BAB 1

PENDAHULUAN

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang

memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti air

teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning.1

Virus hepatitis merupakan masalah kesehatan utama di negara-negara

berkembang dan negara maju. Virus Hepatotropic dibedakan atas virus hepatitis

A,B,C,D,E dan virus G. Banyak virus lain dapat menyebabkan hepatitis sebagai salah

satu komponen dari penyakit multisistem, termasuk virus herpes simpleks (HSV),

cytomegalovirus (CMV), Epstein-Bar virus, virus varicella zoster, human

immunodeficiency virus (HIV), rubella, adenovirus, enterovirus, Parvovirus B19, dan

arbovirus.Keenam virus hepatotropic merupakan kelompok heterogen yang

menyebabkan klinis penyakit yang akut, kecuali HGV yang menyebabkan klinis yang

ringan. HBV adalah virus DNA, sedangkan HAV, HCV, HDV,HEV, dan HGV

adalah RNA virus. HAV dan HEV tidak diketahui menyebabkan penyakit kronis,

sedangkan HBV, HCV, HDV dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas melalui

infeksi kronis.2

Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai virus hepatitis

F, oleh karena itu meskipun telah terdapat system klasifikasi nama HFV, masih

belum dipastikan bahwa virus hepatitis F benar-benar ada.3

Virus hepatitis G adalah suatu flavivirus RNA,beberapa peneliti meyakini bahwa

HGV tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis sehingga mereka

tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis.3

Di Amerika Serikat, HAV merupakan penyebab terbanyak kasus hepatitis

pada anak-anak. HBV didapatkan sekitar sepertiga dari kasus pada anak-anak,

sedangkan HCV ditemukan sekitar 20%. HDV hanya sebagian kecil pada anak-anak.

HEV belum dilaporkan pada anak-anak yang tinggal dan berpergian hanya di

Amerika Serikat.2

1

BAB II

PEMBAHASAN

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat 1200-

1500 gram. Pada orang dewasa 1/50 dari berat badannya, sedangkan pada bayi 1/18

dari berat bayi. Pada hati terdapat 2 lobus, yaitu lobus kiri dan kanan. Pada orang

dewasa lobus kanan 6 kali lebih besar dari lobus kiri. Lobus kanan dan kiri

dipisahkan oleh ligamentum teres, dan pada bagian inferior terdapat fisura untuk

ligamentum falsiforme, pada bagian posterior terdapat fisura untuk ligamentum teres,

dan pada bagian posterior terdapat fisura untuk ligamentum venosum.1

Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam

25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang

jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier.

Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma,

dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya

1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma,

permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi

secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di

daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan

mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Hepar dibungkus oleh simpai yg

tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah

bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg

disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya

sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda

dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih

permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-

kapiler yang lain1,3,4

2

.Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat

dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam

lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari

vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi

di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/

TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika,

ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya

langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari

canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut

membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis,

dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju

kandung empedu3,4

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.3,4

Ada beberapa fungsi hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus

halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun

3

di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses

pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,hati

merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa

melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan : Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,

nucleic acid dan ATP,dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu

pyruvac acid. 2,4

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1.Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2.Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3.Pembentukan cholesterol

4.Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.

Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid3,4

3.Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.

4

Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin

dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan produk akhir metabolisme

protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum

tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam

amino dengan BM 66.000. 2,4

4.Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,

IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor

ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor

intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor

XIII, sedangkan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa

faktor koagulasi.4

5.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K4

6.Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi,reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan

seperti zat racun, obat over dosis.4

7.Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin

sebagai imun livers mechanisme.4

8.Fungsi hemodinamik

5

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±

1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica

± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke

hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini

berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ

penting untuk mempertahankan aliran darah1,3,4

II. HEPATITIS

II.1. Pengertian

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang

memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti air

teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning. Dikatakan akut apabila inflamasi

(radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6

bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan.

Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan

penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.1,5

II. 2. Epidemiologi

Infeksi HAV terjadi diseluruh dunia tetapi paling sering di Negara

berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak umur 5 tahun.

