lapsus hepatitis virus akut

8/10/2019 Lapsus Hepatitis Virus Akut

http://slidepdf.com/reader/full/lapsus-hepatitis-virus-akut 1/24

1

BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu penyebab tersering hepatitis akut adalah hepatitis A virus (HAV), yang pertama

kali diisolasi oleh Purcell tahun 1973. HAV pertama kali divisualisasikan melalui mikroskop elektron

pada sampel feses manusia yang terinfeksi. Manusia adalah satu-satunya reservoir dari virus ini.

Karena tersedianya pemeriksaan serologis sejak tahun 1980an, epidemiologi, manifestasi klinik, dan

gejala-gejala HAV menjadi semakin jelas. Peningkatan higiene dan sanitasi memiliki efek bermakna

dalam berkembangnya HAV, demikian halnya dengan imunisasi pasif dan vaksinasi telah merduksi

angka kesakitan akibat HAV (Gilroy, 2011).

Vaksinasi memiliki kemampuan proteksi terhadap penyakit hampir 100%. Penelitian

sekarang ini telah berfokus terhadap hepatitis C virus (HCV), karena sering menyebabkan infeksi

kronis. HAV hanya menyebabkan hepatitis akut dan tidak berhubungan dengan infeksi kronis. Hal ini

terjadi karena infeksi HAV akan menginduksi kekebalan seumur hidup. Meski insidensi hepatitis A

telah menurun secara dramatis sejak penggunaan vaksinasi, HAV masih merupakan masalah

kesehatan di sejumlah negara termasuk Amerika Serikat. Pada tahun 1888, jumlah kasus yang

dilaporkan di A mencapai 27.000. pada tahun 1995, sekitar 32.000 infeksi dilaporkan. US Centers for

Disease and Control Prevention (CDC) bahkan melaporkan angka infeksi HAV mencapai 150.000.

Pada rentang tahun 1995 hingga 2006, kasus HAV mengalami penurunan sekitar 90 %, dengan

insidensi 1,2 kasus per 100.000. Angka penurunan yang paling memuaskan terjadi pada anak-anak

yang telah mendapat vaksinasi rutin sejak tahun 1999. Karena temuan tersebut, sejak tahun 2006,

CDC merekomendasikan vaksinasi secara rutin HAV pada setiap anak di AS usia 12-23 bulan. Meski

demikian, hepatitis virus akut masih menempati urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh

dunia, bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang

berasal dari Rumah Sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus hepatitis akut yang

dirawat yaitu berkisar 39,8-68 % (Gilroy, 2011; Longo, Fauci, 2010).

Masa inkubasi penyakit adalah sekitar 28 hari, tapi dapat bervariasi dari 15 hingga 45 hari.

Secara klinis sulit membedakan infksi hepatitis virus A akut dengan infeksi hepatitis virus yang lain.

Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV. Antibodi HAV (Anti HAV)

dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih

mengandung kuman HAV. IgM anti-HAV dapat menetap untuk beberapa bulan, namun jarang lebih

dar 6-12 bulan. Setelah melewati masa akut, anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh

sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang. Penanganan

HAV bersifat terapi suportif karena penyakit ini bersifat self-limiting. Tidak ada terapi anti viral yang



2

spesifik. Angka komplikasi hanya sekitar 1%, yakni terjadi hepatitis fulminan atau hepatitis relaps,

dengan atau tanpa keterlibatan sistem bilier (Heathcote, 2003).



3

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. F

Umur : 23 tahun

Jenis kelamin : Pria

Alamat : Maros

Tanggal MRS : 29 April 2014

1. ANAMNESIS

Anamnesis berupa Autoanamnesis pada tanggal 29 April 2014

Keluhan Utama

Mata Kuning

Riwayat Penyakit Sekarang

Mata Kuning dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit Demam (-), Batuk (-), Lendir (-)

Sesak (-). Sebelumnya pasien mengeluh demam 2 minggu yang lalu dirasakan selama 2 hari, turun

dengan obat penurun panas. Ada riwayat nyeri perut kanan atas 2 minggu lalu disertai BAB encer,

frekuensu 3-5 kali/hari. Konsistensi cair, kadang ada ampas, lendir (-), darah (-), warna putih seperti

luwak kopi. Mual (-) muntah (-), nyeri ulu hati (+) dialami bersamaan dengan mata kuning. BAK (+)

lancar, warna teh pekat dialami bersamaan dengan mata kuning, volume kesan cukup. Riwayat

datang ke daerah endemis malaria disangkal, Riwayat mendapat transfusi darah disangkal, riwayat

konsumsi makanan diluar (+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya, tidak pernah dirawat di rumah sakit

ataupun menjalani operasi.

