HEPATITIS B AKUT

Latar Belakang

Hepatitis virus adalah penyakit sistemik yang terutama menyerang hati. Umunya kasus

hepatitis akut pada anak-anak dan orang dewasa disebabkan oleh salah satu dari penyebab

berikut : virus hepatitis A (HAV) dengan masa inkubasi pendek, virus hepatitis B (HBV) dengan

masa inkubasi panjang, virus hepatitis C (HCV),virus hepatitis E (HEV) virus yang ditularkan

secara enterik. Virus hepatitis menyebabkan peradangan akut pada hati,sehingga mengakibatkan

timbulnya penyakit klinis dengan gejala demam, gejala gastrointestinal seperti mual dan

muntah,serta ikterus. Pada penyakit hati yang akut mempunyai gambaran histopatologik yang

sama. Semua jenis hepatitis virus menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus

hepatitis B,yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat

molekuler dan antigen,akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam

perjalanan penyakit.

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa

kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian

hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu : fase inkubasi,fase

prodromal,fase ikterus,dan fase konvalesen. Pemahaman yang baik terhadap penyakit hepatitis

virus diperlukan oleh para dokter agar dapat menentukan pengobatan dan prognosis yang tepat.

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaTelepon : 08170110057, Email : berliana_0809@yahoo.comNIM : 10-2009-076; kelompok : B2

ANAMNESIS

Keluhan utama : Seorang wanita 30 tahun dengan keluhan demam,nyeri kepala,merasa lemah

dan nafsu makan sangat menurun disertai matanya kuning.

1

Cara melakukan anamnesis :

Pendekatan umum : perkenalan diri anda,ciptakan hubungan yang baik

Nilai keluhan utama dan riwayatnya : misalnya tentang riwayat ikterus

Tanyakan riwayat penyakit dahulu

Tanyakan mengenai kebiasaan merokok,minum minuman beralkohol, makan makanan

sembarangan, dan obat (termasuk obat narkotika)

Tanyakan mengenai riwayat sosial

Tanyakan mengenai riwayat keluarga1

PEMERIKSAAN

Fisik

1. Pengukuran tanda vital

Suhu tubuh = 38,8° C

Frekuensi nadi = 104/menit

Tekanan darah = 110/70 mmHg

2. Pemeriksaan Fisik1

Inspeksi : Mulai pemeriksaan dengan melihat tangan pasien, kemudian leher, wajah,

mulut dan punggung atas. Pada penilaian awal, carilah tanda-tanda ikterus di kulit atau

sklera.Pemeriksaan awal ini harus dilakukan dengan menyeluruh dan cepat.

Palpasi : Gunakan telapak tangan dengan jari sejajar arkus kosta untuk palpasi

hati.Minta pasien bernapas dalam sesuaikan dengan palpasi. Saat usaha inspirasi

mendorong hati ke bawah, gerakan ujung-ujung jari tangan anada ke atas dengan lembut.

Bila ada pembesaran hati, sebaiknya palpasi dimulai dari fosa iliaka kanan dan jari tangan

bergerak ke atas secara bertahap sesuai dengan gerak napas. Bila hati teraba, konsistensi

harus dicatat. Tetapi hati mungkin licin/rata atau ireguler (yang menandakan

metastasis/pengendapan sekunder), dan teksturnya mungkin lunak, padat, keras atau

nodular. Anda juga perlu memperkirakan seberapa jauh hati dapat diraba dari batas iga

dalam satuan sentimeter. Kadang kadung empedu teraba saat memeriksa hati. Kandung

empedu adalah organ berbentuk bulat dan lunak,muncul tepat di bawah arkus kosta. Hati

2

yang dapat di palpsai tidak selalu menunjukkan hepatomegali (pembesaran hati) tetapi

lebih sering terjadi karena perubahan konsistensi- dari konstitensi lunak yang normal

menjadi konsistensi kenyal atau keras yang abnormal seperti pada sirosis. Perkiraan klinis

terhadap ukuran hati harus didasarkan pada hasil perkusi maupun palpasi walaupun

keduannya belum tentu memberikan hasil yang sempurna.

Perkusi : Hati normal terbentang dari sekitar sela antariga kelima di sebelah kanan

garis tengah samapai ke arkus kosta. Pada orang normal hati mungkin sekedar teraba.

