NON GENITAL WARTS

I. PENDAHULUAN

Veruka vulgaris atau kutil adalah proliferasi jinak pada kulit dan mukosa

yang disebabkan olehhuman papillomavirus (HPV).Saat ini, lebihdari 100jenis

HPVtelah diidentifikasi.HPV tipetertentucenderungterjadi di

lokasianatomitertentu, namun kutildari setiap jenisHPVdapat terjadidi daerah

manapun.(1)Human Papillomavirusdapat ditemukanpada manusiadan

sejumlahspesies lain dan merupakan genum dari papillomaviridae.Penyebab yang

paling sering HPV subtype 1, 2, 3, 4, 5 dan 8 yang terdeteksi.(2) Virus initidak

menghasilkantanda-tandaakut ataugejala, tetapimenyebabkanlesiyang tumbuh

lambatyang dapat tetapsubklinisuntukjangka waktu yang lama. subsethuman

papillomavirus(HPV) telah dikaitkandengan perkembangankeganasanepitel.(3)

Pada Veruka Vulgaris

manifestasiklinisnyaadalahbersisik,kasar,papulaberduriataunodul danberbagai

ukuranmulai dari 1mm sampailebih besardari 1 cmyang dapat ditemukanpada

permukaankulit, paling sering di tangan dan kaki.(2) HPV tipe 1, 2, 3, dan 4 dapat

diisolasi dari kutil kulit. Penularan biasanya melalui kontak langsung atautidak

langsung,(4) Faktor predisposisimeliputigangguan

terhadappenghalangepitelnormal.Pengobatanbisa sulit jika terdapat kegagalan dan

kekambuhan.Namun, banyakmenghilang secara spontandalam beberapa tahun.(1)

Hasil studi histologis diantara semua jenis hampir mirip. Mereka

menunjukkan alcanthosis, perpanjangan dari papilla dermal, adanya sel vakuol

dengan inti padat dan keriput dan dengan inklusi basofilik keratin yang abnormal

pada lapisan dangkal dari epidermis. (5)

Kutilvirussangat umum, jinakdan biasanyamembatasi diri.infeksi

selepidermisdenganhuman papillomavirus(HPV) menghasilkan proliferasi sel

danmenebal, papulberkutilpada kulit.tempat yang paling seringterlibat

adalahtangan dan kakitetapi setiapdaerah kulitdapat terinfeksi.(6)

II. EPIDEMIOLOGI

Kutil tersebar luas pada populasi di seluruh dunia.(1)Tidak ada informasi

yang dapat dipercaya tentang infektivitas dari common wart, tetapi pengalaman

secara subtansial tidak mendukung. Risiko penularan dari ibu ke anak dengan

perkembangan penyakit selanjutnya pada anak telah diperkirakan antara 1 dalam

80 sampai 1 dalam 1500.Cara transmisi kutil menyebar dengan kontak langsung

atau tidak langsung langsung (melalui objek yang terkontaminasi). Autoinokulasi

(melalui garukan) dari satu lokasi ke lokasi yang lain di badan juga bisa

menyebarkan virus HPV. (7) Penurunan fungsi penghalang epitel, oleh trauma

(termasuk lecet ringan), maserasi atau keduanya, sebagai predisposisi untuk

inokulasi virus, dan umunya diasumsikan sebagai cara masuknya infeksi paling

tidak pada lapisan keratin kuit. (8)

Veruka Vulgaris diperkirakan mempengaruhi sekitar 7-12% dari populasi

meskipun frekuensinya tidak diketahui. Pada anak usia sekolah, prevalensinya 10-

20%. Frekuensi meningkat juga terlihat di antara pasien imunosupresi. Meskipun

kutil dapat mempengaruhi ras apapun, kutil umum muncul sekitar dua kali lebih

sering pada orang kulit putih daripada orang kulit hitam atau Asia. Hiperplasia

epitel fokal (penyakit Heck) adalah lebih umum di kalangan Indian Amerika dan

Inuit.Male-wanita pendekatan rasio 1:1.Warts dapat terjadi pada semua usia.