Riwayat Hipertensi, Diabetes Melitus, dan Asma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada yang menderita penyakit kronis seperti

hipertensi, diabetes ataupun asma. Keluarga juga tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien.



4

Riwayat pengobatan

Sewaktu pasien demam dua minggu lalu, pasien sempat meminum paracetamol, dan suhu badan

menurun.

Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi

riwayat pasien kerja dari malam sampai shubuh dalam satu bulan terakhir. Riwayat merokok dua

bungkus dalam satu hari. Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal.

2. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 V5 M6

Keadaan sakit : Sakit sedang

b. Tanda Vital :

Pernafasan : 20 x/menit, pola pernafasan thorakoabdominal

Tekanan darah : 110/90 mmHg

Nadi : 88 x/menit, reguler, kuat angkat.

Suhu : 36,7 0C per aksila

c. Status Gizi:

Berat Badan : 66 kg

Tinggi Badan : 169 cm

IMT : 23,15

d.

Kepala dan Leher

-

Umum

Bentuk kepala normal, tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada kepala.

- Mata

Kelopak : edema (-)

Konjunktiva : anemis (-/-)

Sclera : ikterik (+/+)

Pupil : bulat, isokor 2,5 mm, refleks cahaya (+/+)



5

- Mulut

Bibir : pucat (-), sianosis (-)

Gigi dan ginggiva : caries dentin (+), edema (-), perdarahan (-)

- Leher

Umum : simetris

Kelenjar limfe : tidak terdapat pembesaran

Trachea : di tengah, tidak ada deviasi

V. jugularis : JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300

Bruit Arteri Carotis : (-)

e. Thorax

-

Paru

Inspeksi : Bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada retraksi ICS

Palpasi : ICS tidak melebar, fremitus raba simetris (D=S)

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi : Vesikuler (+/+), tidak ada ronkhi atau wheezing

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS 4 garis midklavikula kiri

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 4 garis midklavikula kiri

Perkusi : Batas kanan : ICS III garis parasternal kanan

Batas kiri : ICS V garis midklavikula kiri

Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-)

f. Abdomen

Inspeksi : flat, benjolan (-), vena kolateral (-), asites (-)

Auskultasi : peristaltik (+) dalam batas normal

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen

Palpasi : hepar teraba 2 jari BAC, konsistensi kenyal, NT (+), tepi tumpul

permukaan rata.

g. Ekstremitas

Superior : oedem (-/-), akral hangat, eritema palmaris (-)

Inferior : oedem (-/-), akral hangat



6

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah

Jenis

Pemeriksaan

29/04/2011

Leukosit 9.700

Hb 14,2

Hct 42,9

Trombosit 298000

HbsAg ( - )

Bilirubin total 7,0

Bilirubin direk 5,0

Bilirubin

indirek

2,0

SGOT 43

SGPT 107

Kolesterol 153

Trigliserida 263

HDL 36

LDL 134

Ureum 22,0

Kreatinin 0,5

Anti HCV Non Reaktif

4. DIAGNOSIS

Hepatitis virus akut A

5. DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis virus akut B

Obstruksi akut traktus biliaris



7

6. PENATALAKSANAAN

IVFD Asering 20 tpm

Hp Pro 3x1

Omeprazole 20 mg/12 jam/Iv

Sistenol tab (k/p)

7. RENCANA

USG Abdomen

IgM anti HAV

8. Prognosis

Bonam



8

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien dengan nama Tn.F usia 23 tahun dengan keluhan demam, mual, muntah, sklera

ikterik, dan warna urine pekat. Pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut. Berikut

perbandingan antara teori dan fakta yang terjadi pada perjalanan pasien tersebut

1. Anamnesis

Fakta Teori

DemamMual, muntah, kembung

Kehilangan nafsu makan

(anoreksia)

Cefalgia

Fatik (badan lemas)

Sklera ikterik

Warna urine pekat seperti teh

Fase prodromal :- Flulike symptoms

- Demam ( umumnya low grade, < 39,50

C)

