Hepatitis B AkutHepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu daripada lima virus hepatitis termasuklah virus hepatitis B. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B yang merupakan virus DNA dan sangat sulit untuk penatalaksanaannya. Agen PenyebabSecara umumnya agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan kedalam dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric dan transmisi melalui darah. Tetapi pada hepatitis B penyebab yang tersering adalah transmisi melalui darah. Antara cirri-ciri virus adalah:a. Virus dengan selubung(envelope)b. Rusak bila terpajan cairan empedu/detergenc. Tidak terdapat dalam tinjad. Dihubungkan dengan penyakit hati kronike. Dihubungkan dengan viremia yang persistenVirus Hepatitis B(HBV) Virus DNA hepatotropik,Hepadnaviridae Terdiri dari 6 genotipe(A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respons terhadap terapi. 42 nm partikel sferis dengan: Inti nukleokapsid, densitas electron, diameter 27 nm Selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm Inti HBV mengandung , ds DNA partial (3.2 kb) dan: Protein polymerase DNA dengan aktivitas reverse trancriptase Antigen hepatitis B core ( HbcAg), merupakan protein structural. Antigen hepatitis B e ( HbeAg), protein non-struktural yang berkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV Selubung lipoprotein HBV mengandung: Antigen permukaan hepatitis B ( HBsAg) dengan tiga selubung protein: utama, besar dan menengah. Lipid minor dan komponen karbohidrat HbsAg dalam bentul partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm atau tubular. Satu serotipe utama dengan banyak subtype berdasarkan keanekaragaman protein HbsAg Virus HBV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari reverse transcriptase atau munculnya resistensi. Hal tersebut meliputi: HbeAg negative mutasi precore/core Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV Mutasi YMDD oleh karena lamivudin. Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya.EpidemiologiPenyakit ini bersifat serius yang tersebar di seluruh dunia, dengan penderita infeksi kronis lebih dari 300 juta orang. Di beberapa negara, terutama di Asia Tenggara, Cina dan Afrika, HBV terjadi endemic, dengan separuh dari penduduknya pernah terinfeksi dari lebih 8% penduduknya menjadi pembawa kronis virus tersebut. Di beberapa negara dengan angka HBV tinggi, biasanya penularan terjadi dari ibu ke bayi sebelum atau sesudah pelahiran atau dari satu anak ke anak lain pada masa kanak-kanak awal. Kampanye kesehatan masyarakat yang dilakukan di seluruh dunia untuk mengimunisasikan bayi dan anak-anak menimbulkan pengaruh yang amat hebat pada angka infeksi pada masa kanak-kanak di negara-negara endemic. Di negara-negara dengan tingkat infeksi rendah, termasuk Amerika Syarikat, biasanya penularan terjadi melalui hubungan kelamin atau kontak dengan darah pada dewasa muda. Selama beberapa puluh tahun terakhir, kampanye kesehatan masyarakat untuk mengimunisasi remaja dari anak usia sekolah terbukti mengurangi insidens penyakit ini pada penduduk di negara ini. Mereka yang berisiko tinggi mengidap HBV adalah para pengguna suntikan, petugas kesehatan, serta heteroseksual dan homoseksual yang sering berganti-ganti pasangan yang belum divaksinasi. Penularan pada saat membuat tato atau menindik tubuh pada individu yang belum divaksinasi juga dapat terjadi apabila kebersihannya buruk.Secara ringkasnya: Masa inkubasi 15-180 hari( rata-rata 60-90 hari) Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5 % dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Infeksi persisten dihubungkan denga hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. Distribusi di seluruh dunia: prevalensi karier di USA < 1 % di asia 5-15%. HBV ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain. Cara transmisi: Melalui darah: penerima produk darah,IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah. Transmisi seksual Penetrasi jaringan ( perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, Penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik,penggunaan sikat gigi bersama. Transmisi meternal-neonatal, maternal-infant Tak ada bukti penyebaran fecal-oral.Gambaran klinisGambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat iaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi menjadi 4 group:i. Fase inkubasiMerupakan waktu antara masukknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.ii. Fase prodromal ( pra ikterik)Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitanya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran nafas atas dan anoreksia. Mual,muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidup dan rase kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.iii. Fase ikterusIkterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak dideteksi, setelah timbul ikterus jarang terjadi perbaikan klinis yang nyata.iv. Fase konvalesen( penyembuhan)Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis B perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 16 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang mengalami fulminan.