step 7 sken 2 daru oke

7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke

1/28

BAB VII

BERBAGI INFORMASI

7.1. Regulasi tekanan darah tubuh

Tekanan darah ditentukan oleh dua faktor, yaitu : curah jantung (cardiac

output, CO) dan tahan vaskuler perifer (peripheral vascular resistance), masing-

masing pada gilirannya ditentukan oleh sejumlah faktor lain. Curah jantung

adalah volume darah yang dipompa tiap-tiap ventrikel per menit (ukan jumlah

total darah yang dipompa oleh jantung). Curah jantung ditentukan oleh dua faktor,

yaitu kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume

darah yang dipompa per denyut). !ecepatan denyut jantung rata-rata "# kali permenit, yang ditentukan oleh irama nodus $%, sedangkan volume sekuncup rata-

rata adalah "# ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah &.'##

mlmenit atau mendekati litermenit. !ecepatan denyut jantung terutama

ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus $%. *ormalnya, nodus $%

merupakan pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan

tertinggi. !etika nodus $% mencapai amang, terentuk potensial aksi yang

menyear ke seluruh jantung dan menginduksi jantung erkontraksi atau

erdenyut. $ementara itu, tahanan vaskuler perifer ditentukan oleh keseimangan

antara aktifitas vasokonstriktor dan vasodilator ($uryohudoyo, +##").

ila tekanan darah menurun maka saraf simpatis akan terangsang, neuron

pascaganglion saraf simpatis akan mensekresi neurotransmitter norepinefrin (*)

yang selanjutnya akan mengakiatkan vasokonstriksi dan kontraksi otot jantung.

*orepinefrin menyeakan penurunan permeailitas ! dengan mempercepat

inaktivasi saluran !. /engan erkurangnya ion kalium yang keluar, agian dalam

sel menjadi kurang negatif dan timul efek depolarisasi. 0ergeseran ke amang

yang erlangsung leih cepat dia1ah pengaruh simpatis ini menyeakan

peningkatan frekuensi pementukan potensial aksi dan dengan demikian,

kecepatan denyut jantung meningkat. 0ada nodus %2, stimulasi saraf simpatis

mengurangi perlamatan nodus %2 dengan meningkatkan kecepatan

penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca yang erjalan

lamat. $timulasi saraf simpatis juga mempercepat penyearan potensial aksi di

seluruh jalur penghantar khusus. /i sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel,


2/28

stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga jantung erdenyut

leih kuat dan memeras leih anyak darah keluar. fek ini terjadi akiat

peningkatan permeailitas Ca, yang meningkatkan influks Cadan memperkuat

partisipasi Cadalam proses penggaungan eksitasi-kontraksi. /engan demikian,

efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektifitas

jantung seagai pompa dengan meningkatkan kecepatan kecepatan denyut

jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan

1aktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi

($uryohudoyo, +##").

$ealiknya apaila tekanan darah meningkat sistem saraf parasimpatis

akan terangsang, neuron pascaganglion saraf simpatis akan mensekresinerurotransmitter asetilkolin (%ch). %stilkolin akan ditangkap oleh reseptor

asetilkolin (%ch-3) yang terdapat pada sel endotel. $eagai akiat, sel endotel

akan mensintesis dan mensekresi nitrogen oksida (*O), diseut juga endothelium

derived relaxing factor(/34), suatu vasodilator kuat yang juga menyeakan

relaksasi otot jantung. %setilkolin menyeakan peningkatan permeailitas nodus

$% terhadap ! dengan memperlamat penutupan saluran !. %kiatnya,

kecepatan pementukan potensial aksi spontan melamat melalui efek erikut ini:

5. 0eningkatan permeailitas ! menyeakan hiperpolarisasi memran nodus $%

karena leih anyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga agian

dalam semakin leih negatif. !arena potensial istirahat dimulai leih jauh

daripada amang, 1aktu untuk mencapai amang menjadi leih lama.

+. 0eningkatan permeailitas ! yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga

mela1an penurunan otomatis permeailitas !yang erperan menyeakan

depolarisasi gradual memrane ke amang. fek mela1an ini menurunkan

kecepatan depolarisasi spontan, sehingga 1aktu yang diperlukan untukergeser ke amang menjadi leih lama. /engan demikian, nodus $% leih

jarang mencapai amang dan leih sedikit menghasilkan potensial aksi. 6al ini

menurunkan kecepatan denyut jantung.

