jaw ske c b12

33
SKENARIO C BLOK 12 Analisis masalah 1 a. Apa hubungan jenis kelamin dan usia pada kasus ini? Jawab: - Hubungan jenis kelamin Keluhan ini (dihubungkan dengan Chronic Myelocytic Leukemi) dapat terjadi pada kedua jenis kelamin dengan rasio pria dan wanita 1.4:1 - Hubungan usia Paling sering terjadi antara usia 40-60 tahun. Walaupun demikian, dapat juga terjadi pada anak, neonatus, dan orang yang sangat tua. (Hoffbrand A.V, 2005) b. Apa faktor penyebab keluhan? Jawab: Perut terasa penuh: organomegali (splenomegali) (Harrison, 2005). Dada terasa tertekan: ekspansi sumsumtulang (terutama di sternum) (I Made Bakta, 2006). c. Bagaimana mekanisme perut terasa penuh dan dada tertekan? Jawab: - Mekanisme perut terasa penuh Faktor resiko → translokasi proto-onkogen dari gen Bcr pada kromosom 22 ke gen Abl pada kromosom 9 secara resiprokal → gen fusi Bcr-Abl (kromosom

Upload: iqbalis-ardiso

Post on 25-Nov-2015

58 views

Category:

Documents


7 download

TRANSCRIPT

SKENARIO C BLOK 12Analisis masalah 1a. Apa hubungan jenis kelamin dan usia pada kasus ini?

Jawab:

Hubungan jenis kelamin

Keluhan ini (dihubungkan dengan Chronic Myelocytic Leukemi) dapat terjadi pada kedua jenis kelamin dengan rasio pria dan wanita 1.4:1

Hubungan usia

Paling sering terjadi antara usia 40-60 tahun. Walaupun demikian, dapat juga terjadi pada anak, neonatus, dan orang yang sangat tua.

(Hoffbrand A.V, 2005)

b. Apa faktor penyebab keluhan?

Jawab:

Perut terasa penuh: organomegali (splenomegali)

(Harrison, 2005).Dada terasa tertekan: ekspansi sumsumtulang (terutama di sternum)

(I Made Bakta, 2006).c. Bagaimana mekanisme perut terasa penuh dan dada tertekan?

Jawab:

Mekanisme perut terasa penuh

Faktor resiko translokasi proto-onkogen dari gen Bcr pada kromosom 22 ke gen Abl pada kromosom 9 secara resiprokal gen fusi Bcr-Abl (kromosom Ph) protein 210 kDa yang memiliki aktivitas enzim tirosin kinase yang tinggi sinyal transduksi proliferasi sel meningkat proliferasi sel yang tidak terkontrol , respon apoptosis menurun dan sifat aderen sel terhadap stroma ST menurun akumulasi sel-sel muda di dalam ST banyak sel sel muda yang dikeluarkan susum tulang ke dalam darah banyak menginfiltrasi lien banyak terjadi destruksi sel-sel tersebut oleh makrofag di lien splenomegali menekan lambung daya kembang lambung menurun mudah terasa penuh (Harrison, 2005). Mekanisme dada tertekanAkumulasi sel-sel muda di dalam ST meningkatnya volume dan aktivitas ST ekspansi ST menekan saraf yang terdapat di sekitar ST nyeri dada diekspresikan sebagai rasa dada tertekan (Harrison, 2005).Splenomegali menekan lambung lambung di bagian epigastrium menekan / mendorong diaphragma ke atas dada terasa tertekan (I Made Bakta, 2006).d. Apa makna keluhan yang dirasakan sejak 3 bulan yang lalu semakin lama semakin memberat?

Jawab:

Makna keluhan dirasakan sejak 3 bulan yang lalu semakin lama semakin memberat bahwa, Ny. Ayu telah mengalami fase kronis pada penyakit nya yang di mana telah terjadi pembesaran pada sistem retikuloendotelial dan ekspansi pada sumsum tulang, sehingga memperberat keluhan yang di alami oleh Ny. Ayu.Analisis masalah 2a. Apa faktor penyabab dan mekanisme merasa mudah lelah, meriang, dan banyak keringat pada malam hari, dan berat badan menurun ?

