LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

Disusun Oleh:

Distra Famia Cahyani

12.1109

AKADEMI KEPERAWATAN

PEMERINTAH PROVINSI JAWA TENGAH

UNGARAN

2014

LAPORAN PENDAHULUAN

KEGAWATDARURATAN PADA KLIEN

DENGAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang

cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran

darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung

akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner

berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah

ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri

koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial

bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri

yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut

atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568

: 1996)

Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut

Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan

atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau

terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba

kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang

cukup.

B. Klasifikasi

1. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat

dibedakan :

a. Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot

jantung (dinding ventrikel).

b. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark

otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

2. Tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

a. Akut Miokard Infark Anterior.

b. Akut Miokard Infark Posterior.

c. Akut Miokard Infark Inferior.

C. Etiologi

1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat

spasme dan pembentukan gumpalan.

2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis

(IHSS).

3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan

paru akut.

Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara

dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.

4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau

infeksi.

5. Vasopasm arteri koroner.

6. Arteritis.

7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.

8. Kokain, amfetamin, dan efedrin.

Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan

kenaikkan kebutuhan miokard.

9. Vasospasm primer dari arteri koroner.

Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :

1. Umur laki-laki < 70 tahun

2. Merokok

3. Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia

4. Diabetes militus

5. Hipertensi tak terkontrol

6. Kepribadian tipe A

7. Riwayat keluarga

8. Sadentary lifestyle

D. Tanda dan Gejala

Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium

anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri

mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium.

Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit

biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan

dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri

disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-

debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin

bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi

vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen

sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.

Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala

kelelahan, lesu atau sinkop.

E. Patofisiologi

Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan

pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak

menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan

akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.

Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang

berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6

jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang

dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan

menurunkan morbiditas dan mortalitas.

F. Komplikasi

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi),

disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan,

defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan

thrombus mural.

G. Penatalaksanaan

Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan

persediaan oksigen

Pertolongan dasar (Basic Life Support) :

A : Airway control (jalan udara).

Tujuan

Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.

Intervensi

B : Breathing support (pernafasan).

Tujuan

Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian

oksigenisasi.

Intervensi

Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa

komplikasi, oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L /

menit lewat kanula hidung.

C : Circulation support (sirkulasi).

Tujuan

Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.

Intervensi

Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa

dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi :

- Setiap kompresi dihitung keras-keras.

- Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik

tanpa ekhalasi.

- Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan

dan bahu.

- Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau

mendadak. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu

yang lama.

- Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.

- Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit).

- Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.

Kriteria Jumlah

penolon

Rate

ventila

Kompresi dada Ratio

kompresi Kompre Rate Kedalama

pasien g si

si

dengann (cm)

berbandin

g ventilasiDewas

a

(>4 thn)1

2 x/10

detik2 tangan

80

x/menit

(15 x/10

detik)

4 – 5 15 : 2

Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :

D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).

Tujuan

Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan

aliran darah koroner.

Intervensi

Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat

ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV

atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium

dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg

(pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam

IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan

asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.

E : Electrocardiography (EKG).

Tujuan

Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.

Intervensi

Monitor EKG secara serial.

F : Fibrillation treatmen

Tujuan

Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.

Intervensi

Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Defibrilasi

dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg

BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).

Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang

yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock.

Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi

dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Epinefrin

diberikan Intravena sebanyak 0,5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat

Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit,

agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium – klorid 10 ml yang

diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.

Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap

ada , dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap

3 – 5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula

diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan

respons jantung terhadap DC – shock. Pemberian lidokain dapat

diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200

– 300 mg. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil

mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg

Intravena, kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya.

Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC –

shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan

DC – shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai

defiblirator lain.

Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :

G : Gauging (penilaian)

Tujuan

Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP),

pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat

tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.

Intervensi

H : Human mentation

Tujuan

Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.

Intervensi

I : Intensive care

Tujuan

Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan

homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial, antara

lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler,

metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal.

Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya

kematian serebral.

