blok emergensi ske 3

42
BLOK EMERGENSI REAKSI OBAT Kelompok B8 Ketua : Puspita Pramessari 1102008327 Sekretaris : Ressy Octriana 1102008207 Pebrian Rachman 1102007210 Puetri Sariasih S 1102007214 Willy Kurnia A 1102008262 Akhmad Fajrin P 1102008270 Marini Oktasari 1102008291 Isyana Prasantini 1102008312 Nurlia 1102008333 Syadza Fadhilla 1102008350

Upload: ressyoctriana

Post on 26-Nov-2015

39 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

BLOK EMERGENSI REAKSI OBAT

BLOK EMERGENSIREAKSI OBAT

Kelompok B8Ketua: Puspita Pramessari1102008327Sekretaris: Ressy Octriana1102008207Pebrian Rachman1102007210Puetri Sariasih S1102007214Willy Kurnia A1102008262Akhmad Fajrin P1102008270Marini Oktasari1102008291Isyana Prasantini1102008312Nurlia1102008333Syadza Fadhilla1102008350

SKENARIO 3REAKSI OBATSeorang laki laki, 28 tahun datang ke UGD dengan sesak napas, nafasnya berbunyi disertai gatal gatal ditubuhnya, kulit merah dan melepuh sejak dua hari yang lalu. Keluhan ini dialami setelah pasien mendapat injeksi obat di sebuah pelayanan kesehatan primer. Oleh dokter UGD yang memeriksanya didapatkan :KU : sedang, sens : CMVital sign : TD : 100/70 mmHg, Nadi : 100x/mnt, RR : 30x/mnt, suhu : 36,5 CPemeriksaan fisik :THT : sesak napas Jackson derajat II-IIIRegio Thorax : Inspeksi: simetrisPalpasi: SF kanan=kiriPerkusi: sonorAuskultasi: stridor (+)Status dermatologis :Lokasi I : mataUjud kelainan : mata merah, secret (+)Lokasi II : kulit wajah, badan dan ekstremitas atas bawahUjud kelainan kulit : vesikel, bula berbagai ukuran, lesi target (+), erosiLokasi III : bibirUjud kelainan kulit : krusta hemoragiKulit tubuh hiperemis (+), Bullae (+)

Learning Objective1. Memahami dan menjelaskan Sindrom Stevens Johnson1.1 Memahami dan menjelaskan definisi Sindrom Stevens Johnson1.2 Memahami dan menjelaskan etiologi Sindrom Stevens Johnson1.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi Sindrom Stevens Johnson1.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis Sindrom Stevens Johnson1.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding Sindrom Stevens Johnson1.6 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan Sindrom Stevens Johnson1.7 Memahami dan menjelaskan komplikasi Sindrom Stevens Johnson1.8 Memahami dan menjelaskan prognosis Sindrom Stevens Johnson

2. Memahami dan menjelaskan Laringitis akut2.1 Memahami dan menjelaskan definisi Laringitis akut2.2 Memahami dan menjelaskan etiologi Laringitis akut2.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi Laringitis akut2.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis Laringitis akut2.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis Laringitis akut2.6 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan Laringitis akut2.7 Memahami dan menjelaskan komplikasi Laringitis akut2.8 Memahami dan menjelaskan prognosis Laringitis akut

1. Memahami dan menjelaskan Sindrom Stevens Johnson1.1 Memahami dan menjelaskan definisi Sindrom Stevens JohnsonSindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.Infeksi virusJamurBakteriParasitHerpes simpleks, Mycoplasma pneumoniae, Vaksiniakoksidioidomikosis, HistoplasmaStreptokokus, Staphylococcs haemolyticus, Mycobacterium tuberculosis,Salmonella

MalariaObatSalisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis, kontraseptif, klorpromazin, karbamazepin, kinin, analgetik/antipiretikMakananCoklatFisikUdara dingin, sinar matahari, sinar XLain-lainpenyakit kolagen, keganasan, kehamilan1.2 Memahami dan menjelaskan etiologi Sindrom Stevens Johnson1.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi Sindrom Stevens JohnsonPatogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas.Walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan, Reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.

Reaksi Hipersensitif tipe III. Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya.

Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut.

Neutrofil tertarik ke daerah tersebut mulai memfagositosis sel-sel yang rusak terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).

1.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis Sindrom Stevens JohnsonGejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.

Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir seluruh tubuh.

Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan kusta berwarna merah.

Mata : konjungtivitas kataralis, blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan.Trias Sindrom Stevens Johnson

1.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding Sindrom Stevens Johnson Secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam, dan hasil biopsi yang sesuai dengan SSJ.