Jawab :

mudah lelah, meriang, banyak berkeringat pada malam hari :

hipermetabolisme

BB :

karena proliferasi progenitor granulositik disebabkan translokasi kromosom

Hipermetabolisme

Mekanisme : Meriang dan Berkeringat pada malam hari :

Translokasi kromosom 22 dan 9 ( pembentukan gen hibrid BCR-ABL mensintesis protein 210kd dan gen respirokal ABL-BCR tidak diketahui ( protein 210kd aktivitas tirosin kinase ( mempengaruhi transduksi sinyal ke inti sel ( proliferasi sel-sel ( kebutuhan energi ( hipermetabolisme ( produksi panas tubuh ( set point ( demam ( kompensasi tubuh ( vasodilatasi pembuluh darah perifer ( banyak berkeringat pada malam hari.Berat badan turun dan mudah lelah :

Translokasi kromosom 22 dan 9 ( pembentukan gen hibrid BCR-ABL mensintesis protein 210kd dan gen respirokal ABL-BCR tidak diketahui ( protein 210kd aktivitas tirosin kinase ( mempengaruhi transduksi sinyal ke inti sel ( proliferasi sel-sel ( kebutuhan energi ( hipermetabolisme (intake makanan ( delesi lemak tubuh(BB (mudah lelahb. Mengapa Ny, Ayu sering berkeringat pada malam hari?

Jawab :

karena pada malam hari metabolisme meningkat dan di tambah lagi dengan adanya gejala splenomegali, sehingga tubuh berkompensasi dengan cara mengeluarkan keringat pada malam hari. Selain itu pada malam hari suhu lingkungan lebih rendah dari suhu tubuh . (Sumber : At Glance Medicine, Patrick Davey)

c. Apa hubungan meriang, mudah lelah, dan berkeringat pada malam hari dengan keluhan utama ?

Jawab :Semuanya merupakan manifestasi dari peningkatan proliferasi sel-sel leukemia di limpa. Peningkatan proliferasi sel-sel leukemia di limpa yang mengakibatkan splenomegali yang akhirnya menekan usus sehingga intake makanan berkurang sehingga nutrisi kurang dan mudah lelah, kemudian poliferasi di limpa tersebut menyebabkan terjadinya hiperkatabolisme tubuh yang ditunjukkan dengan keluarnya keringat di malam hari.a. Apa faktor penyebab keluhan penyerta (mudah lelah, meriang, banyak berkeringat pada malam hari, dan BB menurun)?

Jawab:

Faktor penyebab mudah lelah, meriang, banyak berkeringat pada malam hari, dan BB menurun pada kasus yaitu hipermetabolisme (Harrison, 2005).b. Bagaimana mekanisme keluhan penyerta (mudah lelah, meriang, banyak berkeringat pada malam hari, dan BB menurun)?

Jawab:

Mekanisme mudah lelah

Akumulasi sel-sel muda di dalam ST banyak sel sel muda yang dikeluarkan susum tulang ke dalam darah banyak sel-sel yang melakukan metabolisme hipermetabolisme ATP yang dibutuhkan untuk metabolisme meningkat ATP di otot menurun mudah lelah (Harrison, 2005).Splenomegali menekan lambung daya kembang lambung menurun mudah terasa penuh asupan makanan sedikit ATP yang terbentuk sedikit sedangkan tubuh terjadi hipermetabolisme Atp menurun di otot mudah lelah (I Made Bakta, 2006). Mekanisme meriangHipermetabolisme kalor yang dihasilkan meningkat kalor di dalam tubuh meningkat demam dan kalor tersebut dibawa ke kulit untuk di keluarkan merangsang glandula sudorifera keringat pada bagian kulit jadi dingin sedangkan di dalam tubuh panas perasaan panas dingin (meriang) (Harrison, 2005). Mekanisme banyak berkeringat pada malam hariHipermetabolisme kalor yang dihasilkan meningkat kalor di dalam tubuh meningkat kalor tersebut dibawa ke kulit untuk di keluarkan merangsang glandula sudorifera keringat (Harrison, 2005).Analisis masalah 3

Mekanisme BB turunHipermetabolisme ATP yang dibutuhkan untuk metabolisme meningkat deposit lemak banyak di katabolisme untuk meningkatkan ATP BB turun (Harrison, 2005).Splenomegali menekan lambung daya kembang lambung menurun mudah terasa penuh asupan makanan sedikit BB turun (I Made Bakta, 2006).c. Apa hubungan keluhan penyerta (mudah lelah, meriang, banyak berkeringat pada malam hari, dan BB menurun) dengan keluhan utama (perut terasa penuh dan dada terasa tertekan)?