Peningkatan kejadian di antara anak usia sekolah, dan puncak pada 12-16 tahun.(1)

Adabeberapadata mengenai populasipada insidendan prevalensikutil umum.

prevalensimungkinsangat bervariasiantara berbagaikelompok umur, populasi dan

periodewaktu.Dua studi besar mengenai populasimenemukan

tingkatprevalensimasing-masing 0-84% dan 12-9%.Tingkat

prevalensitertinggiadalahpada anak-anakdan dewasa muda.studipada

populasisekolahtelah menunjukkan tingkatprevalensi12% padaanak usia4-

6tahundan 24% pada 16-18tahun.(6) Insiden usia spesifik kutil non-genital berbeda

dari kutil genital yang jarang terjadi pada anak. (3)

III. ETIOLOGI

Kutildisebabkanoleh Human Papilloma Virus (HPV)yang adalebih dari

70jenis yang berbeda.(6) Veruka vulgaris adalah jenis kutil yang banyak ditemukan

dan disebabkan terbanyak oleh HPV serotip 2 dan 4.(5) HPV adalahvirus DNA

rantai gandadengankapsidikosahedraldari 72capsomersdan50-55nm

yangmerupakan family Papovaviridae, kelompok Papova

dansubkelompokpapiloma. Lebih dari 55jenisHPVyang telah diakui.(9) HPV sulit

untuk dipahami karena tidak dapat dibiakkan pada kultur jaringan. Namun

kemajuan dalam biologi molekulertelah memungkinkankarakterisasi

darigenomHPV danidentifikasi beberapafungsi genHPV.(7)

Lesi klinikal Tipe HPV

Commons Warts 1, 2, 3, 4, 7, 10, 16, 29, 41, 60, 65

Flat warts 3, 10

Plantar Warts 1, 2, 3, 4, 10

Acuminated Condylomata 6, 10

Laryngeal Papilloma 6, 11

Oral Leukoplakia 16, 18

Lesi atipikal pada pasien

immunocompromised.

20, 27, 49

Tabel 1: Kaitan antara lesi klinikal dan tipe Human Papillomavirus (HPV)(9)

Virus hanyadapat bereplikasi di keratinosit.Hal itu

menyebabkanproliferasiepitel.Setelah itu infeksidapat menjadilatendan

kemudianmenjadi reaktif.Masa inkubasibervariasi mulai dari berminggu-

minggusampai satu tahun.Jenis-jenis kutil dapatbervariasi tergantung daripada

kulit dan mukosa serta lokasi predileksinya.Mereka ditransmisikansecara

langsung (orang ke orang) maupun secara tidak langsung.Hanya dalampersentase

yang sangatkecil kasuskutil menjadidisplastiklesineoplastikatautergantung

padajenis HPVdan faktorgenetik dan lingkungan.Pertahanan tubuhterhadap

resikoHPVbelum dipahami dengan baik.Mungkintergantung padaimunitas seluler,

karena jika imunitas seluler menurunkejadian kutillebih besar, penyebaranlebih

luasdan ada risikoyang lebih tinggi menjadi ganas.(9)Infeksi HPVtidak

hanyaumum ditemukan tetapijuga sulituntuk mengobati dan mencegah.Sering

adaperiode latenyang panjangdan infeksisubklinis,dan HPVDNA dapatditemukan

padajaringan normalorang dewasa. (7)

IV. PATOGENESIS

Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada epidermis yang viabel

melalui defek pada epitel.Maserasi kulit mungkin merupakan faktor predisposisi

yang penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya insidens Veruka

Plantar pada perenang yang sering menggunakan kolam renang umum.Mesti

faktor reseptor seluler untuk HPV belum diidentifikasi, permukaan sel heparan

sulfat, yang dikode oleh proteoglikan dan berikatan dengan partikel HPV dengan

afinitas tinggi, dibutuhkan sebagai jalan masuknya.Untuk mendapat infeksi yang

persisten, mungkin penting untuk memasuki sel basal epidermis yang juga sel

punca (sel stem) atau diubah oleh virus menjadi sesuatu dengan properti

(kemampuan/karakter) seperti sel punca. Dipercayai bahwa single copy atau

sebagian besar sedikit copy genom virus dipertahankan sebagai suatu plasmid

ekstrakromosom dalam sel basal epitel yang terinfeksi. Ketika sel-sel ini

membelah, genom virus juga bereplikasi dan berpartisi menjadi tiap sel progeni,

kemudian ditranportasikan dalam sel yang bereplikasi saat mereka berimigrasi ke

atas untuk membentuk lapisan yang berdifferensiasi.(3)

