VERUKA VULGARIS

(Restika Basri, Nur Farmawati H.H)

A. DEFINISI

Veruka vulgaris merupakan kelainan kulit berupa hiperplasia epidermis yang

disebabkan oleh Human Papilloma Virus (HPV) tipe tertentu. Virus ini

bereplikasi pada sel-sel epidermis dan ditularkan dari orang-orang. Penyakit ini

juga menular dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh pasien yang sama dengan

cara autoinokulasi. Virus ini akan menular pada orang tertentu yang tidak

memiliki imunitas spesifik terhadap virus ini pada kulitnya. Imunitas pada veruka

vulgaris ini belum jelas dimengerti. Virus ini biasanya menyerang daerah kaki dan

tangan.

B. EPIDEMIOLOGI

Veruka dapat terjadi pada semua usia. Meningkat pada masa sekolah dan

puncaknya terjadi pada saat dewasa muda. Berdasarkan penelitian 3% sampai

20% anak sekolah memiliki veruka. Dari 1000 anak yang berusia di bawah 16

tahun yang mendatangi rumah sakit di Cambrige, United Kingdom pada tahun

1950an terdapat 70% anak yang menderita veruka vulgaris, 24% veruka plantaris,

3,5% veruka plana, 2% veruka filiform dan genitalia 0.5%. Masa inkubasi dapat

bervariasi dari beberapa minggu hingga lebih dari satu tahun. Timbulnya veruka

dapat terjadi setelah 20 bulan terinfeksi.

C. ETIOLOGI

Veruka vulgaris adalah pertumbuhan jinak yang disebabkan Human

Papilloma Virus (HPV), ini terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi

epitel. Human Papilloma Virus (HPV) adalah sebuah virus DNA rantai ganda

dengan kapsul ikosahedral yang terdiri dari 72 kapsomer dan memiliki ukuran 50

– 55 nm. HPV termasuk ke dalam famili Papovaviridae, kelompok Papova dan

subgrup dari Papilloma.

Veruka vulgaris telah dikelompokkan berdasarkan lokasi lesinya. Veruka

vulgaris adalah jenis kutil yang banyak ditemukan dan disebabkan terbanyak oleh

1

HPV serotip 2 dan 4. Human Papilloma Virus (HPV) dibagi menjadi genotip yang

berbeda berdasarkan struktur dasar DNAnya. Infeksi HPV tidak hanya umum

ditemukan tetapi juga sulit untuk diobati dan dicegah. Sering ada periode laten

yang panjang dan infeksi subklinis, dan DNA HPV dapat ditemukan pada jaringan

normal orang dewasa.

D. PATOGENESIS

Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada lapisan epidermis melalui

defek pada epitel. Maserasi kulit mungkin merupakan faktor predisposisi yang

penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya insidens veruka plantar

pada perenang yang sering menggunakan kolam renang umum. Meskipun reseptor

seluler untuk HPV belum diidentifikasi, permukaan sel heparan sulfat, yang

dikode oleh proteoglikan dan berikatan dengan partikel HPV dengan afinitas

tinggi, dibutuhkan sebagai jalan masuknya. Untuk mendapat infeksi yang

persisten, mungkin penting untuk memasuki sel basal epidermis yang juga sel

induk (stem cell) atau diubah oleh virus menjadi sesuatu dengan kemampuan atau

karakter seperti sel induk. Dipercayai bahwa single copy atau sebagian besar

sedikit copygenom virus dipertahankan sebagai suatu plasmid ekstrakromosom

dalam sel basal epitel yang terinfeksi. Ketika sel-sel ini membelah, genom virus

juga bereplikasi dan berpartisi menjadi tiap sel progeni, kemudian

ditransportasikan dalam sel yang bereplikasi saat mereka bermigrasi ke atas untuk

membentuk lapisan yang berdiferensiasi.

