BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu oleh dari

lima jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus

hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV). Semua jenis

hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus

hepatitis B yang merupakan virus DNA. Walaupun virus – virus tersebut berbeda

dalam sifat molekular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut

memprlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1 –

2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik,

tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab

utama viremia yang persisten. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari

2,5 % di Banjarmasin sampai 25,1 % di Kupang, sehingga termasuk dalam

kelompok negara dengan kelompok endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara–

negara Asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal ibu pengidap hepatitis

merupakan jawaban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir

semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HBeAg positif akan terkena infeksi

pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Adanya HBeAg pada ibu sangat

berperan penting untuk penularan. Walaupun ibu mengandung HbsAg positif

namun jika HBeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya menjadi rendah.

Data di Indonesia telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari

hasil pemantauan pada 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat

1

penularan secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi (45,9 %). (Aru W. Sudoyo,

2007)

Kebanyakan dewasa-dewasa (lebih besar dari 95%) dengan hepatitis B

akut akan sembuh sepenuhnya. Sebagai akibatnya, mereka akan menjadi imun

(terlindung dari) terhadap suatu infeksi virus hepatitis B masa depan. Berlawanan

dengannya, kebanyakan bayi-bayi dan anak-anak yang terinfeksi dengan virus

hepatitis B akut akan menjadi terinfeksi kronis dengan virus. Jadi, di Amerika,

suatu perkiraan dari 1 sampai 1.25 juta orang-orang terinfeksi kronis dengan virus

hepatitis B. Lebih jauh, 5,000 sampai 6,000 orang-orang meninggal setiap tahun

dari penyakit hati virus hepatitis B kronis dan komplikasi-komplikasinya,

termasuk kanker hati (hepatocellular carcinoma) primer (berasal dari hati).

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

2

BAB II

HEPATITIS B AKUT

2.1. DEFINISI

Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh

virus hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula

menyebabkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian. Hepatitis B akut

adalah inflamasi akibat infeksi virus hepatitis B yang berlangsung selama < 6

bulan. (Sudigdo Sastroasmoro, 2007; Ramza Shiddiq, 2011 )

Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi

atau keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia

dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan.

Hal ini karena selain prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan

problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma

hepatocelluler primer. (Ramza Shiddiq, 2011)

2.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

2.2.1. ANATOMI HATI

3

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar

pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di

kedua sisi kuadran atas dan sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Berat hati

sekitar 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah

diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.

Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh

peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava

inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari

dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa

ligamen. (www.doctorology.net, 2010)

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : menghubungkan hepar ke dinding anterior

abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : merupakan bagian bawah

lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yang telah

menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :

merupakan bagian dari omentum minus yang terbentang dari curvatura

minor lambung dan duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam

ligamentum ini terdapat a.hepatica, v.porta dan ductus choledocus

communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari

Foramen Wislow.

4. Ligamentum coronaria snterior kiri dan kanan dan ligamentum coronaria

posterior kiri dan kanan : merupakan refleksi peritoneum terbentang dari

diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis kiri dan kanan : merupakan fusi dari

ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari

hepar.

4

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan

epigastrium. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal

tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus

kanan dapat mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig

falciformis membagi hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus

kanan yang besar dan lobus kiri (Gambar.1). (www.doctorology.net, 2010)

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari

serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan

masuk ke dalam parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan

duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di

dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem

pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda

dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih

permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-

kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya

hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim

tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis

yang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah

keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan

jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang

mengandung cabang-cabang v.porta, a.hepatika, ductus biliaris (Gambar. 2).

Cabang dari vena porta dan a.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke

dalam sinusoid setelah banyak percabangan sistem bilier dimulai dari canaliculi

biliaris yang halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut

membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam

intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran

empedu menuju kandung empedu. (www.doctorology.net, 2010)

Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa

melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar

sepertiga darah yang masuk adalah darah arteri dan dua pertiganya adalah darah

5

vena dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya

adalah 1.500 ml dan dialirkan melaui vena hepatica kanan dan kiri, yang

selanjutnya bermuara pada vena kava inferior. Vena porta bersifat unik karena

terletak diantara dua daerah kapiler, yang satu terletak dalam hati dan lainnya

dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta bercabang-cabang yang

menempel melingkari lobules hati. (www.ilmubedah.info.com, 2011)

