HEPATITIS B AKUT

HEPATITIS B AKUTHepatitis B akut adalah proses nekroinflamatorik pd hati yg terjadi scr akut dan disebabkan oleh VHB.MASA TUNAS : 6 minggu sampai 6 bualan.

PATOGENESIS DAN MEKANISME RESPONS IMUN TUBUH TERHADAP INFEKSI VHB AKUT.

Kelainan sel hati pd infeksi VHB disebabkan oleh reaksi imun tubuh thd hepatosist yg terinfeksi VHB.

Reaksi imun tsb sebenarnya bertujuan akhir mengeliminasi VHB. Pd kasus hepatitis B akut, respon imun tsb berhasil mengeliminasi sel hepar yg terkena infeksi VHB shg terjadi nekrosis pd sel yg mengandung VHB dan muncul gejala klinik yg kemudian diikuti oleh kesembuhan. Pd sebagian penderita , respon imun tsb tidak berhasil menghaancurkan sel hati yg terinfeksi shg VHB terus menjalani replikasi.

Setelah virus masuk ke dalam tubuh, virus tersebut kemudian mesuk ke dalam peredaran darah, dan dari peredaran darah , partikel dane masuk kedalam hati, selanjutnya terjadi proses replikasi virus di dalam sel hati. Setelah itu, sel-sel hati akan memproduksi dan menyekresi partikel dane utuh serta partikel HBs Agbernbentuk bulat dan tubuler yg tidak ikut membentuk partikel virus.

VHB merangsang respon imun tubuh.

Yg pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik (innate immune response) karena respons immune ini dapat terangsang dalam waktu pendek, yakni beberapa menit sampai beberapa jam. Respons ini antara lain berupa kenaikan kadar interferon (IFN) alfa.

Kenaikan kadar IFN alfa menyebabkan gejala panas badan dan malaise. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, melainkan dg memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T yg terangsang aleh adanya IFN alfa.Untuk eradikasi VHB lebih lanjut , diperlukan respon imun spesifik yaitu aktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B.

Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dg kompleks peptide VHB-MHC kelas I yg ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dg dibantu ileh rangsangan sel T CD 4+ yg sebelumnya sudahj mengalami kontak dg kompleks peptide VHB-MHC kelas II pd dinding APC. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yg ada di dalam sel hati yg terinfeksi.Proses eliminasi tsb bisa berupa nekrosis sel hati yg akan menyebabkan meningkatnya ALT.

VENTO 1987.

Respon immune yg pertama terjadi adalah thd antigen pre- S yg terjadi sekitar 10 hari sebelum terjadi kerusakan sel hati. Respons imun yg muncul kemudian adalah thd HBc Ag yg muncul 10 hari kemudian. Respon imun yg paling kuat adalah respons imun thd antigen S yg terjadi 10 hari sebelkum kerusakan sel hati .

Dalam hal ini , pd tiap-tiap fase , jelas ada perbedaan antigen viral yg diekspresikan pd membrane hepatosit yg terinfeksi, yg terdiri dari antigen selubung (pre-S dan S) ataupun antigen nukleokapsid(HBcAg). Disamping itu , dapat juga terjadi eliminasi virus intra sel, tanpa kerusakan pd sel hati yg terinfeksi, melalui aktifitas sitokin , diantaranya interferon gamma dan Tissue Necrotic factor(TNF) alfa (mekanisme nonsitolitik).Disamping peran respon imun seluler yg menonjol , respon humoral juga berperan dalam melisis sel-sel terinfeksi dg bantuan antibody, yg terbukti dg meningkatnya komplemen C1D dan C3 pd hepatitis akut.Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien , infeksi VHB dpt diakhiri, sedangkan bila proses tsb kurang efisien , akan terjadi infeksi VHB menetap.

GAJALA KLINIK

Masa inkubasiMasa prodromal (1-2 minggu) : anoreksia, mual, muntah, mialgia , artralgia atau coryza.Fase ikterik : timbul ikterus, kelainan prodormasl berkurang. Hepar teraba dan nyeri tekan. Dpt timbul limfadenopati dan splenomagali. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda kolestasis yg disertai ikterus yg berkepanjangan serta gatal-gatal.

Fase penyembuhan : Gejala-gejala konstitusional menghilang tetapi hepatomegali masih tetap ada dan kelainan-kelainan biokimia masih tnampak. Penyembuhan sempurna terjadi berkisar 1-2 bulan ttp dapat mencapai 4 bulan.

GAMBARAN LABORATORIUM

AST dan ALT meningkatBilirubin meningkatHBs Ag positif di dalam darah setelah 6 minggu terinfeksi dan biasanya hilang 3 bulan setelah awal gejala penyakit. Bila HBs Ag tetap positif setelah 6 bulan , infeksi VHB akan menetap.Anti HBs muncul 3 bulan setelah awal gejala, dan akan menetap.

HBe Ag berhubungan dg sintesis virus dan daya tular. HBe Ag muncul dlm waktu pendek, bila HBe Ag tetap positif lebih dari 10 minggu akan terjadi kronisitas.Munculnya anti HBe merupakan tanda bahwa penderita akan sembuh sempurna.

Pada hepatitis akut IgM anti HBc positif dlm titer tinggi . Bila IgM anti HBc tetap positif dalam waktu lama sering terjadi hepatitis kronik. IgG anti HBc dlm titer tinggi tanpa adanya anti HBs menunjukan persistensi dari infeksi VHB.

DNA VHB adalah petanda replikasi virus yg paling peka dan merupakan petanda yg baik untuk tingkat viremia.

Gambaran histologik :

Keradangan akut sel hati.Nekrosis sel hati ditandai dg infiltrasi lekosit serta histiosit.

PENATALAKSANAAN

Tirah baring sampai gejala ikterus hilang.Diet bebas.Kortikosteroid dibutuhkan hanya pd kasus hepatitis akut tiope kolestatik.Follow-up setiap 3-4 minggu setelah pulang, kemudian dilakukan pemeriksaan ulang setiap bulan sekali selama 3 bulan.Berolah raga diperbolehkan sampai batas badan lelah.Obat-obat antiviral.