BLOK 26 MODUL 3 SKIZOFRENIA HEBEFRENIK

Kelompok 20 Erwin A Daniel Mahendrakrisna Meta Adhitama Elfira Teresa Anugrah Rizka Aprilia Irianti Ratna Sari Dewi Marlyn Oltavia Kinanda Devi Septiani Lestari Nico Saputra 0710132 0810020 0810023 0810028 0810048 0810100 0810118 0810204 0810216

Tutor : dr. Pinandojo Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha 2011

ISTILAH

Psikosis definisi luas

: : a loss of ego boundaries or a gross impairment of reality testing : ketidakmampuan untuk mempertahankan atensi (perhatian) bertujuan

definisi sempit: dilusi & halusinasi yang terlihat jelas

Distruktibilitas Agitasi

: gangguan anxietas psikis dan aktivitas motoris yang berlebih dan tidak

Inappropriate : tidak pantas Silly Paramnesia Inkoheren Infantilum : tolol, lucu : gangguan daya ingat dimana realitas dan fantasi dikacaukan : jalan pikiran yang tidak logis & sulit ditangkap dan dimengerti : kekanak-kanakan disadari ANATOMI Sistem limbik Bagian dari sistem syaraf pusat yg berhubungn dengan dengan fngsi ekspresi emosi, menentukan sifat respon visceral terhadap rangsang emosi dan ikut dalam proses pembentukan memori di otak yg berhubungan dengan sifat seseorang Formatio hippocampi Fornix Corpus amygdaloideum Corpus mamillaris Thalamus Lobus limbicus Cortex prefrontal

Hipermnesia : meningkatnya derajat retensi & recall

Flight of idea : pikiran melompat-lompat dari 1 ide ke ide lain tanpa hubungan & tidak

Sistem ekstra pyramidalis

FISIOLOGIA. FUNGSI LUHUR / FUNGSI KORTIKAL

Terdiri dari :

Bahasa Pearsepsi Memori Emosi Kognitifa. Gyrus precentralis

1. Lobus frontalis

Sebagai area motorik kontralateral Gangguan yang terjadi: monophlegia/hemiphlegia

b. Area Brocca

Sebagai pusat bicara motorik Gangguan yang terjadi: disfasia/afasia motorik

c. Area motorik suplementer

Mengatur gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata Gangguan yang terjadi: parese gerak mata dan kepala kontralateral

d. Area prefrontal

Sebagai pusat kepribadian dan inisiatif Gangguan yang terjadi : gangguan tingkah laku dan kehilangan inhibisi

e. Lobulus paracentral

Sebagai pusat inhibisi kortikal untuk miksi dan defekasi Gangguan yang terjadi : inkontinentia urin et alvi

2. Lobus parietalis a. Gyrus Postcentralis

Sebagai korteks sensorik. Gangguan yang terjadi : two oint discrimination, astereognosia, kuadranopsia homonim bawah

b. Gyrus Angularis dan supramarginal i. Hemisfer dominan

Sebagai area bahasa Wernicke dan kalkulasi Gangguan yang terjadi : Gertsmans syndrome

ii. Hemisfer non dominan

Sebagai area konsep body image, dan konstruksi bentuk Gangguan yang terjadi : anosognosia, dressing apraxia

3. Lobus temporalis a. Kortex auditori

Gangguan yang terjadi : tuli kortikal Fungsi :i. Hemisfer dominan

Sebagai area pendengaran bahasa

ii. Hemisfer non dominan

Sebagai area pendengaran nada, musik, irama

b. Gyrus temporal media dan inferior

Fungsi belajar dan memori Gangguan yang terjadi : gangguan memori dan belajar, de javu

c. Lobus limbic

Sebagai sensasi olfaktori, emosi, afektif Gangguan yang terjadi: halusinasi olfaktori, agresif, antisosial, gangguan ingatan jangka pendek

d. Dilalui jaras visual

Kerusakan pada radiatio optika menyebabkan kuadranopsia honomin atas.

4. Lobus oksipitalis a. Korteks visual

Sebagai fungsi persepsi visual Gangguan yang terjadi : hemoanopsia homonim, buta kortikal, sindroma anton, halusinasi/ilusi visual, prosopagnosia

B. NEUROTRANSMITTER DOPAMIN

Neurotransmitter

mengirimkan

impuls

antara

neuron. (Brown

1994)

Pada penderita skizofrenia, ekspresi reseptor dopamin berlebihan sehingga meningkatkan kerja neurotransmitter dopamin di dalam sel. Telah ditemukan 5 reseptor dopamin yaitu, D1, D2, D3, D4, dan D5. Setiap reseptor mengandung sekitar 400 asam amino, dan mereka memiliki tujuh daerah yang meliputi membran saraf. Fungsi mereka adalah untuk mengikat dopamin yang disekresikan oleh sel saraf presynaptic. Pengikatan ini memicu perubahan dalam kegiatan metabolisme sel-sel saraf postsynaptic. Sebuah penelitian dilakukan di mana fungsi dopamin presynaptic (diukur dengan penyerapan fluorodopa) diamati oleh PET dalam otak tujuh penderita skizofrenia dan delapan orang sehat (kontrol).Masuknya fluorodopa konstan lebih tinggi pada pasien skizofrenia.reseptor mereka mengambil fluorodopa lebih. Sebagai kesimpulan, ini perubahan dalam fungsi dopamin presynaptic merupakan bagian dari sirkuit syaraf terganggu yang mempengaruhi orang untuk skizofrenia. (Hietala 1995). Reseptor dopamin yang terlibat dalam proses ini dapat dipisahkan menjadi keluarga D1 dan D2. Keluarga D1 berisi reseptor D1 dan D5. Yang D1 reseptor di otak terkait dengan episodic memori, emosi, dan kognisi. Fungsi-fungsi ini terganggu pada pasien skizofrenia. Pengikatan D1 dopamin ditemukan lebih rendah pada pasien skizofrenia dibandingkan dengan subyek sehat pada usia yang sama, sebagai akibat dari reseptor D1 lebih sedikit. Obat antipsikotik tertentu merangsang D1, yang meningkatkan D1 sehingga D1 dan D2 mempunyai aktivitas yang seimbang di otak. Keseimbangan ini juga dapat diperoleh dengan pelepasan dopamin. Tidak banyak yang diketahui tentang D5 karena kurangnya obat yang selektif untuk itu. Keluarga D2 berisi reseptor D2, D3, dan D4. D2 adalah reseptor dopamin kedua yang paling banyak ditemukan di otak. Blokade reseptor D2 adalah target utama bagi obat-obatan

