bab i,ii,iii revisi

8/18/2019 BAB I,II,III Revisi

1/27

BAB I. PENDAHULUAN

Gangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi yang

tidak dapat dihindari. Seluruh sistem, cepat atau lambat akan mengalami degenerasi. Manifestasi

klinik, laboratorik dan radiologik bergantung pada organ dan/atau sistem yang terkena.

Perubahan yang normal dalam bentuk dan fungsi otak yang sudah tua harus dibedakan dari

perubahan yang disebabkan oleh penyakit yang secara abnormal mengintensifkan sejumlah

proses penuaan. Salah satu manifestasi klinik yang khas adalah timbulnya demensia. Penyakit

semacam ini sering dicirikan sebagai pelemahan fungsi kognitif atau sebagai demensia.

Memang, demensia dapat terjadi pada umur berapa saja, bergantung pada faktor penyebabnya,

namun demikian demensia sering terjadi pada lansia.

Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif

tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalah

inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi,

perhatian, konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan sosial. Disamping itu, suatu diagnosis

demensia menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat DSM!

"#$ mengharuskan bah%a gejala menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang berat

dan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi sebelumnya.Dari aspek medik, demensia merupakan masalah yang tak kalah rumitnya dengan

masalah yang terdapat pada penyakit kronis lainnya stroke , diabetes mellitus, hipertensi,

keganasan$. "lmu kedokteran dan kesehatan mengemban misi untuk meningkatkan kualitas hidup

manusia. Seseorang yang mengalami demensia pasti akan mengalami penurunan kualitas hidup.

&eberadaannya dalam lingkungan keluarga dan masyarakat menjadi beban bagi lingkungannya,

tidak dapat mandiri lagi.

&eberhasilan pembangunan kesehatan dalam upaya menurunkan angka kematian umum

dan bayi, sangatlah membantu peningkatan umur harapan hidup '(($. Pada tahun )*** umur

harapan hidup antara + !-* tahun meningkat menjadi , - persen dari tahun sebelumnya. Dalam

istilah demografi, penduduk "ndonesia sedang bergerak kearah struktur penduduk yang semakin

menua ageing population $. Peningkatan umur harapan hidup akan menambah jumlah lansia


2/27

yang akan berdampak pada pergeseran pola penyakit dari penyakit infeksi ke penyakit

degeneratif atau neoplasma. Peningkatan ini juga akan menambah populasi penderita demensia.

Menurut 0(1, penduduk lansia dibagi atas2 usia pertengahan middle age $ 3 4 !+

tahun, usia lanjut elderly $ 3 +*!-4 tahun, tua old $ 3 - ! * tahun, dan usia sangat tua very old $ 3

lebih dari * tahun.

Diantara orang 5merika yang berusia + tahun, kira!kira lima persen menderita demensia

berat dan 6 persen menderita demensia ringan. Diantara yang berusia 7* tahun, kira!kira )*

persen menderita demensia berat. Dari semua pasien dengan demensia, * sampai +* persen

menderita demensia 5l8heimer, yang merupakan tipe demensia paling sering. &ira!kira lima

persen dari semua orang yang mencapai usia + tahun menderita demensia 5l8heimer,

dibandingkan dengan 6 sampai ) persen dari semua orang yang berusia 7 tahun atau lebih.

Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe 5l8heimer adalah %anita, mempunyai sanaksaudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut, dan mempunyai ri%ayat cedera kepala.

9ipe demensia yang paling sering selain 5l8heimer adalah demensia :askular, yaitu

demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebro:askular. Demensia

:askular berjumlah 6 ! * persen dari semua kasus demensia. Demensia :askular paling sering

ditemukan pada orang yang berusia antara +*!-* tahun dan lebih sering pada laki!laki

dibandingkan %anita. (ipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap penyakit.

Pada tahun 6 -* 9omlinson dkk, melalui penelitian klinis!patologik, mendapatkan bah%a

bila demensia disebabkan oleh penyakit :askular, hal ini biasanya terjadi karena adanya infark di

otak, dan hal ini melahirkan konsep ;demensia multi!infark


3/27

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demensia ialah suatu sindrom yang terdiri dari gejala!gejala gangguan daya kognitif

global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran, namun bergandengan dengan

perubahan tabiat yang dapat berkembang secara mendadak atau sedikit demi sedikit pada tiap

orang dari semua golongan usia Mardjono,)** $

Demensia adalah sindrom neurodegenerati:e yang timbul karena adanya kelainan yang

bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi,

kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. &esadaran pada demensia tidak

terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi,

perilaku, dan moti:asi 0(1, )*66$Definisi lain mengenai demensia adalah hilangnya fungsi intelektual seperti daya ingat,

pembelajaran, penalaran, pemecahan masalah, dan pemikiran abstrak, sedangkan fungsi

:egetatif diluar kemauan$ masih tetap utuh Smelt8er, )**6$

Di dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat DSM!

"#$ demensia dicirikan oleh adanya defisit kognitif multipleks termasuk gangguan memori$

yang secara langsung disebabkan oleh gangguan kondisi medik secara umum, bahan!bahan

tertentu obat, narkotika, toksin$, atau berbagai faktor etiologi. Demensia dapat progresif,

statik atau dapat pula mengalami remisi. >e:ersibilitas demensia merupakan fungsi patologi

yang mendasarinya serta bergantung pula pada ketersediaan dan kecepatan terapi yang efektif.