Setelah eksperimen inokulasi HPV, veruka biasanya muncul dalam 2

sampai 9 bulan.Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi subklinis

yang relatif panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat dari virus

infeksius.Permukaan yang kasar dari kutil dapat merusak kulit yang berdekatan

dan memungkinkan inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan, dengan

perkembangan kutil yang baru dalam periode minggu sampai bulan. Tiap lesi

yang baru diakibatkan paparan inisial atau penyebaran dari kutil yang lain. Tidak

ada bukti yang meyakinkan untuk disseminasi melalui darah. Autoinokulasi virus

pada kulit yang berlawanan seringkali terlihat pada jari-jari yang berdekatan dan

di regio anogenital.(3)

Ekpresi virus (transkripsi) sangat rendah sampai lapisan Maplphigi bagian

atas, persis sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus

menghasilkan ratusan salinan genom virus tiap sel. Protein kapsid virus disintesis

menjadi virion di sel nukleus. DNA virus yang baru disintesis ini dikemas

menjadi virion dalam nukleus sel-sel Malphigi yang berdifferensiasi ini.protein

virus yang dikenal dengan E1-E4 (produk RNA yang membelah dari gen-gen E1

dan E4) dapat mengiduksi terjadinya kolaps dari jaring-jaring filamen keratin

sitoplasma ini. Hal ini dipostulasikan untuk memfasilitasi pelepasan virion dari

sitoskeleton yang saling berikatan silang dari keratinosit sehingga virus dapat

diinokulasikan ke lokasi lain atau berdeskuamasi ke lingkungan.(3)

HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya

banyak virus seperti virus herpes simpleks atau human immunodeficiency virus

(HIV).Oleh karena itu, mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang

menyebabkan kerentanan terhadap inaktivasi yang cepat oleh kondisi lingkungan

seperti pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi dengan alkohol.Berlainan dengan

itu, virion HPV resisten terhadap desikasi dan deterjen nonosinol-9, meskipun

paparan virion dengan formalin, deterjen yang kuat seperti sodium dodesil sulfat,

atau temperatur tinggi berkepanjangan mengurangi infektivitasnya.HPV dapat

tetap infeksius selama bertahun-tahun ketika disimpan di gliserol dalam

temperatur ruangan. Memang, bentuk L1 dan L2 membentuk kapsid protein yang

sangat stabil dan terbungkus rapat.(3)

V. GAMBARAN KLINIS

Ada beberapa jenis verruca vulgaris yang memiliki karakteristik klinis

diagnostik nama sesuai dengan fitur klinis, jenis virus dan situs yang terkena.

a. Plantar wart

Veruka vulgaris yang terjadi pada telapak kaki.Sebuah bentuk lesi keratotik

tanpa elevasi yang berbeda. Menyerupai tylosis dan clavus, tetapi dapat dibedakan

dengan cara dikorek. Jika permukaan scraping dari lesi menyebabkan keratotik

petechiae, diagnosis kutil plantar.

b. Myrmecia

Kecil, bentuk kubah berbentuk nodul pada telapak kaki.Hal ini disebabkan

oleh infeksi HPV-1 dan mungkin menyerupai moluskum kontagiosum.Hal ini

juga disebut kutil palmoplantar yang dalam.Memiliki penampilan berwarna

merah, dan seperti kawah.

c. Pigmented wart

Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-4 atau HPV-65, atau HPV-60 dalam

kasus yang jarang.Ini memiliki fitur klinis veruka vulgaris dan pigmentasi

kehitaman, juga disebut kutil hitam.

d. Punctate wart

Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-63.Beberapa, belang-belang, putih lesi

keratotik 2mm sampai 5mm terjadi pada tangan dan telapak kaki.

e. Filiform wart

Memiliki penampilan panjang, penonjolan kecil, tipis dengan diameter

beberapa milimeter terjadi pada daerah kepala, wajah atau leher.(3)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Histopatologi

