LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

AKUT MIOKARD INFAK (AMI)

Disusun oleh :

Dino Aprianto

PROGAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN TELOGOREJO

SEMARANG

2010

LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

AKUT MIOKARD INFAK (AMI)

A. Konsep Dasar

1. Pengertian

a. Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen berkepanjangan. (Corwin. 2007: 495).

b. Infark miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena

kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen miokard). (Udjiyanti. 2010 : 81)

2. Etiologi

a. Coronary Arteri Desease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner,

penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri

koroner.

b. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditisc, cardiac myxoma,

cardiopulmonal.

c. Kelainan Kongenital : anomaly arteri koronaria.

d. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hipercoagulabity,

thrombosis.

e. Faktor Presdiposisi :

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: umur lebih dari 40

tahun, jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause

2) Faktor resiko yang dapat dirubah: hipertensi, obesitas, diabetes, merokok,

diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori

f. Ketidak seimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard :

AMI terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan, tidak

tertangani dengan baik, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung.

Faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya suplai O2 ke jantung adalah:

1) Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan

darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu

kepatenan pembuluh darah diantaranya: arterosklerosis, spasme, dan

arteritis.

2) Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung sehingga hal ini

tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang

dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi

diantaranya kondisi hipotensi, stenosis, maupun isufisiensi ayng

terjadi pada katup-katup jantung(aorta, mitralis, maupun

trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output(COP).

Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menebabkan

beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat.

3) Faktor Darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh,

jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apa pun jalan

(pembuluh darah) dan pemompa jantung maka hal tersebut tidak

cukup membantu.

(Udjianti, 2010, 82)

3. Klasifikasi (Sjaifoellah, 1996: 1998)

a. Infark Miokard Akut Subendokardial. Terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relative menurun dalam waktu lama sebagai akibat

perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-

kondisi hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat

bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya

akibat takikardi atau hipertrofi ventrikel

b. Infark Miokard Akut Transmural. Trombosis sering terjadi di daerah yang

mengalami penyempitan arteriosklerotik misalnya perdarahan dalam plaque

arteriosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi

ditempat arterosklerotik dan emboli koroner.

Klasifikasi fungsional secara klinis penderita AMI menurut Killip dan Kimball

adalah :

a. AMI dengan tak ada gagal jantung

b. AMI dengan agal jantung, dimana ditemukan tanda-tanda bendungan

vena paru maupun sistemik, termasuk disini adanya ronki basal, gallop

protodiastolik, peningkatan vena juguralis, dan gambaran bendungan

pada foto toraks.

c. AMI dengan gagal jantung berat, dimana terdapat edema paru.

d. AMI dengan renjatan kardiogenik, dimana tekanan darah menurun lebih

rendah dari pada 90 mmHg disertai tanda-tanda perfusi organ dan perifer

yang menurun seperti kacau mental, sianosis, dan oliguria.

(Sjaifoellah, 1993:261)

4. Patofisiologi

Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri

koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak

stabil. Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh

berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : merokok,

makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial,

pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol.

Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang

berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah,

kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah

plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa

sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan

suplai O2 dan nutrisi, yang hasilnya akan terjadi infark miokard akut, bersamaan

dengan itu terjadi perubahan metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob.

Hasil metabolisme anaerob ini berupa asam laktat. Dan apabila metabolisme

tersebut berlangsung lama maka akan terjadi penumpukan asam laktat yang

apabila terjadi di jantung maka mengakibatkan peningkatan iskemic jantung

yang kemudian akan terjadi nekrosis, di otak mengakibatkan terganggunya

keseimbangan natrium-kalium sehingga terjadilah kejang, dan jika di otot maka

terjadi kelelahan.

Gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang hebat. Dan dari

nyeri dada yang hebat tersebut bisa terjadi syok kardiogenik. Hemodinamik

mengalami perubahan yangn menyebabkan berkurangnya curah jantung.

Meningkatkan tekanan ventrikel kiri, retensi air dan garam sehingga dapat

menimbulkan kelebihan cairan dalam tubuh. Perrubahan dinamik yang

berlangsung lama akan menyebabkan kematian (nekrosis) pada otot jantung.

(Arif Muttaqin. 2009.)

5. Manifestasi Klinis

Trias Diagnostik pada Infark Miokardium

GEJALA UMUM GEJALA KHASRiwayat nyeri dada yang khas

a. Lokasi nyeri dada dibagian dada depan (bawah Strenum) dengan atau tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan.

b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar.

c. Lama nyeri bisa lebih dari 15-30 menit.d. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher, lengan kiri,

punggung, dan epigastrium.e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat

dingin, mual, berdebar atau sesak. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik, emosional, stes dan dingin.

f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin sublingual.