2.2 Epidemiologi

Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Di antara orang 5merika yang berusia +

tahun, kira!kira ? menderita demensia berat, dan 6 ? menderita demensia ringan. Di antara

orang 5merika yang berusia 7* tahun, kira!kira )*? menderita demensia berat &aplan,6 -$

Dari semua pasien dengan demensia, * @ +*? menderita demensia tipe 5l8heimer, yang

merupakan tipe demensia yang paling sering. &ira!kira ? dari semua orang yang mencapai


4/27

usia + tahun menderita demensia tipe 5l8heimer, dibanding dengan 6 @ ) ? dari semua

orang yang berusia 7 tahun atau lebih &aplan,6 -$

9ipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia :askuler, yang berjumlah kira!kira 6 @ *? dari semua kasus demensia. Demensia :askuler paling sering ditemukan pada

orang yang berusia antara +* @ -* tahun dan lebih sering pada laki!laki dibanding %anita

&aplan,6 -$

Masing!masing 6 @ ? kasus adalah demensia yang berhubungan dengan trauma kepala,

berhubungan dengan alkohol, dan berbagai demensia yang berhubungan dengan pergerakan

misalnya penyakit (untington dan penyakit Parkinson &aplan,6 -$

2.3 Etiologi

a. Penyebab utama dari penyakit demensia adalah penyakit al8heimer, yang penyebabnya

sendiri belum diketahui secara pasti, namun diduga penyakit 5l8heimer disebabkan

karena adanya kelainan faktor genetik atau adanya kelainan gen tertentu. Pada penyakit

al8heimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran, sehingga terjadi kerusakan sel

dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal di dalam otak.

Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal disebut plak senilis dan serabut saraf yang

semra%ut$ dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi.

b. Penyebab kedua dari Demensia yaitu, serangan stroke yang berturut!turut. Stroke tunggal

yang ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan yang ringan atau kelemahan yang

timbul secara perlahan. Stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan

otak, daerah otak yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah yang

disebut dengan infark. Demensia yang disebabkan oleh stroke kecil disebut demensia

multi-infark . Sebagian penderitanya memiliki tekanan darah tinggi atau kencing manis,

yang keduanya menyebabkan kerusakan pembuluh darah di otak.

c. Penyebab demensia menurut =ugroho )**7$ dapat digolongkan menjadi golongan

besar 3


5/27

6$ Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak dikenal kelainan

yaitu 3 terdapat pada tingkat subseluler atau secara biokimia%i pada sistem en8im, atau

pada metabolisme

)$ Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat diobati, penyebab

utama dalam golongan ini diantaranya 3Penyakit degenerasi spino!serebelar, Subakut

leuko!ensefalitis sklerotik :an Aogaert, &horea (untington

$ Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, dalam golongan ini

diantaranya3 Penyakit cerebro kardiofaskuler, penyakit! penyakit metabolik, Gangguan

nutrisi, 5kibat intoksikasi menahun

2. Kl!sifi"!si

6. Demensia dari segi anatomi Guberman 5,6 4$!. Demensia kortikal#. Demensia subkortikal

Biri Demensia &ortikal Demensia SubkortikalPenampilan Siaga, sehat 5bnormal, lemah5kti:itas =ormal CambanSikap Curus, tegak Aongkok, distonik Bara berjalan =ormal 5taksia, festinasi, seolah

berdansaGerakan =ormal 9remor, khorea, diskinesia1utput :erbal =ormal Disatria, hipofonik, :olum

suara lemahAerbahasa 5bnormal, parafasia,

anomia

=ormal

&ognisi 5bnormal tidak mampu

memanipulasi pengetahuan$

9ak terpelihara dilapidated $

Memori 5bnormal gangguan

belajar$

Pelupa gangguan retrieval $

&emampuan :isuo!spasial 5bnormal gangguan

konstruksi$

9idak cekatan gangguan

gerakan$&eadaan emosi 5bnormal tak

memperdulikan, tak

menyadari$

5bnormal kurang dorongan

drive $

Bontoh Penyakit 5l8heimer, Pick Progressive Supranuclear

Palsy , Parkinson, Penyakit


6/27

0ilson, (untington.

2. Dari etiologi dan perjalanana. Demensia yang re:ersibel Gilroy,6 )$

1$ 1bat!obatan5nti!kolinergik mis. 5tropin dan sejenisnya$2 anti!kon:ulsan mis. Phenytoin,

Aarbiturat$2 anti!hipertensi Blonidine, Methyldopa, Propanolol$2 psikotropik

(aloperidol, Phenothia8ine$2 dll mis. uinidine, Aromide, Disulfiram$.2$ Gangguan intracranial

"nsufisiensi cerebro:ascular2 meningitis atau encephalitis chronic, neurosyphilis,

epilepsy, tumor, abscess, hematoma subdural, multiple sclerosis, normal pressure

hydrocephalus3$ &eadaan defisiensi

#itamin A 6) , defisiensi folat, pellagra niacin$.$ Gangguan collagen!:ascular

Systemic lupus erythematosus , temporal arteritis, sarcoidosis, syndrome Aehcet.$ "ntoksikasi eksogen

5lcohol, carbon monoEide, organophosphates, toluene, trichloroethylene, carbon

disulfide, timbal, mercury, arsenic, thallium, manganese, nitroben8ene, anilines,

bromide, hydrocarbons.

b. Demensia irre:ersibel Guberman,6 4$6$ Primer dan degenerati:e

•

Penyakit 5l8heimer• Penyakit Pick

• Penyakit (untington

• Penyakit Parkinson

• Degenerasi oli:opontocerebellar

• Progressive Supranuclear Palsy

• Degenerasi cortical!basal ganglionic

)$ "nfeksi

• Penyakit Breut8feldt! akob

• Sub!acute sclerosing panencephalitis


7/27

• Progressi:e multifocal leukoencephalopathy

$ Metabolik• Metachromatic leukodyntrophy• Penyakit &uf •

Gangliosidoses

2.% P!tofisiologi

Secara makroskopik, perubahan otak pada Alzheimer Disease melibatkan kerusakan

berat neuron korteks dan hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah

intrakranial. Perubahan morfologis terdiri dari dua cirri khas lesi yang pada akhirnya

berkembang menjadi degenerasi soma badan$ dan / atau akson dan dendrit neuron. Satutan

dalesi pada Alzheimer Disease a dalah kekusutan neuro fibrilaris , yaitu struktur intraselular

yang berisi serat kusut, melintir, yang sebagian besar terdiri dari protein yang

disebut protein tau .