Verruca terdiri dari epidermis yang akantotik dengan papillomatosis,

hiperkeratosis, dan parakeratosis.(9,10)Rete ridges yang memanjang seringkali

tertuju langsung pada pusat kutil. Pembuluh darah kapiler dermis ialah prominen

dan mungkin mengalami trombosis.Sel-sel mononuklear mungkin ada. Keratinosit

besar dengan nukleus piknosis eksentrik dikelilingi oleh halo perinukleus (sel

koilositotik atau koilosit) merupakan karakteristik dari papilloma yang dikaitkan

dengan HPV. Koilosit yang divisualisasikan dengan pengecatan Papanicolaou

(Pap) menggambarkan tanda terjadinya infeksi HPV.Sel yang terinfeksi PV

mungkin memiliki granul-granul eosinofilik kecil dan kelompok padat granul-

granul keratohialin basofilik.Granul-granul tersebut dapat terdiri dari protein HPV

E4 (E1-E4) dan tidak menunjukkan banyaknya partikel-partikel virus.Kutil yang

datar kurang memiliki akantosis dan hiperkeratosis dan tidak memiliki

parakeratosis atau papillomatosis. Sel koilositotik biasanya sangat banyak,

menunjukkan sumber lesi virus.(3)

Gambar 1: (A) Veruka Vulgaris pada lengan, papul berbatas tegas

dan hiperkeratotik. (B) Epidermal hiperplasia berbentuk seperti jari

dengan gambaran lapisan granular yang jelas dan koilocytes. (C)

Epidermal hiperplasia berbentuk verrucous dan akantosis dengan

proliferasi basaloid dan keratinosit. (D) Kista horn dengan keratinosit

yang mild atypia dan gambaran inflamasi.(14)

b. Diagnosis

Gambaran klinis dan riwayat penyakit, papul yang lama kelamaan

membesar biasanya mengarahkan pada diagnosis kutil virus.Pemeriksaan

histologi dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis tersebut.Antibodi

untuk detergent-disrupted HPV particles yang terpapar dengan antigen L1 dan L2

terdapat pada sebagian besar HPV. Deteksi imunohistokimia dapat digunakan

untuk mendeteksi kapsid protein ini pada materi-materi klinis, termasuk jaringan

yang difiksasi dengan formalin, akan tetapi tidak sensitif.(3)

VII. DIAGNOSIS BANDING

a. Prurigo Nodularis

Biasanya pada ekstremitas bagian bawah disertai rasa gatal.Dapat dibedakan

dengan veruka vulgaris dari pemeriksaan histopatologi.

Gambar 2: Prurigo Nodularis (15)

b. Veruka plana

Kutil yang berwarna kehitaman, lunak, berbentuk papula-papula datar

berdiameter 1-3mm, terutama timbul di derah wajah, leher, permukaan ekstensor

lengan bawah dan tangan.

Gambar 3: Veruka Plana(15)

c. Molluskum kontagiosum

Pada Molluskum kontagiosum terlihat lesi solid dan tersebar berupa papul

berdiameter 1-2mm. pada bagian tengahnya terdapat daerah umbilikasi disebut

dele berisi badan moluskum.

Gambar 4: (A) Molluskum Kontagiosum pada badan. (B) Molluskum

Kontagiosum pada penis.(15)

VIII. PENATALAKSANAAN

Sebenarnya, sebagian veruka dapat mengalami involusi (sembuh) spontan

dalam masa 1 atau 2 tahun.Pengobatan dapat berupa tindakan bedah atau non

bedah. Tindakan bedah antara lain bedah beku N2 cair (Cryoteraphy), bedah

listrik, dan bedah laser. Cara non bedah antara lain dengan bahan keratolitik,

misalnya asam salisilat ; bahan kaustik misalnya asam triklorasetat, dan bahan

lain misalnya kantaridin. (4)

