes Melitus.

7. HDL- HDL adalah singkatan dari High Density Lipid. HDL ini sering disebut sebagai “Kolesterol baik”.Angka acuan HDL ini adalah 34- 87Kadar HDL di bawah 34 akan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.

8. LDL- LDL dikenal sebagai “Kolesterol Jahat”, kebalikan dengan HDL, angka LDL yang tinggi justru meningkatkan risiko stroke, PJK, dan Diabetes Melitus.- Angka Normal untuk LDL ini adalah 79- 180

9. Trigliserid- Angka acuan untuk trigliserid ini adalah < 150Kadar Trigliserid yang tinggi dapat memicu arteroskelrosis

d. D-dimerD-dimer adalah produk akhir degenerasi cross-linked fibrin oleh aktivitaskerja plasmin dalam sistem fibrinolitik. Sejak 1990, tes D-dimer digunakan untukpemeriksaan trombosis. Hasil pemeriksaan yang positif menunjukkan adanya trombus,namun tidak dapat menunjukkan lokasi kelainan dan menyingkirkan etiologi-etiologipotensial lain.

13. Diagnosis banding

Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli. Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium.

14. Penatalaksanaan

Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik :

1. Obat untuk sembab otak (edema otak)

Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan Manitol 20%; larutan gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Obat dexametasone, suatu kortikosteroid, dapat pula digunakan.

1. Obat antiagregasi trombosit

Obat demikian dapat digunakan pada stroke iskemik, misalnya pada TIA. Obat yang banyak digunakan ialah asetosal (Aspirin). Dosis asetosal berkisar dari 40 mg sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat tiklopidin untuk maksud yang sama, dengan dosis 2 x 250 mg atau Klopidogrel dengan dosis 1 x 75 mg sehari.

Tentu kita harus juga menanggulangi faktor-faktor resiko yang ada dengan baik.

1. Antikoagulansia

Obat yang digunakan ialah heparin, kumarin, sintrom.

1. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)

Plasebo terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama.

1. Obat atau tindakan lain

Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (Hydergin), nimodipin (Nimotop), pentoksifilin (Trental), sitikolin (Nicholin).

Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah : hemodilusi (mengencerkan darah). Hal ini dilakukan bila darah kental pada fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya hematokrit

lebih dari 44 – 50 %, maka darah dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya. Bila masih kental juga, dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.

15. Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi setelah serangan stroke adalah: (1) kejang pada pasien pasca stroke sekitar 4-8 %, (2) Trombosis Vena Dalam (TVD) sekitar 11-75 % dan Embboli Pulmonum sekitar 3-10 %, (3) perdarahan saluran cerna sekitar 1-3 %, (4) dekubitus, (5) pneumonia, (6) stress, (7) bekuan darah, (8) nyeri pundak dan subluxation (Junaidei, 2006).

16. PROGNOSISSekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

17. PENCEGAHAN

1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan 3. Jangan merokok 4. Kontrol diabetes5. Menjaga berat badan yang sehat6. Berolahragalah secara teratur. 7. Kelola stres8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang

18. Ikuti Pola Makan Yang SehatSelain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:

1. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti kalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.2. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan.3. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi resiko stroke.

4. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu, dan susu kedelai, yang dapat mengurangi low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL Anda.5. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon, makarel dan tuna.

19. DEFINISI BELL’S PALSY

Bell’s palsy adalah kelumpuhan fasialis perifer akibat proses non-supuratif, non-neoplasmatik, non-degeneratif primer.

20. EPIDEMIOLOGI

Frekuensi Bell’s palsy sebesar 19,55 % dari seluruh kasus neuropati dan terbanyak pada usia 21 – 30 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria.