6

Kebanyakan infeksi pada anak sebelum umur 5 tahun tidak bergejala atau mempunyai

manifestasi nonspesifik, ringan. Penularan HAV hampir selalu dengan kontak dari

orang ke orang. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat

peningkatan insidensi pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim

dingin.2,3,6

HBV sering terjadi pada kelompok umur 20-39 tahun dengan resiko paling

besar. Jumlah kasus pada anak rendah tetapi sukar diperkirakan dikarenkan sebagian

infeksi pada anak tidak bergejala. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan

umur; wlaupun kurang dari 10% infeksi terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-

30% dari semua kasus kronis. CDC memperkirakan bahwa sejumlah 200.000-

300.000 orang (terutama dewasa muda) terifeksi oleh HBV setiap tahunnya. Hanya

sekitar 25% dari mereka yang mengalami icterus, 10.000 kasus memerlukan

perawatan inap di rumah sakit, dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang

fulminan.3,6

HCV adalah penyebab paling umum dari penyakit hati kronis di Amerika

Serikat dan menyebabkan 8.000-10.000 kematian pertahun, sekitar 4 juta orang di

Amerika Serikat diperkirakan akan terinfeksi HCV. Sekitar 85% dari individu yang

terinfeksi terus menerus tetap terinfeksi, bahkan tanpa adanya bukti biokimia dari

penyakit hati.Penelitian telah memastikan adanya keadaan carier HCV yang dapat

terjadi sekitar 1 sampai 6% dari para sukarelawan donor darah 2,3

HDV tidak dapat menghasilkan infeksi tanpa HBV sebagai virus pembantu.

HDV dapat menyebabkan infeksi pada orang yang sudah terinfeksi HBV. Infeksi

HDV jarang terjadi pada anak-anak, tetapi harus dipertimbangkan saat hepatitis

fulminant terjadi. Di Amerika Serikat, HDV infeksi ditemukan paling sering pada

pecandu obat parenteral, penderita hemofilia, dan orang-orang yang beremigrasi dari

daerah yang mencakup Italia selatan, Afrika, dan Timur Tengah. HDV jarang di

Timur Jauh. 2,3

7

HEV jarang menyebabkan kasus  hepatitis pada anak. Paling sering

menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil

didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi yaitu 20%.5HEV prevalensi tertinggi

infeksinya telah dilaporkan di anak benua India, Timur Tengah, Asia Tenggara, dan

Meksiko, terutama di daerah dengan sanitasi yang buruk. 2

II. 3. Etiologi

Hepatitis A Virus adalah virus yang mengandung-RNA berdiameter 27nm

yang adalah anggota family Picornavirus. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja

penderita yang terinfeksi. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan

jaringan. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin (Ig)M,

antibody (Ig)M (anti-HAV) dengan radioimunossay atau jarang, dengan

mengidentifikasi partikel virus dalam tinja. Penularan virus terjadi melalui tinja-

mulut dengan perantaraan makanan dan minuman yang tercemar oleh Virus A. Masa

tunas 2-6 minggu. Virus mengadakan replikasi dalam sel-sel hati dan diekskresikan

bersama empedu ke dalam usus dan dikeluarkan bersama tinja. Masa inkubasi 30

hari. 1,3,7, 8

Hepatitis B Virus adalah anggota family Hepadanavirus, diameter 42-nm,

kelompok virus DNA hepatotropik nonsitopatogenik. HBV mempunyai genom DNA

sirkuler, sebagian helai ganda tersusun sekitar 3.200 nukleotid. Empat gena telah

dikenali: gena S, C, X dan P. permukaan (hepatitis B surface antigen [HBsAg] =

partikel sferis diameter 22 nm dan partikel tubuler lebar 22 nm dengan berbagai

panjang sampai mencapai 200nm. Bagian dalam virion berisi antigen core hepatitis B

( hepatitis B core antigen [HBcAg]) dan antigen non structural disebut hepatitis B e

antigen (HBeAg)antigen larut-nonpartikel berasal dari HBcAg yang terpecah sendiri

oleh proteolitik. Replikasi HBV terjadi terutama dalam hati tetapi juga terjadi dalam

limfosit, limpa, ginjal dan pancreas. Penularan hepatitis B adalah melalui parenteral

dan menembus membran mukosa, terutama melalui melalui hubungan seksual. Masa

inkubasi rata-rata sekitar 60 hingga 90 hari.3,7,9

8

Hepatitis C Virusmerupakan virus RNA tunggal. Panjangnya 10.000

nukleotida. HCV mengandung selubung lipid dengan diameter 50-60 nm dan

sensitive terhadap pelarut organic misalnya klorofom. Seperti HBV,maka HCV

diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral dan kemungkinan melalui kontak