Dalam system saraf pusat SSP$, protein tau sebagian besar telah dipelajari sebagai

penghambat pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus, dan

merupakan komponen penting dari sitoskleton kerangka penyangga interna$ sel neuronal.

Di dalam neuron!neuron, mikrotubulus membentuk struktur yang memba%a 8at!8at

makanan dan molekul lain dari badan sel menuju ujung akson, sehingga terbentuk jembatan

penghubung dengan neuron lain. Pada neuron seseorang yang terserang Alzheimer Disease ,

terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau , secara kimia menyebabkan perubahan

pada protein tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama!

sama. Protein tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang

sekelilingnya masing!masing terluka. Dengan kolapsnya system transpor internal, hubungan

interselular adalah yang pertama kali tidak berfungsi, dan akhirnya diikuti oleh kematian sel.

Pembentukan neuron yang kusut dan rusaknya neuron berkembang bersamaan dengan

berkembangnya Alzheimer Disease . "shihara dkk, 6 $

Cesi khas lain pada penyakit 5l8heimer adalah plaksenilis, terutama terdiri dari beta

amiloid 5!beta$ yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel

neuronal. 5!beta adalah fragmen protein besar disebut protein prosekusor amiloid 5PP$, yang

dalam keadaan normal melekat pada membran neuronal dan berperan dalam pertumbuhan dan


8/27

pertahanan neuron. 5PP terbagi menjadi fragmen!fragmen oleh protease, dan salah satu

fragmennya adalah 5!beta ;lengket< yang berkembang menjadi gumpalan yang dapat terlarut.

Gumpalan tersebut akhirnya tercampur dengan bagian dari neuron dansel!sel glia khususnya

mikroglia dan astrosit$. Setelah beberapa %aktu, campuran 5!beta membeku menjadi fibril!fibril

yang membentuk plak yang matang, padat, tidak dapat larut,dan diyakini beracun bagi neuron

yang utuh Medscape, )***$. &emungkinan lain adalah bah%a 5!beta menghasilkan radikal

bebas suatu tipe molekul yang mudah bereaksi dengan molekul lain, menimbukan perubahan

kimia beracun yang merusak sel!sel lain$. 0alaupun kekusutan dan plak tidak khas pada 5D,

distribusinya menyebar dan melimpah dalam otak yang merupakan ciri khas dari demensia tipe

ini.

5 amyloid bersifat neuro toksik in :itro dan mengakibatkan kematian sel neuron, pada

tikus percobaan peningkatan percobaan amyloid precursor protein mengakibatkan neuritic plaHue yang sangat mirip ditemukan paga manusia yang mengidap 5l8haimerIs Disease.

&elompok kelompok tikus ini lambat proses belajarnya dan memperlihatkan defek pada memori,

sejalan dengan peningkatan jumlah amiloid.

5polipoprotein JK4 genotype, suatu factor resiko utama pada penyakit 5l8haimer ,

menimbulkan percepatan penimbunan beta amiloid. Sebaliknya peningkatan anti!amyloid

antibodies pada orang dengan 5l8haimer terkesan meringankan gejala penyakitnya. Sebagai

akibat penimbunan beta amiloid terjadi pembentukan neurofibrilarry tangels, oksidasi dan

peroksidasi lipid , eksitotosisitas glutamatergic, inflamasi, dan akti:asi kematian sel secara

apoptosis. Proses ini disebut amyloid cascade. (ipotesa cascade amyloid merupakan dasr upaya

pengobatan . riset ditunjukkan pada pencarian bahan!bahan yang bersifatanti amiloi, antioksidan,

obat anti inflamasi serta 8at yang membatasi fosfolarisasi tau protein, 8at anti apoptotic dan

glutamanergic!=!methyl!D!aspartate!reseptor antagonist

5danya gangguan :askuler terutama bila gangguan ini memperburuk aliran darah

ke otak berpotensi memperburuk demensia. Penyakit seperti stroke, diabetes , hipertensi,

dan dislipidemiaumumnya mempercepat terjadinya atherosklerosisyang mengurangi

pasokan darah ke organ yang disuplainya. Semua penyakit ini memerlukan penanganan

optimal . telah dikatakan sekitar ) ? pasien stroke juga menderita Demensia.

Aahrudin,)*6 $


9/27

2.& '!nifest!si Klinis

Demensia berbeda dengan proses penuaan normal atau yang biasa kita sebut dengan

pikun. &ondisi Dimensia berproses, memakan %aktu kurang lebih 6* hingga )* tahun dan

biasanya penderita mengalami kondisi akut seperti lupa pada hal paling penting sekalipun.

Sementara pada pikun biasa, atau orang yang memang memilki sifat pelupa, biasanya mereka

tetap mengingat hal!hal penting, dan hal!hal detail luput dari perhatian mereka. 5da beberapa

gejala yang menandakan seseorang demensia adalah (arrison,)**7$ 3

6. Gangguan daya ingat. Penderita demensia akan menanyakan hal yang sama terus!

menerus dan lupa akan hal!hal sederhana seperti lupa menaruh barang, lupa tanggal, atau

lupa nama orang terdekat.). Sulit fokus. 1rang yang terkena demensia akan sulit memfokuskan dirinya dalam

melakukan akti:itas sehari!hari padahal biasanya ia lancar melakukannya. Misalkan

kesulitan menghitung uang, memasak, mengetik kalkulator, memakai baju, dan lain!lain. -

. Sulit melakukan kegiatan familiar. Penderita demensia mengalami kesulitan dalam

melakukan kegiatan familiar seperti menyendokkan makanan ke mulut, menyapu, atau

membaca koran.4. Disorientasi. Penderita merasa bingung terhadap %aktu, di mana ia sedang berada, dan

tidak tahu jalan pulang ke rumahnya.. &esulitan memahami :isuo spasial, contohnya sulit membaca, mengukur jarak, dan tidak

dapat membedakan nominal uang. Singkatnya penderita Demensia tidak dapatmemahami perbedaan yang ditunjulkan dalam :isual.