antipsikotik, karena jumlah D2 lebih tinggi di otak penderita skizofrenia. (Sedvall & Farde 1995) Sebuah studi yang dilakukan oleh Schmauss (1993) menemukan kehilangan ekspresi selektif mRNA D3 di korteks parietal dan motor dari postmortem pada otak penderita skizofrenia. Fenomena ini mungkin disebabkan perjalanan penyakit atau terapi yang diberikan kepada pasien selama perjalanan penyakit. Seeman (1993) menemukan tingginya reseptor D4 kurang lebih enam kali lipat pada pasien skizofrenia. Reseptor dopamin ini dipengaruhi oleh perubahan pada membran sel saraf, yang dapat mengganggu komunikasi antar sel. Telah ditemukan kelainan dalam dua rantai panjang asam lemak dalam sel-sel darah penderita skizofrenia dengan gejala negatif. Zat ini dipecah menjadi produk yang terlibat dalam sistem dopamin. (Brown 1994) Dopamin disekresikan oleh sel-sel di otak tengah yang mengirimkan akson mereka ke ganglia basal dan lobus frontal Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk mengikat reseptor dopamin pada penderita skizofrenia. Ini memblok pengikatan dopamin dengan reseptor. Hal ini akan menonaktifkan proses biokimia biasanya diprakarsai oleh dopamin yang mengikat reseptor dopamin. Pertama dopamin mengikat reseptor, kemudian reseptor autophosphorylates. Dengan fosforilasi, reseptor ini mengaktifkan adenilat siklase yang membuat cAMP. Proses ini melibatkan sintesis cAMP dan tindakan sinaptik pada sinapsis menggunakan dopamin sebagai transmiter. Sinapsis dopamin tidak dipengaruhi oleh obat antipsikotik.Antagonis Dopamin adalah obat yang menghalangi reseptor dopamin. Otak merespon blokade reseptor ini dengan membuat banyak reseptor dopamin. Ini adalah upaya sel postsynaptic 'untuk mengkompensasi melemahnya transmisi sinaptik, yang disebabkan oleh obat-obatan. Reseptor tambahan ini mengembalikan sensitivitas sel terhadap dopamin. Otak juga mengimbanginya dengan peningkatan sintesis dopamin. Peningkatan sintesis dopamin berlangsung satu sampai dua minggu dari awal terapi, bersamaan dengan waktu yang diperlukan untuk pengobatan menjadi efektif. Empat jalur utama dopamin, yaitu: 1. Mesolimbik dopamin pathways merupakan hipotesis terjadinya gejala positif pada penderita skizofrenia.

Mesolombik dopamin pathways memproyeksikan badan sel dopaminergik ke bagian ventral tegmentum area (VTA) di batang otak kemudian ke nukleus akumbens di daerah limbik. Jalur ini berperan penting pada emosional, perilaku khususnya halusinasi pendengaran, waham dan gangguan pikiran. Antipsikotik bekerja melalui blokade reseptor dopamin khususnya reseptor dopamin D2 sehingga simptom positif dapat menurun atau menghilang. Hipotesis hiperaktif mesolimbik dopamin pathways menyebabkan gejala positif meningkat.

2. Mesokortikal dopamin pathways jalur ini dimulai dari daerah ventral tegmentum area ke daerah serebral korteks khususnya korteks limbik. Perannya adalah sebagai mediasi dari gejala negatif dan kognitif pada penderita skizofrenia. Gejala negatif dan kognitif disebabkan terjadinya penurunan dopamin di jalur mesokortikal terutama pada daerah dorsolateral prefrontal korteks. Penurunan dopamin di mesokortikal dopamin pathways dapat terjadi secara primer dan sekunder. Penurunan sekunder terjadi melalui inhibisi dopamin yang berlebihan pada jalur ini atau melalui blokade antipsikotik terhadap reseptor D2. Peningkatan dopamin pada mesokortikal dapat memperbaiki gejala negatif atau mungkin gejala kognitif.

3. Nigostriatal dopamin pathways

berjalan dari daerah substansia nigra pada batang otak ke daerah basal ganglia atau striatum. Jalur ini merupakan bagian dari sistem saraf ekstrapiramidal. Penurunan dopamin di nigostriatal dopamin pathways dapat menyebabkan gangguan pergerakan seperti yang ditemukan pada penyakit parkinson yaitu rigiditas, bradikinesia, dan tremor. Namun hiperaktif atau peningkatan dopamin di jalur ini yang mendasari terjadinya gangguan pergerakan hiperkinetik seperti korea, diskinesia, atau tik.