Adanya perubahan EKG

a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologisb. Segmen ST (elevasi)c. Gelombang T (meninggi atau menurun)

Perubahan EKG pada AMI, Inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen ST (tengah), gelombang Q yang menonjol (kanan). Gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat irreversible. Perubahan pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu.

Kenaikan enzim otot jantung

a. CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai penanda terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate

Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita dating ke RS sesudah hari ke-3 dan nyeri dada atau laktat dehydrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari ke -10.

(Arif Muttaqin, 2009:73-74)

6. Komplikasi

a. Syok kardiogenik

Merupakan syok yang berasal dari jantung. Penyebab utamanya adalah AMI,

tetapi juga dapat disebabkan oleh disfungsi berat adalah katup jantung

(disfungsi katup), disritmia yang tidak dapat ditangani, rupture aneurisma

aorta, kegagalan jantung kongensif berat dan tamponade jantung.

b. Aneurisma ventricular

Merupakan akibat dari AMI transmular. Nekrosis dan pembentukan parut

membuat dinding miokardium (ventrikel) menjadi lemah ketika systole,

tekanan yang tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokardium yang lemah

menonjol keluar. Darah merembes ke dalam bagian yang lemah itu

(aneurisma) dan dapat menjadi sumber emboli.

c. Disritmia

Daimbul pada AMI adalah sinus bradikardia dan takikardia, fibrasi atrial dan

fibrasi ventrikel.

d. Irama nodal (Junction Rhythm)

Umumnya timbul karena protective escape mechanism dan talk perly diobati,

kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan hemodinamik. Dlam

hal terakhir ini dapat diberi atropine atau dipasang pacu jantung temporer.

(Baradero, 2008:10-11)

7. Penatalaksanaan

a. Farmakologi

1) Diazepam

Indikasi : penatalaksanaan cemas, anesthesia ringan, relaksan otot rangka.

Dosis : dewasa 2-10 mg peroral / IM/ IV, anak 1-2,5 mg peroral

2) Morfin

Indikasi : nyeri berat, edema pulmoner, nyeri berhubungan dengan infark

miokard.

Dosis : dewasa 10-30 mg peroral, 5-20 mg IM, SC

3) Streptokinase

Indikasi : pengobatan trombosit koroner yang berkaitan dengan AMI.

Dosis : dewasa 15 rb IU

4) Nitragliserin

Disarankan pada 24 – 48 jam pertama AMI dengan gagal jantung, infark

anterior luas, hipertensi lebih dari 48 jam pertama bila ditemui angina

berulang.

(ISO Indonesia Volume 43.2008)

b. Non farmakologi

1) Istirahat baring 24 – 48 jam

Aktivitas istirahat baring selama 24-48 jam untuk mengurangi kebutuhan

oksigen, kemudian ditingkatkan secara bertahap.

2) Diet

Diet untuk pasien dengan gangguan ini adalah rendah kolesterol dan

garam. Selanjutnya diberi diet jantung (karbohidrat kompleks 50-55%

dari kalori), makanan tinggi kalium (buah,sayur), magnesium (sayur

hijau, kacang, makanan laut) dan serat (buah segar, sereal).

3) Oksigen

Diberikan bila didapatkan bendungan paru (gagal jantung) desaturasi

oksigendarah arteri kurang dari 90% oksigen juga disarankan diberi pada

semua penderita IMA dalam 2-3 jam pertama. Tidak jelas apakah

pemberian IMA tanpa komplikasi setelah 3-6 jam bermanfaat.

4) Terapi trombolitik

Terapi trombilitik diindikasikan pada IMA dengan elevasi segmen ST

kurng dari 12 jam, pada penderita berusia kurang dari 75 tahun. Manfaat

lebih besar pada penderita dengan IMA anterior, diabetes, hipotensi (TD

sistol < 100mm Hg);takikardia > 100X/menit dan bila terapi diberikan

dini dalam 3 jam pertama. Walaupun demikian manfaat masih dapat

dicapai pada IMA sampai 12 jam setelah sarapan.

(T. Santoso, 2000:2-3)

8. Pemeriksaan Diagnostik

a. EKG

1) Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard.

2) Gelombang T inverse (arrow head) menunjukkan adanya iskemia

miokard.

3) Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.

b. Radiologi

1) Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena

gagal jantung kongensif.

2) Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan

katub jantung.

3) Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi koroner

dan miokard.

c. Laboratorium

1) Leukositosis (10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua setelah serangan

infark karena inflamasi.

2) Sendimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang

menunjukkan adanya inflamasi.

3) CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L

4) CK-MB (Creatinin Kinase-MB) > 10 u/L

5) LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L

6) SGOP (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18u/L

7) Cardiac Tropinin : positif

d. Tes fungsi ginjal

Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin karena

penurunan laju filtrasi glumelurus terjadi akibat penurunan curah jantung.

e. Analisa Gas Darah

Menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam-

basa darah.

f. Kadar elektrolit

Menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, atau kalsium yang

membahayakan kontraksi otot jantung.