+. Gangguan berkomunikasi seperti sulit menemukan pada padanan kata yang tepat,

memilih kata!kata yang terlampau sederhana,bahkan sulit mengucapkan sesuatu. -

-. Menaruh barang tidak pada tempatnya, salah membuat keputusan, menarik diri dari

pergaulan, perubahan perilaku dan kepribadian.

2.( Kl!sifi"!si 'en)*)t Pe*+!l!n!n Pen,!"it2.(.1 Demensi! Al- eime*

a. DefinisiSaat ini, penyakit 5l8heimer merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada

populasi lansia dan menduduki peringkat ke 4 sebagai penyebab kamatian. Cima puluh

sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit 5l8heimer. 5l8haimer


10/27

adalah kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak

tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya. Penderita 5l8heimer mengalami

gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses

berpikir Aahrudin,)*6 $

b. JtiologiFaktor!faktor risiko penyakit 5l8heimer antara lain 3

'sia 3 &ebanyakan penderita berusia + tahun ke atas.• Faktor genetic 3 Mutasi gen protein precursor amiloid, gen presenilin 6 dan ), serta

apolipoprotein J L4.• Faktor lingkungan seperti ri%ayat cedera kepala berat• Penyakit metabolic 3 obesitas, hiperlipedemi, dan diabetes mellitus.

c. Manifestasi &linis Manifestasi &linis penyakit 5l8heimer terdiri atas manifestasi gangguan kognitif dan

gangguan psikiatrik serta perilaku. Gangguan kognitif a%al yang terjadi adalah

gangguan memori jangka pendek. Gangguan ini akan diikuti dengan kesulitan

berbahasa, disorientasi :isuospasial dan %aktu, serta inatensi. Penderita mengalami

ketergantungan dalam melakukan akti:itas sehari!harinya seiring perjalanan penyakit,

akan muncul gangguan psikiatrik dan perilaku seperti depresi, kecemasan, halusinasi,

%aham, dan perilaku agitasi. 0idjaya, )**7$Gambaran klinis 5l8heimer berdasarkan stadiumnya 36$ Stadium "

Aerlangsung )!4 tahun disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan

memori, berhitung dan aktifitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu

adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami.)$ Stadium ""

Aerlangsung selama )!6* tahun, dan disebut stadium demensia. Gejalanya 3• Disorientasi• Gangguan bahasa afasia$• Penderita mudah bingung

Penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita tak dapat melakukan

kegiatan sampai selesai, tidak mengenal anggota keluarganya tidak ingat sudah

melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi. Dan ada gangguan

:isuospasial, menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungannya, depresi

berat pre:alensinya 6 !)* ?.<$ Stadium """


11/27

Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung +!6) tahun. Gejala klinisnya

antara lain 3• Penderita menjadi :egetati:e• 9idak bergerak dan membisu

• Daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenalkeluarganya sendiri

• 9idak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil• &egiatan sehari!hari membutuhkan bantuan orang lain• &ematian terjadi akibat infeksi atau trauma

d. &eadaan neurotransmitter di 5l8heimerIs disease&eadaan otak pada penyakit 5l8heimer menunjukkan hilangnya neuron kolinergik di

basal otak depan, penurunan tingkat asetilkolin 5ch$, dan penurunan asetilkolin

sintesis en8im choline acetyltransferase B(59$ di korteks serebral. Model he%an

menunjukkan bah%a 5ch memainkan peran penting dalam pemroses informasi dan

memori. Meskipun sistem neurotransmitter lainnya noradrenalin, serotonin,

somatostatin dan peptida lainnya$ juga kekurangan, penurunan kognitif berkorelasi

terbaik dengan hilangnya masukan kolinergik. 5cetylcholinesterase inhibitor tacrine$

dan agonis reseptor 5ch, termasuk nikotin, telah digunakan untuk mengobati

5l8heimer. &eberhasilan dari pendekatan ini menunjukkan bah%a, selain kekurangan

5ch, ada perubahan mendasar lainnya yang berkontribusi terhadap disfungsi kognitif.

e. Diagnosis&riteria diagnostik penyakit 5l8heimer menurut DSM!"# Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders, Fourth re:ision. )

6. Perkembangan difisit kognitif multiple terdiri daria. Gangguan memori gangguan kemampuan dalam mempelajari informasi baru

atau mengingat informasi yang sudah dipelajari$ b. Salah satu atau lebih$ gangguan kognitif berikut ini 3

• 5fasia gangguan berbahasa$.• 5praksia Gangguan kemampuan untuk melakukan akti:itas motorik dalam

keadaan fungsi otot yang normal$.• 5gnosia kegagalan untuk mengenal atau menamai objek$.• Gangguan fungsi berpikir abstrak misalnya merencanakan, berorganisasi$.

). Gangguan kognitif Pada &riteria 5 6 dan 5 ) menyebabkan gangguan yang berat

pada fungsi sosial dan pekerjaan pederita.


12/27

. &elainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan fungsi kognitif

yang berkelanjutan.4. Gangguan kognitif kriteria 5 6 dan 5 ) tidak disebabkan hal!hal berikut 3

a. &elainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori yang progresif

Misalnya gangguan peredaran darah otak, Parkinson, dan tumor otak$. b. &elainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia misalnya

hipotiroidisme, defisiensi :itamin A 6) dan asam folat, defisiensi niasin,

hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi ("#$.. &elainan pasien tidak disebabkan oleh delirium.

+. &elainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 6 misalnya gangguan depresi dan

ski8ofrenia$.