4. Tuberoinfundibular dopamin pathways jalur ini dimulai dari daerah hipotalamus ke hipofisis anterior. dalam keadaan normal tuberoinfundibular dopamin pathways mempengaruhi oleh inhibisi dan pelepasan aktif prolaktin, dimana dopamin berfungsi melepaskan inhibitor pelepasan prolaktin. sehingga jika ada gangguan dari jalur ini akibat lesi atau penggunaan obat antispikotik, maka akan terjadi peningkatan prolaktin yang dilepas sehingga menimbulkan galaktorea, amenorea atau disfungsi seksual.

DEFINISI Suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak terlalu bersifat kronis atau deteriorating yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Skizofrenia merupakan penyakit otak yang timbul akibat ketidakseimbangan pada dopamin, yaitu salah satu sel kimia dalam otak. Ini adalah gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau respons emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal.

Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindra). Pada pasien penderita, ditemukan penurunan kadar transtiretin atau pre-albumin yang merupakan pengusung hormon tiroksin, yang menyebabkan permasalahan pada zalir serebrospinal.

KLASIFIKASI

F20.0 SR Paranoid F 20.1 SR Hebefrenik F 20.2 SR Katatonik F.20.3 SR Tak Terinci F 20.4 Depresi pasca skizofren F 20.5 SR Residual F 20.6 SR Simpleks F 20.8 SR Lainnya F 20.9 SR YTT

Perjalanan gangguan SR dapat diklasifikasikan dengan menggunakan kode lima karakter berikut: F20.x0 Berkelanjutan F20.x1 Episodik dengan kemunduran progresif F20.x2 Episodik dengan kemunduran stabil F20.x3 Episodik berulang F20.x4 Remisi tak sempurna F20.x5 Remisi sempurna F20.x8 Lainnya F20.x9 Periode pengamatan kurang dari satu tahun

FAKTOR RESIKO & ETIOLOGI Adanya disfungsi otak dan ketidakseimbangan neurotransmiter Memiliki riwayat keluarga skizofrenia Paparan virus, malnutrisi sementara di rahim

Keadaan hidup stress Trauma masa kanak kanak Menggunakan obat psikoaktif masa remaja Riwayat skizofrenia dalam keluarga Perilaku premorbid yang ditandai dengan kecurigaan, eksentrik, penarikan diri, dan/atau impulsivitas. Stress lingkungan Kelahiran pada musim dingin. Faktor ini hanya memiliki nilai prediktif yang sangat kecil. Status sosial ekonomi yang rendah sekurang-kurangnya sebagian adalah karena dideritanya gangguan ini.

MODEL DIATESIS STRESS Faktor integrasi antara faktor biologis, faktor psikososial, lingkungan, seseorang yang rentan(diatesis) jika dikenai akan lebih mudah Faktor genetika, 7 gen mempengaruhi, kromosom 1,3,5,7,11, dan kromosom X , Penelitian genetika ini dihubungkan dengan comt (catechol-o-methil transferase) dalam encoding dopamin sehingga mempengaruhi f/ dopamin Emosi turbulent families, stressful life Events, diskriminasi, kemiskinan Daerah perkotaan, Down ward drift orang bergeser ke kel sosial rendah atau gagal keluar dari kel sos rendah

INSIDENSI 1% dari populasi dunia (0,85%) 1: 10.000 orang pertahun Prevalensi berdasar jenis kelamin, Wanita gejala lebih ringan , lebih sedikit rawat inap. Lebih baik dikomunitas dari pada laki2 Onset pada laki2 terjadi lebih awal drpd wanita Onset puncak laki2 umur 15-25 th, wanita 25 -35 th, jarang pada usia 50 th Individu yang didiagnosis dengan skizofrenia 60-70 % tidak pernah menikah

25-50% berusaha bunuh diri, 10 % berhasil

EPIDEMIOLOGI Eropa Asia 0,2 1 % Indonesia 0,05-0,15% Musim kelahiran Orang yang kemudian menderita skizofrenia lebih mungkin dilahirkan di musim dingin dan awal musim semi dan lebih jarang dilahirkan di akhir musim semi dan musim panas. Di belahan bumi utara, termasuk Amerika Serikat, orang skizofrenik lebih sering dilahirkan di bulan Januari sampai April. Di belahan bumi selatan, orang skizofrenik lebih sering dilahirkan dari bulan Juli sampai September. Faktor risiko yang memungkinkan adalah karena virus atau karena perubahan musiman dalam makanan. PATOGENESIS-PATOFISIOLOGI Faktor psikososial Defek ego dan adanya fiksasi awal gen dopamine >> serotonin >>

rentan stress dan dapat nograstriata regresi dalam respon frustasi (autistik) gejala ekstrapiramidal

gangguan di daerah mesolimbik, mesokortikal,

Gejala positif GEJALA KLINIS

gejala negatif gangguan kognisi

Symptom positive : Halusinasi Waham Tingkah laku bizarre Afek tumpul Kemiskinan dalam isi pembicaraan/jarang berbicara Apatis Anhedonia Penarikan diri Dekurum menurun Sulit konsentrasi Sulit mengingat Disorganisasi pikiran Berpikir lambat Sulit mengekspresikan pikiran

Symptom negative :

Gejala kognitif :