Kadang, hati dapat terdorong ke bawah sehingga dapat teraba, tetapi ukurannya tetap

normal- misalnya bila pasien mengidap lambatan jalan napas- periksa dengan melakukan

perkusi batas atas.

Auskultasi

Yang patologis dapat terdengar bruit hepar

Penunjang Pemeriksaan Laboratorium

1. Uji Fungsi hati 1

Fungsi hati diukur dengan menilai enzim hati, fosfatase alkali (ALP),aspartat

aminotransferase (AST),atau alanin aminnotransferase (ALT) dan gama-glutamil

transferase (γGT), bersama dengan albumin,bilirubin, dan protein serum total.

Bilirubin,AST, dan ALP meningkat sedang pada ikterus hepatobilier. ALP sangat

meningkat pada ikterus obstruktif- sering sekali jauh melebihi dua enzim lainnya. Pada

keadaan tersebut biasanya juga terjadi peningkatan enzim γGT. Peningkatan enzim γGT

khas untuk penyakit hati alkohol-dan menandakan adanya alkohol berlebihan,terutama

bila enzim lain normal atau sedikit meningkat. Albumin adalah ukuran fungsi sintesis hati

dan merupakan penanda penting keparahan gangguan hati. Albumin biasanya menurun

pada penyakit hati kronis, sedangkan kadar protein total biasanya meningkat.

2. Serologi hepatitis B

Berbagai penanda serologis hepatitis B sangat penting untuk menilai risiko infeksi

relatif pada pembawa. Pada pasien yang sedang mengalami inkubasi atau serangan akut

hepatitis B, hasil uji HbsAg (antigen permukaan) dan HbeAg (penanda tingginya

infektivitas) positif. Pasien juga mungkin mempunyai antibody anti-Hbc,IgG,dan IgM.

3

Pada pembawa,HbsAg positif. HbeAg dapat positif atau negatif, bergantung pada apakah

pasien sangat menular (HbeAg positif) atau kurang menular (HbeAg). Pada fase

konvalesen suatu serangan akut, antigen permukaan (HbsAg) dan antigen e (HbeAg)

negatif,tetapi antibodi anti-Hbs menjadi positif. Setelah vaksinasi yang berhasil,

pemeriksaan serologi hanya positif untuk anti-Hbs.1

HBsAg tampak di dalam darah sekitar enam minggu setelah infeksi dan telah

hilang dengan mencapai tiga bulan. Persistensi lebih dari enam bulan berarti secara tidak

langsung keadaan pembawa virus. Anti-HBs muncul lambat, beberapa tiga bulan setelah

mulainnya dan menetap. Kadar anti-HBs jarang tinggi dan 10-15% pasien tipe B akut tak

pernah mengembangkan antibodi. Anti-HBs bertanggung jawab bagi pemulihan dan

kekebalan. HBeAg ada sepintas dalam serangan akut. Menetapnya lebih dari 10 minggu

sangat menggambarkan perkembangan kronis. Anti-HBe penanda infektivitas rendah.

Kemunculannya menggambarkan bahwa pasien akan sembuh lengkap. HBcAg tidak

dapat dideteksi dalam darah yang bersikulasi tetapi antibodinya (anti-HBc) bisa. Titer

IgM anti-HBc tinggi menandai hepatitis virus akut saat ini. Menetapnya IgM anti-HBc

secara tak langsung berarti penyakit menahun yang berhubungan dengan virus B

berlangsung terus, biasanya hepatitis aktif kronika.2

Tabel 1 : Tatanama dan definisi virus hepatitis B,antigen,dan antibody3

Penyakit Komponen Sistem Definisi

Hepatitis B HBV Virus hepatitis B. Penyebab etiologik

hepatitis serum (hepatitis dengan masa

inkubasi panjang). Suatu hepadnavirus.

HBsAg Antigen permukaan hepatitis B. Sejumlah

besar antigen permukaan HBV dapat

ditemukan dalam jumlah besar di dalam

serum.

HBeAg Antigen e hepatitis B. Antigen yang dapat

larut; dihubungkan dengan replikasi HBV,

dengan titer HBV yang tinggi pada serum

dan dengan infektivitas serum.

4

HBcAg Antigen inti hepatitis B.

Anti-HBs Antibodi terhadap HBsAg. Menunjukkan

adanya infeksi HBV di masa lalu dan

imunitas terhadap HBV.