Pemeriksaan yang rutin dilakukan diantaranya adalah :Pemeriksaan darah tepi (hemoglobin, leukosit, trombosit, hitung jenis, hitung eosinofil total, LED), Pemeriksaan imunologik (kadar imunoglobulin, komplemen C3 dan C4, kompleks imun), Biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit.Pemeriksaan histopatologik dapat ditemukan gambaran nekrosis di epidermis sebagian atau menyeluruh, edema intrasel di daerah epidermis, pembengkakan endotel, serta eritrosit yang keluar dari pembuluh darah dermis superfisial.Pemeriksaan imunofluoresen dapat memperlihatkan endapan IgM, IgA, C3, dan fibrin.DIAGNOSIS BANDINGNekrosis epidermal toksik (NET) dimana manifestasi klinis hampir serupa tetapi keadaan umum NET terlihat lebih buruk daripada SSJ karena pada NET terdapat epidermolisis menyeluruh.

NETSSJ

1.6 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan Sindrom Stevens JohnsonTerapi suportif merupakan tata laksana standar pada pasien SSJ.Pasien yang umumnya datang dengan keadaan umum berat membutuhkan cairan dan elektrolit, serta kebutuhan kalori dan protein yang sesuai secara parenteral. Pemberian cairan tergantung dari luasnya kelainan kulit dan mukosa yang terlibat.Pemberian nutrisi melalui pipa nasogastrik dilakukan sampai mukosa oral kembali normal.Lesi di mukosa mulut diberikan obat pencuci mulut dan salep gliserin.

Untuk infeksi, diberikan antibiotika spektrum luas, biasanya dipergunakan gentamisin 5mg/kgBB/hari intramuskular dalam dua dosis. Pemberian antibiotik selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.

Kortikosteroid diberikan parenteral, biasanya deksametason dengan dosis awal 1 mg/kgBB bolus, kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kgBB tiap 6 jam, setelah itu diturunkan berangsur-angsur dan bila mungkin diganti dengan prednison per oral.

Penggunaan Human Intravenous Immunoglobulin (IVIG) dapat menghentikan progresivitas penyakit SSJ dengan dosis total 3 gr/kgBB selama 3 hari berturut-turut (1 gr/kgBB/hari selama 3 hari).

Dilakukan perawatan kulit dan mata serta pemberian antibitik topikal. Kulit dapat dibersihkan dengan larutan salin fisiologis atau dikompres dengan larutan Burrow. Pada kulit atau epidermis yang mengalami nekrosis dapat dilakukan debridement. Untuk mencegah sekuele okular dapat diberikan tetes mata dengan antiseptik.

1.7 Memahami dan menjelaskan komplikasi Sindrom Stevens JohnsonKomplikasi yang tersering ialah bronkopneumia yang didapati sejumlah 80 % diantara seluruh kasus yang ada. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah, gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan syoek pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan laksimasi.

1.8 Memahami dan menjelaskan prognosis Sindrom Stevens Johnson

Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis.

2. Memahami dan menjelaskan Laringitis akut2.1 Memahami dan menjelaskan definisi Laringitis akutLaringitis akut merupakan penyakit yang umum pada anak-anak, mempunyai onset yang cepat dan biasanya sembuh sendiri. Laringitis didefinisikan sebagai proses inflamasi yang melibatkann laring dan dapat disebabkan oleh berbagai proses baik infeksi maupun non-infeksi. Anatomi Laring

2.2 Memahami dan menjelaskan etiologi Laringitis akutEtiologi dari laringitis akut yaitu :Penggunaan suara berlebihan, Gastro esophago reflux disease (GERD), Polusi lingkungan, Terpapar dengan bahan berbahaya, atau bahan infeksius (virus, bakteri, jamur) yang membawa kepada ISPA2.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi Laringitis akutLaringitis akut merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita suara yang berlangsung kurang dari 3 minggu.Parainfluenza virus masuk melalui inhalasi menginfeksi sel dari epitelium saluran nafas lokal yang bersiliaditandai dengan edema dari lamina propria, submukosa, dan adventitiadiikuti dengan infitrasi selular dengan histosit, limfosit, sel plasma dan lekosit PMNterjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran nafas yang terlibat (ditemukan pada dinding lateral dari trakea dibawah pita suara) karena trakea subglotis dikelilingi oleh kartilago krikoid maka pembengkakan terjadi pada lumen saluran nafas dalammenjadikannya sempit.