- Mual, muntah, kembung

- Fatik, malaise, anoreksia

-

Mialgia, athralgia, cefalgia

-

Fotofobia, faringitis, batuk, coryza

Fase ikterik :

- Sklera ikterik

- Urine gelap

-

Feses pucat

- Abdominal pain

- Pruritus

- Penurunan berat bdan ringan

-

Nyeri RUQ

Fase post- ikterik

-

Gejala klinis tidak ada- Hepatomegali ; nilai biokimia hepar

masih abnormal



9

Persentase keluhan hepatitis akut

Kuning

Urine berwarna gelap

Lelah/lemas

Hilang nafsu makan

Nyeri & rasa tidak enak diperut

Tinja berwarna pucat

Mual dan muntah

Demam kadang-kadang menggigil

Sakit kepala

Nyeri pada sendi (arthralgia) Pegal-pegal pada otot (myalgia)

40-80 %

68-94 %

52-91 %

42-90 %

37-68 %

32-73 %

28-73 %

26-73 %

15-52 %

16-25 %

0-20 %

Gejala hepatitis virus akut terjadi setelah virus meleawati masa inkubasi, yakni selama 15-45

hari (rata-rata 4 minggu). Pada kasus ini didapatkan hasil anamnesa yang sesuai dengan manifestasi

klinis dari hepatitis virus akut. Pada fase prodromal, muncul keluhan gastrointestinal dan muncul

gejala flu like syndrome yang dialami sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini

antara lain berupa demam (demam berupa low grade fever 380 - 390 C – lebih sering terjadi pada

hepatitis A), mual, muntah, kembung, anoreksia, cefalgia, malaise dan fatik. Keluhan mual, muntah

dan anoreksia sering kali disebabkan oleh perubahan sistem penghidu dan perasa (Fauci et al, 2008,

Martin, 2006).

Pada fase ikterik, pasien mengeluhkan mata dan badan menjadi kuning yang disebabkan

peningkatan bilirubin dalam darah dan pada akhirnya menyebabkan terjadinya warna kuning pada

sklera. Pasien juga mengeluhkan buang air kecil berwarna sperti teh, hal ini juga karena disebabkan

peningkatan bilirubin. Pasien masuk Rumah Sakit pada fase ikterik. Pada fase ikterik keluhan

sistemik umumnya berkurang. Pasien justru merasa jauh lebih baik. Demam, mual, dan muntah tidak

lagi dirasakan oleh pasien (Fauci et al, 2008, Martin, 2006).

Pada fase ikterik bilirubin akan terus meningkat, menetap, kemudian menurun secara

perlahan-lahan. Proses ini berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada usia lebih tua dapat terjadi gejala

kolestasis dengan kuning yang nyata dan bisa berlangsung lebih lama.

Pada fase post ikterik perbaikan klinis timbul secara nyata. Namun hepatomegali masih ada

dan nilai biokimia hepar masih abnormal. Keadaan ini bertahan selama 2-12 minggu, umumnya akan



10

lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C. Perbaikan klinis dan laboratoris diharapkan terjadi pada 1-

2 bulan pasca infeksi hepatitis A dan E. Serta 3-4 bulan pasca onset ikterik pada infeksi hepatitis B

dan C tanpa komplikasi (Gilroy, 2011).

Dari kumpulan gejala yang dialami pasien di atas, telah sesuai degan gejala dan tanda yang

muncul pada kasus hepatitis akut. Selain itu, pasien juga pernah mengkonsumsi makanan

sembarangan yang tidak terjamin kebersihannya. Karena transmisi HAV adalah melalui jalur fekal

oral, maka riwayat kontak dengan penderita HAV merupakan sebuah faktor risiko. Darah dan serum

juga bersifat infektif dan penyakit dapat ditransmisikan secara parenteral. Belum dapat dipastikan

apakah urine atau droplet nasofaringe.