Jawab:

Hubungan keluhan utama dengan keluhan penyerta yaitu dari translokasi proto-onkogen dari gen Bcr pada kromosom 22 ke gen Abl pada kromosom 9 secara resiprokal gen fusi Bcr-Abl (kromosom Ph) protein 210 kDa yang memiliki aktivitas enzim tirosin kinase yang tinggi sinyal transduksi proliferasi sel meningkat proliferasi sel yang tidak terkontrol , respon apoptosis menurun dan sifat aderen sel terhadap stroma ST menurun akumulasi sel-sel muda di dalam ST splenomegali (smudah terasa penuh), ekspansi sumsum tulang (dada tertekan), hipermetabolisme (mudah lelah, meriang, banyak berkeringat pada malam hari, dan BB turun)

(Harrison, 2005).Selain itu juga mudah terasa penuh (splenomegali) mudah lelah dsan BB turun (I Made Bakta, 2006).d. Mengapa Ny. Ayu berkeringat lebih banyak pada malam hari?

Jawab:

Karena keadaan irama sirkadian pada malam hari metabolisme basalnya meningkat sehingga metabolisme yang sudah meningkat ditambah meningkat lagi kalor yang dihasilkan semakin banyak kalor yang dikeluakan melalui proses keringat semakin banyak keringat banyak di malam hari (guyton,2007).Analisis masalah 4

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik ?

Jawab : Keadaan UmumNormalPada Kasus

Ny. AyuInterpretasi

Nadi60-100x/menit102x/menit, regulerTakikardi

TD90-120 /60-90 mmHg130/90 mmHgPrehipertensi

Temp.36,80C 37,20C37,90CSubfebris

AbdomenkerasPermukaan CembungAda pembesaran organ abdomen

LienterabaSchoffner 3Ada pembesaran Lien sampai ke umbilikus

HeparTidak terabaTidak terabaNormal

Mekanisme :

Translokasi kromosom 22 dan 9 ( mengalami juxcposisi (bergabung) ( gen baru mentranskripsikan chimetic RNA ( terbentuk chimetic protein 210 kd ( aktivitas tiroksin kinase ( mempengaruhi transduksi sinyal ke inti sel ( proliferasi sel-sel myeloid dan apoptosis ( leukositosis ( infiltrasi ke RES ( spleen) dan mendesak hematopoesis extramedular ( splenomegali

b. Bagaimana cara pemeriksaan Schoffner ?

Jawab :

Pemeriksaan Fisik Lien

Pemeriksaan lien dilakukan utk mengetahui adanya splenomegali, spt pada kasus leukemia, limpoma, dll. Utk mengetahui ada tidaknya splenomegali, dapat dilakukan pemeriksaan palpasi da perkusi, caranya spt ini.

Palpasi lien

Lien apabila terjadi pembesaran, lien akan membesar kea rah caudomedioanterior. Oleh karena itu, palpasi lien dilakukan sepanjang garis schuffner, yaitu garis yg terbentang dr Spina Ischiadica Anterior Superior (SIAS) dextra melewati umbilicus smp ke arcus costae sinistra. Utk mengetahui ukuran pembesarannya yaitu dg membagi garis schuffner td mjd 8 bagian, yaitu SI berawal pd arcus costae sinistra, SIV pd umbilicus dan SVIII pd SIAS dextra.

Perkusi Lien

Sedangkan utk melakukan perkusi pd lien, kita dapat melakukan nya pd area traube, atau traubes space. Yaitu merupakan sebuah tempat yg terletak di ICS (Inter Costae Space/Spatium Inter Costae) terbawah pd linea aksillaris media. Normalnya akan terdengar bunyi timpani, lalu kita menyuruh pasien utk menarik nafas dalam dan ditahan, lalu kita lakukan perkusi kembali. Apabila tidak didapatkan splenomegali, maka akan terdengar bunyi timpani. Sedangkan bila didapat kan splenomegali, maka akan didapatkan bunyi redup/pekak saat diperkusi.