H. Penanganan awal kecurigaan Infark Miokardium

Nyeri dada yang berlangsung lama

Peningkatan ST Perubahan

pada rekaman EKG EKG nonspesifik

Berikan nitrogliserin sublingual

Peningkatan ST Peningkatan ST yang terus berlanjut ST membaik

Nitrogliserin IV Angiografi koroner

Berlangsung < 6 jam Berlangsung > 6 jam

Trombolisis Kontra indikasi Pengurangan nyeri terhadap trombolisis Pengurangan nyeri,

Pemantauan O2

Heparin

Angiografi koroner Infark gelombang Q Infark gelombang non-Q

Tanpa komplikasi Dengan komplikasi Diltiazem

Stratifikasi risiko Evaluasi dan terapi yang tepat

Angiografi koroner

(Sumber : Stein Jay H, 43 : 2001)

I. Pengkajian

1. Aktivitas

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap,

jadwal olahraga tidak teratur.

Tanda : Takikardi, dipsnea pada istirahat / aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,

gagal ginjal kronik, masalah tekanan darah, diabetes militus.

Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan

postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal

(penuh / tak kuat, atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler

lambat), tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung ekstra S

3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas

atau komplain ventrikel. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau

disfungsi otot papilar. Friksi dicurigai perikarditis. Irama jantung dapat

teratur / tak teratur. Edema karena distensi vena jugular, edema

dependen / perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal

jantung / ventrikel. Warna pucat atau cyanosis, kuku datar, pada

membrane mukosa dan bibir.

3. Integritas Ego

Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Takut mati,

perasaan ajal sudah dekat. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak

perlu”. Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.

Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah,

marah, prilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri / nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.

5. Makanan/ Cairan

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /

terbakar.

Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah.

Perubahan berat badan.

6. Hygiene

Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.

7. Neurosensori

Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau

istirahat).

Tanda : Perubahan mental. Kelemahan.

8. Nyeri / Ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan

aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi tipikal

pada dada anterior, substernal, prekordia (dapat menyebar ketangan,

ranhang, wajah). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,

rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas chrusing, menyempit, berat,

menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas biasanya 10 pada

skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Nyeri

mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, dengan diabetes militus

atau hipertensi atau lansia.

Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih,

meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon

otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah,

pernafasan darah, warna kulit / kelembaban, kesadaran.

9. Pernafasan

Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. Batuk

dengan / tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyalit pernafasan

kronik.

Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nagas sesak / kuat. Pucat /

cyanosis. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Sputum bersih, merah

muda kental.

10. Interaksi Sosial

Gejala : Stres saai ini seperti kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan

stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah

terus menerus, takut). Menarik diri dari keluarga.

11. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard, diabetes,

stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer. Penggunaan tembakau.

12. Pemeriksaan Diagnostik

a) EKG

Peninggian gelombang S – T, iskmia : penurunan atau datarnya

gelombang T, menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q

menunjukkan cidera, nekrosis.

b) Enzim jantung dan isoenzim

CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam, memuncak dalam 12 – 24

jam, kembali normal dalam 36 – 48 jam. LDH meningkat dalam 12 –

24 jam, memuncak dalam 24 – 48 jam, dan memakan waktu lama

untuk kembali normal. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam,

memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 – 4 hari.

c) Elektrolit

Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi

kontraktilitas, contoh hipokalemi / heperkalemi.

d) Sel darah putih

Leukosit (10.000 – 20.000) tampak pada hari kedua setelah infark

miokard berhubungan dengan proses inflamasi.

e) Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard,

menunjukkan inflamasi.

f) Kimia

Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut /

kronis.

g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi

Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik.

h) Kolesterol / trigliserid serum

Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark

miokard.

i) Rontgen

Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung ; gagal

ginjal kronik atau aneurisma ventricular.

j) Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup /

dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup.

k) Pemeriksaan pencitraan nuklir

Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel

miokardia.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.

l) Pencitraan darah jantung / MUGA

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan

dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

m) Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan

mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada

fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti /

emergensi.

n) Digital subtraction angiography (DSA)

Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi

penyakit arteri perifer.

o) Nucler magnetic resonance (MNR)

Visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi

vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis /infark, dan bekuan darah.

p) Test stress olahraga

Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan

thalium pada fase penyembuhan).

J. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

koroner

Ditandai dengan :

DO : wajah meringis, Perubahan nadi, tekanan darah, Gelisah,

perubahan tingkat kesadaran

DS : pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaran

Tujuan :

Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 1 x 24 jam

Kriteria hasil :

a. Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi

b. Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

c. TTV stabil

Intervensi :

a. Mandiri

1) Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk

non verbal, dan respon hemodinamik

2) Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk

lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran

3) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina,

atau nyeri infark miokard

4) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera

5) Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan

distraksi

6) Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan

nyaman

b. Kolaborasi

1) Berikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ masker

2) Berikan obat sesuai indikasi, misal :

3) Antiangina : Nitrogliserin

4) Beta blockers : Atenolol, propanolol

5) Analgesik : Morphin, Meperidin

2.Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard

dan kebutuhan

Ditandai dengan:

DO : Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas,

Terjadinya disritmia, Perubahan warna kulit/ kelembaban, Kelemahan

umum

DS : Mengeluh nyeri dada saat kerja, Mengeluh tidak bertenaga

Tujuan :

Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 2 x 24 jam

Kriteria hasil :

a. Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal

b. Kulit hangat, merah muda dan kering

c. Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama

pemberian obat

Intervensi :

a. Mandiri

1) Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan

tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai

indikasi

2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon

hemodinamik

3) Batasi pengunjung atau kunjungan pasien

4) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang

berlebihan

5) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktivitas

b.Kolaborasi

1) Rujuk ke program rehabilitasi jantung

3. Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosio ekonomi

Ditandai dengan:

DO : Perilaku takut, Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang

Ragu – ragu, Perilaku menentang/ menghindar

DS : Perasaan tidak adekuat, Focus pada diri sendiri, mengekspresikan

masalah tentang kejadian saat ini.

Tujuan :

Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 2 x 24 jam

Kriteria hasil :

a. Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang mempengaruhi

b. Menyatakan penurunan ansietas

c. Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positif

Intervensi:

a. Mandiri

1) Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/

situasi, dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan

marah, kehilangan, takut, dll

2) Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal

3) Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )

4) Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan

pasien. Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku

merusak

5) Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan

penolakan. Hindari konfrontasi

6) Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan

aktivitas yang diharapkan

7) Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi

konsisten, ulangi sesuai indikasi

b.Kolaborasi

1) Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam,

chlorpromazin, dll.

4. Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard

Ditandai dengan:

DO : tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia.

DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas.

Tujuan :

Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x

24 jam

Kriteria hasil:

a. TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat

b. TTV dalam batas normal

c. Tidak terdapat disritmiaf

Intervensi :

a.Mandiri

1) Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat )

dan simetris

2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama

3) Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan.

Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi,

pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/

sensasi, dan haluaran urine selama episode disritmia

4) Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi,

disritmia atrial, disritmia ventrikel, block jantung

5) Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama

fase akut

6) Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan

faktor penghilang/ pemberat

7) Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi

b.Kolaborasi

1) Pantau pemeriksaan laboratorium

2) Berikan tambahan O2 sesuai indikasi

3) Berikan obat sesuai indikasi

Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi

Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain,

mexiletin, dll.

4) Masukkan/ pertahankan masukkan iv

5) Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau

defibrilater bila diindikasikan

5. Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang

informasi/ salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi

Ditandai dengan :

DO :Pasien bertanya tentang kondisinya.

DS : -

Tujuan :

Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan

tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam

Kriteria hasil:

a. Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan

efek samping merugikan dari obat

b. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan

tindakan

Intervensi :

a. Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal

b. Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan

terapeutik pada pasien/ orang terdekat

c. Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat

diperlukan

d. Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan

e. Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat

untuk dibawa pulang

f. Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.