Secara teoritis, faktor risiko paparan terhadap HAV antara lain (Gilroy, 2011):

a. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa

dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan yang

terkontaminasi dan air.

b. Pusat perawatan sehhari untuk bayi dan balita.

c. Institusi untuk developmentally disadvantage.

d. Berpergian ke negara berkembang.

e. Perilaku seks oral-anal.

f. Pemakaian bersama pada IVDU (intravenal drug user )



11

2. Pemeriksaan Fisik

Fakta Teori

Tanda Vital

N: 88 x/menit

TD : 110/90 mmHg

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,70C, aksiler

Kepala dan Leher

Konjungtiva : Anemis (-/-)

Skleraikterik (+)

Thorax

Paru

I : simetris, retraksi ICS (-)

Pa: fremitus raba simetris,

nyeri (-/-)

Per: sonor

A: vesikuler, rhonki (-/-),

wheeze (-/-)

Jantung

I: IC tidak terlihat

Pal: IC tidak teraba

Per: batas kanan: ICS III

PSL dextra

Batas kiri : ICS V

MCL sinistra

Aus: S1S2 tunggal reguler,

Abdomen

I: Datar, Vena kolateral (-

), Asites (-)

Pa: hepar teraba 2 jari

BAC, konsistensi kenyal,

Fase prodromal :

-

Faring hiperemia

- Low grade fever (380 – 39

0 C)

Fase ikterik :

- Skelra ikterik

- Kuning pada permukaan tangan dan

kaki

- Hepatomegali

-

Splenomegali



12

NT (+), tepi tumpul

permukaan rata

Pe: dominan timpani

Aus: Bu (+) dalam batas

normal

Extremitas

akral hangat, tidak terdapat

edema

Pada fase prodromal pada pemeriksaan fisik tidak dapat ditemukan tanda yang spesifik.

Pasien dengan infeksi HAV cenderung merasakan gejala-gejala mirip flu dan gastrointestinal yang

telah dibahas pada bagian anamnesis. Pada fase ikterik temuan yang paling nyata adalah timbulnya

ikterik yang paling jelas diamati pada slera mata. Ikterik juga dapat diamati di kulit, selaput lendir

dan langit-langit mulut. Pembesaran hati dan limpa dapat teraba (pada 67% kasus hepatitis akut)

dan juga bisa tidak teraba (33% kasus). Hepar mungkin membesar dan nyeri pada palpasi. Sumber

lain meyebutkan splenomegali dapat terjadi pada 10 -20 % pasien dengan hepatitis akut (Sherman,

2004).

Ikterik dan tubuh yang menguning terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena

kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Ada tiga

kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules

yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di bagian sentral. Kadang-kadang hambatan aliran

empedu ini mengakibatkan tinja pucat seperti dempul (feses acholis). Hambatan aliran empedu

(cholestasis) yang lama dapat menetap setelah gejala klinis sembuh. Pada fase penyembuhan

dimulai dengan menghilangkan sisa gejala klinis, ikterus mulai menghilang, penderita merasa

segar kembali walau mungkin masih terasa cepat capai (Sherman, 2004; Longo, Fauci, 2010).



13

3. Pemeriksaan laboratorium

Jenis

Pemeriksaan

29/04/2011

Leukosit 9.700

Hb 14,2

Hct 42,9

Trombosit 298000

HbsAg ( - )

Bilirubin total 7,0

Bilirubin direk 5,0

Bilirubin

indirek

2,0

SGOT 43

SGPT 107

Kolesterol 153

Trigliserida 263

HDL 36

LDL 134

Ureum 22,0

Kreatinin 0,5

Anti HCV Non Reaktif

Serum SGOT dan SGPT menunjukkan peningkatan yang bervariasi selama fase

prodromal infeksi hepatitis akut. Meski demikian peningkatan level enzim ini tidak terlalu berkorelasi

dengan kerusakan sel hati. Peningkatan nilai enzim ini bervariasi, dari 40 hingga 4000 IU. Level

puncak terjadi pada saat pasien secara klinis ikterik dan menurun secara progresif selama fase

penyembuhan hepatitis akut. Jaundice (ikterik) biasanya terlihat jika serum bilirubin lebih dari 43

µmol (2,5 mg/ dl). Saat timbul ikterik, serum bilirubin umumnya mengalami peningkatan di rentang

85-340 µmol (5-20 mg/ dl). Serum bilirubin mungkin akan terus meningkat meski serum



14

aminotransferase telah menurun. Pada pasien ini, penurunan bilirubin serum (dari 7,0 mg/dl ke 4,1

mg/dl) juga diikuti oleh penurunan level aminotransferase (penurunan SGPT dari 1146 menjadi 357

IU) (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).