Gambar 1. Anatomi HeparSumber : (John, et al, 2006)

6

Gambar 2. Gambaran mikroskopis heparSumber : (Lauralee Sherwood, 2006)

2.2.2. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hati yaitu : (Gambar 3) (www.doctorology.net, 2010)

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein

saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang

diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan

glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mejadi glukosa disebut

glikogenolisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama

glukosa dalam tubuh. Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,

nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)

yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies

7

2. Senyawa 2 karbon – Active Actate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol. Dimana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid.

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi. Hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.

Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan

non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma

albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea

merupakan end product metabolisme protein ∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya

dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM

66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor

V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi

adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang

beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya

dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk

pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

8

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai

macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -

globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±

1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam

a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan

dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,

syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

9

Gambar 3. Fisiologi Hepar

Sumber : (John, et al, 2006)

2.3. ETIOLOGI

Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama

kali ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen

Australia yang termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis

berukuran 42 nm yang disebut dengan “Partikel Dane” (Gambar. 4). Lapisan luar

terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel

inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg).

Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat

imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr,

ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan

perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya. (Ramza Shiddiq, 2011)

10

Gambar 4. Virus Hepatitis BSumber: ( www.retroscope.eu.com, 2010)

2.4. PATOFISIOLOGI

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari

peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi

virus. Selanjutnya sel – sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane

utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut

membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh, yang pertama

kali dirangsang adalah respon imun nonspesifik (innate immune response) karena

dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa

jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan

memanfaatkan sel – sel NK dan NK – T. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik,

yitu dengan mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+

terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB –

MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan

dinding Antigen Preenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang

sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB – MHC

kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada permukaan

dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid

yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang

ada di dalam sel hati ang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam

11

bentuk nekrosis hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme

sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan

sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic

Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik).

(Aru W. Sudoyo, 2007)

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD 4+ akan menyebabkan

produksi antibodi antara lain anti – HBs, anti – HBc dan anti – HBe. Fungsi anti –

HBs adalah netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke

dalam sel. Dengan demikian anti – HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel

ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan gangguan produksi anti – HBs.

Bukti pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti – HBs

yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti – HBs

bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat

diakhiri, sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB

yang menetap. Proses eliminasi VHB oleh respon imun yang tidak efisien dapat

disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain:

terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB, hambatan terhadap CTL yang

berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi, terjadinya mutan VHB yang tidak

memproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati. Faktor

pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi

terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe,

faktor kelamin atau hormonal. . (Aru W. Sudoyo, 2007)

Salah satu peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi

HBV adalah mekasnisme persistensi infeksi VHB pada neonatus yang dilahirkan

oleh ibu HBsAg dan HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan

adanya imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin melalui

invasi VHB, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh

kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi

VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore dari DNA yang

menyebabkan tidak dapat diproduksinya HBeAg. Tidak adanya HBeAg pada

12

mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. . (Aru W.

Sudoyo, 2007)

Sumber dan Cara Penularan

a. Sumber Penularan Virus Hepatitis B

Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa

penderita virus, feses, dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat

kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. (Ramza Shiddiq, 2011)

b. Cara penularan Virus Hepatitis B

Penularan virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu parenternal

dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk

jarum atau benda yang susah tercemar virus Hepatitis B dan pembuatan

tattoo, kemudian secara non parenteral yaitu karena persentuhan yang erat

dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. secara epidemiologi

penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang HBsAg positif kepada

anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara horizontal

yaitu penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus

kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual.

(Ramza Shiddiq, 2011)

Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis B

Faktor – faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B dapat dibagi

menjadi : (Ramza Shiddiq, 2011)

a. Faktor Host (Pejamu)

Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia

yang dapat mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B

yang meliputi:

1) Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan

umur. Paling sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis

13

menurun dengan bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi

kronis, pada anak usia sekolah 23 – 46% dan pada orang dewasa 3 – 10% .

2) Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B

dibanding pria.

3) Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan

pertama setelah lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi

yang belum mendapat imunisasi Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun

belum berkembang sempurna.

4) Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja

disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual,

pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tattoo, dan pemakaian

akupuntur.

5) Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis

B adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar

operasi, petugas laboratorium dimana pekerjaan mereka sehari – hari

kontak dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih).

b. Faktor Agent

Penyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB).

Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4

subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr yang menyebabkan perbedaan

geografi dalam penyebaranya. Subtype adw terjadi di Eropa, Amerika dan

Australia. Subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtipe ayw

dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan subtipe adr

terjadi di jepang dan China. (Ramza Shiddiq, 2011)

c. Faktor Lingkungan

Faktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh

luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor

lingkungan adalah lingkungan dengan sanitasi jelek daerah dengan

prevelensi virus hepatitis B (VHB) tinggi, daerah unit pembedahan, daerah

unit laboratorium, daerah bank darah, daerah tempat pembersihan, daerah

14

dialias dan transplantasi, daerah unit penyakit dalam. (Ramza Shiddiq,

2011)

2.5. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminans yang

dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut

terbagi dalam 4 tahap: (Aru W. Sudoyo, 2007)

Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau

ikterus. Fase ini berbeda – beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.

Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan

jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase

inkubasi ini.

Fase Prodormal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan – keluhan pertama dan timbulnya

gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan

malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas

atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan

perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat

terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada awal

infeksi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan

atas atau epigatrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi

jarang menimbulkan kolesistisis.

Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5 – 10 hari, tetapi dapat juga muncul

bersamaan denganmunculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak

terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala

prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

Fase konvalesen

15

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dna abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul persaaan

sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.keadaan akt biasanya

akan membaik dalam 2 – 3 mingggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis

dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu

dalam hepatitis B. Pada 5 – 10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin

lebih sulit ditangani, hanya < 1 % yang menjadi fulminan.

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis

hepatitis B dibangi 2 yaitu : (Ramza Shiddiq, 2011)

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus

hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

a. Hepatitis B akut yang khas

b. Hepatitis Fulminan

c. Hepatitis Subklinik

2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk

menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

a). Hepatitis B akut yang khas

Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.

Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :

1. Fase Praikterik (prodromal)

Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi,

anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi

gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin

serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).

16

2. Fase lkterik

Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan

splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua

setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi

hati abnormal.

3. Fase Penyembuhan

Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.

pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium

menjadi normal.

b). Hepatitis Fulminan

Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar

mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir

dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang

berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan

fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan

muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria

dan uremia. (Ramza Shiddiq, 2011)

c). Hepatitis Kronik

Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B

kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan

yang mantap. (Ramza Shiddiq, 2011)

2.6. DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan

demam. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang

berwarna gelap.  Saat ini, gejala prodromal berkurang.  Perlu ditanyakan riwayat

17

kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat

hepatotoksik. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

b.   Pemeriksaan fisik

Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali, perhatikan

tepi, permukaan, dan konsistensinya. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

c.   Pemeriksaan penunjang

1. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia :

infestasi cacing, leukositosis : infeksi bakteri.

2. Urin : bilirubin urin

3. Biokimia :

a. Serum bilirubin direk dan indirek

b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT)

c. Albumin, globulin

d. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin

4. Petanda serologis :

Hepatitis B didiagnosis dari hasil-hasil tes-tes darah spesifik virus

hepatitis B (serologi) yang mencerminkan beragam komponen-

komponen virus hepatitis B. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

4.1. HBsAg dan anti-HBs

Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan

mendeteksi hepatitis B surface antigen (HBsAg) dalam darah.

Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada infeksi virus hepatitis B aktif dan

ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis virus hepatitis B aktif.

Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg menjadi

terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu. Pada inidividu-

individu yang sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau

pembersihan dari HBsAg terjadi dalam waktu empat bulan setelah

timbulnya gejala-gejala. Infeksi virus hepatitis B kronis didefinisikan

sebagai HBsAg yang menetap lebih dari enam bulan.

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

18

Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi

terhadap HBsAg (anti-HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini

menyediakan kekebalan pada infeksi virus hepatitis B yang berikutnya.

Sama juga, individu-individu yang telah berhasil divaksinasi terhadap

virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat diukur dalam darah.

