ARTRITIS REUMATOID

A.PENGERTIANArtritis Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang tidak diketahui penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi dalam membrane sinovial yang mengarah pada destruksi kartilago sendi dan deformitas lebih lanjut. ( Susan Martin Tucker.1998 )Artritis Reumatoid ( AR ) adalah kelainan inflamasi yang terutama mengenai mengenai membran sinovial dari persendian dan umumnya ditandai dengan dengan nyeri persendian, kaku sendi, penurunan mobilitas, dan keletihan. ( Diane C. Baughman. 2000 )Artritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. ( Arif Mansjour. 2001 ).B.ETIOLOGIAR adalah suatu penyakit otoimun yang timbul pada individu individu yang rentang setelah respon imun terhadap agen pencetus yang tidak diketahui.Faktor pencetus mungkin adalah suatu bakteri, mikoplasma, virus yang menginfeksi sendi atau mirip dengan sendi secara antigenis.Biasanya respon antibodi awal terhadap mikro-organisme diperatarai oleh IgG. Walaupun respon ini berhasil mengancurkan mikro-organisme, namun individu yang mengidap AR mulai membentuk antibodi lain biasanya IgM atau IgG, terhadap antibodi Ig G semula. Antibodi ynng ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rematoid ( FR ). FR menetap di kapsul sendi, dan menimbulkan peradangan kronik dan destruksi jaringan AR diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik terhadap penyakit autoimun.C.PATOFISIOLOGICidera mikro vascular dan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium merupakan lesi paling dini pada sinovisis remotoid.Sifat trauma yang menimbulkan respon ini masih belum diketahui.Kemudian, tampak peningkatan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium bersama sel mononukleus privaskular. Seiring dengan perkembangan proses sinovium edematosa dan menonjol kedalam rongga sendi sebagai tonjolan-tonjolon vilosa. Pada penyakit Rematoid Artritis terdapat 3 stadium yaitu :1.Stadium SinovisisPada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak dan kekakuan.2.Stadium DestruksiPada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon.3.Stadium DeformitasPada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.

D.MANIFESTASI KLINIS1.Ditetapkan dengan tahapan dan keparahan penyakit.2.Nyeri sendi, bengkak, hangat, eritema, dan kurang berfungsi adalah gambaran klinis yang klasik.3.Palpitasi persendian menunjukan jaringan spon atau boggi.4.Seringkali dapat diaspirasi cairan dari sendi yang mengalami pembengkakan.Pola karakteristik dari persendian yang terkena1.Mulai pada persendian kecil ditangan, pergelangan , dan kaki.2.Secara progresif menenai persendian, lutut, bahu, pinggul, siku, pergelangan kaki, tulang belakang serviks, dan temporomandibular.3.Awitan biasnya akut, bilateral, dan simetris.4.Persendian dapat teraba hangat, bengkak, dan nyeri ; kaku pada pagi hari berlangsung selama lebih dari 30 menit.5.Deformitasi tangan dan kaki adalah hal yang umum.Gambaran Ekstra-artikular1.Demam, penurunan berat badan, keletihan, anemia2.Fenomena Raynaud.3.Nodulus rheumatoid, tidak nyeri tekan dan dapat bergerak bebas, di temukan pada jaringan subkutan di atas tonjolan tulang.E.EVALUASI DIAGNOSIS1.Beberapa faktor yang menujang diagnosa AR: nodulus reumatoid, inflamasi sendi, temuan laboraturium.2.Faktor reumatoid ( FR ) terdapat lebih dari 80% pada darah pasien.3.jumlah sel darah merah dan komponen komplemen C4 menurun.F.PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan umum yang lengkap penting di lakukan. Disamping menilai adanya sinovasi pada setiap sendi, perhatian juga hal hal berikut ini :1.Keadaan umum komplikasi steroid, berat badan.2.Tangan meliputi vaskulitasi dan fungsi tangan.3.Lengan siku dan sendi bahu, nodul rematoid dan pembesaran kelenjar limfe aksila.4.Wajah. Periksa mata untuk sindroma Sjorgen, skleritis, episkleritis, skleromalasia perforans, katarak, anemia dan tanda tanda hiperviskositas pada fundus.Kelenjar parotis membesar ( sinroma Sjogren ). Mulut ( kering, karies dentis, ulkus ), suara serak, sendi temporomandibula ( krepitus ).Catatan : artritis rematoid tidak menyebabkan iritasi.5.Leher adanya tanda tanda terkenanya tulang servikal.6.Toraks. Jantung ( adanya perikarditis, defek konduksi, inkompetensi katup aorta dan mitral ).Paru paru ( adanya efusi pleural, fibrosis, nodul infark, sindroma Caplan ).7.Abdomen adanya splenomegali dan nyeri tekan apigastrik.8.Panggul dan lutut.9.Tungkai bawah adanya ulkus, pembengkakan betis ( kista Baker yang reptur ) neuropati, mononeuritis multipleks dan tanda tanda kompresi medulla spinalis.10.Kaki.11.Urinalisis untuk protein dan darah, serta pemeriksaan rektum untuk menentukan adanya darah.G.PEMERIKSAAN PENUNJANGUntuk menyokong diagnosa (ingat bahwa ini terutama merupakan diagnosa klinis)1.Tes serologica)faktor rematoid 70% pasien bersifat seronegatif.Catatan: 100% dengan factor rematoid yang positif jika terdapat nodul atasindroma Sjogrenb)Antibodi antinukleus (AAN)- hasil yang positif terdapat pada kira-kira 20 kasus2.Foto sinar X pada sendi-sendi yang terkena.Perubahan-perubahan yang dapat di temukan adalah:a)pembekakan jaringan lunakb)penympitan rongga sendic)erosi sendid)osteoporosis juksta artikulerUntuk menilai aktivitas penyakit:1.Erosi progresif pada foto sinar X serial.2.LED. Ingat bahwa diagnosis banding dari LED yang meningkat pada artritis reumatoid meliputi :a)penyakit aktifb)amiloidosisc)infeksid)sindroma Sjorgen3.Anemia berat ringannya anemia normakromik biasanya berkaitan dengan aktifitas.4.Titer factor rematoid makin tinggi titernya makin mungkin terdapat kelainan ekstra artikuler. Faktor ini terkait dengan aktifitas artritis.H.KOMPLIKASIKelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid.Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.I.PENATALAKSANAANTujuan dari penatalaksanaan termasuk penyuluhan, keseimbangan antara istirahat dan latihan, dan rujukan lembaga di komunitas untuk mendapatkan dukungan.1.AR dini : penatalaksanaan pengobatan termasuk dosis terapeutik salisilat atau obat obat antiinflamasi nonsteroid ( NSAIDS ); antimalaria emas, pensilamin, atau sulfasalazin, methotreksat; analgetik selama periode nyeri hebat.2.AR sedang , erosit: program formal terapi okupasi dan terapi fisik.3.AR persisten, erisif; pembedahan rekonstruksi dan kortikosteroid.4.AR tahap lanjut yang tak pulih: preparat immunosupresif, seperti metotreksat, siklosfosfamid, dan azatioprin.5.Pasien AR sering mengalami anoreksia, penurunan berat badan, dan anemia, sehingga membutuhkan pengkajian riwayat diit yang sangat cermat untuk mengidntifikasi kebiasaan makan dan makanan yang disukai.( kortikosteroid dapat menstimulasi napsu makan dan menyebabkan penambahan berat badan ).