$elain itu, sistem saraf parasimpatis juga mempengaruhi nodus %2 dan

sel-sel kontraktil di atrium. $istem saraf parasimpatis ini menurunkan eksitailitas

nodus %2, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel (ahkan leih lama

daripada perlamatan nodus %2 iasa). fek ini timul karena peningkatan


3/28

permeailitas !, yang menyeakan hiperpolarisasi memran sehingga

memperlamat inisiasi eksitasi nodus %2. $timulasi parasimpatis pada sel

kontrakstil di atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap

diseakan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dia1a oleh Ca, yaitu

fase datar erkurang. %kiatnya, kontraksi atrium ekurang. $istem parasimpatis

tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan

parasimpatis ke ventrikel. /engan demikian, dia1ah pengaruh rangsang

parasimpatis, jantung erdenyut leih lamat, 1aktu antara kontraksi atrium dan

ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.

7ekanisme humoral erlangsung leih rumit. Titik erat pengendalian

tekanan darah melalui mekanisme ini terjadi melalui arus alik vena. %rus alik

vena dikendalikan oleh tiga aktifitas yang saling erkaitan yaitu :

5. %ktivitas sistem renin-angiotensin

3enin adalah suatu en8im yang dihasilkan oleh perangkat ju9taglomerular

ginjal apaila perfusi ginjal menurun (iskemia ginjal). /alam aliran darah,

renin akan menghidrolisis angiotensinogen (suatu peptida yang dihasilkan oleh

hati) yang akan menghasilkan angiotensin . $elanjutnya, angiotensin akan

diuah menjadi angotensin oleh %C (angiotensin converting enzyme).

%ngiotensin akan diatngkap oleh reseptornya (%T3-5 : angiotensin

reseptor tipe 5). ila hal ini terjadi pada reseptor yang terdapat pada pemuluh

darah (vascular ATR-1), hasilnya erupa vasokonstriksi, sedangkan ila

ditangkap oleh reseptor sel korteks kelenjar adrenal (adrenal ATR-1), hasilnya

erupa skresi mineralokortikoid, aldosteron.

+. %ktivitas hormon mineralokortikoid

%ldosteron adalah mineralokortikoid utama yang dihasilkan oleh korteks

adrenalis. %ldosteron dihasilkan dari progesteron melalui aktivitas sederetanen8im. %ngiotensin merangsang sintesis en8im aldosteron sintetase, yaitu

yang menguah kortikosteron menjadi aldosteron (langkah terakhir sisntesis

aldosteron). %ldosteron kemudian ditangkap oleh reseptor aldosteron yang

terdapat di ginjal. 0eningkatan aldosteron kemidian akan memuka naC

(epithelial Na channel), yang selanjutnya meningkatkan reasorsi ion natrium.

;. 3easorsi natrium di ginjal

3easorsi natrium terjadi melalui eerapa saluran ion. $alah satu diantaranya

adalah naC yang aktivitasnya dikendalikan oleh aldosteron. 3easorsi


4/28

natrium akan disertai oleh reasorsi air yang selanjutnya akan meningkatkan

volume plasma. 0eningkatan volume plasma pada gilirannya akan

meningkatkan arus alik vena.

/alam keadaan fisiologis, pengendalian tekanan darah melalui mekanisme

humoral terjadi karena adanya lengkung umpan alik yang mengendalikan sistem

renin-angiotensin agar tekanan darah dapat dipertahankan dalam atas-atas

normal.ila tekanan darah meningkat, maka perfusi ginjal akan meningkat yang

selanjutnya menyeakan sekresi renin menurun. 6asil akhirnya adalah

penurunan kemali tekanan darah. sealiknya, apaila tekanan darah menurun,

perfusi ginjal akan menurun yang selanjutnya menyeakan sekresi renin

meningkat dan akhirnya erakiat meningkatnya kemali tekanan darah. 0adapenderita hipertensi, mekanisme pengendalian ini mengalami kegagalan sehingga

tekanan darah tetap tinggi ($uryohudoyo, +##").

0engaruh asupan garam (natrium) terhadap timulnya hipertensi terjadi

melalui peningkatan volume plasma, curah jantung, dan tekanan darah. !onsumsi

natrium yang erleih menyeakan konsentrasi natrium di dalam cairan

ekstraseluer meningkat. afar, +#5+).

7enurut $udoyo et al . (+#5&) regulasi tekanan darah dipengaruhi oleh :

5) 0eran volum intravaskular

+) 0eran kendali saraf autonom;) 0eran renin angiotensin aldosteron

&) 0eran dinding vaskular pemuluh darah

5) 0eran 2olume intavaskular

Tekanan darah dipengaruhi oleh hasil interaksi antara Cardiac output ( CO) atau

curah jantung ( C> ) dan total peripheral resistance. 2olume intravaskular

merupakan determinan utama untuk kestailan tekanan darah dari 1aktu ke

1aktu. Tergantung keadaan T03 apakah dalam posisi vasodilatasi atau

vasokontriksi. ila asupan *aCl meningkat, maka ginjal akan merespon agar


5/28

ekskresi garam keluar ersama urin meningkat. Tetapi ila upaya

mengekskresikan *aC? ini meleihi kemampuan ginjal, maka ginjal akan

meretensi 6+O sehingga volume intavaskular meningkat. ( $udoyo et al, +#5& )

+) 0eran kenadali saraf %utonom

0ersarafan autonom ada dua macam, yang pertama sistem saraf simpatis simpatis,

yang mana saraf ini yang akan menstimulasi saraf visceral melalui

neurotransmiter : katekolamin, epinefrin, maupun dopamin.