DIAGNOSIS BANDING Subtipe DSM IV Tipe Paranoid. Ditandai dengan keasyikan (preokupasi) pada satu atau lebih waham atau halusinasi dengar yang sering, dan tidak ada perilaku spesifik lain yang mengarahkan pada tipe terdisorganisasi atau katatonik. Ditandai terutama oleh adanya waham persekutorik (waham kejar) atau waham kebesaran. Usia pasien biasanya lebih tua dari skizofrenia terdisorganisasi dan katatonik. Sikap tipikal pasien adalah tegang, pencuriga, berhati-hati dan tidak ramah. Dapat bersikap bermusuhan dan agresif. Kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka sendiri secara adekuat dalam situasi sosial. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis dan tetap intak. Tipe Terdisorganisasi (Hebefrenik). Ditandai oleh regresi nyata ke perilaku primitif, terdisinhibisi dan tidak teratur dan oleh tidak adanya gejala yang memenuhi kriteria untuk tipe

katatonik. Onset biasanya awal, sebelum usia 25 tahun. Pasien biasanya aktif tetapi dengan cara yang tidak bertujuan dan tidak konstruktif. Gangguan pikiran menonjol, kontak dengan kenyataan buruk. Penampilan pribadi dan perilaku sosialnya rusak. Respons emosionalnya tidak sesuai dan seringkali meledak tertawa-tawa tanpa alasan. Meringis dan seringai wajah sering ditemukan pada pasien ini, perilaku tersebut paling baik digambarkan sebagai kekanak-kanakkan atau bodoh. Tipe Katatonik. Ciri klasik dari tipe ini adalah gangguan nyata pada fungsi motorik yang mungkin berupa stupor, negativisme, rigiditas, kegembiraan, atau posturing. Kadang pasien menunjukkan perubahan yang cepat antara kegembiraan dan stupor. Ciri penyerta lainnya adalah stereotipik, manerisme dan fleksibilitas lilin (waxy flexibility). Mutisme adalah sering ditemukan. Diagnosis Banding Lainnya Gangguan Psikotik Sekunder akibat Obat Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan medis nonpsikiatrik dan dan dapat diakibatkan oleh berbagai macam zat. Pada umumnya pasien dengan gangguan neurologis mempunyai lebih banyak insight pada penyakitnya dan lebih menderita akibat gejala psikiatriknya daripada pasien skizofrenik. Berpura-pura dan Gangguan Buatan (Malingering) Baik berpura-berpura atau gangguan buatan mungkin merupakan suatu diagnosis yang sesuai pada pasien yang meniru gejala skizofrenia tetapi sebenarnya tidak menderita skizofrenia. Pasien tersebut biasanya memiliki alasan finansial dan hukum yang jelas untuk dianggap gila. DASAR DIAGNOSIS Anamnesis M, Wanita, 18 tahun Keluhan : 1 bulan ini sering menyendiri, melamun, pandangan kosong, sulit tidur, tidak nafsu makan dan kadang suka berbicara sendiri yang tidak dimengerti dan tidak menyambung. Autoanamnesis Sang anak merasa mendengar suara-suara yang berbicara kepadanya dan melihat orang tersebut yang tidak bisa dilihat orang lain, kadang berupa makhluk halus. Perilaku M : kekanakan, tertawa sendiri, senyum-senyum sendiri.

Hal ini mengganggu kegiatan perkuliahan dan sosialisasi. Heteroanamnesis Keterangan ibu : gejala berawal semenjak putus dari pacarnya kurang lebih 6 bulan lalu. Dikira hanya kondisi sementara maka sang ibu tidak merasa perlu membawa ke psikiater. Keterangan keluarga, perilaku M : manja, sangat tergantung, kekanakan, anak ke-5 (bungsu), dikeluarganya tampak diperhatikan. RPD : kecelakaan (jatuh dari motor) saat usia 2 tahun, sempat pingsan tapi tidak ada keluhan sampai sekarang. Pem. Fisik KU : CM, sakit ringan TB : 158 cm BB : 50 kg TD : 110/70 mmHg N : 72x/menit, regular R : 20x/menit S : 36,9OC Kepala dan leher : tidak ada kelainan Torak : tidak ada kelainan Abdomen : tidak ada kelainan Ektremitas : tidak ada kelainan Status Psikikus Roman muka : silly Rapport : +/adekuat Orientasi (waktu, tempat, orang) : buruk Perhatian : distraktibilitas Persepsi : halusinasi auditorik dan visual Ingatan : tidak baik

Intelegensia : tidak terganggu Pikiran Bentuk : autistik Jalan : inkoheren Isi : tidak ada waham Organisasi : tidak ada Penilaian : normo sosialnya kurang baik Wawasan penyakit : buruk Afek : inappropiate Decorum : kurang Kematangan jiwa : tidak matur Tingkah laku : autistik, infantilism Bicara : inkoheren, flight of idea Pemeriksaan penunjang Hb : 12, 8 g/dl Ht : 39% Leukosit : 5.600/mm3 LED : 14 Hit. Jenis : 0/2/2/56/35/5 Trombosit : 276.000/mm3 Urine rutin : normal DK : Skizofrenia Hebefrenik KRITERIA DIAGNOSIS SKIZOFRENIA Menurut DSM IV : 1. Karakteristik gejala : Delusi Halusinasi

Bicara terdisorganisasi Perilaku terdisorganisasi Gejala negatif

2. Disfungsi sosial/pekerjaan 3. Durasi Menurut PPDGJ III : Though echo, though insertion/withdrawal/broadcasting Waham dikendalikan, waham dipengaruhi, waham ketidakberdayaan, persepsi terhadap mistik Halusinasi auditorik Waham menetap jenis lain Inkoherensi, neologisme Perilaku katatonik Halusinasi menetap dan waham/ide berlebihan tiap hari, berminggu sampai berbulan-bulan Gejala negatif

KRITERIA SKIZOFRENIA HEBEFRENIK Menurut PPDGJ III : Memenuhi kriteria umum skizofrenia Pada usia 15-25 tahun Kepribadian premorbid : pemalu dan senang menyendiri Untuk meyakinkan diperlukan pengamatan 2-3 bulan, memastikan gejala : 1. afek dangkal dan tidak wajar 2. Proses pikir mengalami disorganisasi dan topik pembicaraan tidak menentu 3. Gangguan afektif dan dorongan kehendak serta gangguan proses pikir umumnya menonjol PENCEGAHAN Avoid brain damage