Human Papilloma Virus tidak mampu bereplikasi dari nukleus atau membran

plasma, seperti halnya banyak virus seperti virus herpes simpleks atau Human

Immnodeficiency Virus (HIV). Oleh karena itu, mereka tidak memiliki selubung

lipoprotein yang menyebabkan kerentanan terhadap inaktivasi yang cepat oleh

kondisi lingkungan seperti pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi dengan

alkohol. Human Papilloma Virus dapat tetap infeksius selama bertahun-tahun

ketika disimpan di gliserol dalam temperatur ruangan.

Replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari epitel dan yang

terdiri dari keratinosit yang tidak bereplikasi, HPV harus memblok differensiasi

2

akhir dan menstimulasi pembelahan sel untuk memungkinkan enzim-enzim dan

kofaktor yang penting untuk replikasi DNA virus.

E. GEJALA KLINIS

Ada beberapa jenis veruka vulgaris yang memiliki karakteristik klinis

diagnostik nama sesuai dengan gejala klinis, jenis virus dan daerah yang terkena:

Veruka Plantar

Veruka vulgaris terjadi pada telapak kaki. Sebuah bentuk lesi

keratotik tanpa elevasi yang berbeda. Menyerupai tylosis dan clavus, tetapi

dapat dibedakan dengan cara dikorek. Jika permukaan dari lesi pecah

menyebabkan keratotik petechiae, diagnosis veruka plantar.

Gambar 2. Veruka plantar

Veruka Plana

3

Human Papilloma Virus (HPV) tipe 3,tipe 10, tipe 28 dan tipe 41

merupakan penyebab yang paling sering menimbulkan veruka plana. Anak-

anak dan dewasa muda adalah yang paling sering terkena. Veruka plana

paling banyak ditemukan berbentul papul berukuran 2-4 milimeter. Veruka

plana biasanya multipel dan terkumpul di daerah wajah, leher, dorsal tangan,

lengan, siku dan lutut.

Gambar 3. Veruka Plana

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Sebagian besar infeksi HPV simtomatik, yaitu yang menimbulkan kutil

genital, dapat didiagnosis secara klinis. HPV asimtomatik dicurigai apabila

terdapat perubahan-perubahan koilositotik khas pada pap smear dan biopsi

serviks. Hibridisasi DNA mendeteksi DNA HPV pada apusan endoserviks atau

uretra dan jaringan pada sebagian besar kasus kutil genital dan HPV yang

menyebabkan kanker serviks. Liquid-based cytology merupakan cara yang lebih

mahal namun akurat untuk mendeteksi displasia serviks dibandingkan dengan pap

smear biasa. Pemerikasaan penyaring rutin untuk HPV pada saat pap smear akan

mengurangi keharusan tindakan kolposkopi dan biopsi, serta kecemasan dan

ketidakpastian pasien yang berkaitan dengan dijumpainya kelainan serviks yang

maknanya belum diketahui.

Histopatologi

Gambaran histopatologi veruka terdiri dari epidermis yang akantotik dengan

papillomatosis, hiperkeratosis, dan parakeratosis. Rete ridges yang memanjang

seringkali tertuju langsung pada pusat kutil. Pembuluh darah kapiler dermis ialah

prominen dan mungkin mengalami trombosis. Sel-sel mononuklear mungkin ada.

Keratinosit besar dengan nukleus piknosis eksentrik dikelilingi oleh halo

4

perinukleus (sel koilositotik atau koilosit) merupakan karakteristik dari papilloma

yang dikaitkan dengan HPV. Koilosit yang divisualisasikan dengan pewarnaan

Papanicolaou (Pap) menggambarkan tanda terjadinya infeksi HPV. Sel yang

terinfeksi HPV mungkin memiliki granul-granul eosinofilik kecil dan kelompok

padat granul-granul keratohialin basofilik. Granul-granul tersebut dapat terdiri

dari protein HPV E4 (E1-E4) dan tidak menunjukkan banyaknya partikel-partikel

virus. Veruka yang datar kurang memiliki akantosis dan hiperkeratosis dan tidak

memiliki parakeratosis atau papillomastosis. Sel koilositotik biasanya sangat

banyak, menunjukkan sumber lesi virus.