$edang saraf simpatis adalah yang menghamat stimulasi saraf simpatis.

3egulasi simpatis dan parasimpatis erlangsung independen tidak dipengaruhi

oleh kesadaran otak, akan tetapi terjadi secara automatis mengikuti siklus

sirkardian.

!arena pengaruh lingkungan misalnya genetik, stres keji1aan, rokok, dan

seagainya, akan terjadi aktivasi sistem saraf simpatis erupa kenaikan

katekolamin, norepinefrinm dan seagainya.

$elanjutnya neurotransmiter ini akan meningkatkan denyut jantung lalu

diikuti dengan kenaikan CO atau C>, sehingga tekanan darah akan meningkat dan

akhirnya mengalami agregasi platelet ($udoyo et al, +#5&).


6/28

;) 0eran $istem %ngiotensin aldosteron. ( 3%% )

ila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu arorecetor erikutnya

secara fisiologissistem 3%% dipicu mengikuti cascade.

%dapun proses pementukan renin dimulai dari pemeentukan angiotensinogen

yang diuat dihati. $elanjutnya angiotensin , %ngiotensin , sampai

meningkatkan tekanan darah menigkat kemali. egitulah secara fisiologis

autoregulasitekanan darah terjadi melalui aktivasi dari sitem 3%%.($udoyo et al,

+#5&)

&) 0eran dinding 2askular 0emuluh darah

/isfungsi endotel merupakan sindroma klinis yang langsung erhuungan dengan

dan dapat memprediksi peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. 0rogesivitas

sindrom aterosklerotikini dimulai dengan faktor esiko yang tidak dikelola.

%kiatnya hemodinamika tekanan darah makin eruah, dinding pemuluh darah

makin meneal dan pasti erakhir dengan kejadian kardiovaskular.


7/28

/ikenal ada faktor resiko tradisional dan nontradisional yang ila ergaung

dengan faktor @ faktor lokal atau yang lain serat faktor genetik maka vaskular

iologi akan eruah menjadi makin teal karena mengalami kerusakan erupa

lesi vaskular dan remodelling, antara lain akiat : inflamasi, vasokontriksi,

tromosis, ruptur plakerosi. ($udoyo et al, +#5&)

7.2.

All Abut !i"ertensi

a. Definisi

6ipertensi primer adalah tekanan darah 5'# mm6g atau leih, pada

usia 5A thun keatas dengan penyea yang tidak diketahui. 0engukuran dilakukan

+ kali atau leih dengan posisi duduk, kemudian diamil reratanya pada + kali

atau leih kunjungan (7ohani, +#5).

b. Klasifikasi hipertensi

5) erdasarkan nilai tekanan darah, menurut >*C " (7ohani, +#5) hipertensi

dapat diklasifikasikan :

6ipertensi derajat 5, tekanan darah sistolik 5-5' mm6g dan diastolik

'#-'' mm6g

6ipertensi derajat +, tekanan darah sistolik B 5# mm6g dan diastolik B

5## mm6g

+) erdasarkan etiologinya menurut /epkes 3 (+##) hipertensi dapat

diklasifikasikan :

6ipertensi primeressensial, yang etiologinya tidak diketahui

6ipertensi sekunder, yang etiologinya diketahui

c. Etiologi


8/28

0ada keanyakan pasien etiologinya tidak diketahui yang diseut

hipertensi essensial atau hipertensi primer. 6ipertensi primer ini tidak dapat

disemuhkan tetapi dapat dikontrol. !elompok lain dari populasi dengan

persentase rendah mempunyai penyea yang khusus, dikenal seagai hipertensi

sekunder. anyak penyea hipertensi sekunderD endogen maupun eksogen. ila

penyea hipertensi sekunderm dapat diidentifikasi, hipertensi pada pasien-pasien

ini dapat disemuhkan secara potensial (/epkes 3, +##aD Eogiantoro, +#5).

Hipertensi primer (essensial)

?eih dari '#F pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi essensial

(hipertensi primer). ?iteratur lain mengatakan, hipertensi essensial merupakan

'F dari seluruh kasus hipertensi. eerapa mekanisme yang mungkin

erkontriusi untuk terjadinya hipertensi ini telah diidentifikasi, namun elum

satupun teori yang tegas menyatakan patogenesis hipertensi primer terseut.