Cukup tidur Kurangi stress & anxietas Hindari obat-obatan terlarang Kurangi konsumsi alkohol Pemberian antipsikotik Hindari isolasi sosial Belajar memiliki pandangan positif Ibu hamil Konsumsi nutrisi perkembangan otak

Hindari rokok Hindari konsumsi obat bebas Resiko tinggi: Pemberian obat antipsikotik & psikoterapi dini PENATALAKSANAAN Terapi Somatik (Medikamentosa) ----Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati Skizofrenia disebut antipsikotik. Antipsikotik bekerja mengontrol halusinasi, delusi dan perubahan pola fikir yang terjadi pada Skizofrenia. Pasien mungkin dapat mencoba beberapa jenis antipsikotik sebelum mendapatkan obat atau kombinasi obat antipsikotik yang benar-benar cocok bagi pasien. Antipsikotik pertama diperkenalkan 50 tahun yang lalu dan merupakan terapi obat-obatan pertama yang efekitif untuk mngobati Skizofrenia. Terdapat 3 kategori obat antipsikotik yang dikenal saat ini, yaitu antipsikotik konvensional, newer atypical antipsycotics, dan Clozaril (Clozapine). a. Antipsikotik Konvensional ----Obat antipsikotik yang paling lama penggunannya disebut antipsikotik konvensional. Walaupun sangat efektif, antipsikotik konvensional sering menimbulkan efek samping yang serius. Contoh obat antipsikotik konvensional antara lain : 1. Haldol (haloperidol) 2. Mellaril (thioridazine) 5. Stelazine ( trifluoperazine) 6. Thorazine ( chlorpromazine)

3. Navane (thiothixene) 4. Prolixin (fluphenazine)

7. Trilafon (perphenazine)

----Akibat berbagai efek samping yang dapat ditimbulkan oleh antipsikotik konvensional, banyak ahli lebih merekomendasikan penggunaan newer atypical antipsycotic. ----Ada 2 pengecualian (harus dengan antipsikotok konvensional). Pertama, pada pasien yang sudah mengalami perbaikan (kemajuan) yang pesat menggunakan antipsikotik konvensional tanpa efek samping yang berarti. Biasanya para ahli merekomendasikan untuk meneruskan pemakaian antipskotik konvensional. Kedua, bila pasien mengalami kesulitan minum pil secara reguler. Prolixin dan Haldol dapat diberikan dalam jangka waktu yang lama (long acting) dengan interval 2-4 minggu (disebut juga depot formulations). Dengan depot formulation, obat dapat disimpan terlebih dahulu di dalam tubuh lalu dilepaskan secara perlahan-lahan. Sistem depot formulation ini tidak dapat digunakan pada newer atypic antipsycotic. b. Newer Atypcal Antipsycotic ----Obat-obat yang tergolong kelompok ini disebut atipikal karena prinsip kerjanya berbda, serta sedikit menimbulkan efek samping bila dibandingkan dengan antipsikotik konvensional. Beberapa contoh newer atypical antipsycotic yang tersedia, antara lain : isperdal (risperidone) R Seroquel (quetiapine) Zyprexa (olanzopine) Para ahli banyak merekomendasikan obat-obat ini untuk menangani pasien-pasien dengan Skizofrenia c. Clozaril ----Clozaril mulai diperkenalkan tahun 1990, merupakan antipsikotik atipikal yang pertama. Clozaril dapat membantu 25-50% pasien yang tidak merespon (berhasil) dengan antipsikotik konvensional. Sangat disayangkan, Clozaril memiliki efek samping yang jarang tapi sangat serius dimana pada kasus-kasus yang jarang (1%), Clozaril dapat menurunkan jumlah sel darah putih yang berguna untuk melawan infeksi. Ini artinya, pasien yang mendapat Clozaril harus memeriksakan kadar sel darah putihnya secara reguler. Para ahli merekomendaskan penggunaan Clozaril bila paling sedikit 2 dari obat antipsikotik yang lebih aman tidak berhasil. Sediaan Obat Anti Psikosis dan Dosis Anjuran No Nama generik Sediaan Dosis

1. Klorpromazin 2. Haloperidol 3. Perfenazin 4. Flufenazin 6. Levomeprazin 7. Trifluperazin 8. Tioridazin 9 Sulpirid Cara penggunaan

Tablet 25 dan 100 mg, injeksi 25 mg/ml Tablet 0,5 mg, 1,5 mg, 5 mg Injeksi 5 mg/ml Tablet 2, 4, 8 mg Tablet 2,5 mg, 5 mg Tablet 25 mg Injeksi 25 mg/ml Tablet 1 mg dan 5 mg Tablet 50 dan 100 mg Tablet 200 mg 300 - 600 mg 25 - 50 mg/hari 10 - 15 mg/hari 150 - 600 mg/hari 4mg/hari 5 - 15 mg/hari 12 - 24 mg/hari 10 - 15 mg/hari 25 mg/2-4 minggu 150 - 600 mg/hari