Analisis masalah 5

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium ?

Jawab : Leukosit 110.000/mm3 : meningkat (normal : 5.000 11.000/mm3)

Mekanisme :

Faktor predisposisi, Faktor etiologi, Faktor pencetus Translokasi (t9;22) Bcr-abl oncogen (chimeri oncogen) Chimeric protein (protein 210 kd) Tyrosine kinase Proliferasi sel myeloid, apotosis Proliferasi sel-sel muda dalam sumsum tulang sel leukimia Leukositosis b. Bagaimana fisiologi darah dan komponen darah ?

Jawab :

Komponen darah

Darah mengandung 2 komponen yaitu komponen padat dan komponen cair.

Komponen padat berupa sel-sel seperti

Eritrosit (sel darah merah)

Leuikosit (sel darah putih)

Trombosit ( sel platelet)

Komponen cair darah juga disebut plasma terdiri dari

Air

Solut (zat terlarut) ,yang terdiri :

Protein

Zat inorganik

Nutrien

Produk sisa

Gas larut

Hormon (Sumber : Fisiologi dr irfannudin)

Fisiologi :1. ERITROPOIESISErythropoietin adalah hormon / glikoprotein yang akan dihasilkan oleh sel-sel interstitial ginjal. Erythropoietin kan menstimulasi erythoid CFU berproliferasi dan berdifrensiasi. Pengeluaran erythropoietin merupakan respon pada keadaan hipoksia atau anemia.

Erythropoietin CFU akan berproliferasi dan berdifrensiasi menjadi proerythroblast ( basophilic erythroblast ( polychromatophilic erythroblast (Hb mulai terbentuk) ( orthochromatophilic erythroblast (nukleus eksentrik dan piknotik) ( reticulocyte (menetap di sumsum tulang selama 2hari dan kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah, sehari kemudian menjadi erythrocyte matur). Dalam pematangan erythrocyte diperlukan vitamin B12 dan asam f yang berperan dalam proses sintesis DNA, penurunan ukuran dan nukleolisis). Proses dari proerythroblast sampai menjadi erythrocyte berlangsung selama 7 hari.

(Sumber: Guyton dan Hall, 1997:532)

2. PEMBENTUKAN HEMOGLOBIN

Suksinil ko-A yang dibentuk dalam siklus kreb berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol. Kemudian, empat pirol bergabung untuk membentuk protoporfirin IX, yang kemudian bergabung dengan besi untuk membentuk molekul heme. Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang (globin), yang disintesis oleh ribosom, membentuk suatu subunit hemoglobin.

(Sumber: Guyton dan Hall, 1997:535)

3. PENGHANCURAN ERITROSIT

Katabolisme heme berasal dari pemecahan eritrosit yang sudah tua. Biasanya terjadi pada limpa sebagai tempat utama dari katabolisme heme, walaupun sebagian juga terjadi di hati. Usia eritrosit normal adalah sekitar 120 hari.

(Sumber: Bakta, I Made, 2006:12).

c. Bagaimana proses hematopoiesis ?

Jawab :

1. Gambaran darah tepi:

Myeloblas 2%, promyelosit 4%, myelosit 16%, metamyelosit 20%, neutrofil

batang 20%, neutrofil segmen 30%, limfosit 8%

Pemeriksaan sitogenetik : BCR, ABL (+)

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan tambahan ?

Jawab :

Myeloblast 2%

Normal : 0,3-2,0%

Interpretasi : normal

Promyelosit 4%

Normal : 1,4-5,0-%

Interpretasi : normal

Myelosit 16%

Normal : 4,2-8,9%

Interpretasi :

Metamyelosit 20%

Normal : 6,5-22,0%

Interpretasi : normal

Netrofil batang 20%

Normal : 2-6%

Interpretasi :

Netrofil segmen 30%

Normal : 50-70%

Interpretasi : Mekanisme : Faktor predisposisi, Faktor etiologi, Faktor pencetus Translokasi (t9;22) Bcr-abl oncogen (chimeri oncogen) Chimeric protein (protein 210 kd) Tyrosine kinase Proliferasi sel myeloid, apotosis proliferasi tapi tidak terjadi gangguan maturasi (differentiation arrest) Tahap perkembangan granulosit (+) (Myelosit & Netrofil Batang) a. Bagaimana proses leukopoiesis?