6ipertensi sering turun temurun dalam suatu keluarga, hal ini setidaknya

menunjukkan ah1a faktor genetik memegang peranan penting pada patogenesis

hipertensi primer. 7enurut data, ila ditemukan gamaran entuk disregulasi

tekanan darah yang monogenik dan poligenik mempunyai kecenderungan

timulnya hipertensi essensial. anyak karakteristik genetik dari gen-gen ini yang

mempengaruhi keseimangan natrium, tetapi juga di dokumentasikan adanya

mutasi-mutasi genetik yang meruah ekskresi kallikrein urine, pelepasan nitric

o9ide, ekskresi aldosteron, steroid adrenal, dan angiotensinogen (Choanian,

+##;D /epkes 3, +##a).

Hipertensi sekunder!urang dari 5#F penderita hipertensi merupakan sekunder dari penyakit

komorid atau oat-oat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah (lihat

Tael 5). 0ada keanyakan kasus, disfungsi renal akiat penyakit ginjal kronis

atau penyakit renovaskular adalah penyea sekunder yang paling sering. Oat-

oat tertentu, aik secara langsung ataupun tidak, dapat menyeakan hipertensi

atau mempererat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. %paila penyea

sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan oat yang ersangkutan


9/28

atau mengoatimengoreksi kondisi komorid yang menyertainya sudah

merupakan tahap pertama dalam penangananm hipertensi sekunder (Oparil,

Gaman, = Calhoun, +##;D /epkes 3, +##a).

Tael 5. 0enyea hipertensi yang dapat diidentifikasi

$umer : /epkes 3 (+##a)

d. Patofisiologi

Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding arteri dalam

millimeter merkuri. /ua tekanan darah arteri yang iasanya diukur, tekanan darah

sistolik (T/$) dan tekanan darah diastolik (T//). T/$ diperoleh selama

kontraksi jantung dan T// diperoleh setelah kontraksi se1aktu ilik jantung diisi.

anyak faktor yang mengontrol tekanan darah erkontriusi secara potensial

dalam terentuknya hipertensi, dimana faktor-faktor terseut adalah ( /epkes 3,

+##a ) :

7eningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis danatau variasi

diurnal), mungkin erhuungan dengan meningkatnya respons terhadap stress

psikososial dan lain-lain

0roduksi erleihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor

%supan natrium (garam) erleihan

Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium


10/28

7eningkatnya sekresi renin sehingga mengakiatkan meningkatnya produksi

angiotensin dan aldosteron

/efisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik o9ida (*O), dan peptide

natriuretik 0eruahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus

vaskular dan penanganan garam oleh ginjal

%normalitas tahanan pemuluh darah, termasuk gangguan pada pemuluh

darah kecil di ginjal

/iaetes mellitus

3esistensi insulin

Oesitas

7eningkatnya aktivitas vascular growth factors

0eruahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung,

karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular

eruahnya transpor ion dalam sel

Hamar 5. 7ekanisme patofisologi hipertensi%7Iapprent mineralocorticoid e9cess, C*$Icentral nervous system,

H3%Iglucocorticoid remediale aldosteronsm

e. Patogenesis

7enurut 7ohani (+#5) hipertensi primer merupakan penyakit yang

ukan hanya diseakan oleh satu macam mekanisme, akan tetapi ersifat multi-

faktorial, yang timul akiat dari interaksi dari eragai macam faktor resiko.


11/28


12/28

f. Faktor resiko

7enurut *uraini (+#5) ada eerapa faktor yang mempengaruhi terjadinya

hipertensi antara lain :

5) Geneti, adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyeakan

keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. 6al ini erhuungan

dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara

potasium terhadap sodium. ndividu dengan orang tua dengan hipertensi

mempunyai risiko dua kali leih esar untuk menderita hipertensi dari pada

orang yang tidak mempunyai keluarga dengan ri1ayat hipertensi. $elain itu

didapatkan "#-A#F kasus hipertensi esensial dengan ri1ayat hipertensi dalam

keluarga.

+) !"esitas, erat adan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada

keanyakan kelompok etnik di semua umur. 7enurutNational #nstitutes for

$ealth %&A (*6,5''A), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan

ndeks 7assa Tuuh (7T) J;# (oesitas) adalah ;AF untuk pria dan ;+F

untuk 1anita, diandingkan dengan prevalensi 5AF untuk pria dan 5"F

untuk 1anita agi yang memiliki 7T K+ (status gi8i normal menurut

standar internasional). 0eruahan fisiologis dapat menjelaskan huungan

antara keleihan erat adan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi

insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-

angiotensin, dan peruahan fisik pada ginjal.