5. Flufenazin dekanoat Inj 25 mg/ml

Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klnis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek samping sekunder. Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat anti psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan obat psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis ekivalennya dimana profil efek samping belum tentu sama. Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya jenis obat antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya, dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan: o Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu o Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2-6 jam o Waktu paruh 12-24 jam (pemberian 1-2 kali perhari) o Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak efek samping (dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu

kualitas hidup pasien Mulai dosis awal dengan dosis anjuran dinaikkan setiap 2-3 hari sampai mencapai dosis efektif (mulai peredaan sindroma psikosis) dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan dosis optimal dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi) diturunkan setiap 2 minggu dosis maintanance dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi drug holiday 1-2 hari/mingu) tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu) stop Untuk pasien dengan serangan sndroma psikosis multi episode terapi pemeliharaan dapat dibarikan palong sedikit selama 5 tahun. Efek obat psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari setelah dosis terakhir yang masih mempunyai efek klinis. Pada umumnya pemberian oabt psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk psikosis reaktif singkat penuruna obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kueun waktu 2 minggu - 2 bulan. Obat antipsikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan dalam jangka waktu yang lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali. Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala Cholinergic rebound yaitu: gangguan lambung, mual muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan ini akan mereda dengan pemberian anticholinergic agent (injeksi sulfas atrofin 0,25 mg IM dan tablet trihexypenidil 3x2 mg/hari) Obat anti pikosis long acting (perenteral) sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. Dosis dimulai dengan 0,5 cc setiap 2 minggu pada bulan pertama baru ditingkatkan menjadi 1 cc setap bulan. Pambarian anti psikosis long acting hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan terhadap kasus skizpfrenia. Penggunaan CPZ injeksi sering menimbulkan hipotensi ortostatik pada waktu peubahan posisi tubuh (efek alpha adrenergik blokade). Tindakan mengatasinya dengan injeksi nor adrenalin (effortil IM) ----Haloperidol sering menimbulkan sindroma parkinson. Mengatasinya dengan tablet trihexyphenidyl 3-4x2 mg/hari, SA 0,5-0,75 mg/hari

Pemilihan Obat untuk Episode (Serangan) Pertama ----Newer atypical antipsycoic merupakn terapi pilihan untuk penderita Skizofrenia episode pertama karena efek samping yang ditimbulkan minimal dan resiko untuk terkena tardive dyskinesia lebih rendah. ----Biasanya obat antipsikotik membutuhkan waktu beberapa saat untuk mulai bekerja. Sebelum diputuskan pemberian salah satu obat gagal dan diganti dengan obat lain, para ahli biasanya akan mencoba memberikan obat selama 6 minggu (2 kali lebih lama pada Clozaril) Pemilihan Obat untuk keadaan relaps (kambuh) ----Biasanya timbul bila pendrita berhenti minum obat, untuk itu, sangat penting untuk mengetahui alasan mengapa penderita berhenti minum obat. Terkadang penderita berhenti minum obat karena efek samping yang ditimbulkan oleh obat tersebut. Apabila hal ini terjadi, dokter dapat menurunkan dosis menambah obat untuk efek sampingnya, atau mengganti dengan obat lain yang efek sampingnya lebih rendah. ----Apabila penderita berhenti minum obat karena alasan lain, dokter dapat mengganti obat oral dengan injeksi yang bersifat long acting, diberikan tiap 2- 4 minggu. Pemberian obat dengan injeksi lebih simpel dalam penerapannya. ----Terkadang pasien dapat kambuh walaupun sudah mengkonsumsi obat sesuai anjuran. Hal ini merupakan alasan yang tepat untuk menggantinya dengan obat obatan yang lain, misalnya antipsikotik konvensonal dapat diganti dengan newer atipycal antipsycotic atau newer atipycal antipsycotic diganti dengan antipsikotik atipikal lainnya. Clozapine dapat menjadi cadangan yang dapat bekerja bila terapi dengan obat-obatan diatas gagal. Pengobatan Selama fase Penyembuhan ----Sangat penting bagi pasien untuk tetap mendapat pengobatan walaupun setelah sembuh. Penelitian terbaru menunjukkan 4 dari 5 pasien yang behenti minum obat setelah episode petama Skizofrenia dapat kambuh. Para ahli merekomendasikan pasien-pasien Skizofrenia episode pertama tetap mendapat obat antipskotik selama 12-24 bulan sebelum mencoba menurunkan dosisnya. Pasien yang mendertia Skizofrenia lebih dari satu episode, atau balum sembuh total pada

episode pertama membutuhkan pengobatan yang lebih lama. Perlu diingat, bahwa penghentian pengobatan merupakan penyebab tersering kekambuhan dan makin beratnya penyakit. Efek Samping Obat-obat Antipsikotik ----Karena penderita Skizofrenia memakan obat dalam jangka waktu yang lama, sangat penting untuk menghindari dan mengatur efek samping yang timbul. Mungkin masalah terbesar dan tersering bagi penpergerakan otot-otot yang disebut juga Efek samping Ekstra Piramidal (EEP). Dalam hal ini pergerakan menjadi lebih lambat dan kaku, sehingga agar tidak kaku penderita harus bergerak (berjalan) setiap waktu, dan akhirnya mereka tidak dapat beristirahat. Efek samping lain yang dapat timbul adalah tremor pada tangan dan kaki. Kadang-kadang dokter dapat memberikan obat antikolinergik (biasanya benztropine) bersamaan dengan obat antipsikotik untuk mencegah atau mengobati efek samping ini. ----Efek samping lain yang dapat timbul adalah tardive dyskinesia dimana terjadi pergerakan mulut yang tidak dapat dikontrol, protruding tongue, dan facial grimace. Kemungkinan terjadinya efek samping ini dapat dikurangi dengan menggunakan dosis efektif terendah dari obat antipsikotik. Apabila penderita yang menggunakan antipsikotik konvensional mengalami tardive dyskinesia, dokter biasanya akan mengganti antipsikotik konvensional dengan antipsikotik atipikal. ----Obat-obat untuk Skizofrenia juga dapat menyebabkan gangguan fungsi seksual, sehingga banyak penderita yang menghentikan sendiri pemakaian obat-obatan tersebut. Untuk mengatasinya biasanya dokter akan menggunakan dosis efektif terendah atau mengganti dengan newer atypical antipsycotic yang efek sampingnya lebih sedikit. ----Peningkatan berat badan juga sering terjadi pada penderita Sikzofrenia yang memakan obat. Hal ini sering terjadi pada penderita yang menggunakan antipsikotik atipikal. Diet dan olah raga dapat membantu mengatasi masalah ini. ----Efek samping lain yang jarang terjadi adalah neuroleptic malignant syndrome, dimana timbul derajat kaku dan termor yang sangat berat yang juga dapat menimbulkan komplikasi berupa demam penyakit-penyakit lain. Gejala-gejala ini membutuhkan penanganan yang segera. Non farmakologis