seksual. Masa inkubasinya adalah 7-9 minggu (kisaran 2-24 minggu). 1,37

Hepatitis D disebabkan oleh HDV, HDV merupakan virus RNA  yang

berukuran 35 nm, anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai

lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap

HBsAg dapat tertular oleh HDV. Hepatitis Virus Delta merupakan virus RNA yang

mengandung antigen delta dan genom RNA yang sangat kcill jika dibandingkan

dengan RNA virus lainnya. Begitu kecilnya sehingga memerlukan bantuan dari luar

berupa HVB untuk dapat hidup dan berkembang biak. 1,5

Hepatitis E disebabkan oleh HEV, HEV adalah suatu virus RNA yang untai

tunggal yang kecil, berdiameter kurang lebih 32 sampai 34 nm dan tidak berkapsul.3

II. 4. Patogenesis

Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran darah dan

terbawa ke hati. Di sini agen infeksi menetap dan mengakibatkan peradangan dan

terjadi kerusakan sel-sel hati (dapat diketahui dengan pemeriksaan SGOT dan SGPT).

Akibat kerusakan ini maka terjadi penurunan penyerapan dan konjugulasi bilirubin

sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan mengakibatkan ikterik.10

Peradangan ini akan mengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehingga timbul

gejala tidak nafsu makan (anoreksia). Salah satu fungsi hati adalah sebagai

penetralisir toksin, jika toksin yang masuk berlebihan atau tubuh mempunyai respon

hipersensitivitas, maka hal ini merusak hati sendiri dengan berkurangnya fungsi

sebgai kelenjar terbesar sebagai penetral racun. Aktivitas yang berlebihan yang

memerlukan energy secara cepat dapat menghasilkan H2O yang berdampak pada

keracunan secara lambat dan juga merupakan hepatitis non-virus. H2O juga

9

dihasilkan melalui pemasukan alkhol yang banyak dalam waktu yang relative lama,

ini biasa terjadi pada alkoholik.10,11

Hepatitis viral dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu kronik dan akut.

Klasifikasi hepatitis viral akut dapat dibagi atas hepatitis viral akut yang khas,

hepatitis yang tak khas (asimtomatik), hepatitis viral akut yang simptomatik ,

hepatitis hepatitis viral anikterik dan hepatitis viral ikterik. Hepatitis virus dapat

diklasifikasikan dalam 3 kelmpok yaitu hepatitis kronik persisten, hepatitis kronik

lobular, dan hepatitis kronik aktif.10

Virus hepatitis A mempunyai masainkubasi singkat/hepatitis infeksiosa, panas

badan ( pireksia) didapatkan paling sering pada hepatitis A. Hepatitis tipe B

mempunyai masa inkubasi lama atau disebut dengan hepatitis serum.11

Hepatitis akibat obat dan toksin dpat digolongkan kedalam empat bagian yaitu :

hepatotoksin-hepatotoksi direk

hepatotoksin-hepatotoksin indirek

reaksi hipersensitivitas terhadap obat, dan

idiosinkrasi metaboilk.10

II. 5. Gejala Klinis

Untuk tiap jenis hepatitis cenderung berbeda. Jenis hepatitis yang banyak

dikenal di masyarakat adalah hepatitis tipe A, B, dan C, namun pada kenyataannya

ada juga jenis tipe lain. Namun jenis  yang lainnya tidak begitu menjadi perhatian

karena tingkat penyebarannya yang jarang sehingga jarang diperbincangkan gejala

gejala yang menyertai hepatitis.12

Gambaran klinis dapat dibagi dalam dua kelompok besar yaitu 11

1. Hepatitis kronik :

Secara klinis bervariasi dari keadaan tanpa keluhan sampai perasaan lelah yang

sangat mengganggu. Adanya keluhan dan gejala Hipertensi portal

10

(asites, perdarahan varises esophagus) menunjukkan penyakit pada stadium yang

sudah lanjut.

Pemeriksaan biokimiawi menunjukkan peningkatan kadar bilirubin, transminase

dan globulin serum.