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

4.2. Anti-HBc

Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan

tidak dapat terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang

besar dari hepatitis B core antigen dalam hati mengindikasikan suatu

reproduksi virus yang sedang berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya

aktif. Antibodi terhadap hepatitis B core antigen, dikenal sebagai

antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun, terdeteksi dalam

darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi anti-

HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator

(marker/indicator) untuk infeksi hepatitis B akut. IgM anti-HBc

ditemukan dalam darah selama infeksi akut dan berlangsung sampai

enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-HBc

berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan

menetap seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau

mengembangkan infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari

anti-HBc dapat digunakan secara spesifik untuk mendiagnosis suatu

infeksi virus hepatitis B akut. Selain itu, menentukan hanya total anti-

HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya) adalah sangat tidak

bermanfaat. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

4.3. HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core

Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti

HBe, adalah penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk

menentukan kemungkinan penularan virus oleh seseorang yang

19

menderita infeksi virus hepatitis B kronis. Mendeteksi keduanya

HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah eksklusif satu sama

lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas virus yang

sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya,

sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih

tidak aktif dari virus dan risiko penularan yang lebih kecil.

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus

hepatitis B, material genetik untuk virus telah menjalankan suatu

perubahan struktur yang tertentu, disebut suatu mutasi pre-core. Mutasi

ini berakibat pada suatu ketidakmampuan virus hepatitis B untuk

menghasilkan HBeAg, meskipun virusnya reproduksi/replikasi secara

aktif. Ini berarti bahwa meskipun tidak ada HBeAg yang terdeteksi

dalam darah dari orang-orang dengan mutasi, virus hepatitis B masih

tetap aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan pada

yang lain-lainnya. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

4.4. Hepatitis B virus DNA

Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus

hepatitis B adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam

darah. Anda ingat bahwa DNA adalah material genetik dari virus

hepatitis B. Tingkat-tingkat yang tinggi dari hepatitis B virus DNA

mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi virus dan aktivitas virus

yang sedang berlangsung. Tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang

rendah atau tidak terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap infeksi virus

hepatitis B yang tidak aktif. Beberapa tes-tes laboratorium yang

berbeda (assays) tersedia untuk mengukur hepatitis B virus DNA.

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang

paling sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA. Ini

berarti bahwa PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi

20

jumlah-jumlah yang sangat kecil dari penanda virus hepatitis B.

Metode ini bekerja dengan memperbesar material yang sedang diukur

sampai semilyar kali untuk mendeteksinya. Metode PCR, oleh

karenanya, dapat mengukur sekecil 50 sampai 100 kopi (partikel-

partikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah. Tes ini,

bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan diagnosis

yang praktis. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk

menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif

(diam). Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B

virus DNA dalam darah. Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA

mengindikasikan suatu infeksi yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang

rendah mengindikasikan suatu infeksi yang tidak aktif (tidur). Jadi,

pasien-pasien denga penyakit yang tidur (tidak aktif) mempunyai kira-

kira satu juta partikel-partikel virus per mililiter darah, sedangkan

pasien-pasien dengan penyakit yang aktif mempunyai beberapa milyar

partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja yang HBsAg

positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan

mempunyai tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat

terdeteksi dengan metode PCR karena ia begitu sensitif.

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat

diukur menggunakan suatu metode yang disebut metode

hybridization, yang adalah suatu tes yang lebih kuang sensitif

daripada PCR. Tidak seperti metode PCR, metode hybridization

mengukur material virus tanpa pembesaran. Sesuai dengan itu, tes ini

dapat mendeteksi hepatitis B virus DNA hany ketika banyak partikel-

partikel virus hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif.

Dengan kata lain, dari sudut pandang yang praktis, jika hepatitis B

virus DNA terdeteksi dengan suatu metode hybridization, ini berarti

21

bahwa infeksi virus hepatitis B adalah aktif.

(www.totalkesehatananda.com, 2008)

Beberapa tes serologi untuk HBV seperti di atas dapat

diinterpretasikan seperti pada tabel 1 dan perjalanan penyakit HBV

seiring pembentukkan antibodinya. (Gambar 5 dan 6).