13/28

;) 'enis elamin, prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan

1anita. *amun 1anita terlindung dari penyakit kardiovaskuler seelum

menopause salah satunya adalah penyakit jantung koroner. Lanita yang

elum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang erperan

dalam meningkatkan kadar $igh (ensity )ipoprotein *$()+. !adar

kolesterol 6/? yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah

terjadinya proses aterosklerosis. fek perlindungan estrogen dianggap seagai

penjelasan adanya imunitas 1anita pada usia premenopause. 0ada

premenopause 1anita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen

yang selama ini melindungi pemuluh darah dari kerusakan. 0roses ini terus

erlanjut dimana hormon estrogen terseut eruah kuantitasnya sesuai

dengan umur 1anita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada 1anita

umur &- tahun.

&) &tres, dapat meningkatkan tekanah darah se1aktu. 6ormon adrenalin akan

meningkat se1aktu kita stres, dan itu isa mengakiatkan jantung memompa

darah leih cepat sehingga tekanan darah pun meningkat.

) urang atifitas fisiolahraga, olahraga anyak dihuungkan dengan

pengelolaan penyakit tidak menular, karena olahraga isotonik dan teratur

dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah

(untuk hipertensi) dan melatih otot jantung sehingga menjadi teriasa apaila

jantung harus melakukan pekerjaan yang leih erat karena adanya kondisi

tertentu. !urangnya aktivitas fisik menaikan risiko tekanan darah tinggi

karena ertamahnya risiko untuk menjadi gemuk. Orang-orang yang tidak

aktif cenderung mempunyai detak jantung leih cepat dan otot jantung

mereka harus ekerja leih keras pada setiap kontraksi, semakin keras dan

sering jantung harus memompa semakin esar pula kekuaan yang mendesak

arteri.

) .ola asupan garam dalam diet:. adan kesehatan dunia /orld $ealth

!rganization */$!+ merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat

mengurangi risiko terjadinya hipertensi. !adar sodium yang

direkomendasikan adalah tidak leih dari 5## mmol (sekitar +,& gr sodium

atau gr garam) perhari. !onsumsi natrium yang erleih menyeakan

konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat.


14/28

menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan

ekstraseluler meningkat. 7eningkatnya volume cairan ekstraseluler terseut

menyeakan meningkatnya volume darah, sehingga erdampak kepada

timulnya hipertensi.

") e"iasaan meroo, merokok menyeakan peningkatan tekanan darah.

0erokok erat dapat dihuungkan dengan peningkatan insiden hipertensi

maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami

ateriosklerosis. /alam penelitian kohort prospektif di rigmans and LomenMs

6ospital, 7assachussetts terhadap +A.+; suyek yang a1alnya tidak ada

ri1ayat hipertensi, 5F suyek tidak merokok, ;F merupakan perokok

pemula, F suyek merokok 5-5& atang rokok perhari dan AF suyek yangmerokok leih dari 5 atang perhari. $uyek terus diteliti dan dalam median

1aktu ',A tahun. !esimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi

teranyak pada kelompok suyek dengan keiasaan merokok leih dari 5

atang perhari.

g. Manifestasi klinis

7anifestasi klinis yang dapat muncul akiat hipertensi menurut Cor1in

(+##') adalah ah1a seagian esar gejala klinis timul setelah mengalami

hipertensi ertahun-tahun. 7anifestasi klinis yang timul dapat erupa nyeri

kepala saat terjaga yang kadang-kadang disertai mual dan muntah akiat

peningkatan tekanan darah intrakranium, penglihatan kaur akiat kerusakan

retina, ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf, nokturia

(peningkatan urinasi pada malam hari) karena peningkatan aliran darah ginjal dan

filtrasi glomerolus, edema dependen akiat peningkatan tekanan kapiler.

!eterliatan pemuluh darah otak dapat menimulkan stroke atau seranganiskemik transien yang ermanifestasi seagai paralisis sementara pada satu sisi

atau hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan. Hejala lain yang sering

ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga erdengung, rasa erat di

tengkuk, sukar tidur, dan ma mata erkunang-kunang.

h. Komplikasi hipertensi


15/28

6ipertensi dalam jangka 1aktu lama akan merusak endothel arteri dan

mempercepat atherosklerosis. !omplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya

organ tuuh antara lain (/osh, +##5D /epkes 3, +##aD 7ohani, +#5) :

0ada jantung, hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokard dan gagal

jantung kengestif

0enyakit ginjal kronis dan penyakit ginjal tahap akhir

3etinopati

0ada otak, stroke atau transient ischemic attac

0enyakit arteri perifer

i. Diagnosis

7enurut /epkes 3 (+##a) dan 7ohani (+#5) evaluasi hipertensi

ertujuan untuk :