2.(.2 Demensi! /!s")le*

a. DefinisiDemensia :ascular ialah sindrom demensia yang disebabkan disfungsi otak akibat

penyakit serebro:askular atau stroke. Demensia :ascular merupakan penyebab

demensia kedua tersering setelah demensia 5l8heimer. 0idjaya,)**7$

b. JpidemiologiSepertiga penderita pascastroke yang masih hidup didiagnosis demensia :ascular.

c. JtiologiStroke, penyakit infeksi SSP kronis meningitis, sifilis, dan ("#$, penggunaan alcohol

kronis, pajanan kronis terhadap logam keracunan merkuri, arsenic, dan aluminium$,

trauma kepala berulang pada petinju professional, penggunaan obat!obatan jangka

panjang, obat!obatan sedati:e, dan analgetik.

d. PatofisiologiMekanisme demensia :askular 3

Degenerasi yang disebabkan faktor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia.• 5terosklerosis, infark thalamus, ganglia basalis, jaras serebral, dan area di

sekitarnya.• 9rauma, lesi di serebral terutama di lobus frontalis dan temporalis, korpus kalosum,

dan mesensefalon.• &ompresi, 9"& meningkat, dan hidrosefalus kronis =P(Sebagai fungsi diensefalon dan lobus temporalis lebih dominan untuk memori jangka

panjang dibandingkan dengan korteks lainnya. &egagalan dalam tes fungsi :erbal

afasia$ berhubungan dengan gangguan di hemisfer serebral dominan, khususnya di


13/27

bagian perisil:ian dari lobus frontalis, temporalis, dan parientalis. &ehilangan

kemampuan membaca dan berhintung berhubungan dengan lesi di hemisfer serebri

dominan bagian posterior. Gangguan menggambar dan membangun bentuk sederhana

dan kompleks dengan balok, tongkat, serta mengatur gambar, biasanya terjadi bila

terdapat lesi di lobus parientalis hemisfer serebri nondominan.

e. Fisiologi Demensia :askuler • Cokasi "nfark. "nfark di lobus temporalis menyebabkan gangguan memori, lesi di

lobus parientalis dapat mengakibatkan gangguan orientasi spasial, apraksi, agnosia

serta gangguan fungsi luhur lain. Depresi lebih sering terjadi pada lesi di hemisfer

kiri daripada di hemisfer kanan.• umlah lesi. Aila seseorang telah mempunyai lesi di otak dan kemudian lesinya

bertambah karena ia mengalami stroke berulang, maka deficit yang timbul bukan

aditif melainkan berlipat ganda.• 'kuran lesi. Gangguan mental cenderung terjadi bila :olume infark melebihi *ml.

Pada demensia dengan infark yang letaknya strategis, lesi kecil dapat

mengakibatkan gangguan kognitif yang berat.

f. Manifestasi &linisDiagnosis demensia :askular menurut DSM!"# adalah menggunakan kriteria

sebagai berikut.a. 5danya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu

atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini3

6$ 5fasia gangguan berbahasa$)$ 5praksia gangguan kemampuan untuk mengerjakan akti:itas motorik,

sementara fungsi mototik normal$.$ 5gnosia tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu benda

%alaupun fungsi sensoriknya normal$.4$ Gangguan dalam fungsi eksekutif merancang, mengorganisasikan, daya

abstraksi, dan membuat urutan$.

b. Defisit kognitif pada kriteria a$ yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan

okupasional yang jelas.

c. 9anda dan gejala neurologik fokal refleks fisiologik meningkat, refleks patologik

positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak$ atau


14/27

bukti laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran

darah otak GP1D$, seperti infark multipleks yang melibatkan korteks dan

subkorteks, yang dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.

d. Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan pre:alensi

demensia :askular yang berbeda, dimana pre:alensi tertinggi didapatkan bila

menggunakan kriteria DSM!"# dan terendah bila menggunakan kriteria ="=DS!

5">J=. Consortium of Canadian Centers for Clinical Cognitive esearch

menyatakan bah%a tidak ada kriteria diagnostik yang lebih baik dari berbagai

kriteria yang ada. 6)$ DSM!"# mempunyai sensiti:itas yang tinggi tetapi

spesifitasnya rendah. 5DD9B penggunaanya lebih terbatas pada demensia :askular

jenis iskemik sedangkan ="=DS!5">J= dapat digunakan untuk semua mekanismedemensia :askular hipoksia, iskemik, atau perdarahan$. &riteria 5DD9B dan

="=DS!5">J= mempunyai tiga tingkat kepastian probable, possible, definite $,

memerlukan hubungan %aktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi

adanya stroke.

g. Diagnosis'ntuk menentukan demensia diperlukan kriteria yang mencakup 3

• &emampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan

dan lingkungan• Defisit kognitif selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan gangguan berpikir

abstrak, menganalisis masalah, gangguan pertimbangan, afasia, apraksia, kesulitan

konstruksional, dan perubahan kepribadian.• &esadaran masih baik.

Pedoman diagnostik untuk menentukan demensia :askular antara lain 3• 9erdapat gejala demensia seperti di atas.

• (endaklah fungsi kognitif biasanya tidak merata mungkin terdapat hilangnya

daya ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis daya ingat, gangguan daya

berpikir, gejala neurologis fokal$. 9itik insight$ dan daya nilai judgment$ secara

relati:e tetap baik.• 5%itan yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai gejala neurologis

fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia :askule.


15/27

• Pedoman diagnostic untuk demensia :askuler a%itan akut 3 Aiasanya terjadi

secara cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebro:askuler,

embolisme, atau perdarahan. Pada kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat

menjadi penyebab.