Jawab:

Pemeriksaan Sitogenik : BCR ABL (+)Interpretasi : Terdapat translokasi gen kromosom 9 dengan korosom 22 menghasilkan gen baru BCR-ABL. Normal : ( - ) Mekanisme : Faktor predisposisi, Faktor etiologi, Faktor pencetus Translokasi (t9;22) Bcr-abl oncogen (chimeri oncogen) Ph chromosome b. Bagaimana cara pemeriksaan sitogenetik ?

Jawab :

Kromosom Philadelphia (Ph) chromosome yang merupakan kromosom akrosentrik kecil ditemukan pada 90% pasien dengan kronis myeloid leukemia. Kromosom ini dibentuk dari proses translokasi kromosom 9 dengan kromosom 22. Pada proses translokasi ini kromosom 9 mengalami patahan pada intron oncogene ABL. Ujung 3 gen ABL akan menyatu dengan ujung 5 dari gen BCR yang berasal dari patahan kromosom 9, sehingga membentuk fusi gen baru. Gen ini kemudian akan menghasilkan ensim tyrosin kinase yang serupa dengan produk gen ABL tetapi dengan sifat yang sudah abnormal. Philadephia chromosome (Ph)

Cytogenetic Abnormality of CML:The Ph Chromosome

c. Bagaimana cara pemeriksaan darah tepi ?

Jawab :

Sediaan apus darah tepi adalah suatu cara yang sampai saat ini masih digunakan pada pemeriksaan di laboratorium. Prinsip pemeriksaan sediaan apus ini adalah dengan meneteskan darah lalu dipaparkan di atas objek glass,kemudian dilakukan pengecatan dan diperiksa dibawah mikroskop.

Guna pemeriksaan apusan darah:1. Evaluasi morfologi dari sel darah tepi (eritrosit,trombosit,dan leukosit)2. Memperkirakan jumlah leukosit dan trombosit3. Identifikasi parasit(misal : malaria. Microfilaria, dan Trypanosoma)Alat dan bahan yang digunakan untuk membuat sediaan apus:1. Sampel darah segar dari kapiler atau vena2. Sampel darah dengan anticoagulant Na2EDTA3. Objek glass4. Spreader/ deck glass5. Larutan cat (Wright, Giemza, campuran Wright-Giemza)

Cara Kerja Pembuatan SADT:Langkah 1.Letakkan tetes kecil darah vena/kapiler pada kaca objek glass(sebaiknya menggunakan pipet kapiler)Langkah 2.Dengan kaca objek yang lain/ spreader bentuklah sudut 30-45,lalu geser hingga menyentuh tetesan darahLangkah 3.Tunggu tetesan darah menyebar pada spreaderLangkah 4.Dorong spreader ke depan yang akan menghasilkan lapisan tipis darah di belakangnyaLangkah 5.Sediaan darah hampir selesai. Kering anginkan preparat tersebut.Langkah 6.Hasil akhir lapisan tipis pada kaca objek. Setelah dikeringkan selama 10menit, kemudian dapat di warnai dengan pengecatan yang sesuai.

2. Bagaimana Cara mendiagnosis pada kasus ?

Jawab :

Anamnesis

Pasien mengeluh perut terasa penuh dan dada tertekan selama 3 bulan yang lalu, serta adanya keluhan mudah lelah, meriang, dan berkeringat pada malam hari Hal lain yang perlu ditanyakan :1. Asupan nutrisi

2. Riwayat berobat sebelumnya dan obat obatan yang pernah dipakai

3. Riwayat penyakit yang pernah diderita

4. Riwayat paparan radiasi atau senyawa kimia toksik lain

5. Riwayat Keluarga dengan penyakit yang serupa

Pemeriksaan Fisik

Tidak ditemukan limfadenopati, pemeriksaan jantung normal dan pemeriksaan abdomen ditemukan splenomegali dengan Schoeffner III ( adanya infiltrasi sel sel keganasan dan mungkin hematopoiesis ekstramedullar Pemeriksaan Penunjang dan Laboratorium

Ditemukan leukositosis ( 110.000 /mm3 ),

Apusan darah tepi menunjukkan semua stadium perkembangan granulosit ( spesifik pada granulosit saja ( CML Fase pada CML