1. Terapi Psikososial 2. ECT ( Electroconvulsive therapy) 3. Stimulasi Magnetic Rencana pengobatan untuk skizofrenia harus ditujukan padakemampuan dan kekurangan pasien. Obat anti-psikosis saja tidak efektif jika tidak digabung dengan intervensi psikososial 1.Terapi psikososial Pengobatan psikososial digambarkan sebagai layanan yang bertujuanuntuk mengembalikan kemampuan pasien agar berfungsi dalam komunitas.Pengobatan ini mungkin melibatkan pengobatan medis dan psikososial untuk menambahkan interaksi sosial, meningkatkan kemampuan hidup sendiri danmendorong penampilan yang layak. Pasien didorong untuk lebih terlibat dalam perkembangan dan keikutsertaan dalam rencana rehabilitasi yang berfokusmenambahkan keahlian dan kemampuan pasien. Tujuan dari pengobatan psikososial untuk menyatukan pasien kembali kepada komunitasnya. A.Terapi Perilaku Perilaku yang dikehendaki dipacu secara positif dengan memberikan imbalan berupa kenangkenangan seperti perjalanan atau preferensi. Tujuannya untuk memacu perilaku tersebut agar dapat beradaptasi di luar bangsal. B.Terapi Kelompok Fokusnya adalah dukungan serta pengembangan ketrampilan sosial (aktivitassehari-hari) yang memberi dampak, terutama yang berguna pada pasiendengan sikap isolasi sosial juga berguna untuk menambah daya uji realita.Psikoterapi kelompok meliputi terapi suportif terstruktur dan anggotanyaterbatas umumnya antara 3 sampai 15 orang. Kelebihan terapi kelompok adalah kesempatan untuk mendapatkan umpan balik segera dari temankelompok dan dapat mengamati respon psikologis emosional dan perilaku penderita terhadap berbagai sifat orang dan masalah yang ditimbulkan

C.Terapi Keluarga Dengan terapi ini dapat mengurangi angka relaps dan diberikan untuk anggota keluarga skizofrenik. Interaksi keluarga yang berekspresi emositinggi dapat dikurangi melalui terapi keluarga. Kelompok anggota penderitaskizofrenia dapat berdiskusi berbagai hal terutama pengalamannya.Pengobatan keluarga dikombinasikan dengan medikasi antipsikotik telahmenunjukan rata-rata relaps yang menurun dalam skizofrenia. Pengobatandengan keluarga mungkin memperoleh beberapa efek seperti pengobatannamun juga membantu menjaga pasien skizofrenia dari menuntut adanyadunia nyata dengan menyediakan dukungan kemajuan sosial, struktur dan bimbingan. Meski mekanisme pasti dari perkembangan dalam terapi keluargatidak diketahui, namun masih dapat direkomendasikan untuk beberapa pasien.Pertama, keluarga mendapat keuntungan dengan mengetahui tentangskizofrenia itu sendiri. Pengetahuan ini dapat meningkatkan kerjasama dan penerimaan baik dari keluarga maupun pasien itu sendiri. Namun demikian, pengetahuan ini harus digabungkan dengan intervensi keluarga lainya yang bertujuan pada peningkatan komunikasi yang pada akhirnya dapat menurunkan tingkat stress dari pasien skizofrenia dan menurunkan resikorelaps. 2.ECT ( Electroconvulsive therapy) Electroconvulsive therapy(ECT), juga dikenal sebagai kejut listrik,sudah berfungsi dengan baik, meskipun tetap menjadi kontroversial di mana kejang elektrik diinduksi pada pasien yang dianastesi untuk efek terapeutik.Penggunaan belut listrik untuk meredakan sakit kepala dan kamper yangmenginduksi kejang, digunakan untuk mengobati psikosis pada awal abad ke-16,sejarah sebagian besar.ECT mulai pada tahun 1934, ketika katatonia & gejala skizofrenialainnya berhasil diobati dengan farmakologi dan kejang yang diinduksi. Sebelum pengenalan ECT, injeksi intramuskular kamper tersuspensi dalam minyak & makaintravena pentylenetetrazol telah digunakan untuk menginduksi kejang pada tahun1938, Cereltti & Bini diperkenalkan terapi kejut listrik (EST), tetapi kemudianmenjadi dikenal sebagai ECT. Pada tahun 1940 pengobatan dengan ECTdidokumentasikan pertama kali di Amerika Serikat.ECT atau yang sering disebut shok terapi,mendapat publikasi yang buruk sejak diperkenalkan pada tahun 1940-an. Tetapi terapi ini masih digunakanuntuk skizofrenia yang akut. Pada penelitian yang mengunakan pencitraaan tidak ditemukan kerusakan pada struktur otak bila