(Wawan Juni Udjianti, 2010:91)

B. Konsep Askep

1. Pengkajian Keperawatan

a. Keluhan utama

Serangan nyeri dada seperti rasa tertekan, berat, atau seperti diremas yang

timbul secara mendadak atau hilang timbul (residif). Nyeri di anterior,

prekordial, atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah, rahang, leher,

punggung, dan epigastrium. Nyeri tidak berkurang walaupun klien istirahat,

mengubah posisi dan menarik nafas dalam. Kadang tidak terasa nyeri atau

nyeri tidak hebat yang disertai pingsan tiba-tiba pada klien diabetes militus

tak terkontrol.

b. Riwayat penyakit sekarang

Menanyakan tentang perjalanan sejak timbul keluhan sehingga klien

meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa

lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana dari hebatnya

keluhan, dimana keluhan pertama kali timbul (PQRST), apa yang dilakukan

ketika keluhan ini terjadi.

c. Riwayat penyakit terdahulu

Data ini diperoleh dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah

menderita nyeri dada, hipertensi, diabetes mellitus, atau hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum pada masa yang lalu

yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat, dan

penghambat beta serta obat antihipertensi.

d. Riwayat keluarga

Menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota

keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung

iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor

resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemi pada keturunannya.

e. Riwayat pekerjaan

Menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.

f. Riwayat geografi

Menanyakan lingkungan tempat tinggal.

g. Riwayat alergi

Menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap cuaca, makanan, debu,

dan obat.

h. Kebiasaan social

Menanyakan kebiasaan dan pola hidup, misalnya alcohol.

i. Kebiasaan merokok

Menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang

perhari dan jenis rokok.

j. Airway

Adalah jalan nafas bebas, tanda sumbatan atau obstruksi ada gerakan otot

nafas tambahan, sianosis, dada gerakan dada dan perut pradoksal.

k. Breathing

Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak

napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas

terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan

akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis.

Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh

ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada

AMI yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.

l. Circulation

Pada pasien AMI biasanya dijumpai gangguan sirkulasi darah yang

disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri koronari.

m. Pemeriksaan fisik

1) Kulit pucat, sianosis, dingin, berkeringat, atau diaphoresis.

2) Respirasi : pola pernapasan, frekuensi, adanya suara napas

abnormal, seperti rales, ronkhi, atau wheezing.

3) Jantung : bunyi jantung (BJ1, BJ2, BJ3/BJ4 atau irama gallops),

bising, distritmia, lokasi apeks, tekanan darah, distensi vena jugular, dan

denyut nadi perifer.

Inspeksi : adanya jaringan parut pada dada klien, keluhan lokasi

nyeri biasanya didaerah substernal atau dapat meluas didada, selain itu

bisa terjadi ketidak mampuan mengerakkan bahu.

Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thriil pada IMA tanpa

komplikasi biasanya tidak ditemukan.

Auskultasi : TD biasanya menurun akibat penurunan volume

sekuncup yang disebabkan IMA.

Perkusi : Batas jantung tidak mengalami pengeseran.

(Ulfa Anna, 2001:29 ; Arif Muttaqin, 2009:76-78 ; Wawan Juni Udjianti,

2010:90)

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri.

Tujuan : Setelah mendapatkan perawatan 2x24jam nyeri dapat

terkontrol.

Kriteria hasil : Pasien dapat mendemontrasikan teknik relaksasi.

Pasien dapat rileks, tidak tegang, dan mudah bergerak.

Nyeri dada berkurangmisalnya dari skala 3 ke 2, atau

dari 2 ke 1

Intervensi :

Mandiri

1. Pantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal petunjuk non verbal dan

respon hemodinamik.

Rasional : variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri sebagai

pengkajian.

2. Catat intensitas, lama, kualitas, dan penyebab nyeri.

Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus di gambarkan

oleh pasien.

3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau

nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.

Rasional : Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,

sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya

infark, emboli paru/perikarditis.

4. Memberikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan

nyaman (contohnya sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung).

Rasional : Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan

jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan

terhadap situasi saat ini.

5. Bantu melakukan teknik relaksasi, missal: napas dalam/perlahan,

perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.

Rasional : Membantu dalam mennurunkan persepsi atau repon nyeri

memberikan control sistuasi, meningkatkan control positife.

Kolaborasi

1. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai

indikasi.

2. Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian

miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan

iskemia jaringan

3. Berikan obat sesuai dengan indikasiContoh : Antiangina, Histrogliserin,

4. Rasional : Nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek fasedilatasi

koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemia ventricular.