Fase Kronis :

Lekositosis atau sitopenia

Splenomegali, perasaan penuh dan mudah kenyang

Nyeri seperti diremas di perut bagian kanan ( infark limpa

Hipermetabolik ( cepat lelah, demam, diaphoresis di malam hari

Fase Akselerasi ( 2 3 tahun )

Leukositosis sulit dikontrol ( efek mielosupresif minimum

Mieloblas perifer 15 % - 30 %

Basofil ditemukan > 20 % di sumsum tulang

Promielosit 30 %

Trombosit < 100.000 / mm3 dan terkadang sampai 1.000.000 / mm3

Jika limpa mengalami terapi dan mengecil ( kembali membesar

Sitopenia bertambah berat

Fase Krisis Blas ( serupa dengan leukemia akut

Sel muda leukosit meningkat ( mieloblas dan promielosit )

Produksi netrofil, trombosit dan SDM 1%) atau terdapat granulosit imatur (>20%)

12. Apa saja komplikasi pada kasus ?

Jawab :

1. Masalah metabolikMasalah metabolik terjadi akibat cepatnya sitolisis, yang akan mengakibatkan terjadinya hiperurikemia, hiperkalemia dan hiperfosfatemia. Hal tersebut harus di antisipasi, dan di terapi dengan pemberian cairan yang cukup, alkalinisasi dan pemberian allupurinol.2. HiperleukositosisPeningkatan ekstrim dari leukosit pada LMK dapat menyebabkan komplikasi leukostatik pada beberapa organ khususnya otak, paru, retina dan penis. Sejak leukosit kurang seimbang dengan eritrosit akan terjadi peningkatan viskositas darah akibat peningkatan fraksi leukosit tersebut. Myeloblas merupakan sel yang lebih kaku dibandingkan sengan leukosit lain, juga meningkatkan viskositas tersebut.Jika hiperleukositosis mencapai > 200 000/mm3 atau > 50 000/mm3, penderita harus diterapi secara simultan dengan obat sitotoksik seperti hidroksiurea 50-75 mg/kgbb/hari dengan infus intravena, transfusi tukar dan transfusi eritrosit.3. PriapismNyeri persisten pada penis mungkin merupakan akibat obstruksi oleh leukemia, adanya penyumbatan pada korpora kavernosa akibat tertekannya saraf dan vena oleh pembesaran lien. Aterapi mencakup pemberian analgetik, pemberian cairan yang cukup, kompres hangat, radioterapi (pada penis atau lien) dan pemberian kemoterapi dosis tinggi (50-74 mg/kgbb/hari intravena).4. Leukemia MeningealLeukemia meningeal pada LMK fase kronis sering tidak diketahui dan jarang dijumpai pada stadium blas. Kejadian komplikasi ini akan meningkat bila penderita bertahan hidup lama pada fase blas. Gejala yang dijumpai berupa paralysis saraf pusat dan udema papil. Diagnosis dibantu dengan ditemukannya sel blas pada cairan cerebrospinal. Terapi adalah dengan memberikan metotreksat, walaupun hasilnya kurang memuaskan.5. MyelofibrosisLMK sering terjadi bersama-sama dengan myelofibrosis dan akan meningkatkan produksi kolagen pada sumsum tulang atau terjadi penurunan degradasi kolagen.6. Berapa level kompetensi dokter umum untuk kasus ini ?

Jawab :

Kompetensi : 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan - pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.7. Bagaimana Pandangan Islam pada kasus ini ?

Jawab :

tidak ada yang menimpa seorang muslim kepenatan sakit yang berkesinambungan (kronis), kebimbangan, kesedihan, penderitaan, kesusahan, sampai pun dari yang ia tertusuk karenanya, kecuali dengan itu Allah menghapuskan dosanya. (HR.Bukhari)Sel induk plouripoten

Monoblast

Mieloblast

Limfoblast

Netrofil segmen

Netrofil batang

Metamielosit neutrofilik

Mielosit eosinofilik

eosinofil

Makrofag (di jaringan)

Mielosit neutrofilik

Mielosit basofilik

basofil

Limfosit B

Limfosit T

promonosit

monosit

timus

promielosit

Bursa equivalen

prolimfosit

1

2

3

4

5

6

7

8

10

11

9

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

x

Y