Anti-HBe Antibodi terhadap HBeAg. Keberadaanya

rendah dalam serum pembawa HBsAg

menunjukkan rendahnya titer HBV.

Anti-HBc Antibodi terhadap HBc Ag.

IgM titer ↑ : hepatitis B akut

titer ↓ : hepatitis B kronik

IgG , HBsAg + : Hepatitis B kronik

IgG, HBsAg - : pernah terinfeksi

sebelumnya

IgM Anti-HBc Antibodi kelas IgM terhadap HBcAg.

Menunjukkan adanya infeksi baru dari

HBV; positif selama 4-6 bulan setelah

infeksi.

HBV DNA Keadaan infeksi berlanjut

Tabel 2 : Interpretasi pola tes serologik pada Hepatitis B 4

HBsAg Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBe HBeAg Interpretasi

+ − IgM − + Hepatitis B akut

+ − IgG − + Hepatitis B kronis dengan

5

replikasi aktif

+ − IgG + − Hepatitis B kronis dengan

replikasi rendah

− + IgG + atau − + atau − Hepatitis B kronis dengan

anti-HBs yang heterotipe (±

10% kasus)

− − IgM − + atau − Hepatitis B akut

− + IgG + atau − − Hepatitis B yang membaik

− + − − − Vaksinasi

− − IgG − − Positif palsu

3. Pemeriksaan lain : Ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai

cabang bilier atau kelainan hati structural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila

ada fase kolestatik yang menonjol.5

Work Diagnosis

Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu : 6

Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.

Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada

dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum,makin

pendek fase inkubasi ini.

Fase prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan

timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise

umum,mialgia,atralgia,mudah lelah,gejala saluran napas, dan anoreksia. Mual,muntah dan

anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi

dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam

derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan

menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan

tetapi jarang menimbulkan kolesistiasis.

6

Fase ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari,tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan

munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus, jarang

terjadi perburukan gejala perburukan prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis

yang nyata.

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan

lain,tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetapa ada. Muncul kembali perasaan

sudah sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3

minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu

sedangkan pada hepatitis B dalam 16 minggu.

Gambaran klinis 7

Pada hepatitis B (HBV) terdapat masa inkubasi yang lama (sampai 6 bulan) sebelum

perkembangan hepatitis akut yang tersembunyi dan membahayakan dengan rentang dari ringan

sampai berat. Penyakit yang fulminan mengakibatkan 1-2% mortalitas dan 10% pasien

mengalami hepatitis kronik dengan komplikasi sirosis atau karsinoma hepatoseluler. Infeksi

kongenital memberikan resiko yang tinggi terdapat karsinoma hepatoseluler. Pada hepatitis akut

akan menimbulkan penyakit ikterus akut yang terjadi pada 15% orang terpapar HBV.

Perjalananya bisa anikterik. Angka pembawa yang tinggi bagi penanda serum pada yang

tak memberikan riwayat serangan hepatitis B akuta menggambarkan bahwa episode subklinik

harus sangat sering. Kasus non-ikterik lebih cenderung menjadi kronik daripada ikterik.

Serangan klinik yang biasa yang didiagnosis dalam orang dewasa cenderung lebih para

daripada untuk infeksi virus A atau non-A,non-B. Tetapi gambaran keseluruhan serupa. Ikterus

jarang melebihi empat minggu. Mungkin ada gambaran yang menggambarkan penyakit

kompleks imun. Ia diperlihatkan dalam masa prodromal oleh sindrom seperti penyakit serum. Ia

berkembang sekitar seminggu sebelum mulainya ikterus. Ia dapat disertai dengan serangan

ikterik dan anikterik. Demam biasanya ada.2

Diagnosis Banding

Tabel 3 : Perbandingan Jenis Hepatitis Virus 8,9

Faktor yang Jenis Hepatitis

7

berhubungan

dengan

Hepatitis

HAV HBV HCV HDV HEV

Metode

transmisi

Enteral(oral-

fekal) Makanan

dan air

Parenteral

Intravena

Seksual

Perinatal

Parenteral

Seksual

Perinatal

Parenteral

Seksual

Perinatal

Ko-infeksi

hanya dengan

hepatitis B

Enteral (oral-

fekal) makanan

dan air

Masa inkubasi Awitan tiba-tiba;

2-12 minggu

Awitan laten :

6-24 minggu

Awitan laten :

2-26 minggu

Awitan tiba-

tiba : 3-15

minggu

Awitan tiba-

tiba : 2-8

minggu

Ikterik Dewasa :70-80%

Anak :10%

20% - 40% 10% - 25 % Bervariasi 25% - 60%

Karsinoma

hepatoseluler

Tidak ada Mungkin ada Mungkin ada Mungkin ada Tidak ada

Diagnosis Anti-HAV; IgM

(stadium dini),

IgG (sta`dium

lanjut).