5. 7enilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular atau

penyakit penyerta yang mungkin dapat mempengaruhi prognosis sehingga

dapat memeri petunjuk dalam pengoatan

+. 7encari penyea tekanan darah tinggi

;. 7enetukan ada tidaknya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular

/ata diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, ri1ayat

penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laoratorium rutin,

dan prosedur diagnostik lainnya. 0emeriksaan fisik termasuk pengukuran tekanan

darah yang enar, pemeriksaan funduskopi, perhitungan 7 ("ody mass index)

yaitu erat adan (kg) diagi dengan tinggi adan (meter kuadrat), auskultasi

arteri karotis, adominal, dan ruit arteri femoralisD palpasi pada kelenjar tiroidD

pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paruD pemeriksaan adomen untuk melihat

pemesaran ginjal, massa intra adominal, dan pulsasi aorta yang anormalD

palpasi ektremitas a1ah untuk melihat adanya edema dan denyut nadi, serta

penilaian neurologis.

#e$eriksaan labratriu$

0emeriksaan laoratorium rutin yang direkomendasikan seelum memulai

terapi antihipertensi adalah urinalysis, kadar gula darah dan hematokritD kalium,

kreatinin, dan kalsium serumD profil lemak (setelah puasa ' @ 5+ jam) termasuk

6/?, ?/?, dan trigliserida, serta elektrokardiogram. 0emeriksaan opsional

termasuk pengukuran ekskresi alumin urin atau rasio aluminkreatinin.


16/28

0emeriksaan yang leih ekstensif untuk mengidentifikasi penyea hipertensi

tidak diindikasikan kecuali apaila pengontrolan tekanan darah tidak tercapai.

%erusakan rgan target

/idapat melalui anamnesis mengenai ri1ayat penyakit atau penemuan

diagnostik seelumnya guna memedakan penyea yang mungkin, apakah sudah

ada kerusakan organ target seelumnya atau diseakan hipertensi. %namnesis

dan pemeriksaan fisik harus meliputi hal-hal seperti:

Otak: stroke, T%, dementia

7ata: retinopati

>antung: hipertropi ventrikel kiri, angina atau pernah infark miokard,

pernah revaskularisasi koroner

Hinjal: penyakit ginjal kronis

0enyakit arteri perifer

j. Penatalaksanaan

7enurut 0erki (+#5) penatalaksanaan hipertensi seagai erikut :

Nn &ar$aklgis

7enjalani pola hidup sehat telah anyak terukti dapat menurunkan

tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko

permasalahan kardiovaskular. 0ada pasien yang menderita hipertensi derajat 5,

tanpa faktor risiko kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan

tatalaksana tahap a1al, yang harus dijalani setidaknya selama & @ ulan. ila

setelah jangka 1aktu terseut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang

diharapkan atau didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain, maka sangat

dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi. eerapa pola hidup sehat yang

dianjurkan oleh anyak guidelines adalah :

0enurunan erat adan. 7engganti makanan tidak sehat dengan

memperanyak asupan sayuran dan uah-uahan dapat memerikan

manfaat yang leih selain penurunan tekanan darah, seperti menghindari

diaetes dan dislipidemia.

7engurangi asupan garam. /i negara kita, makanan tinggi garam dan

lemak merupakan makanan tradisional pada keanyakan daerah. Tidak

jarang pula pasien tidak menyadari kandungan garam pada makanan cepat


17/28

saji, makanan kaleng, daging olahan dan seagainya. Tidak jarang, diet

rendah garam ini juga ermanfaat untuk mengurangi dosis oat

antihipertensi pada pasien hipertensi derajat B +. /ianjurkan untuk asupan

garam tidak meleihi + gr hari

Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur seanyak ;# @ #

menit hari, minimal ; hari minggu, dapat menolong penurunan tekanan

darah. Terhadap pasien yang tidak memiliki 1aktu untuk erolahraga

secara khusus, seaiknya harus tetap dianjurkan untuk erjalan kaki,

mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di

tempat kerjanya.

7engurangi konsumsi alcohol. Lalaupun konsumsi alcohol elum

menjadi pola hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol

semakin hari semakin meningkat seiring dengan perkemangan pergaulan

dan gaya hidup, terutama di kota esar. !onsumsi alcohol leih dari +

gelas per hari pada pria atau 5 gelas per hari pada 1anita, dapat

meningkatkan tekanan darah. /engan demikian mematasi atau

menghentikan konsumsi alcohol sangat memantu dalam penurunan

tekanan darah.

erhenti merokok. Lalaupun hal ini sampai saat ini elum terukti

erefek langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok

merupakan salah satu faktor risiko utama penyakitkardiovaskular, dan

pasien seaiknya dianjurkan untuk erhenti merokok.