T!#el 0 S"o* Is"emi" H! ins"i

i !,!t d!n 4e+!l! S"o*5%itan mendadak )Deteriorasi bertahap 6Perjalanan &linis fluktuatif )&ebingungan malam hari 6&epribadian relati:e tidak terganggu 6Depresi 6&eluhan somatic 6Jmosi labil 6>i%ayat hipertensi 6>i%ayat penyakit serebro:askuler )5rteriosklerosis penyerta 6&eluhan neurologi fokal )Gejala neurologi fokal )

Skor iskemik (achinski berguna untuk membedakan demensia 5l8heimer dengan

demensia :askuler

• Aila skor 4 3 demensia 5l8heimer • Aila skor N - 3 demensia #askuler

2.5 Peme*i"s!!n 6isi" d!n Pen)n+!ng2.5.1 Peme*i"s!!n fisi"

&riteria Diagnostik DSM!"# perlu ditunjang dengan pemeriksaan fisik pemeriksaan

fisik umum dan pemeriksaan neurologis$. Pemeriksaan fisik umum berguna untuk

mendeteksi kelainan!kelainan metabolit yang mungkin timbul pada penderita tersebut.

9anda!tanda regresi sel!sel saraf otak yang ditunjukkan dengan refleks!refleks berikut 3!. efle"s memeg!ng 78g*!sp *efle"s9$

ari telunjuk dan tengah si pemeriksa diletakkan pada telapak tangan si penderita.

>efleks memegang adalah positif, apabila jari si pemeriksa dipegang oleh tangan

penderita.


16/27

#. efle"s men ) )* 78s) " *efle"s9$>efleks menetek adalah positif, apabila bibir penderita dicucur secara reflektorik

seolah!olah mau menetek, jika bibirnya tersentuh oleh sesuatu, misalnya sebatang

pensil.

. 8Sno)t *efle:9Pada penderita dengan demensia tiap kali bibir atas atau ba%ah diketuk m.orbikularis

oris berkontraksi.

d. efle"s gl!#el!1rang dengan demensia akan memejamkan matanya setiap kali glabelanya diketuk.

Pada orang sehat, pemejaman mata pada ketukan berkali!kali pada glabela timbul dua

tiga kali saja, dan selanjutnya mata tidak akan memejam lagi.

e. efle"s p!lmoment!lPada penderita dengan demensia, goresan pada kulit tenar membangkitkan kontraksi

otot mentalis ipsilateral.


17/27

2.5.2 ;ogniti


18/27

Sebutkan buah nama benda apel, meja, atau koin$, setiap benda 6 detik,

pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. =ilai 6 untuk setiap

nama benda yang benar. 'langi sampai pasien dapat menyebut dengan

benar dan catat jumlah pengulangan.

ATENSI DAN KALKULUS4 &urangi 6** dengan -. =ilai 6 untuk tiap ja%aban yang benar. (entikan

setelah ja%aban. 5tau disuruh mengeja terbalik kata ;05( '< =ilai

diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan 2 misalnya uyah% Q )

nilai.'EN4IN4AT KE'BALI 7 E;ALL$

Pasien disuruh menyebut kembali nama benda di atasBAHASA

+ Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan pensil, buku$ )- Pasien disuruh mengulangi kata!kata3 ;namun


19/27

2.5.% Peme*i"s!!n pen)n+!ngPemeriksaan penunjang lain yang berguna untuk membantu diagnosis Penyakit

5l8heimer antara lain 3!. Peme*i"s!!n l!#o*!to*i)m

• Pemeriksaan darah lengkap• Pemeriksaan kadar :itamin A 6) dan asam folat.• Pemeriksaan elektrolit• Pemeriksaan glukosa• Pemeriksaan fungsi ginjal ureum dan kretinin$• Pemeriksaan en8im hati• Pemeriksaan fungsi tiroid 9S($• Pemeriksaan serologis ("# dan sifilis.• Pemeriksaan analisis gas darah.

#. Peme*i"s!!n *!diologi• M>" atau Bt!Scan otak alah pemeriksaan radiologi yang utama. Pada penderita

5l8heimer, M>" atau B9!scan akan menunjukkan atrofi serebral atau kortikal

yang difus.• SPJB9 scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi jaringan di

daerah 9emporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada penderita

5l8heimer.• PJ9 Scan .Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan akti:itas metabolic di daerah

temporoparietalis bilateral.• "ndikasi M>"/B9 Scan pada penderita demensia

5%itan terjadi pada usia + tahun.Manifestasi &linis timbul ) tahun9anda atau gejala neurologi asimetris.Gambaran klinis (idrosefalus tekanan normal T=P( =ormal pressure

hydrocephalus$U. EE4


20/27

Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan akti:itas alfa dan peningkatan akti:itas teta

yang menyeluruh.d. P)ngsi l)m#!l

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kelainan cairan cerebrospinal,

seperti meningitis kronis, meningoensefalitis, atau :askulitis serebral.

2.> Di!gnos! B!ndingDiagnosis difokuskan pada hal!hal berikut ini3a. Demensia 9ipe 5l8heimer la%an Demensia :askuler

Secara klasik, demensia :askuler dibedakan dengan demensia tipe 5l8heimer dengan

adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebro:askuler

seiring berjalannya %aktu. Meskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang

bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. Gejala neurologis fokal

lebih sering ditemui pada demensia :askuler daripada demensia tipe 5l8heimer, dimana

hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebro:askuler.

b. Demensia #askuler la%an $ransient %shemic Attacks$ransient ischemic attacks 9"5$ adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis

fokal yang terjadi selama kurang dari )4 jam biasanya hingga 6 menit$. Meskipun

berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi, episode 9"5 biasanya disebabkan oleh

mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak

sementara, dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan

parenkim. Sekitar sepertiga pasien dengan 9"5 yang tidak mendapatkan terapi mengalami

infark serebri di kemudian hari, dengan demikian pengenalan adanya 9"5 merupakan

strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. Dokter harus membedakan antara

episode 9"5 yang mengenai sistem :ertebrobasiler dan sistem karotis. Secara umum,

gejala penyakit sistem :ertebrobasiler mencerminkan adanya gangguan fungsional baik

pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi sistem karotis

mencerminkan gejala!gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik.

9erapi antikoagulan, dengan obat!obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah

reksonstruksi :askuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark

serebri pada pasien dengan 9"5.

c. Delirium


21/27

Membedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan

oleh klasifikasi berdasarkan DSM "#. Secara umum, delirium dibedakan dengan

demensia oleh a%itan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam

perjalanannya, eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang

bermakna, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.