HBsAg, HBeAg

diikuti dengan

HBsAb dan

HBeAb

Anti-HCV HD Ag,

Anti-HDV

Anti-HEV

Penyakit

kronis:

penanda serum

Tidak ada HBs Ag

( + : > 6 bulan)

Anti-HCV (50%

kasus)

Anti-HDV Tidak ada

Status infeksi :

Penanda serum

Tidak ada

(HAV RNA)

HBsAg, HBeAg,

(HBV-DNA)

Anti-HCV

(HCV-RNA)

Anti-HDV

(HDV-RNA)

Tidak ada

(HEV RNA)

Hepatitis

fulminans

Sangat rendah Sangat rendah Sangat rendah Tinggi Rendah

Carier kronis Tidak ada HBsAg (insidens

rendah pada

dewasa; insidens

tinggi pada

anak)

Insidens tinggi Anti-HDV,

Insidens HD Ag

rendah (10% -

15%)

Tidak ada

Imunitas :

Penanda serum

Anti-HAV total Anti-HBs, Anti-

HBc total

Tidak ada Tidak ada Anti-HEV

Laju mortalitas < 2% < 2% 2 % > 30% < 2 %

8

Prognosis Biasanya

sembuh sendiri

Biasanya

sembuh sendiri.

10% diantaranya

dapat menjadi

hepatitis B

kronis atau

fulminan.

50% dapat

menjadi infeksi

kronis

Meningkatkan

kemungkinan

perburukan

hepatitis B

Biasanya

sembuh sendiri,

tetapi

menimbulkan

angka kematian

tinggi pada

wanita hamil

Tabel 4 : Perbandingan Hepatitis virus akut dengan Leptospirosis (Penyakit Weil) 10

Hepatitis virus akut Leptospirosis

Masa inkubasi Singkat (2-8 minggu) : HAV,HDV, HEV

Lama (1-6 bulan) : HBV,HCV

10 hari (6-15 hari)

Onset Bertahap Mendadak

Riwayat risiko Kontak, berpergian, makanan (HAV/HEV)

Kontak darah/ seksual, IVDU, institusi

Kontak dengan hewan atau

air terkontaminasi

Demam Normal/rendah Tinggi

Nyeri kepala Kadang-kadang Konstan

Gejala dada Jarang Tidak jarang

Mialgia Ringan Berat

Toksemia Tidak ada Jelas

Konjungtiva Normal Berwarna

Perdarahan Jarang Tidak jarang

Gagal hati Dapat terjadi (akut/kronik) Tidak pernah

Proteinuria Tidak ada Ada

Hitung leukosit Normal Meningkat

Puncak transaminase 100 x normal 2-5 x normal

ETIOLOGI 3

Hepatitis tipe B (HBV), penyebab hepatitis serum (karena transmisi melalui darah),

dikalsifikasikan sebagai hepadnavirus. HBV menimbulkan infeksi kronik, khususnya pada

mereka yang terinfeksi ketika bayi; ini adalah faktor utama dalam perkembangan penyakit hati

dan karsinoma hepatoseluler pada orang-orang tersebut.

9

Struktur dan komposisi : mikroskopi elektron serum reaktif HBsAg menampilkan tiga bentuk

morfologik :

1. Partikel membulat dengan diameter 22 nm ( paling banyak )

2. Partikel tubuler atau filament dengan diameter sama 22 nm tetapi 200nm lebih panjang

daripada partikel bulat

3. Partikel virion dengan diameter 42 nm ( sebenarnya sebagai partikel Dane) terlihat agak

jarang.