Gambar 4. Gambaran histopatologi veruka vulgaris

Proses ini adalah salah satu contoh hiperplasia yang ekstensif, dan sel

hiperplastik mengandung intranuklear dan badan inklusi intrasitoplasmik.

G. DIAGNOSIS

Gambaran klinis dan riwayat penyakit, papul yang lama kelamaan membesar

biasanya mengarahkan pada diagnosis veruka vulgaris. Pemeriksaan histologi

dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Antibodi untuk

detergent-disrupted HPV particles yang terpapar dengan antigen L1 dan L2

terdapat pada sebagian besar HPV. Deteksi imunohistokimia dapat digunakan

untuk mendeteksi kapsid protein ini pada materi-materi klinis, termasuk jaringan

yang difiksasi dengan formalin, akan tetapi tidak sensitif. Veruka biasanya terjadi

pada anak-anak dan dewasa muda, tapi dapat juga terjadi pada semua umur.

Penyebaran veruka umumnya melalui kontak langsung. Veruka biasanya terdapat

pada daerah-daerah yang mengalami trauma, di tangan, regio periungual, dan

permukaan plantar.

5

Veruka biasanya sembuh, mereda secara spontan dalam 6 bulan hingga 2

tahun. Lesi ini dapat tumbuh dimana saja tetapi paling sering tumbuh di tangan,

terutama permukaan dorsal dan daerah peringual, dan lesi tampak papul putih

abu-abu hingga cokelat, datar hingga konveks, berukuran 0,1-1 cm, dan

berpermukaan kasar seperti kerikil.

H. DIAGNOSIS BANDING

a. Keratosis Seboroik

Lesi berukuran kecil hingga membentuk papul bahkan plak dengan

permukaan kasar. Lokasi lesi biasa terletak di dada dan punggung, tapi pada

umumnya di bagian leher, pundak, wajah dan ekstremitas dan biasanya

disertai dengan rasa gatal.

Gambar 5: Keratosis Seboroik

b. Actinic Keratosis

Lesi merupakan lesi tunggal atau berkelompok, terpisah, kering, kasar, dan

biasanya pada orang dewasa terjadi karena paparan sinar matahari. Lokasi lesi

6

biasanya terletak pada wajah, telinga, bagian punggung tangan, dan telapak

tangan. Pasien biasanya datang dengan keluhan rasa tidak enak jika lesi disentuh.

Gambar 6: Actinic Keratosis

c. Moluskum Kontagiosum

Pada Moluskum kontagiosum terlihat lesi solid dan tersebar berupa papul

berdiameter 1 sampai 2 milimeter. Pada bagian tengahnya terdapat kubah disebut

dele berisi badan moluskum.

Gambar 7: Molluskum Kontagiosum.

I. PENATALAKSANAAN

7

Sebagian veruka dapat mengalami involusi (sembuh) spontan dalam masa 1

atau 2 tahun. Pengobatan dapat berupa tindakan bedah atau non bedah. Tindakan

bedah antara lain bedah beku nitrogen cair (Cryoteraphy), bedah listrik, dan bedah

laser. Cara non bedah antara lain dengan bahan keratolitik, misalnya asam salisilat;

bahan kaustik misalnya asam triklorasetat.