Tael 7odifikasi gaya hidup untuk mencegah dan mengatasi hipertensi


18/28

'era"i &ar$aklgi

$ecara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai ila pada pasien

hipertensi derajat 5 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah metelah J

ulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi derajat B +.

eerapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga

kepatuhan dan meminimalisasi efek samping, yaitu :

ila memungkinkan, erikan oat dosis tunggal

erikan oat generic (non-paten) ila sesuai dan dapat mengurangi iaya

erikan oat pada pasien usia lanjut (diatas usia A# tahun) seperti pada

usia @ A# tahun, dengan memperhatikan faktor komorid

>angan mengkominasikan angiotensin converting enzyme inhi"itor

(%C-i) dengan angiotensin ## receptor "locers (%3s)

erikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi

farmakologi

?akukan pemantauan efek samping oat secara teratur.

>enis-jenis oat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang

dianjurkan oleh >*C " adalah:

a. /iuretika, terutama jenis Thiazide (Thia8) atauAldosteron Antagonist

.0eta 0locer ()


19/28

c. alcium hanel 0locer atau alcium antagonist (CC)

d.Angiotensin onverting 2nzym #nhi"itor (%C)

e.Angiotensin ## Receptor 0locer atauAreceptor antagonist"locer *AR0+

%lgoritme tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan eragai guidelines

memiliki persamaan prinsip, dan dia1ah ini adalah algoritme tatalaksana

hipertensi secara umum, yang disadur dariA &tatement "y theAmerican &ociety of

$ypertension and the #nternational &ociety of$ypertension (+#5;)


20/28

k. Prognosis

7enurut Eogiantoro (+#5) hipertensi adalah the diseases cardiovascular

continuum yang akan erlangsung seumur hidup sampai pasien meninggal akiat

kerusakan target organ. era1al dari T/ 55" mm6g setiap kenaikan

sitolikdiastolik +#5# mm6g risiko moriditas dan mortalitas penyakit

kardiovaskuler akan meningkat + kali lipat. 6ipertensi yang tidak dioati m en

ingkatkan ;F semua kematian kardiovaskular, #F kematian stroke, +F

kematian 0>!, #F penyakit jantung kongestif, +F semua kematian mati muda,

serta menjadi penyea tersering untuk terjadinya penyakit ginjal kronis dan

penyea gagal ginjal terminal.

0ada anyak uji klinis, pemerian oat antihipertensi akan diikuti

penurunan insiden stroke ;-F, infark miokard +#-+F, dan leih #F gagal

jantung.

7.(. )) kasus


21/28

7.*. Algrit$a hi"ertensi

Hamar ;. %lgoritma penatalaksanaan hipertensi erdasarkan >*C "


22/28

Hamar &. %lgoritma penatalaksanaan hipertensi erdasarkan >*C A


23/28

7.+. #erbedaan ,N- 7 dan ,N-

0eruahan penting dari >*C " ke >*C Atermasuk hal-hal erikut ini :

5. 0ada pasien # tahun atau leih yang tidak memiliki diaetes atau

penyakit ginjal kronik, maka target terapi tekanan darah sekarang K5#'#

m6g. (0ada >*C " target terapi K5'# m6g).

+. 0ada pasien 5A-' tahun tanpa kormoiditas mayor, dan pada pasien #

tahun atau leih yang memiliki diaetes, penyakit ginjal kronik, atau

keduanya, maka target terapi tekanan darah yang aru adalah K5'#

mm6g (Target tekanan darah ini leih tinggi dari >*C " yaitu K5;#A

mm6g)

;. Terapi lini pertama dan selanjutnya sekarang harus diatasi menjadi empat

golongan oat: diuretik-tipe thia8ide, calcium channel "locer (CC),

%C nhiitor, dan %3.

&. %lternatif lini kedua dan ketiga termasuk dosis yang leih tinggi atau

kominasi dari diuretik-tipe thia8ide, calcium channel "locer, %C

nhiitor, dan %3.

. eerapa oat sekarang didesain seagai alternatif lini selanjutnya yaitu:

"eta-"locers, alpha"locers, alpha1"eta-"locers (mis. carvedilo),

vasodilating "eta-"locers (mis. neivolol), central alpha3-adrenergic

agonists (mis. clonidine), direct vasodilators (mis. hydrala8ine), loop

diuretics (mis. furosemide), aldosterone antagoinsts (mis. spironolactone),

danperipherally acting adrenergic antagonists (mis. reserpine).

. $aat memulai terapi, pasien keturunan %frika tanpa penyakit ginjal kronik

harus menggunakan CC dan thia8ide daripada %C nhiitor.