Neutropenia dan limphopenia dapat terjadi namun hanya bersifat sementara dan sering

diikuti oleh timbulnya limfositosis, terutama pada fase akut. Penilaian terhadap prothrombin time

(PT) penting dilakukan pada penderita hepatitis viral akut. Nilai PT yang memanjang dapat

menunjukkan defek sintesis hepar yang berat, nekrosis hepatoseluler yang luas, dan berhubungan

dengan prognosis yang buruk. Perpanjangan nilai PT dapat terjadi meski hanya terjadi sedikit

peningkatan pada bilirubin atau serum aminotransferase. Serum alkaline fosfatase dapat normal atau

sedikit meningkat. Penurunan nilai albumin hanya terjadi pada kasus yang berat dengan komplikasi.

Mual, muntah, masukan karbohidrat yang kurang jika terjadi secara terus menerus dapat

menyebabkan hipoglikemia, yang sering timbul pada pasien dengan hepatitis yang berat. Pada pasien

ini tidak dialkukan pemeriksaan PT dan albumin (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).

Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV. Serum IgG dan IgM

dapat meningkat pada sepertiga pasien dengan hepatitis viral akut, dan peningkatan IgM merupakan

karakteristik dari HAV. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika

serum aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. IgM anti-HAV dapat

menetap untuk beberapa bulan, namun jarang lebih dar 6-12 bulan. Setelah melewati masa akut, anti

HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A

tidak akan mengalami infeksi ulang (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).



15

BAB IV

PEMBAHASAN

Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Hepatitis bisa disebabkan oleh virus,

alkohol, narkoba, obat (termasuk obat yang diresepkan), atau racun. Penyebab lainnya adalah infeksi

oportunistik (IO). Tetapi kebanyakan hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Ada 5 macam virus

hepatitis, tipe A, B, C, D, dan E. 5 tipe dari virus ini menjadi perhatian karena penyebab kesakitan

dan kematian serta berpotensi menjadi penyakit penyebaran yang luas.

Hepatitis A dan E kebanyakan disebabkan karena tertelan air atau makanan yang

terkontaminasi. Hepatitis B, C, dan D timbul dari kontak parenteral dengan cairan tubuh yang

terinfeksi. Kebanyakan transmisi untuk virus ini termasuk penerima produk darah yang

terkontaminasi, prosedur medis yang invasif yang menggunakan peralatan yang terkontaminasi, dan

untuk hepatitis B dari proses kelahiran antara ibu ke anak, dari keluarga ke anak ataupun dari

hubungan seksual.

Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan

virus-virus lainnya , seperti :

Cytomegalovirus

Virus Epstein-Barr

Virus Herpes simplex

Virus Varicella-zoster

Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver

residu. Umumnya penderita hepatitis akut pada orang dewasa akan sembuh secara sempurna ( >

90%). Hanya sebagian kecil yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 –

10%). Meskipun

angka kematian hepatitis relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian. Waktu

terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu. Penderita akan mengalami gejala gejala

seperti demam, lemah, letih, dan lesu, pada beberapa kasus, seringkali terjadi muntah muntah yang

terus menerus sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas.

Di negara berkembang, dan di daerah dengan standar higiene yang buruk, kejadian infeksi

virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya kontak pada anak usia dini. Setelah kenaikan

pendapatan dan akses untuk membersihkan air meningkat, insiden HAV menurun. Hepatitis Amenyebabkan infeksi dengan tanda-tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi



16

dan karena infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup, penyakit ini tidak ada makna khusus untuk

mereka yang terinfeksi pada awal kehidupan. Di Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara industri

lainnya, di sisi lain, infeksi ditularkan terutama oleh orang dewasa muda yang rentan, kebanyakan

dari mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan ke negara-negara dengan kejadian penyakit

yang tinggi, atau melalui kontak dengan orang menular.

Infeksi HAV merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang tidak mengakibatkan infeksi

kronis atau penyakit hati kronis. Namun, 10% -15% dari pasien mungkin mengalami gejala

kekambuhan selama 6 bulan setelah penyakit akut. Gagal hati akut dari hepatitis A jarang terjadi

(secara keseluruhan tingkat fatalitas kasus: 0,5%). Risiko untuk infeksi simtomatik secara langsung

berkaitan dengan usia, dengan> 80% orang dewasa mengalami gejala kompatibel dengan hepatitis

virus akut dan mayoritas anak-anak memiliki infeksi yang asimtomatik atau tidak bergejala. Antibodi

dihasilkan sebagai respons terhadap infeksi HAV. Berlangsung selama hidup dan memberikan

perlindungan terhadap reinfeksi. Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, vaksin hepatitis A dan

telah terbukti efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh dunia.