T!#el . Pe*#ed!!n Klinis Deli*i)m d!n Demensi!.

4!m#!*!n Deli*i)m Demensi!>i%ayat Penyakit akut Penyakit &ronik

5%al Bepat Cambat launSebab 9erdapat penyakit lain infeksi,

dehidrasi, guna/putus obat$

Aiasanya penyakit otak

kronik spt 5l8heimer,

demensia :askular$Camanya Aer!hari/!minggu Aer!bulan/!tahunPerjalanan sakit =aik turun &ronik Progresif 9araf &esadaran

1rientasi

=aik turun, terganggu periodik =ormal intak pada a%alnya

5fek Bemas dan iritabel Cabil tapi tak cemas5lam pikiran Sering terganggu 9urun jumlahnyaAahasa daya ingat Camban. "nkoheren,

inadekuat, angka pendek terganggu

nyata

Sulit menemukan istilah

tepat angka pendek dan

panjang tergangguPersepsi (alusinasi :isual$ (alusinasi jarang terjadi

kecuali sundo%ningPsikomotor 9idur

>etardasi, agitasi, campuran

9erganggu siklus tidurnya

=ormalSedikit terganggu siklus

tidurnya5tensi dan kesadaran 5mat terganggu Sedikit terganggu>e:ersibilitas Sering re:ersible 'mumnya tak re:ersibelPenanganan Segera Perlu tapi tak segera

d. Depresi


22/27

Aeberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar

dibedakan dengan gejala pada demensia. Gambaran klinis kadang!kadang menyerupai

psuedodemensia, meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi depression-related

cognitive dysfunction $ lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Pasien

dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala!gejala depresi

yang menyolok, lebih menyadari akan gejala!gejala yang mereka alami daripada pasien

dengan demensia serta sering memiliki ri%ayat episode depresi.

e. Ski8ofreniaMeskipun ski8ofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat

ac&uired $, gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala!gejala

psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia.

f. Proses penuaan yang normalProses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang

signifikan, akan tetapi masalah!masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi

sebagai bagian yang normal dari proses penuaan. Gejala yang normal ini terkadang

dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia, yang dibedakan dengan demensia oleh

ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori

tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien.

2.1? 6!*m!"ote*!pi demensi!2.1?.1 'edi"!mentos!

Penatalaksanaan untuk penderita 5l8heimer mencakup terapi simtomatik dan

rehabilitatif. Sasaran terapi simtomatik adalah mengurangi gejala kognitif, perilaku dan

psikiatrik.T!#el 0 Jenis@ dosis@ d!n efe" s!mping o#!t o#!t demensi!.

N!m! =#!t 4olong!n Indi"!si Dosis Efe" S!mpingDonepe8il Penghambat

&olinesterase

D5 ringan

sedang

Dosis a%al mg/hr bila perlu,

setelah 4!+ minggu menjadi6*mg/hr.

Mual, muntah,

diare, insomnia

Galantamine Penghambat

kolinesterase

D5 ringan

sedang

Dosis a%al 7 mg/hr2 setiap

bulan dosis dinaikkan 7 mg/hr

hingga dosis maksimal )4

mg/hr.

Mual, muntah,

diare, anoreksia


23/27

>i:astigmin

e

Penghambat

kolinesterase

D5 ringan

sedang

Dosis a%al )E6, mg/hr2 setiap

bulan dinaikkan )E6, mg/hr

hingga dosis maksimal )E+

mg/hr.

Mual, muntah,

pusing, diare,

anoreksia

Memantine Penghambat

reseptor

=MD5

D5

sedang

berat

Dosis a%al mg/hr2 setelah 6

minggu , dosis dinaikkan

menjadi )E mg/hr dan

seterusnya hingga dosis

maksimal )E6* mg/hr

Pusing, nyeri

kepala,

konstipasi

T!#el 0 Jenis@ dosis d!n efe" s!mping pengo#!t!n )nt)" g!ngg)!n Psi"i!t*i" d!n pe*il!")

p!d! demensi!.

Dep*esiN!m! =#!t Dosis Efe" S!mpingSitalopram 6*!4*mg/hr Mual, mengatuk, nyeri kepala, tremor, dan disfungsi seksualJsitalopram !)* mg/hr "nsomnia, diare, mual, mulut kering, dan mengantuk Sertralin ) !6**mg/hr Mual, diare, mengantuk, mulut kering, dan disfungsi seksualFluoksetin 6*!4*mg/hr Mual, diare, mengantuk, insomnia, tremor, dan ansietas#enlaflaksin -, !)) mg/hr =yeri kepala, mual, anoreksia, insomnia, dan mulut keringDuloksetin *!+*mg/hr Penurunan nafsu makan, mual, mengantuk, dan insomniaAgit!si@ !nsiet!s d!n pe*il!") o#sesif

uetiapin ) ! **mg/hr Mengantuk, pusing, mulut kering, konstipasi, dyspepsia, dan

peningkatan berat badan.1lan8apin ), !6*mg/hr Peningkatan berat badan, mulut kering, peningkatan nafsu

makan, pusing, mengantuk, dan tremor >isperidon *, !6mg E/hr Mengantuk, tremor, insomnia, pandangan kabur, pusing,

nyeri kepala, mual, dan peningkatan berat badan.Viprasidon )*!7* mg/hr &elelahan, mual, inter:al 9 memanjang, pusing, diare, dan

gejala ekstrapiramidal.

Di:alproeE 6) ! ** mg)E/hr

Mengantuk, kelemahan, diare, konstipasi, dyspepsia, depresi,ansietas, dan tremor.