a. Asamsalisilat

Produk yang mengandung asam salisilat dengan atau tanpa asam

laktak sangat efektif untuk pengobatan veruka vulgaris yang dimana

efikasinya sebanding dengan cryotheraphy.Efekkeratolitikasam

salisilatmembantuuntukmengurangi ketebalan

kutildandapatmerangsanginflamasi respon.Sebuahpersiapanyang

mengandung12-26%salisilatasam,mungkindengantambahanasamlaktat,dalam

collodiondasaratauakrilat,pengobatannyapilihanpertamauntukkutilumumdan

plantar.Dalamstudibandingpenggunaanharianselama3bulanmencapai angka

kesembuhandari67%untukkutiltangan,84%untukkutilplantarsederhanadan45%

untukkutilmosaikplantar,membandingkan baikdenganmetodelain.Penghapusan

permukaan keratindansisa-sisadariaplikasisebelumnyadenganmenggunakanbatu

apungbatu,amrilpapanadalahawal membantudalamsemuakutildanpenting dalam

kutilplantarhiperkeratotik.Namun,abrasioverenthusiastic merupakankesalahan

yangmungkinmeningkatkanpenyebaranvirusdenganinokulasikedalamkulityang

berdekatan. Setelah kutilkering, deposit keputihan menetap. Penetrasi ketebal

keratin,sepertiditingkatkanolehoklusiplesterperekat,yangmenyebabkanmaserasi

lapisankeratindan

penurunanfungsipenghalang.Oklusidapatmeningkatkantingkat

responuntukpengobatandenganasamsalisilat.Namundapatsangatiritasipadakulit

wajah, meskipunsangat berhati-hati aplikasi atau penggunaan formulasi lemah,

sepertiasamsalisilat4%dicollodion fleksibel,mungkinbisaberhasil. (12,13)Retinoic

acid pula sering digunakan terutamanya untuk flat warts, dan kemungkinan

memiliki mekanisme bertindak yang sama. (3)

Podofilin resin topikal juga merupakan antara pengobatan yang sering

digunakan, terutamanya untuk veruka pada mukosa. NamunPodofilin tidak

diberikan pada pasien yang hamil kerna potensi dari obat ini bisa berubah-ubah.(3)

Bleomycin intralesi bisa menghilangkan virus HPV sekaligus tetapi harus

digunakan dengan berhati-hati kerna bisa menyebabkan nekrosis jaringan yang

berlebihan.(3)

b. Glutaraldehida

Sifatvirucidaldari glutaraldehidadapatdigunakandalam

pengobatankutil.Sediaandapatmengandungglutaraldehid10%dalam etanolberair

ataudalamformulasigel.Faktabahwaglutaraldehidamengeringkedalamkulittanpa

p

ermukaandeposito(yangmungkinterhapus)bergunaaplikasiuntukkutilpadakaki.S

ebuahsediaanGlutaraldehida20%dalamlarutan airmenghasilkan 72%angka

kesembuhanuntukberbagaikutilkulityangberbedadalam25individu.Dermatitis

kontakalergiuntukglutaraldehida yangterjadisesekalidannekrosiskulitadalah

komplikasiyangjarangterjadi.(12 )

c. Cimetidin

Cimetidin oral dengan dosis 30-40 mg/kgBB/hari telah dilaporkan mampu

meresolusi veruka vulgaris.Dalamsebuahstuditerbuka18pasien yang diobati

dengan 30-40 mg/kg setiap hari selama 3 bulan, dua pertiga menunjukkan

resolusilengkapdarimerekakutiltanpakekambuhansetelah1tahun.

Namun,dalamplasebo-terkontroldari54pasien,tidakadamanfaatyangsignifikan

terapi simetidindiamati,dengansekitarsepertigameresponbaikpengobatandan

kelompokplasebo.Cimetidinjugatelahdigunakanpadaanakdengandosiskecil

untukmengobaticommonwartsetelahpengobatangagaldengansensitisasikontak

menunjukkanresponberpotensi.(3, 12, 13)

d. Intralesional bleomycin.

Bleomycin memiliki efikasi yang tinggi dan penting untuk pengobatan veruka

vulgaris terutama yang kronik.Bleomycin yang digunakan memiliki konsentrasi 1

U/mLyang diinjeksikan di dekat bagian bawah veruka hingga terlihat memucat.

Protocol bervariasi, tetapi biasanya bleomycin sulfat 0.25-1 mg/mL

disuntikkansampai tiga kali untuk maksimum dosis total 4 mg; atau 1000 unit/mL

sampai dua suntikan dan total dosis maksimum 2000 unti. Seorang yang lebih

endah konsentrasi 500 unit/mL tampak efektif. Suntikan ke dalam kutil itu sendiri,