Gambaran histopatologis memperlihatkan kelainan morflogis yang khas untuk

hepatitis kronis.

2. Hepatitis Akut :

Pada umumnya, Hepatitis tipe A,B, dan C mempunyai perjalan klinis yang

sama. Hepatitis B dan C cenderung lebih kronis perjalanan penyakitnya dan

sering dihubungkan dengan serum-sickness. Serangan teringan hanya ditandai

dengan naiknya transminase serum.

Serangan ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan masa prodromal

kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu. Gejala awal seperti influienza, gastritis

maupun arthritis. Tetapi yang terutama adalah adanya demam, lemah/lesu, mual,

muntah, dan diare. Urine menjadi berwarna gelap dan tinja berwarna pucat

selama penderita mengalami kulit berwarna kuning atau jaundice.

Stadium pasca ikterik. Ikterus mereda, warna urin dan tinja kembali normal,

penyembuhan pada anak-anak lebih ceapt disbanding dewasa, yaitu pada akhir

bulan ke 2 karena penyebab yang biasanya berbeda.

Terjadinya infeksi HAV biasanya tiba-tiba dan disertai dengan keluhan

sistemik demam, mual malaise, emesis, anoreksia, dan ketidaknyamanan perut.

Prodrom ini mungkin ringan dan sering terjadi tanpa disadari pada bayi dan anak usia

prasekolah-. Diare sering terjadi pada anak-anak, namun sembelit lebih sering terjadi

pada orang dewasa. Jaundice mungkin begitu halus pada anak-anak bahwa hal itu

dapat dideteksi hanya dengan tes laboratorium. Ketika penyakit kuning dan urin gelap

terjadi, mereka biasanya berkembang setelah gejala sistemik. Berbeda dengan infeksi

pada anak-anak, sebagian besar infeksi HAV pada orang dewasa gejala dan dapat

menjadi parah. Gejala infeksi HAV termasuk nyeri kuadran kanan atas, urin berwarna

gelap, dan penyakit kuning. Lamanya gejala biasanya kurang dari 1 bulan, dan nafsu

11

makan, toleransi berlebihan dan perasaan kesejahteraan secara bertahap kembali.

Hampir semua pasien dengan infeksi HAV sembuh sepenuhnya, tetapi tentu saja

kambuh dapat terjadi selama beberapa bulan. Hepatitis fulminan menyebabkan

kematian jarang pada anak-anak, dan co-infeksi dengan HCV meningkatkan risiko

hepatitis fulminan. HAV tidak terkait dengan penyakit hati kronis.2

Gejala klinik hepatitis B setelah masa inkubasi berakhir, akan terjadi gejala

prodromal yang yang dapat berupa anoreksia, mual, muntah, myalgia altralgia, atau

coryza berkisar selama 1-2 minggu. Fase ini disusul dengan fase ikterik yang ditandai

dengan timbulnya icterus dan berkurangnya keluhan prodromal. Pada saat itu, hepar

teraba dan nyeri tekan. Dapat timbul limfadenopati dan splenomegali. 9

II.6. Diagnosis

Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat ikterus pada kontak

keluarga, teman, atau anak pernah berwisata ke daerah endemic. Diagnosis dibuat

dengan kriteria serologis, biopsi hati jarang dilakukan. Anti-HAV terdeteksi pada

mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup.2

Infeksi akut di diagnosis dengan adanya IgM anti-HAV, yang dapat

terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti –HAV ditemukan. Kenaikan

hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkali pospatase 5’-

nukleotidase, dan gamma-hlutamil trasnspeptidase dan tidak membantu membedakan

penyebab. Pemanjangan PT adalah tanda serius yang mengharuskan rawat inap di

rumahsakit.2,6

Pola serologis untuk HBV adalah lebih kompleks daripada untuk HAV dan

berbeda tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis, atau kronis. Skrining untuk

hepatitis B rutin memerluka assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.

HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan terdapat pada

hampir semua orang yang terinfeksi kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya

gejala. HBeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat

infeksius. Karena kadar HBsAg turun sebelum akhir gejala, antibody IgM terhadap

antigen core hepatitis B ( IgM anti HBcAg) juga diperlukan karena ia naik awal pasca

12

infeksi dan menetap selama beberapa tahun. Anti HBcAg adalah satu pertanda

serologis infeksi HBV akut yang paling berharga karena ia muncul hampir seawall

HBsAg dan terus ada kemudian dalam perjalanan penyakit bila HBsAg telah

menghilang. Hanya anti-HBsAg yang ada pada orangorang yang diimunisasi dengan

vaksin hepatitis B, sedang anti-HBsAg dan anti HBcAg terdeteksi pada orang dengan

infeksi yang smbuh.2,10,11,12

II. 7. Pemeriksaan Laboratorium

HAV didiagnosis dengan mendeteksi antibodi terhadapv irus. Antibodi IgM

dapat terdeteksi pada awal infeksi, biasanya sebelum timbulnya penyakit klinis

Infeksi HBV terdeteksi awal penyakit dengan adanyaa ntigen hepatitis B awal

(HBeAg) dan hepatitis B surface antigen (HBsAg) (Gbr. 130-4). Dengan pemulihan,

13

antigen akan dihapus, dan anti-HBs antibodi terdeteksi. Dalam HBVakut dan kronis,

antibodi terhadap protein inti hepatitisB (anti-HBc) terdeteksi sebagai IgM pada awal

gejala dan tetap sebagai IgG selama bertahun-tahun sesudahnya.Jika infeksi berlanjut

sebagai HBV kronis, HbsAg dan HbeAg bertahan, dan anti-HBs antibodi tidak

muncul.Akut infeksi HCV paling didiagnosis dengan pengukuran HCV RNA dalam

darah dengan polymerase chain reaction. Dalam waktu 2sampai 3 bulaninfeksi, anti-

HCV antibodimuncul.8

Sebagian besar kasus mengakibatkan infeksi kronis,yang ditandai dengan

kegigihan anti-HCV dan HCV RNA Transaminase (SGPT, aspartataminotransferase),

serum total dan bilirubin langsung, serum albumin, dan tes pembekuan darah (waktu

protrombin, waktu tromboplastin parsial) harus diukur serial pada hepatitis akut dan

kronis. Tes ini memberikan gambaran tentangt ingkat cedera hati dan kecukupan

fungsi hepatoseluler sintetik.8

II. 8. Terapi

Tidak ada pengobatan khusus untuk HAV. Perawatan suportif dengan cairan

IV kadang-kadang diperlukan dengan gejala berat. Dalam kasus fulminan, multi

sistem dukungan disediakan. HBVs dirawat hanya bila transaminase yang meningkat

karena respon terhadap pengobatan pada individu tanpa peradangan hati yang buruk.

Saat ini perawatan yang tersedia meliputi interferon alfa dan DNA polimerase-

menghambat agen lamivudine dan adefovir. HCV lebih baik diobati dengan

kombinasi interferon alfa dan ribavirin. Berbeda dengan HBV, elevasi persisten

transaminase tidak terkait dengan keberhasilan peningkatan pengobatan. Respon

terhadap pengobatan HCV untuk genotipe virus, yang harus ditentukan sebelum

memulai terapi. 8

II. 9. Prognosis

Prognosis pada penyakit hepatitis dapat dibedakan menjadi dua kategori besar yaitu 10

- Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi.

14

- Pasien yang agak tua kesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek

II. 10. Komplikasi

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan

penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepatitis

kronik persisten, dan terjadi pada 5-10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat,

pasien-pasien hepatitis kronik persisten akan selalu sembuh kembali.10

Setelah hepatitis virus akut sembuh, sejumlah kecil pasien akan mengalami

hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati dan perkembangan

sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi

sirosis. hepatitiskronik aktifdapat berkembang aktif pada 50 %pasien HCV.

Sebaliknya, akhirnya suatu komplikasi lanjut dari suatu hepatitis yang cukup

bermakna adalah perkembangan karsinoma hepatoselluler.6,10,11

II. 11. Pencegahan

Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan

kebersihan lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan

dengan penderita seperti  alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc

sehabis digunakan penderita dibersihkan dengan antiseptik. 5

Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih

diarahkan pada pencegahan melalui imunisasi. Kini tersedia imunisasi pasif untuk

HAV, dan imunisasi aktif dan pasif untuk HBV. 5

Hepatitis  A

Globulin imun (IG), dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk

perlindungan sebelum dan sesudah paparan terhadap HAV. Profilaksis sebelum

paparan dianjurkan pada pelancong yang akan berkunjung ke daerah endemis. Bila

kunjungan berlangsung < 3 bulan diberikan IG dosis tunggal 0,2 ml/kg BB secara IM;

bila kunjungan lebih lama diberikan 0,06 ml/kg BB setiap 4 hingga 6 bulan.