2.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis Laringitis akutGejala lokal seperti suara parau bahkan sampai tidak bersuara sama sekali (afoni).Sesak nafas dan stridorNyeri tenggorokan seperti nyeri ketika menelan atau berbicara.Gejala radang umum seperti demam, malaiseBatuk kering yang lama kelamaan disertai dengan dahak kentalGejala commmon coldGejala influenzaPada pemeriksaan fisik akan tampak mukosa laring yang hiperemis, membengkak terutama dibagian atas dan bawah pita suara dan juga didapatkan tanda radang akut dihidung atau sinus paranasal atau paruObstruksi jalan nafas apabila ada udem laring

Sumbatan saluran napas atas dapat dibagi menjadi 4derajat berdasarkan kriteria Jackson :

Jackson I ditandai dengan sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal, tanpa sianosis.Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I tetapi lebih berat yaitu disertai retraksi supraklavikula dan infraklavikula, sianosis ringan, dan pasien tampak mulai gelisah.Jackson III adalah Jackson II yang bertambah berat disertai retraksi interkostal, epigastrium, dan sianosis lebih jelas.Jackson IV ditandai dengan gejala Jackson III disertai wajah yang tampak tegang, dan terkadang gagal napas

2.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis Laringitis akutPada pemeriksaan fisik :Suara yang serak, Coryza, Faring yang meradang dan frekuensi pernafasan dan denyut jantung yang meningkat, Pernafasan cuping hidung, Retraksi suprasternal, infrasternal dan intercostal serta stridor yang terus menerus, dan Anak bisa sampai megap-megap (air hunger). Bila terjadi sumbatan total jalan nafas maka akan didapatkan hipoksia dan saturasi oksigen yang rendah penurunan kesadaran atau sianosis. Pada auskultasi suara pernafasan dapat normal tanpa suara tambahan kecuali perambatan dari stridor. Kadang-kadang dapat ditemukan mengi.Pemeriksaan Penunjang Foto rontgen leher AP : bisa tampak pembengkakan jaringan subglotis (Steeple sign).

Pemeriksaan laboratorium : gambaran darah dapat normal. Jika disertai infeksi sekunder, leukosit dapat meningkat.

Pada pemeriksaan laringoskopi indirek akan ditemukan mukosa laring yang sangat sembab, hiperemis dan tanpa membran serta tampak pembengkakan subglotis yaitu pembengkakan jaringan ikat pada konus elastikus yang akan tampak dibawah pita suara.

Tatalaksana laringitis akutPerawatan umum :- Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari- Jika pasien sesak dapat diberikan O2 2 l/ menit- Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri / minyak mint bila ada muncul sumbatan dihidung atau penggunaan larutan garam fisiologis (saline 0,9 %) yang dikemas dalam bentuk semprotan hidung atau nasal sprayTerapi medikamentosa :

Antibiotika golongan penisilin (anak 50 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis, dewasa 3 x 500 mgKortikosteroid diberikan untuk mengatasi edema laringPencegahan LaringitisUntuk mencegah kekeringan atau iritasi pada pita suara anda:

1.Jangan merokok, dan hindari asap rokok dengan tidak menjadi perokok tidak langsung.2.Minum banyak air.3.Batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk mencegah tenggorokan kering. 4.Jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan anda. Komplikasi LaringitisKomplikasi yang dapat terjadi yaitu laringitis kronik. Perubahan suara jika gejala suara serak tersebut terjadi selama 2 3 minggu. Perubahan suara ini dapat diakibatkan oleh refluks asam lambung atau pajanan terhadap bahan iritan. Hal tersebut berisiko untuk menimbulkan keganasan pada pita suara. Pada pasien yang berusia lebih tua, laringitis bisa lebih parah dan dapat menimbulkan pneumonia. Prognosis LaringitisPrognosis untuk penderita laringitis akut ini umumnya baik dan pemulihannya selama satu minggu. Namun pada anak khususnya pada usia 1-3 tahun penyakit ini dapat menyebabkan udem laring dan udem subglotis sehingga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas dan bila hal ini terjadi dapat dilakukan pemasangan endotrakeal atau trakeostomatik.DAFTAR PUSTAKAMcKenna JK, Leiferman KM. Dermatologic drug reactions. Immunolo and Allergy Clin North Am 2004;24:399-423.Carroll MC, Yueng-Yue KA, Esterly NB. Drug-induced hypersensitivity syndrome in pediatric patients. Pediatrics 2001; 108 : 485-92.Gruchalla R. : Understanding drug allergies. J Allergy Clin Immunol 2000; 105 : S637-44.Reilly TP, Lash LH, Doll MA. A role for bioactivation and covalent binding within epidermal keratinocytes in sulfonamide-induced cutaneous drug reactions. J Invest Dermatol 2000; 114 : 116473.Yawalkar N, Egli F, Hari Y. Infiltration of cytotoxic T cells in drug-induced cutaneous eruptions. Clin Exp Allergy 2000; 30 : 847-55.http://www.emedicine.com/ent/topic353.htmHerry Garna, Heda Melinda D. Nataprawira. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Indonesia: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran. 2005. h 388-392.Kasper, Dennis L. Harrisons Principles of Internal Medicine, Edisi 16. USA: McGraw Hill. 2005. h 192.E. Acute Inflammatory Upper Airway Obstruction. Dalam: Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 17. USA: W.B. Saunders. 2004. h 1405-1408.http://www.visualsunlimited.comhttp://www.akh-wien.ac.at/hno/kkentz_de.htmhttp://www.entorg.net/laryngitis_2.htm