21. ETIOLOGI

a. Teori Iskemik vaskuler

Nervus fasialis dapat menjadi lumpuh secara tidak langsung karena gangguan regulasi sirkulasi darah di kanalis fasialis.

b. Teori infeksi virus

Virus yang dianggap paling banyak bertanggungjawab adalah Herpes Simplex Virus (HSV), yang terjadi karena proses reaktivasi dari HSV  (khususnya tipe 1).

c. Teori herediter

Bell’s palsy terjadi mungkin karena kanalis fasialis yang sempit pada keturunan atau keluarga tersebut, sehingga menyebabkan predisposisi untuk terjadinya paresis fasialis.

d. Teori imunologi

Dikatakan bahwa Bell’s palsy terjadi akibat reaksi imunologi terhadap infeksi virus yang timbul sebelumnya atau sebelum pemberian imunisasi.

22. PATOFISIOLOGI

Gangguan atau kerusakan pertama adalah endotelium dari kapiler menjadi edema dan permeabilitas kapiler meningkat, sehingga dapat terjadi kebocoran kapiler kemudian terjadi edema pada jaringan sekitarnya dan akan terjadi gangguan aliran darah sehingga terjadi hipoksia dan asidosis yang mengakibatkan kematian sel. Kerusakan sel ini mengakibatkan hadirnya enzim proteolitik, terbentuknya peptida-peptida toksik dan pengaktifan kinin dan kallikrein sebagai hancurnya nukleus dan lisosom. Jika dibiarkan dapat terjadi kerusakan jaringan yang permanen.

23. GAMBARAN KLINIS

Biasanya timbul secara mendadak, penderita menyadari adanya kelumpuhan pada salah satu sisi wajahnya pada waktu bangun pagi, bercermin atau saat sikat gig/berkumur atau diberitahukan oleh orang lain/keluarga bahwa salah satu sudutnya lebih rendah. Bell’s palsy hampir selalu unilateral. Gambaran klinis dapat berupa hilangnya semua gerakan volunter pada kelumpuhan total. Pada sisi wajah yang terkena, ekspresi akan menghilang sehingga lipatan nasolabialis akan menghilang, sudut mulut menurun, bila minum atau berkumur air menetes dari sudut ini, kelopak mata tidak dapat dipejamkan sehingga fisura papebra melebar serta kerut dahi menghilang. Bila penderita disuruh untuk memejamkan matanya maka kelopak mata pada sisi yang lumpuh akan tetap terbuka (disebut lagoftalmus) dan bola mata berputar ke atas. Keadaan ini dikenal dengan tanda dari Bell (lagoftalmus disertai dorsorotasi bola mata). Karena kedipan mata yang berkurang maka akan terjadi iritasi oleh debu dan angin, sehingga menimbulkan epifora. Dalam mengembungkan pipi terlihat bahwa pada sisi yang lumpuh tidak mengembung. Disamping itu makanan cenderung terkumpul diantara pipi dan gusi sisi yang lumpuh. Selain kelumpuhan seluruh otot wajah sesisi, tidak didapati gangguan lain yang mengiringnya, bila paresisnya benar-benar bersifat “Bell’s palsy”.

24. DIAGNOSA

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan fisik, dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis.

v     Anamnesa :

-         Rasa nyeri.

-         Gangguan atau kehilangan pengecapan.

-         Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan.

-         Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan, otitis, herpes, dan lain-lain.

v     Pemeriksaan :

-         Pemeriksaan neurologis ditemukan paresis N.VII tipe perifer.

-         Gerakan volunter yang diperiksa, dianjurkan minimal :

1. Mengerutkan dahi2. Memejamkan mata

3. Mengembangkan cuping hidung

4. Tersenyum

5. Bersiul

6. Mengencangkan kedua bibir

25. SKALA UGO FISCH

Dinilai kondisi simetris atau asimetris antara sisi sehat dan sisi sakit pada 5  posisi :

Posisi Nilai Persentase (%) 0, 30, 70, 100

Skor

Istirahat 20

Mengerutkan dahi 10

Menutup mata 30

Tersenyum 30

Bersiul 10

Total

Penilaian persentase :

-  0 %     :   asimetris komplit, tidak ada gerakan volunter

-  30 %   : simetris, poor/jelek, kesembuhan yang ada lebih dekat ke asimetris komplit daripada simetris normal.