Tabel 1: Interpretasi tes-tes darah (serologi) virus hepatitis B

Sumber: (www.totalkesehatananda.com, 2008)

HBsAg Anti-HBs

Anti-Hbc

(total)

Anti-HBc IgM

HBeAg Anti-HBe

HBV DNA

Interpretasi

+ - + + + + + Tahap awal infeksi akut

+ - + + - + - Tahap Kemudian infeksi akut

- - + + - + - Tahap kemudian infeksi akut

- + + - - - - Kesembuhan dengan kekebalan

- + - - - - - Vaksinasi yang sukses

+ - + - + - + Infeksi kronis dengan reproduksi aktif

22

+ - + - - + - Infeksi kronis dalam tahap tidak aktif

+ - + - - + + Infeksi kronis dengan reproduksi aktif

- - + - - + atau

- -

Kesembuhan, Hasil positif palsu, atau infeksi kronis

Gambar 5. Gambaran Serologi dari Hepatitis B AkutSumber: (Kasper H, et al, 2006)

23

Gambar 6. Gambaran Serologi dari Hepatitis B kronikSumber: (Kasper H, et al, 2006)

5. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus

koledokus, batu saluran empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar

limpa.

2.7. PENATALAKSANAAN

Infeksi yang sembuh spontan

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi.

2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

Tidak ada rekomendasi diet khusus

Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan

yang paling baik ditoleransi

Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

3. Aktifitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.

4. Pembatasan aktivitas sehari – hari tergantung dari derjat kelelahan dan

malaise

5. Peran lamivudine atau adenovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.

Kortikosteroid tidak bermanfaat.

6. Obat – obat yang tidak perlu harus dihentikan. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Gagal hati akut

1. Perawatan di rumah sakit

24

Segera setelah diagnosis ditegakan

Penanganan terbaik dapat dilakukan pada rumah sakit yang

menyediakan program transplantasi hati.

2. Belum ada terapi yan terbukti efektif

3. Tujuan

Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan

fungsi hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif

Pengenalan dirir dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam

nyawa

Mempertahankan fungsi vital

Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan

4. Angka survival mencapai 65 – 75 % bila dilakukan transplantasi dini. (Aru

W. Sudoyo, 2007)

Hepatitis Kolestastasis

1. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek

prednison atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum

tersedia.

2. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Heptitis Relaps

Penanganan serupa dengan hepatitis sembuh spontan. (Aru W. Sudoyo, 2007)

2.8. PENCEGAHAN

Upaya pencegahan merupakan hal terpenting karena merupakan upaya

yang paling cost – effective. Secara garis besar, upaya preventif dibagi dua yaitu

upaya yang bersifat umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB).

(Poernomo Budi, 2006)

2.8.1. Kebijakan preventif umum

25

1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnostik yang sensitif.

2. Sterilisasi instrumen secara adekuat – akurat. Alat dialisis digunakan

secara individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin tersendiri.

Jarum disposable dibuang ke tempat khusus yang tidak tembus jarum.

3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.

4. Perilaku seksual yang aman.

5. Penyuluhan agar para penyalah-gunaan obat tidak memakai jarum secara

bergantian.

6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yang dapat

menularkan VHB (sikat gigi, sisir), berhati – hati dalam menangani luka

terbuka.

7. Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke – 3 kehamilan,

terutama ibu yang berisiko terinfeksi VHB. Ibu hamil dengan VHB (+)

ditangani terpadu. Segera setelah lahir bayi diimunisasi aktif dan pasif

terhadap VHB.

8. Skrining populasi resiko tinggi tertular VHB (lahir di daerah

hiperendemis, homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti – ganti,

tenaga medis, pasien dialisis, keluarga dari penderita VHB kronis, kontak

seksual dengan penderita VHB)

2.8.2. Kebijakan Preventif Khusus

Imunisasi Pasif

Hepatitis B immune globuline (HBIg) dibuat dari plasmaa yang

mengandung anti HBs titer tinggi (> 100.000 IU/ml) sehingga dapat memberikan

proteksi secara tepat meskipun hanya utnuk jangka waktu yang terbatas (3 – 6

bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan dalam waktu 48 jam pasca paparan