Gabapentin 6**! ** mg

E/hr

&onstipasi,dyspepsia, kelemahan, hipertensi, anoreksia,

:ertigo, pneumonia, peningkatan kadar kretinin5lpra8olam *,) !6mg

E/hr

Sedasi, disartria, inkoordinasi, gangguan ingatan

Cora8epam *, !)mg E/hr &elelahan, mual, inkoordinasi, konstipasi, muntah, disfungsi


24/27

seksualInsomni!Volpidem !6*mg malam

hari

Diare, mengantuk

9re8odon ) !6** mg

malam hari

Pusing, nyeri kepala, mulut kering, konstipasi.

$erapi dengan menggunakan pendekatan lain1bat!obatan lain telah diuji untuk meningkatkan akti:itas kognitif termasuk

penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik.

Aeberapa penelitian menunjukkan bah%a slegilin suatu penghambat monoamine

oksidase tipe A$, dapat memperlambat perkembangan penyakit ini.9erapi pengganti Jstrogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif

pada %anita pasca menopause, %alau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut

mengenai hal tersebut. 9erapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan

fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Caporan

mengenai penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid 15"=S$ memiliki efek lebih rendah

terhadap perkembangan penyakit 5l8heimer. #itamin J tidak menunjukkan manfaat

dalam pencegahan penyakit.

2.1?.2 Te*!pi psi"ososi!l&emerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan

demensia. &einginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka

pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus

demensia, dan banyak pasien biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana

mereka menggunakan lagi fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang

sedang dialaminya. "dentitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan

mereka hanya dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. >eaksi

emosional ber:ariasi mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bah%a pemahaman akan dirinya sense of self $

menghilang.

Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan

edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit

yang dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan


25/27

penerimaan akan perburukan disabilitas serta perhatian akan masalah!masalah harga

dirinya. Aanyak fungsi yang masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien

mengidentifikasi akti:itas yang masih dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan

psikodinamik terhadap defek fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat

bermanfaat. Dokter dapat membantu pasien untuk menemukan cara ;berdamai< dengan

defek fungsi ego, seperti menyimpan kalender untuk pasien dengan masalah orientasi,

membuat jad%al untuk membantu menata struktur akti:itasnya, serta membuat

catatan untuk masalah!masalah daya ingat.

"nter:ensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat

membantu. (al tersebut membantu pasien untuk mela%an perasaan bersalah, kesedihan,

kemarahan, dan keputusasaan karena ia merasa perlahan!lahan dijauhi oleh keluarganya.

Pasien al8haimer membutuhkan caregi:er untuk membantu pasien penderita5l8haimer. Bargi:er memiliki beberapa tugas yang harus dilakukan yaitu 3

6. Jmotional support, pemberian saran). 5sisten dalam pekerjaan dalam rumah tangga

. Pera%atan diri4. Mengatakan keuangan

. Membuat keputusan tentang pera%atan dan berhubungan langsung dengan

pelayanan kesehatan formal+. 5sisten pengaturan financial

Arody dan Schono:er 6 7+$

2.11 P*ognosisDari pemeriksaan klinis 4) penderita 5l8heimer menunjukkan bah%a nilai

prognostiktergantung pada faktor yaitu 3 Derajat beratnya penyakit #ariabilitas gambaran klinis Perbedaan indi:idual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin

&etiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling

mempengaruhi prognostik penderita 5l8heimer, Pasien dengan penyakit 5l8heimer 3

• Mempunyai angka harapan hidup rata!rata 4!6* tahun sesudah diagnosis• Aiasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

2.12 Pen eg! !n• aga agar pikiran selalu aktif. Seperti teka!teki dan permainan kata, belajar bahasa,

bermain alat music, membaca, menulis, melukis atau menggambar.


26/27

• 5ktif secara fisik dan sosial. (al ini dapat menunda mulainya demensia dan juga

mengurangi gejala.• &ejarlah pendidikan. Para peneliti berpendapat bah%a pendidikan dapat membantu

seseorang mengembangkan jaringan sel saraf otak yang kuat yang mengkompensasi

kerusakan sel saraf yang disebabkan oleh penyakit 5l8heimer.• Menurunkan kadar kolesterol, tekanan darah dan mengendalikan diabetes adalah upaya

untuk mengurangi faktor resiko pada demensia :askular.• Pola makan yang sehat. Studi menunjukan bah%a makanan yang kaya buah!buahan,

sayuran dan omega! asam lemak, dapat memiliki efek perlindungan dan menurunkan

resiko demensia. 0idjaya,)**7$

BAB III. KESI'PULAN

Demensia ialah suatu sindrom yang terdiri dari gejala!gejala gangguan daya kognitif

global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran, namun bergandengan dengan perubahan

tabiat yang dapat berkembang secara mendadak atau sedikit demi sedikit pada tiap orang darisemua golongan usia Mardjono,)** $

Demensia adalah sindrom neurodegenerati:e yang timbul karena adanya kelainan yang

bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi,

kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. &esadaran pada demensia tidak terganggu.

Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan

moti:asi 0(1, )*66$

Demensia disebabkan oleh bermacam!macam penyebab. Memperhatikan faktor penyebab

tadi, maka ada beberapa jenis demensia yang dapat ditolong dengan mengobati penyebabnya

%alaupun kadang!kadang tidak mempunyai hasil sempurna. Disamping itu ada jenis demensia

yang sampai saat ini belum ada obatnya, ialah demensia pada Breut8feldt! akob dan 5"DS.

Sementara itu, untuk demensia 5l8heimer belum ada obat yang benar!benar manjur.


27/27

Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan pemenuhan kriteria yang telah

ditetapkan/disepakati dalam DSM!"#. 'ntuk itu diperlukan kehati!hatian dalam melakukan

pemeriksaan. Penentuan faktor etiologi merupakan hal yang sangat esensial oleh karena

mempunyai nilai prognostik.Penatalaksanaan demensia secara menyeluruh melibatkan seluruh anggota keluarga

terdekat. Dengan demikian kepada anggota keluarga perlu diberikan penyuluhan agar penderita

dapat dira%at dengan sebaik!baiknya.

bab i,ii,iii revisi

Documents