-  70 %   : simetris, fair/cukup, kesembuhan parsial yang cenderung ke arah normal

-  100%                             :  simetris, normal/komplit

Diagnosa Klinis : Ditegakkan dengan adanya paresis N.VII perifer dan bukan sentral. Umumnya unilateral

Diagnosa Topik :

Letak LesiKelainan motorik

Gangguan pengecapan

Gangguan pendengaran

Hiposekresi saliva

Hiposekresi lakrimalis

Pons-meatus akustikus internus

+ ++ tuli/hiperakusis

+ +

Meatus akustikus internus-ganglion genikulatum

+ ++ Hiperakusis

+ +

Ganglion genikulatum-N. Stapedius

+ ++ Hiperakusis

+ -

N.stapedius-chorda tympani

+ + + + -

Chorda tympani + + - + -

Infra chorda tympani-sekitar foramen

+ - - - -

stilomastoideus

Diagnosa etiologi : Sampai saat ini etiologi Bell’s palsy yang jelas tidak diketahui.

DIAGNOSA BANDING

1. Otitis Media Supurativa dan Mastoiditis2. Herpes Zoster Oticus

3. Trauma kapitis

4. Sindroma Guillain – Barre

5. Miastenia Gravis

6. Tumor Intrakranialis

7. Leukimia

PROGNOSIS

Sembuh spontan pada 75-90 % dalam beberapa minggu atau dalam 1-2 bulan. Kira-kira 10-15 % sisanya akan memberikan gambaran kerusakan yang permanen.

KOMPLIKASI

a. Crocodile tear phenomenon

Yaitu keluarnya air mata pada saat penderita makan makanan. Ini timbul beberapa bulan setelah terjadi paresis. Lokasi lesi di sekitar ganglion genikulatum.1

b. Synkinesis

Misal bila pasien disuruh memejamkan mata, maka akan timbul gerakan (involunter) elevasi sudut mulut, kontraksi platisma, atau berkerutnya dahi. Penyebabnya adalah innervasi yang salah, serabut saraf yang mengalami regenerasi bersambung dengan serabut-serabut otot yang salah.

c. Hemifacial spasm

Timbul “kedutan” pada wajah (otot wajah bergerak secara spontan dan tidak terkendali) dan juga spasme otot wajah, biasanya ringan.

d. Kontraktur

Hal ini dapat terlihat dari tertariknya otot, sehingga lipatan nasolabialis lebih jelas terlihat pada sisi yang lumpuh dibanding pada sisi yang sehat.

26. TERAPI

a)      Terapi medikamentosa     :  Golongan kortikosteroid sampai sekarang masih kontroversi Juga dapat diberikan neurotropik.

b)      Terapi operatif                 :  Tindakan bedah dekompresi masih kontroversi

c)      Rehabilitasi Medik

27. REHABILITASI MEDIK PADA PENDERITA BELL’S PALSY

Tujuan rehabilitasi medik adalah :

1. Meniadakan keadaan cacat bila mungkin2. Mengurangi keadaan cacat sebanyak mungkin

3. Melatih orang dengan sisa keadaan cacat badan untuk dapat hidup dan bekerja dengan apa yang tertinggal.

29. MACAM-MACAM KESADARAN

Perubahan kesadaran meliputi 2 aspek.

1.Aspek pertama yang mempengaruhi bangun.

2.Aspek kedua menyangkut fungsi mental kognitif dan afektif atau kata lainnya isi fungsi mental. Contoh aspek kedua : demensia, delusi, confusion,  tidak ada perhatian (apatis).

1. Confusion (clouding of sensorium)

Tidak sanggup berpikir secepat dan sejernih biasa, diperjelas oleh kurangnya perhatian dan disorientasi.