15

Pemberian IG pasca paparan efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan

infeksi HAV, dosis 0,02 mg/kg diberikan sesegera mungkin dalam batas 2 minggu

setelah paparan.5

Jenis vaksin untuk hepatitis A berupa partikel virus aktif yang dianaktivasi.

Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara subkutis atau intramuskular. Imunisasi

diberikan pada anak umur > 2 tahun diberikan 3 dosis dengan jadual 0, 1, dan 6

bulan. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak), efek samping

tidak ada.5

Hepatitis B

Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg

HBIG secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi HBsAG.

Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin

rekombinan dan plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM.

Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg negatif mendapat ½ dosis anak vaksin

rekombinan dan 1 dosis anak vaksin plasma derived. Dosis kedua harus diberikan 1

bulan atau lebih setelah dosis pertama.5

Bayi yang lahir HBsAg-positif harus menerima vaksinsaat lahir, 1-2mo, dan

6mo usia. Dosis pertama harus disertai dengan pemberian 0,5ml HBIG segera setelah

melahirkan mungkin, karena efektivitas menuruncepat dengan waktu meningkat

setelah lahir. Post vaccination pengujian untuk HbsAg dan anti-HBs harus di9-15mo.

Jika hasilnya positif untuk anti-HBs, anak yang kebal terhadap HBV. Jika hasilnya

HBsAg positif saja, orang tua harus diberi konseling dan anak dievaluasi oleh

hepatologist pediatrik. Jika hasilnya negatif untuk kedua HbsAg dan anti-HBs,

hepatitisB kedua seri vaksin lengkap harus diberikan, diikuti dengan pengujian untuk

anti-HBs untuk menentukan apakah dosis berikutnya diperlukan.2

Hepatitis C

Tidak ada vaksin untuk mencegah HCV. Imunoglobulin belum terbukti

manfaat. Imunoglobulin diproduksi di Amerika Serikatt idak mengandung antibodi

terhadap HCV karena darah dan plasma donor disaring untuk anti-HCV dan

16

dikeluarkan dari kolam donor.Untuk meminimalkan penularan, orang dengan HCV

harus menggunakan kondom, tidak berbagi sikat gigi atau pisau cukur, dan tidak

mendonorkan darah atau organ.2

DAFTAR PUSTAKA

1.Hadi Sujono. Gastroenterologi. Edisi 7. P.T Alumni. Bandung, 2002 ; Hal 487-548

2.Behrman dkk. Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition.Chapter 339 Viral Hepatits

3. Price Sylvia A. Patofisiologi. Edisi 4. Buku I. EGC.Jakarta, 2000; Hal 523- 534.

4.NH2 Pharma . Anatomi Fisiologi Hati.2010 [ cited 2012 November 1]. Available from: URL : http://nh2pharma.blogspot.com/2010/03/anatomi-dan-fisiologi-hati.html

5.Rusmini Hetti. Medical Lecture Hepatitis Virus. 2012 [ cited 2012 Oktober 31]. Available from: URL:http://medicalecture.blogspot.com/2012/05/hepatitis-virus.html

6.Staf Pengajar Ilmu Kesehatan FKUI. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Bagian Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1995, hal 523 – 527.

17

7. Nelson, Waldo E . Ilmu Kesehatan Anak Edisi Lima belas. Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta 1994, Hal 1118 – 1124.

8. Kliegman,Robert M. Nelson Essentials of Pediatric 5th Edition. Page 613-615

9. Soemoharjo S, Gunawan S. Hepatitis Virus B. Edisi 2. EGC. Mataram, 2008 ;Hal 20-43

10. Cyntaa’s blog. HEPATITIS. [Online]. 2010 [ cited 2012 November 6]. Available from: URL : http://cyntaa’s blog.wordpress.com/

11. Putri Maretta. HEPATITIS A. program studi farmasi. Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta 2008.

12. Yusri. Gejala Hepatitis. [Online]. 2011 [cited 2012 November 6]. Available from: URL : http://turunberatbadan.com/801/gejala-hepatitis/

18