Anatomi

Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati

normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar

dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi

menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh

ligamentum Falsiformis.

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri

atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan

terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai

pertahanan hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil

dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris

intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.

Fungsi dasar hati dibagi menjadi :

Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam aliran darah pada hati,

yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid.

Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.

Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak,

vitamin.



17

Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin, kolesterol,

asam empedu, dan lain-lain.

Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin plasma, dan banyak

protein yang berperan dalam hemostasis.

Epidemiologi dan Faktor Resiko

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.

Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya.

Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus

hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang

berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis

akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 – 68,3 %. Peningkatan prevalensi anti HAV yang

berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan

dibawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah

memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal

kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya anikterik.

Virus Hepatitis A (HAV)

Masa inkubasi 15 – 50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara bekembang

HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu

setelah awitan penyakit.



18

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada

infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa

dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi danair.

Faktor resiko lain meliputi :

o pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak batita

o institusi untuk developmentally disanvantage

o

berpergian ke negara berkembang

o perilaku seks oral – anal

o pemakaian bersama pada IVDU (intra vena drug user)

Tidak terbukti adanya penularan maternal – neonatal

Prevalensi berkolerasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar

Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang



19

Patophysiology

Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar dan terjadi

peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan



20

dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan

yang meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan dalam lintasan

sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan

jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat

pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.

Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E sangat

terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut HBV

yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan – Kerusakan jaringan secara

tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B

diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan

aktif dalam sistem pengisian. Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi

dimana-mana.

Fase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan

aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang ,

sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah .

Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .

Tanda dan Gejala

Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala influenza, tetapi beberapa penderita, terutama

anak-anak, tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu,

(periode inkubasi), setelah infeksi awal.

Gejala biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun beberapa orang dapat sakit selama 6

bulan. Namun secara umum, manifestasi semua jenis hepatitis sama. Manifestasi klinik dapat

dibedakan berdasarkan stadium. Stadium-stadiumnya antara lain :

Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,

anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih

coklat.

Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula – mula terlihat pada sklera,

kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah,

anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan

nyeri tekan.

Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal

lagi. Penyebuhan pada anak –

anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir



21

bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan hepatitis secara umum :

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

Jika bilirubin diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin

berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

b. Pemeriksaan protein

Albumin serum biasanya menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum

disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

c. Waktu protombin

Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat

absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.

d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.

SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan

jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.

2. Radiologi

foto rontgen abdomen

pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif

kolestogram dan kalangiogram

arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

Biopsi hati

Meskipun HAV diekskresi dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi, diagnosis spesifik dibuat

oleh deteksi HAV IgM antibodi spesifik dalam darah. Antibodi IgM hanya ada dalam darah

menyusul infeksi hepatitis akut A. Hal ini terdeteksi dari satu sampai dua minggu setelah infeksi

awal dan berlangsung sampai 14 minggu. Kehadiran antibodi IgG dalam darah berarti bahwa

tahap akut penyakit ini sudah pernah ada dan orang tersebut sudah kebal terhadap infeksi lebih

lanjut. IgG antibodi terhadap HAV juga ditemukan dalam darah berikut vaksinasi dan tes untuk



22

kekebalan terhadap virus didasarkan pada deteksi antibodi ini.

Selama tahap akut infeksi, alanin transferase enzim hati (ALT) ada didalam darah pada tingkat

yang jauh lebih tinggi daripada normal. Enzim berasal dari sel-sel hati yang telah rusak oleh

virus. Virus hepatitis A ada didalam darah, (viral load), dan kotoran orang yang terinfeksi sampai

dua minggu sebelum penyakit klinis berkembang.

Penatalaksanaan

Tidak ada penanganan khusus untuk hepatitis A, pasien hanya dianjurkan untuk tirah baring.

Penatalaksanaan untuk hepatitis A :

1. Dehidrasi berat diindikasikan untuk rawat inap

2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri

3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan

4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati hingga fungsi hati kembali normal.

5. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik. Pemberian makanan intravena

mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus muntah.

Pencegahan

Pencegahan hepatitis virus secara umum :

Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah

dari toilet

Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air

Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol.

Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sup

Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan

menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama

keluarga

Jangan berbagi jarum suntikan

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis A secara enterik :

Pencegahan dengan imunoprofilaksis

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi (angka proteksi 94 –

100 %)



23

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85 – 90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektifitas proteksi selama 20 –

50 tahun Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b.

Dosis dan jadwal vaksin HAV

> 19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720

Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c.

Indikasi vaksinasi Pengunjung di daerah resiko tinggi

Homoseksual dan biseksual

IVUD

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin :

o

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

o Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

o Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

Tiga vaksin yang diproduksi dari kultur sel HAV disebarkan di fibroblast manusia. Setelah

pemurnian dari sel, persiapan HAV formalin-aktif dan teradsorpsi ke adjuvan aluminium hidroksida.

Satu vaksin diformulasikan tanpa bahan pengawet; dua lainnya disiapkan dengan 2-phenoxyethanol

sebagai pengawet. Vaksin keempat adalah dibuat dari HAV dimurnikan dari kultur sel yang

terinfeksi diploid manusia dan tidak aktif dengan formalin. Persiapan ini teradsorpsi ke biodegradable, 150 nm vesikula fosfolipid dibubuhi hemaglutinin dan neuramidase influenza.



Virosomes ini diperkirakan untuk langsung menargetkan influenza prima antibodi-presenting sel

serta makrofag, sehingga merangsang vaksin diinduksi cepat sel B dan T-sel proliferasi di sebagian

besar vaksin. Sebuah kombinasi vaksin yang mengandung hepatitis aktif A dan vaksin hepatitis B

rekombinan telah mendapatkan izin sejak tahun 1996 untuk digunakan pada anak berusia satu tahun

atau lebih di beberapa negara. Kombinasi vaksin diberikan sebagai rangkaian tiga dosis,

menggunakan jadwal0, 1, 6 bulan.

Semua vaksin Hepatitis A sangat imunogenik. Hampir 100% dari orang dewasa akan

mengembangkan tingkat antibodi protektif dalam waktu satu bulan setelah dosis tunggal vaksin.

Hasil yang sama diperoleh pada anak-anak dan remaja di negara-negara berkembang dan sedang

dikembangkan. Efektivitas perlindungan dari vaksin terhadap penyakit klinis ditentukan dalam dua

percobaan besar. Diantara hampir 40.000 anak di Thailand yang berusia 1-16 tahun efektivitas

perlindungannya adalah 94% (95% interval: 82% -99%) setelah dua dosis vaksin yang diberikan satu

bulan terpisah. Diantara sekitar 1000 anak usia 2-16 tahun, tinggal di sebuah komunitas yang sangat

endemik penyakit di Amerika Serikat, kemanjuran satu dosis vaksin adalah 100% (95% interval:

87% -100%).

Meskipun satu dosis vaksin menyediakan setidaknya perlindungan jangka pendek, produsen

saat ini merekomendasikan dua dosis untuk memastikan perlindungan jangka panjang. Dalam studi

mengevaluasi durasi perlindungan dari dua atau lebih dosis vaksin hepatitis A, 99% -100% dari

individu yang divaksinasi memiliki tingkat antibodi menunjukkan perlindungan 5-8 tahun setelah

vaksinasi. Model kinetik dari antibodi menunjukkan bahwa durasi perlindungan kemungkinan harus

minimal 20 tahun, dan mungkin seumur hidup. Studi pasca-pemasaran pengawasan diperlukan untuk

memonitor vaksin diinduksi perlindungan jangka panjang, dan untuk menentukan kebutuhan dosis

booster vaksin. Hal ini terutama berlaku di daerah endemisitas penyakit yang rendah.

Jutaan orang kini telah divaksinasi terhadap HAV. Vaksin saat ini dapat ditoleransi dengan

baik dan tidak ada efek samping serius terkait dengan penggunaan mereka. Kontraindikasi untuk

vaksinasi hepatitis A termasuk alergi diketahui salah satu komponen vaksin. Vaksin hepatitis A dapat

diberikan dengan semua vaksin lain yang termasuk dalam Program Perluasan Imunisasi dan dengan

vaksin biasanya diberikan untuk perjalanan. Administrasi serentak globulin serum imun tidak muncul

untuk mempengaruhi secara signifikan pembentukan antibodi pelindung.

lapsus hepatitis virus akut

Documents