dikonfirmasi dengan mengamati blanching dalam lesi, volume per lesi disuntikkan

berkisar antara 0,2 dan 1,0 mL. suntikan sangat menyakitkan dan anastesi local

sebelumnya atau bersamaan harus dipertimbangkan, terutama untuk situs-situs

sensitive seperti jari-jari dan telapak. Sebuah eschar berdarah berkembang 2-3

minggu kemudian; itu dikelupas kebawah, jika belum mengelupas secara

spontan.Studi ini meloprkan tingkat obat untuk kutil sebelumnya refraktori kutil

antara 30-100%.Komplikasi local suntikan kuku termasuk kehilangan kuku atau

distropi periungual, seperti pada Fenomena Raynaud.Risiko penyerapan sistemik

merupakan kontrindikasi untuk bleomycin intralesi dalam kehamilan.(12,13)

e. Cryotherapy

Pengobatan ini merupakan lini pertama yang selalu digunakan pada kasus

veruka vulgaris.Cryotherapy merupakan nitrogen cair umum digunakan di praktek

rumah sakit. Instrument canggih yang tersedia untuk memproduksi aliran tipis

cairan yang akan diarahkan pada lesi, dapat juga dengan aplikasi cotton bud yang

dicelupkan ke dalam cairan. Setiap keratin yang tebal harus dikupas. Hal ini akan

meningkatkan tingkat penyembuhan kutil plantar yang dalam. Permukaan mukosa

harus akan kering untuk menghindari pembentukan es permukaan, maka ujung

kuncup tidak harus emperan permukaan kutil. Dalam pengobatan standar, aplikasi

dilanjutkan sampai tepi jaringan es (mudah dilihat sebagai warna putih) lebar

sekitar 1 mm berkembang dalam posisi kulit normal sekitar kutil.Hal ini dapat

merangsang pengembangan respon imun. Setelah pencairan, kedua siklus beku

akan meningkatkan angka kesembuhan di kutil plantar, meskipun manfaat kurang

ditandai dalam kutil tangan. Respon terhadap pengobatan dengan cryotherapy

sebanding dengan yang dicapai dengan sama salisilat. Pengobatan diulang setiap 3

minggu memberikan angka kesembuhan 30-70% untuk kutil tangan setelah 3

bulan. Lebih sering pengobatan dapat meningkatkan respon tetapi akan

menyebabkan rasa sakit, dan interval yang lebih panjang. Jika ini gagal,

sebagaimana dapat terjadi selama tonjolan tulang di kaki, lebih lama aplikasi,

biasanya sampai 30 detik, mungkin diulang setelah pencairan, dapat digunakan

untuk mencapai efek destruktif yang lebih besar. (12, 13)

Kerugian utama dari pembekuan adalah nyeri.Hal ini tak terduga dan

mengejutkan variable antara pasien, tetapi dalam beberap kasus, terutama

dengan waktu pembekuan lebih lama, itu bisa berat dan menetap selama beberap

jam atau bahkan beberapa hari.Aspirin oral dan steroid topical yang kuat dapat

membantu.Kulit melepuh, kadang-kadang berdarah, mungkin terjadi dalam satu

atau dua hari namun tidak prasyarat untuk resolusi kutil, dan biasanya mengikuti

overtreatment

.Setelahwaktupembekuanbiasasingkat,reaksiakancenderungmemilikidiselesaika

n dalam waktu2-3minggu.Kadang-kadang,kerusakan jaringan dibawahnyabisa

terjadi,misalnyauntuktendonataumatrikskuku,danberlebihan kalipembekuan

harus dihindari. Depigmentasi mungkinterjadi, dan bisa menjadi kelemahan

kosmetikyangsignifikandalampasiendengankulitgelapberpigmen. (12)

f. Laser

Laser karbondioksida telah digunakan untuk mengobati berbagai

bentukyangberbedadarikutil,baikkulitdanmukosa.Halinidapatefektifdalam

memberantas beberapa kutil sulit, seperti kutil periungual dan subungual,

yangtelahtidakresponsifterhadappengobatanlainnya.Jarakpada12bulanhingga

70%

darikutilindividudilaporkan.Namun,sebagaimetodeyangmerusak,karbon

dioksidaterapilaserdapatmenyebabkanrasasakitpasca-operasi yangsignifikan,

jaringanparutdanhilangnyafungsisementara.(12)

IX. PROGNOSIS

Sekitar 23% dari kutil regresi spontan dalam waktu 2 bulan, 30% dalam

waktu 3 bulan dan 65%-78% dalam 2 tahun. Pasien yang sebelumnya telah

terinfeksi memiliki risiko lebih tinggi untuk pengembangan kutil baru daripada

mereka tidak pernah terinfeksi.Tingkat kesembuhan dipengaruhi oleh factor-

faktor seperti jenis virus, status kekebaln tubuh, tingkat dan durasi kutil. Common