". 0enggunaan %C nhiitor dan %3 direkomendasikan pada seluruhpasien dengan penyakit ginjal kronik tanpa melihat latar elakang etnis,

aik seagai terapi lini pertama atau seagai tamahan pada terapi lini

pertama.

A. %C nhiitor dan %3 tidak oleh digunakan pada pasien yang sama

secara ersamaan.

'. CC dan diuretik tipe thia8ide harus digunakan daripada %C nhiitor

dan %3 pada pasien leih dari " tahun dengan fungsi penurunan fungsi


24/28

ginjal karena adanya risiko hiperkalemia, peningkatan kreatinin, dan

penurunan fungsi ginjal yang leih parah.

Mdi&ikasi #la !idu"

$ama seperti >*C ", >*C A juga merekomendasikan modifikasi pola hidup

seagai komponen terapi yang penting. ntervensi pola hidup termasuk

penggunaan (ietary Approaches to &top $ypertension (/%$6) eating plan,

penurunan erat adan, pengurangan konsumsi garam menjadi kurang dari +,& g

per hari, dan paling sedikit ;# menit aktivitas aeroik pada anyak hari dalam

seminggu. $eagai tamahan, untuk menunda perkemangan hipertensi dan

mengurangi risiko kardiovaskular, konsumsi alkohol harus diatasi menjadi +

gelas sehari pada pria dan 5 gelas sehari pada 1anita. 0erlu diketahui ah1a 5

gelas terdiri dari 5+ ons ir, ons wineatau 5. ons dari 45-proof li6uor. erhenti

merokok juga menurunkan risiko kardiovaskular.


25/28


26/28


27/28

)AF'AR #/S'A%A

%dhyanti, $irajuddin, $. = >afar, *. (+#5+). 7ator Risio .ola onsumsi

Natrium alium serta &tatus !"esitas terhadap e8adian $ipertensi di.usesmas )ailangga9 7akassar : 0rogram $tudi lmu Hi8i, 4akultas

!esehatan 7asyarakat, .?., >ones, /.L., 7aterson, .>., Oparil, $.,Lright, >.T., = 3occella,

.>. (+##;). $eventh 3eport of the >oint *ational Committee on

0revention, /etection, valuation, and Treatment of 6igh lood

0ressure.'A:A, +A', +#-+"+

Cor1in, .>. (+##').0uu &au .atofisiologi. >akarta : 0enerit uku !edokteran

HC.

/epkes 3. (+##a). .hrmaceutical are untu .enyait $ipertensi9 >akarta :

/epartemen !esehatan 3.

/epkes 3. (+##). .edoman Tenis .enemuan dan Tatalasana $ipertensi9

>akarta : /epartemen !esehatan 3.

/osh, $.%. (+##5). The diagnosis of essential and secondary hypertension in

adults9 '9 7am9 .ract9, #, "#"-"5+

7ohani, C.. (+#5). 6ipertensi 0rimer.. #n9$. $etiati, .%l1i, %.L. $udoyo, 7.

$imadirata, . $etiyohadi dan %.4. $yam (ds.). 0uu A8ar #lmu

.enyait (alam9 >ilid . disi 2. (pp.++A-++'). >akarta : 0enerit

nterna 0ulishing.

*uraini, . (+#5). 3isk factors of hypertension.'urnal :a8ority, +(5), 5-+;.

Oparil, $., Gaman, 7.%., = Calhoun, /.%. (+##;). 0athogenesis of 6ypertension9Ann9 #ntern9 :ed9, 5;'(') :"5-"".

0erki. (+#5). .edoman Tatalasana $ipertensi pada .enyait ardiovasuler

>akarta : 0erhimpunan /okter $pesialis !ardiovaskuler ndonesia.

$uryohudoyo, 0. (+##"). apita &eleta #lmu edoteran :oleuler. >akarta :

0enerit $agung $eto.

Eogiantoro, 7. (+#5). 0endekatan !linis 6ipertensi..#n9$. $etiati, .%l1i, %.L.

$udoyo, 7. $imadirata, . $etiyohadi dan %.4. $yam (ds.).0uu A8ar
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bakris%20GL%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Black%20HR%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cushman%20WC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Green%20LA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Izzo%20JL%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Izzo%20JL%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Jones%20DW%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Materson%20BJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Oparil%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wright%20JT%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roccella%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roccella%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Black%20HR%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cushman%20WC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Green%20LA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Izzo%20JL%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Izzo%20JL%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Jones%20DW%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Materson%20BJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Oparil%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wright%20JT%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roccella%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roccella%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bakris%20GL%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199


28/28

#lmu .enyait (alam9 >ilid . disi 2. (pp.++5-++A). >akarta :

0enerit nterna 0ulishing.

step 7 sken 2 daru oke

Documents