Permukaan luar atau selubung mengandung HBsAg dan mengelilingi inti nukleokapsid dalam dan mengandung HBcAg. Genom virus sebagian terdiri dari DNA

sirkuler untai ganda dengan berat molekul kurang lebih 2 x 106 , panjangnya 3200 bp. Stabilitas HBsAg tidak selalu sama dengan stabilitas penyebab infeksi. Namun,

keduanya stabil pada suhu -20o C selama lebih dari 20 tahun dan tahan terhadap pembekuan serta pencairan berulang-ulang. Virus juga tahan pada pemanasan 37o C

selama 60 menit dan tetap hidup setelah dikeringkan dan disimpan pada suhu 25oC selama 1 minggu. HBsAg stabil pada pH 2,4 selama 6 jam, tetapi infektivitas HBV

akan menghilang.

Tabel 5. Ciri-ciri penting hepadnavirus

Virion : Keseluruhan garis tengah 42 nm (nukleokapsid 18 nm)Genom : Satu molekul DNA untai-ganda, bentuk lingkaran, BM 2,3 x 106 ; mengandung 3200

nukleotida .

Protein : Dua polipeptida utama terdapat pada HBsAg ; satu polipeptida terdapat pada HBcAg

Selubung : Mengandung HBsAg dan lemak

Replikasi : Dengan memakai salinan RNA antara dari genom DNA (HBcAg di dalam nucleus; HBsAg di dalam sitoplasma). Virus matang dan partikel bulat terdiri atas HBsAg yang disekresikan dari permukaan sel.

Karakter yangMenonjol :

Famili terdiri atas banyak tipe yang dapat menginfeksi manusia dan hewan tingkat rendah (seperti tupai dan itik); menyebabkan hepatitis akut dan kronis, sering berlanjut menjadi pembawa permanen dan karsinoma sel hati.

Virus hepatitis B (HBV) ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan

tubuh lain. Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut.

Distribusi terjadi di seluruh dunia. Cara transmisi :

Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan,

pekerja yang terpapar darah

Transmisi seksual

10

Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : termasuk jarum, penggunaan ulang peralatan

medis yang terkontaminasi, penggunanaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur,

tindik, penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant

Tak ada bukti penyebaran fekal-oral 6

EPIDEMIOLOGI

Hepatitis B merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di dunia dan di

Indonesia. Diperkirakan 300 juta penduduk dunia merupakan pengidap penyakit ini dan 78%

pemukim di Asia. Di Indonesia saat ini diperkirakan 5-17% pengidap hepatitis B, angka ini

bervariasi untuk tipa daerah. Angka pembawa HBsAg bervariasi di seluruh dunia dari 0,1 %

sampai 0,2% di Inggris, Amerika Serikat dan Skandinavia sampai lebih dari 3% di Yunani dan

Italia Selatan serta bahkan sampai 10 hingga 15% di Afrika dan Eropa bagian timur.2

Kebanyakan orang-orang yang terinfeksi ketika bayi dan anak-anak, berkembang menjadi

penyakit kronik. Jika terkenanya ketika dewasa, mereka menderita penyakit hati dan beresiko

tinggi untuk menjadi karsinoma hepatoseluler.3

FAKTOR RESIKO 2

Tabel 6 Kelompok yang harus dicurigai hepatitis B akut dan kronik Imigran dari negara Laut Tengah, Afrika, Timur Penyalahgunaan obatHomoseksNeonatus dari ibu positif HBsAgStaf rumah sakitPasien dengan : gagal ginjal, retikulosis, kanker, transplantasi organStaf dan pasien rumah sakit untuk yang teretradasi mentalPasca transfuse

PATOFISIOLOGI

1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

11

a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

b. Produksi sitokin di hati dan sistemik

2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan

tetapi tidak ada bukti langsung.6

Proses perjalanan infeksi pada individu yang terkena infeksi hepatitis B sangat tergantung

pada aktivitas terpadu system pertahanan tubuh. Bila aktivitas pertahanan tubuh baik, infeksi

akan diikuti proses penyembuhan. Sebaliknya bila salah satu sistem pertahanan terganggu akan

terjadi hepatitis B kronik. Pada infeksi virus hepatitis B akut reaksi imunologik yang timbul di

dalam tubuh individu dapat bersifat humoral maupun seluler. Reaksi humoral dapat dilihat

dengan timbulnya anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Selama perjalanan penyakit, reaksi humoral

yang dibentuk pada saat yang berbeda mempunyai makna yang berbeda juga, Reaksi imunologik

seluler ditandai dengan aktivitas sel yang dapat menghancurkan HBcAg dan HBsAg.