VHB. Pada bayi dari ibu pengidap VHB, HBIg diberikan bersamaan dengan

vaksin VHB di sisi tubuh berbeda dalam waktu 12 jam setelah lahir. Kebijakan ini

terbukti efektif (85 – 95%) dalam mencegah infeksi VHB dan mencegah

kronisitas (19 – 20 %) sedangkan dengan vaksin VHB saja memiliki tingkat

26

efektivitas 75 %. Bila HbsAg ibu baru diketahui beberapa hari kemudian, HBIg

dapat diberikan bila usia bayi ≤ 7 hari. (Poernomo Budi, 2006)

HBIg tidak dianjurkan utnuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra –

paparan. HBIg hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca

paparan) pada mereka yang terpapar VHB melalui jarum/ penyuntikan, tertelan

atau terciprat darah ke mukosa atau ke mata, atau kontak dengan penderita VHB

kronis. Namun demikian, efektivitasnya akan menurun bila diberikan 3 hari

setelah paparan. Umumnya, HBIg diberikan bersama vaksin HBV sehingga selain

memberikan proteksi secara cepat, kombinasi ini juga memberikan proteksi

jangka panjang. (Poernomo Budi, 2006)

Imunisasi Aktif

Tujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program imunisasi bayi baru

lahir dan kelompok tinggi resiko tertular VHB. Tujuan akhirnya adalah:

1. Menyelamatkan nyawa pasien.

2. Menurunkan resiko karsinoma hepatoseluler akibat VHB.

3. Eradikasi virus.

Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada bayi

yang lahir dari ibu HBsAg positif, sedang pada negara yang prevalensi rendah

immunisasi diberikan pada orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksin

hepatitis diberikan secara intra muskular sebanyak 3 kali dan memberikan

perlindungan selama 2 tahun. (Ramza Shiddiq, 2011)

Program pemberian sebagai berikut:

Dewasa:Setiap kali diberikan 20 μg IM yang diberikan sebagai dosis awal,

kemudian diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan.

Anak :Diberikan dengan dosis 10 μg IM sebagai dosis awal , kemudian diulangi

setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan. (Ramza Shiddiq, 2011)

2.9. KOMPLIKASI

27

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan

penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai

hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi

meskipun kronik persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Meskipun

terlambat, pasien – pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali.

(Ramza Shiddiq, 2011)

Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah

serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum

alkohol dan aktivitas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata

dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah

baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna. (Ramza

Shiddiq, 2011)

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna

adalah perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering

ditemukan, selain itu juga adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab

utama yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B

kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi kronik telah

dikaitkan pula dengan kanker hati. (Ramza Shiddiq, 2011)

2.10. PROGNOSIS

Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan

tidak perlu menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan

dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 – 3 tahun. Pada

sebagian kasus lainnya, hepatitis kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi

keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara keseluruhan,

walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap asimtomatik dan jarang

terjadi kegagalan hati. (Ramza Shiddiq, 2011)

Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu

survey dari 1.675 kasus dalam satu kelompok, ternyata satu dari delapan pasien

yang menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C) meninggal.. Di seluruh dunia

28

ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia.

(Ramza Shiddiq, 2011)

BAB III

SIMPULAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati. Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1 – 2

juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik,

tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab

utama viremia yang persisten.

Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh

virus hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula

menyebabkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian. Hepatitis B akut

adalah inflamasi akibat infeksi virus hepatitis B yang berlangsung selama < 6

bulan.

Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi

atau keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia

29

dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan.

Hal ini karena selain prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan

problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma

hepatocelluler primer.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Jakarta: FKUI; 2007.

2. Artikel Bedah. Anatomi dan Fisiologi Hepar. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from: http://ilmubedah.info/anatomi-dan-fisiologi-hepar-20110202.html

3. Anonim. Hepatitis B. 2008. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from: http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.html

4. Anonim. Hepatitis B. 2010. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from: http://www.retroscope.eu/wordpress/wp-content/uploads/2010/01/Hepatitis_B_virus_v2.png

5. Benvie. Anatomi Hati. 2010. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from: http://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.html

6. John, et al. Netter’s Atlas of human Physiology. 2006

30

7. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC; 2006.

8. Poernomo Budi Setiawan. Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik. Jakarta: Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2006

9. Ramza Shiddiq. Hepatitis B. 2011. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from: http://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.html

10. Sudigdo Sastroasmoro. Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit Dalam. Jakarta: RSCM; 2007.

31