a. Asam Salisilat

Veruka dapat diterapi dengan menggunakan asam salisilat yang

merupakan terapi yang sangat baik dan efektif serta aman. Produk yang

mengandung asam salisilat dengan atau tanpa asam laktak sangat efektif untuk

pengobatan veruka vulgaris yang dimana efikasinya sebanding dengan

cryotheraphy (bedah beku). Efek keratolitik asam salisilat membantu untuk

mengurangi ketebalan kutil dan dapat merangsang inflamasi respon. Sebuah

persiapan yang mengandung 12-26 % asam salisilat, mungkin dengan tambahan

asam laktat, dalam kolodion dasar atau akrilat, pengobatannya pilihan pertama

untuk veruka vulgaris dan veruka plantar. Dalam studi banding penggunaan

harian selama 3 bulan mencapai angka kesembuhan dari 67 % untuk veruka pada

tangan, 84% untuk veruka plantar sederhana dan 45 % untuk veruka mosaik

plantar, membandingkan baik dengan metode lain. Oklusi dapat meningkatkan

tingkat respon untuk pengobatan dengan asam salisilat. Namun dapat sangat

iritasi pada kulit wajah, meskipun sangat berhati-hati aplikasi atau penggunaan

formulasi lemah, seperti asam salisilat 4% dicollodion fleksibel, mungkin bisa

berhasil. Asam retinoat pula sering digunakan terutamanya untuk veruka plana,

dan kemungkinan memiliki mekanisme kerja yang sama.

b. Glutaraldehida

Sifat virusidal dari glutaraldehida dapat digunakan dalam pengobatan

veruka. Sediaannya berupa glutaraldehid dalam etanol 10 % dalam formulasi

cair. Sebuah sediaan Glutaraldehida 20% dalam larutan air menghasilkan 72%

angka kesembuhan untuk berbagai veruka yang berbeda dalam 25 individu.

Dermatitis kontak alergi dan nekrosis kulit merupakan komplikasi yang terjadi

sebagai efek samping dari penggunaan glutaraldehid.

c. Podofilin

8

Podofilin resin topikal juga merupakan antara pengobatan yang sering

digunakan, terutamanya untuk veruka pada mukosa. Namun Podofilin tidak

diberikan pada wanita yang hamil karena karena dapat menyebabkan keratogenik..

d. Bleomisin Intralesi

Bleomisin intralesi bisa menghilangkan virus HPV sekaligus tetapi harus

digunakan dengan berhati-hati karena bisa menyebabkan nekrosis jaringan yang

berlebihan. Bleomisin memiliki efikasi yang tinggi dan penting untuk pengobatan

veruka vulgaris terutama yang kronik. Bleomisin yang digunakan memiliki

konsentrasi 1 U/mL yang diinjeksikan di dekat bagian bawah veruka hingga

terlihat memucat. Protokol bervariasi, tetapi biasanya bleomisin sulfat 0.25-1

mg/mL disuntikkan sampai tiga kali untuk maksimum dosis total 4 mg; atau 1000

unit/mL sampai dua suntikan dan total dosis maksimum 2000 unit. Seorang yang

lebih rendah konsentrasi 500 unit/mL tampak efektif. Suntikan ke dalam veruka

itu sendiri, dikonfirmasi dengan mengamati blanching dalam lesi, volume per lesi

disuntikkan berkisar antara 0,2 dan 1,0 mL. suntikan sangat menyakitkan dan

anastesi lokal sebelumnya atau bersamaan harus dipertimbangkan, terutama untuk

daerah-daerah sensitif seperti jari-jari dan telapak. Komplikasi lokal suntikan

kuku termasuk kehilangan kuku atau distropi periungual, seperti pada Fenomena

Raynaud. Risiko penyerapan sistemik merupakan kontraindikasi untuk bleomisin

intralesi dalam kehamilan.

e. Cryotherapy

Pengobatan ini merupakan lini pertama yang selalu digunakan pada kasus

veruka vulgaris. Cryotherapy merupakan nitrogen cair umum digunakan di

praktek rumah sakit. Respon terhadap pengobatan dengan cryotherapy sebanding

dengan yang dicapai dengan asam salisilat. Pengobatan diulang setiap 3 minggu

memberikan angka kesembuhan 30-70% untuk kutil tangan setelah 3 bulan. Lebih

sering pengobatan dapat meningkatkan respon tetapi akan menyebabkan rasa

sakit, dan interval yang lebih panjang.