Tujuan : Setelah dilakukan perawatan 2x 24 jam pasien dapat

menunjukan curah jantung yang memuaskan dibuktikan

dengan keefektipan pompa jantung status sirkulasi dan

fungsi jaringan perifer.

Kriteria hasil : Pasien mampu mempertahankan stabilitas hemodinamik.

TD : 120/80, tidak distritmea.

Pasien dapat medemonstrasikan peningkatan toleransi

terhadap aktifitas

Intervensi :

Mandiri

1. Auskultasi : TD, bandingkan kedua tangan dan ukur dengan berbagai

posisi bila bisa (tidur,duduk,dan berdiri).

Rasional : Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi

ventrikel,hipoperfusi miokardial dan rangsang vagal.

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi

Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya

kelemahan/kekuatan nadi. Ketidak teraturan diduga distrimia yang

memerlukan evaluasi lanjut.

3. Pantau frekwensi jantung dan irama. Catat distritmia melalui telemetri.

Rasional : frekwensi dan irama jantung berhubungan dengan aktifitas

sesuai terjadinya komplikasi. Denyutan/fibrasi akut/kronis mungkin

terlihat pada keterlibatan katup jantung.

Kolaborasi

1. Kaji ulang seri EKG

Rasional : memberikan inpormasi sehubungan dengan kemajuan/

perbaikan infark, status funsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek

terapi obat.

2. Pantau data laboratorium : GDA, enzim jantung, elektrolit.

Rasional : enzim membantu perbaikan/ perluasan infark. Adanya

hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen.

c. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan tekanan

hidrostatik.

Tujuan : Setelah mendapatkan perawatan selama 2 x 24 jam

keseimbangan cairan dapat teratasi.

Kriteria hasil : Pasien TD 120/80 mmHg.

Pasien tidak mengalami distensi vena perifer dan edema

depender.

Paru pasien dan berat

Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)

Intervensi :

Mandiri

1. Auskultasi bunyi napas untuk adanya kuekels.

Rasional : dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat

dekompensasi jantung

2. Catat DVJ adanya edema dependen.

Rasional : dicurigai adanya gagal kongestif atau kelebihan volume

cairan.

3. Ukur masukan, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.

Rasional : penurunan curah jantung dapat mengakibatkan resfusi ginjal,

retensi natrium atau air, dan penurunan pengeluaran urine

Kolaborasi

1. Berikan diet natrium rendah / minuman

Rasional: natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi

2. Pantau kalium sesuai indikasi.

Rasional: hipokalemia dapat membatasi keefektipan terapi dan dapat

dalam penggunaan diuretik penurunan kalium.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dan kebutuhan.

Tujuan : Setelah mendapatkan perawatan 3 x 24 jam dapat

mentoleransi aktivitas seperti biasa dilakukan.

Kriteria hasil : Pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan

klien

Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

TD 120-80 mmHg

Pasien dapat mengidentivikasi aktivitas yang menimbulkan

kecemasan yang berkontribusi pada intoleransi aktivitas

Pasien melaporkan tidak adanya angina / terkontrol dalam

rentang waktu selama pemberian obat.

Intervensi :

Mandiri

1. Catat atau dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan

tekanan darah sebelum, sesudah aktivitas sesuai indikasi.

Rasional : kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas

dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang

memerlukan penurunan tingkat aktivitas atau kembali tirah baring.

2. Tingkatkan istirahat (tempat tidur atau kursi). Batasi aktivitas pada dasar

nyeri dan respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak

berat.

Rasional : menurunkan kerja miokardia atau konsumsi oksigen,

menurunkan risiko komplikasi contoh (perluasan IM).

3. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh

mengedan saat defeksi.

Rasional : aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk

(maneuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan

curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan tekanan darah.

4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun

dari kursi bila tak ada nyeri, anbulasi dan istirahat selama 1 jam setelah

makan.

Rasional : aktivitas yang maju memberikan control jantung,

meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan berlebihan.

Kolaborasi

1. Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Rasional : memberikan dukungan dan pengawasan tambahan berlanjut

dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.

DAFTAR PUSTAKA

Baradewo, Mary.2008.Klien Gangguan Kardiovaskuler Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta :EGC.

Doenges, Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta:EGC.

Engram, Barbara.1998.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2.Jakarta.EGC.

ISO Indonesia Volume 43.2008.Jakarta:PT.ISFI.

Muttaqin, Arif.2009.Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Jakarta:EGC.

Sjaifoellah, Noer.1993.Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi 2.Jakarta:FKUI.

Udjianti, Wawan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.Jakarta:Salemba Medika.

Ulfah Anna.2001.Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler.Jakarta:BPBP Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”.

Wilkinson, Judith.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC.Jakarta:EGC.

Elizabeth, Corwin. 2007. Buku Saku Patofisoilogi. Jakarta : EGC.