2. Somnolen (drowsiness)

Pada kondisi ini mental, bicara, aktifitas fisik menurun, Tidak ada perhatian, “confusion”, kelopak mata jatuh setelah dibuka, tapi tidak menutup sempurna, bisa ngorok, otot-otot nampak lemas.

3. Stupor

Respons terhadap perintah tidak ada, lambat, atau tidak cukup. Pasien tidak bisa diam, dengan gerakan-gerakan stereotipik, dan biasanya diam di tempat.

Mata bergerak ke luar dan ke atas, seperti tidur. Refleks plantaar dan tendo serta pola napas bisa berubah atau tidak tergantung penyebab yang mempengaruhi susunan saraf.

4. Koma

Pasien nampak tidur, tidak dapat dibangunkan dengan stimulus dari luar atau kebutuhan dari dalam. Ada berbagai tingkat dari koma.

Pada koma yang paling dalam, refleks kornea, pupil, farinks, tendo, dan plantar tidak ada, tonus otot ekstremitas menghilang.

Pada koma yang lebih dangkal reaksi pupil, refleks gerakan bola mata, kornea, dan refleks batang otak yang lain masih tetap ada dalam berbagai derajat, dan refleks tendo pada ekstremitas bisa meningkat. Pernapasan bisa lambat, cepat, periodik, atau tidak teratur.

Pada koma yang dangkal (sering disebut semikoma), semua refleks di atas bisa ditimbulkan, dan stimulus kuat dapat menimbulkan reaksi meringis dan pernapasan yang lebih cepat.

Penentuan ketidak-sadaran dapat dinilai secara kwantitatif digunakan adalah dengan Glasgow Coma Scale yang mula-mula digunakan pada trauma kepala. Dengan GCS ini kedalaman ketidak-sadaran ini ditentukan dengan menilai aktifitas mata, respons verbal (bicara) dan motorik. Koma paling dalam dengan score 3, dan sadar penuh dengan score 15.

30. Birrul walidain kita buktikan dengan berusaha membalas jasa kedua orang tua

kita meskipun tiada sebanding dengan jerih payah yang telah mereka berikan dalam

mengasuh kita.

Dan berbakti kepada orang tua merupakan jalan menuju surga.

Diriwayatkan dari Abu Hurairah Radhiyallahu ‘anhu dari Nabi Shalallahu ‘Alaihi wa

Sallam bahwa beliau bersabda:

“Sungguh merugi, sungguh merugi dan sungguh merugi orang yang masih memiliki

kedua orang tua yang sudah renta atau salah seorang dari keduanya kemudian hal

itu tidak dapat memasukkan ia ke dalam surga.”[2]

Abu Darda’ t berkata: “Aku pernah mendengar Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi wa

Sallam bersabda:

“Orang tua adalah bagian tengah pintu Jannah. Jika engkau mau silakan menyia-

nyiakannya, jika tidak maka jagalah pintu itu.”[3]

Salah satu bukti kebaktian kita pada kedua orang tua adalah dengan

mendoakan dan memohon ampunan bagi keduanya.

Sesungguhnya kedua orang tua kita sangat mengharapkan doa dan istighfar kita

untuk mereka. Terlebih lagi bila keduanya sudah tiada. Doa seorang anak kepada

orang tuanya merupakan bukti bahwa ia menyayangi kedua orang tuanya,

mensyukuri kebaikan keduanya, atas segala jerih payah keduanya dalam mengasuh

kita dengan tekun dan sabar, menghidupi kita sehingga tumbuh menjadi manusia

yang dewasa. Semua itu harus kita syukuri dan berusaha untuk membalasnya. Allah

Subhanahu wa Ta’ala berfirman:

“Bersyukurlah kepada-Ku dan kepada dua orang ibu bapakmu, hanya kepada-Kulah

kembalimu.” (QS. Luqmaan: 14).

26. suatu kelainan