Virus hepatitis B melakukan replikasi dalam sel hati (hepatosit) terlihat dari adanya DNA

virus dan HBcAg dalam inti sel serta HBsAg dalam sitoplasma dan dinding sel hati. HBcAg dan

HBeAg juga terdapat pada membrana sitoplasma sel hati. Pada hepatitis akut, biopsi hati

menunjukkan berbagai derajat kerusakan hepatoseluler dan infiltrat inflamasi. Antigen HBV

diekspresikan pada permukaan hepatosit dan terdapat reaktivitas seluler yang dimediasi oleh sel

T untuk melawan antigen ini : reaksi ini diperkirakan menjadi penyebab utama kerusakan

hepatosit.

Antigen HBV juga telah diidentifikasi pada lokasi nonhepatik dan dapat mewakili

reservoir infeksi yang dapat menginfeksi kembali hati setelah transplantasi. Pasien dengan

hipogamaglobulinemia dapat mengalami hepatitis akut yang menunjukkan bahwa antibodi tidak

berperan penting dalam kerusakan hati.

Virus hepatitis B sendiri diperkirakan noncytocidal (tidak merusak sel), sistem imun

hospes yang menimbulkan kerusakan (lisis) sel hati terinfeksi. Hal ini terbukti pada penderita

dengan daya tahan tubuh yang sangat rendah (immunocompromised), infeksi hepatitis B

memberi gejala lebih ringan. Manifestasi hepatitis B dapat ringan dan sembuh sendiri, tetapi

dapat juga kronik dan yang paling berat adalah fulminant hepatitis. Mekanisme yang

12

menentukan perjalanan hepatitis B, diduga merupakan kombinasi keadaan hospes, virus

penyebab dan keadaan lingkungan.2

PENATALAKSANAAN 6

1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.

2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya diberikan infuse.

3. Tidak ada obat spesifik

KOMPLIKASI 2

Hepatik

- Hepatitis fulminan

- CAH,CPH,sirosis

- Hepatitis kolestatik dan hepatitis relaps

- Hepatoma

- Hepatitis kronis

Ekstrahepatik

- Anemia aplastik, anemia hemolitik, trombositopenia

- Sindrom Guillaian-Barre, ensefalomielitis (jarang)

- Glomerulonefritis, vaskulitis

PENCEGAHAN 3

1. Mengubah perilaku kearah pola hidup sehat

2. Menerapkan prosedur penangan pelayanan kesehatan yang baik untuk mencegah tertular

hepatitis B. Orang yang pernah menderita hepatitis tidak boleh lagi menjadi donor darah.

13

Pemilihan donor yang tepat dapat menurunkan insidens hepatitis yang berhubungan dengan

transfusi.

3. Imunisasi untuk perlindungan, ada 2 macam :

Imunisasi pasif dengan menggunakan immunoglobulin khusus hepatitis B (HBIG)

Imunisasi aktif dengan memberikan vaksin hepatitis B

PROGNOSIS

Mortalitas keseluruhan HBV akut adalah 1%, namun 25-30% pasien karier kronik akan

mengalami hepatitis kronik dengan nekroinflamsi, 25% dari pasien tersebut akan mengalami

sirosis atau hepatoma. Median harapan hidup setelah onset sirosis dekompensata adalah kurang

dari 5 tahun dan 1-3% berkembang menjadi hepatoma setiap tahun.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dacne J, Kopelmen P. Buku saku keterampilan klinis.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2004.hal.116-131.

2. Sheila S. Penyakit hati dan system saluran empedu. Jakarta: Widya Medica;1995.hal.321-7.3. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Edisi ke-20. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC;1996.hal.451-3.4. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.309-

311.5. Davey P.At a Glance medicine.Jakarta: Penerbit Erlangga;2002.hal.234.6. Buku ajar Ilmu penyakit dalam.Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal.645-51.7. Stephen H, Gillespie, Kathleen B, Bamford. At a glance mikrobiologi medis dan

infeksi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Erlangga;2007.hal.77.8. Kee, Joyce L.Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostic.Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC;2007.9. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC;2009.10. Mandal, Wilkins, Dunbar,Mayon-White. Lecture Notes: Penyakit Infeksi. Edisi ke-6.Jakarta:

Penerbit Erlangga;2006.

14