menggunakan ECT. Penelitian padatahun 2005 menyatakan bila ECT dikombinasi dengan obat antipsikotik bisamengurangi keinginan untuk bunuh diri pada pasien dengan psikosis yang berat.Terapi ECT diberikan jika tidak responsif terhadap medikamentosa dan pada pasien yang mempunyai keinginan untuk bunuh diri biasa diberikan 2-3 kali per minggu untuk total 8 -12 sesi.ECT menggunakan arus listrik untuk menginduksi kejang di neuron diseluruh otak untuk mengurangi gejala seperti depresi berat, manik episode akut,atau skizofrenia. Meskipun mekanisme yang tepat dari ECT tidak jelas, ada empatteori utama: teori neurotransmitter (koreksi kelainan biokimia peptida danneurotransmiter seperti serotonin dan dopamin menghasilkan efek yang miripdengan antidepresan trisiklik atau inhibitor reuptake serotonin selektif); teorineuroendokrin (sebuah pelepasan hormon oleh efek menghasilkan hipotalamusatau pituitari antidepresan); teori antikonvulsan (pengobatan sendirimeminimalkan atau menghilangkan gejala), dan teori lobus frontal (ECTmengurangi atau menghilangkan gejala gangguan mood atau perilaku yang berasal dari lobus frontal) Berikut adalah langkah-langkah ECT: 1.Informed consent 2.Pemeriksaan fisik diagnostik, neurologik, riwayat medik yg lengkap 3.Pemeriksaan penunjang laboratorium, rutin, kimia darah 4.Pem penunjang lainnya EKG, EEG 5.Pem gigi adakah perawatan gigi adekuat 6.Perhatikan medikasi yg dipakai 7.Benzodiazepin, clozaril, lidokain, theophillin, reserpin 8.Dipuasakan 6 jam sebelum terapi 9.VU dan rektum dikosongkan 10.Pasang bite block(spatel) bl ECT dilakukan 11.Memakai baju longgar Berdasarkan tekniknya, ECT dibagi atas: 1.ECT konvensional (tanpa anestesi) 2.ECT premedikasi (dengan anestesi) -Peralatan gawat darurat harus tersedia

-Anti kolinergik muskarinik, yaitu Sulfas atropin 0,01 mg/kg BB, diberikan30-60 menit sebelum anestesi -Dipilih anestesi yg kerjanya cepat dan pasien cepat sadar kembali, yaituPentotal 2-3mg/kg BB IV.Berdasarkan penempatan elektrodanya (elektroda yang ditaruh padakulit kepala pasien),

ECT dibagi atas: 1.Dua jenis penempatan elektroda, bitemporal atau bilateral (BL; masing-masing elektroda ditempatkan pada setiap temporal area) dan unilateral kanannondominan temporal (RUL; dua elektroda dipasang pada daerah temporalkanan)

2.Satu jenis penempatan, bifrontal (BF), di mana elektroda ditempatkan padadahi tepat di atas setiap mata. Studi berkelanjutan penempatan BF menemukankhasiat sama dengan penempatan BL.Elektronarkosis adalah jenis ECT yang menghasilkan keadaan tidur seperti tanpamenimbulkan kejang. Indikasi pemberian ECT : Gangguan depresi berat Pasien yg gagal dg medikasi Gejala parah/psikotik Tentamen suicide/homicide

Agitasi Stupor Pasien usia lanjut dengan respon lebih lambat Gangguan bipolar Episode Mani ,sama atau lebih unggul dr lithium Schizophrenia , terutama :Tipe katatonik -Tipe schizoafektif Akut Psikosis episodik Gangguan Obsesif Kompulsif Delirium Fenomena on-off parkinson Sindroma neuroleptik maligna

Kontra indikasi Mutlak 1.SOL (Space Occupying Lesion) 2.Infark Myocard Relatif 3. Penyakit jantung: dekompensasio kordis, angina pektoris, A-V Block,aneurisma aorta, dll2. 4.Kelainan tulang 5.skoliosis, kiphosis, dll3. 6.Kehamilan 7. keguguran 8. Hipertensi berat 9. Hiperpireksia 10. Diatesa Haemoragic 11. Ansietas berat Frekuensi dilakukannya terapi ini tergantung dari keadaan penderita dapat diberi: 2-4 hari berturut - turut 1-2 kali sehari 2-3 kali seminggu pada keadaan yang lebih ringan Maintenance tiap 2-4 minggu Dahulu sebelum jaman psikotropik dilakukan 12-20 kali tetapi sekarang tidak dianut lagi

Terapi segera dihentikan sesudah tampak kemajuan klinis Mekanisme Kerja belum diketahui, Pada kejang listrik cortex cerebri (otak besar) terangsang dg cepat dan hebat.Oksigen otak habis sedang supply-oxygen darah tak cukup An-oksemia otak hilang kesadaran Komplikasi 1.Kematian sangat jarang 2.Dislokasi + fraktur 3.Apneu (berhenti bernafas) 4.Cardiac arrest 5.Reaktivasi proses tambah lama 6.Pneumonia 7.Amnesia 8.Delirium-lebih sering Perawatan rumah sakit Indikasi utama untuk perawatan di rumah sakit adalah untuk tujuan diagnostik, menstabilkan medikasi, keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau membunuh dan perilaku yang sangat kacau atau tidak sesuai, termasuk ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar seperti makan, pakaian dan tempat berlindung. Tujuan perawatan rumah sakit yang harus ditegakan adalah ikatan afektif antara pasien dan sistem pendukung masyarakat.Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan membantu mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan dirumah sakit tergantung pada keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan jalan. Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah kehidupan, perawatan diri sendiri, kualitas hidup, pekerjaan, dan hubungan sosial KOMPLIKASI

Suicide intelegensi status sosial Medis:

DM obat antipsikotik (clozapine, alanzapine, risperidone) Depresi

PROGNOSIS 20% sembuh Ditentukan oleh outcome terapy

Kriteria Good Outcome Kriteria Poor Outcome Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad malam Quo ad sanactionam : dubia ad malam