Kerugian utama dari pembekuan adalah nyeri. Hal ini tak terduga dan

mengejutkan pasien, tetapi dalam beberapa kasus, terutama dengan waktu

pembekuan lebih lama, itu bisa berat dan menetap selama beberapa jam atau

9

bahkan beberapa hari. Aspirin oral dan steroid topikal yang kuat dapat

membantu. Kulit melepuh, kadang-kadang berdarah, mungkin terjadi dalam satu

atau dua hari namun tidak prasyarat untuk resolusi veruka, dan biasanya

mengikuti over treatment. Setelah waktu pembekuan biasa singkat, reaksi akan

cenderung diselesaikan dalam waktu 2-3 minggu. Kadang-kadang, kerusakan

jaringan dibawahnya bisa terjadi, misalnya untuk tendon atau matriks kuku, dan

berlebihan kali pembekuan harus dihindari. Depigmentasi mungkin terjadi, dan

bisa menjadi kelemahan kosmetik yang signifikan pada pasien dengan kulit

gelap berpigmen.

f. Laser

Laser karbondioksida telah digunakan untuk mengobati berbagai bentuk

yang berbeda dari veruka, baik kulit dan mukosa. Hal ini dapat efektif dalam

memberantas beberapa veruka , seperti veruka periungual dan subungual,

yang telah tidak responsif terhadap pengobatan lainnya. Jarak pada 12 bulan

hingga 70% dari veruka individu dilaporkan. Namun, sebagai metode yang

merusak, karbondioksida terapi laser dapat menyebabkan rasa sakit pasca-operasi

yang signifikan, jaringan parut dan hilangnya fungsi sementara.

J. PROGNOSIS

Umumnya, veruka vulgaris 65% sembuh spontan, meskipun ada beberapa

yang tetap berlangsung sampai satu tahun. pengobatan dengan kombinasi

seringkali dibutuhkan.

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Androphy EJ, Lowy DR. Warts. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,

Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology In

General Medicine. 7 ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1914-22.

2. Harvey GS. Topical Treatments for Cutaneous Warts (Review).

Dermatology. 2009:1-3.

3. Burns T, Braethnach S, Cox N, Griffiths C. Human Papilloma Virus

(HPV). Rook's Textbook of Dermatology. 8 ed. USA: Wiley-Black Well;

2004. p. 33.7-.51.

4. Arenas R. Viral Warts/Focal Epithelial Hyperplasia. In: Arenas R, Estrada

R, editors. Tropical Dermatology: Landes Bioscience; 2001. p. 273-9.

5. Sterling JC, Handfield-Jones S, Hudson PM. Guidlines for the

Management of Cutaneous Warts. British Journal of Dermatology. 2001:4-

11.

6. James WD, Berger TG, Elston DM. Viral Disease: Papovarirus Group.

Andrews' Disease of The Skin: Clinical Dermatology. 10 ed. Canada:

Saunder ElSevier; 2006. p. 403-12.

7. Villiers E-Md. Heterogeneity of The Human Papilloma Virus Group.

Virology. 1989:4898-903.

8. Kirnbauer R, Lenz P, Okun M. Human Papilloma Virus. In: Bolognia J,

Jorizzo J, Rapini R, editors. Dermatology. 2 ed. UK: Mosby ElSevier;

2008.

9. Wolff K, Johnson RA. Viral Infection of Skin and Mucosa. Fitzpatrick's

Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 6 ed: McGraww-Hill;

2007. p. 787-94.

10. Prince N. Infeksi Saluran Genital. In: Price SA, Wilson LM, editors.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 ed. Jakarta: EGC;

2006. p. 1345-6.

11

11. Mallory SB, Bree A, Chern P. Illustrated Manual of Pediatric

Dermatology Diagnosis and Management. United Kingdom:

Taylor&Francis; 2005. p. 137-9.

12. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and

Therapy. 4 ed. Toronto: Mosby; 2004. p. 323-4.

13. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks' Color Atlas & Synopsis of Clinical

Dermatology. 6 ed. New York: McGraw-HillMedical; 2009. p. 813-22.

14. Garry CE, Garry JA, Garry RF. Treatment of Warts. The Nwe England of

Medicine. 2004:1692.

15. Buxton PK. ABC of Dermatology. 4 ed. London: BMJ; 2003. p. 94-5.

12