Wart memiliki insiden untuk menjadi suatu keganasan, banyak studi yang

menunjukkan DNA HPV terdapat pada actinic keratoses, basal cells carcinomas

dan SCCs dan psoriasis dalam kadar rendah. Namun etiologi dan petogenesis dari

lesi jinak, pre-malignant tersebut masih kontoversial, karena dalam suatu

penelitian yang menggunakan PCR dapat mendeteksi DNA HPV pada kulit

normal dan pada folikel rambut normal. (12,13)

DAFTAR PUSTAKA

1. Senefeit P.D. Non-genital warts (online), cited 2011, June 30th, available from

www.medscape.com

2. Haroen M.S, Purba H.M, Kartadjukardi E, Sularsito S.A. Giant Verruca

Vulgaris: a case report in Med J Indones Vol. 18, No. 2, April-June; Haroen

et al.; 2009. p. 135-138.

3. Androphy E.J, LowyD.R. Wart : Human Papiloma Virus, Common : Wart

edited by Wolff K, Goldsmith L.A, Freedberg I.M, Eisen A.Z, Austen K.F,

Katz S.I in Fitzpatrick’s : Dermatology in General Medicine, 7th Ed.

McGraw-Hill: New York: 2008, p.1914-1922.

4. Sjamsoe E.S, Daili, Menaldi Sri Linuwih, Wisnu I Made. Veruka Vulgaris

(kutil). Penyakit Kulit yang Umum di Indonesia. Jakarta Pusat: Medikal

Multimedia Indonesia: 2005. p.69-72.

5. A. Guerra, E. Gonzalez, C. Rodriguez. Common Clinical Manifestations of

Human Papilloma Virus (HPV) infection in The Open Dermatology Journal

Vol. 3. Bentham Open; 2009. p.103-110.

6. Sam Gibbs. Local Treatment for Cutaneous Warts edited by Hywel Williams,

Michael Bigby, Thomas Diepgen, Andrew Herxheimer, Luigi Naldi, Berthold

Rzany in Evidence-based Dermatology, BMJ Books: London: 2003, p.423-

430.

7. G. Fabbrocini, S. Cacciapuoti, G. Monfrecola. Human Papillomavirus

Infection in Child in The Open Dermatology Journal Vol. 3. Bentham Open;

2009. p.111-116.

8. A.Alba, M.Cararach, C. Rodriguez. The Human Papilloma Virus (HPV) in

Human Pathology: Description, Pathogenesis, Oncogenic Role,

Epidemiology and Detection Techniques in The Open Dermatology Journal,

Vol. 3. Bentham Open; 2009. p.90-102.

9. Roberto Arenas. Viral Warts/Focal Epithelial Hyperplasia edited by Roberto

Arenas, Roberto Estrada in Tropical Dermatology. Landes Bioscience:

Georgetown, Texas: 2001, p. 273-279.

10. Gayle S. Westhoven. Papillomatosis, Atrophy and Alterations of the

Granular Layer edited by Ramon L. Sanchez, Sharon S. Raimer in

Dermatopathology. Landes Bioscience: Georgetown, Texas: 2001, p. 20-28.

11. John Hunter, John Savin, Mark Dahl in Clinical Dermatology, 3rd ed.

Blackwell Publishing: Oxford: 2002, p. 201-205

12. Sterling, J.C. Viral Infection: Human Papiloma Virus, Common Wart in

Rook’s Textbook of Dermatology 7th Ed. Blaxkwell Publishing Inc. USA:

2004, p.25.39-25.53.

13. James WD, Berger TG, Elston DM. Papovavirus group. Andrew’s Disease of

the Skin Clinical Dermatology. 10thEd: Philadelpia: McGraw-Hill:2006,

p.403-407.

14. Jane M. Grant in Color Atlas of Dermatopathology. Dermatology: Clinical &

Basic Science Series: San Francisco: 2007

15. Klaus Wolff, Richard Allen Johnson, Dick Suurmond. in Fitzpatrick’s Color

Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology: McGraw-Hill’s Access Medicine:

2007