7.1. Hipertiroid

1) Definisi

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan, kondisi ini dapat spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan (Price & Wilson, 2014). Adapun menurut Kusrini & Kumorowulan (2010) hipertiroid didefinisikan sebagai suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3), didapatkan pula peningkatan produksi T3 sebagai hasil meningkatnya konversi T4 di jaringan perifer.

2) Etiologi

Menurut Rani et al. (2006) dan Soto (2014) hipertiroid dapat disebabkan oleh beberapa penyakit berikut ini :

Penyakit Graves Graves disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun dalam tubuh membentuk suatu antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang dapat merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4. Namun, berbeda dengan TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan balik negatif oleh hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung.

Inflamasi kelenjar tiroid (tiroiditis)

Tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid, namun menyebabkan kebocoran penyimpanan hormon tiroid sehingga bocor dan keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di dalam darah.

Konsumsi iodium berlebihan

Kelenjar tiroid membutuhkan iodium untuk menghasilkan hormon tiroid, sehingga jumlah iodium yang dikonsumsi akan mempengaruhi jumlah hormon tiroid yang dihasilkan.

Pengobatan dengan hormon tiroid yang berlebihan

Pada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid terlalu banyak dapat menyebabkan terjadinya hipertiroid

Struma

Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan.

Karsinoma tiroidKarsinoma tiroid suatu keganasan (pertumbuhan tidak terkontrol ) dari sel folikel tiroid.

3) Patogenesis

Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone) yaitu Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) dengan kadar bervariasi. Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid yang akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme pada penyakit Graves.HipotalamusHipofisis

(menerima TRH/TIH)Tiroid

LebihPengeluaran TIH (Tiroid inhibiting hormon)Reseptor TSH/TIH ditutupi oleh TSI (Tiroid Stimulating Imunoglobulin)

Kadar hormon tiroid di tubuhSekresi hormone tiroid ke pembuluh darah dan jaringan makin meningkatPengeluaran hormon tiroid tidak dihentikanPengeluaran hormon tiroid (T3 & T4)

4) Patofisiologi

Adenohipofisis menyekresi TSH tetapi reseptornya ditutup oleh TSI (Thyroid Stimulaing Immunoglobulin) atau oleh TRAb (Thyroid Receptor Antibody). Setelah itu glandula tiroid, dipicu oleh TSI memproduksi T3 & T4 secara terus menerus dan akhirnya terjadi hipermetabolisme. Dari hipermetabolisme, menguraikan glikogen menjadi glukosa lalu mendegradasi karbohidrat, protein, dan lemak dan dari situlah kebutuhan meningkat sehingga nafsu makan naik. Sedangkan pada usus terjadi kontraksi yang meningkat dan diikuti frekuensi defekasi yang meningkat tetapi berat badan penderita tetap turun karena walaupun terjadi kenaikan kontraksi usus namun zat yang diserap pada usus semakin sedikit dan tidak berbanding dengan frekuensi defekasi sehingga berat badan pasien tetap kurus.

5) Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Keluhan tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Adapun keluhan yang sering timbul antara lain adalah (White & Garber, 2010. Price & Wilson, 2014; Isselbacher et al., 2014) :

Peningkatan frekuensi denyut jantung

Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin

Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

Peningkatan frekuensi buang air besar

Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

Gangguan reproduksi

Tidak tahan panas

Cepat letih Takikardi

Palpitasi

Eksothalamus6) Komplikasi

1. Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.

2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba

3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).

Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam setelah insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase) (Rani et al., 2006).7) Penatalaksanaan

Menurut Rani et al. (2006) panatalaksanaan hipertiroid adalah sebagai berikut :Medika mentosa

1. Obat anti tiroid (OAT)2. Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole, Metimazole. Yodida merupakan kontraindikasi untuk diberikan karena dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan demikian mudah menimbulkan keadaan hipotiroid janin. Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih.Bioavilibilitas carbamizole pada janin 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal-hal tersebut maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Kadar T4 dipertahankan pada batas normal dengan dosis PTU 100 mg/hari. Bila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi, walaupun hal ini jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT, OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat kecil, meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi seketat mungkin.

3. Golongan -Bloker

Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil, pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, tidak ada respon terhadap keadaan anoksia, dapat menimbulkan bradikardi dan hipoglikemia. Atas dasar ini maka golongan - Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid dengan kehamilan. Tetapi apabila sangat diperlukan umpama pada hipertiroid berat, krisis atau ancaman krisis tiroid, dapat diberikan seperti biasa.Kelompok obatEfeknyaIndikasi

Obat Anti Tiroid (OAT)Propiltiourasil (PTU)

Carbamizole

(CBZ)

Metimazole

(MTZ)

Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T4 T3)

Pengobatan pertama pada Graves

Obat jangka pendek prabedah/pra-RAI

B-Bloker Propranolol

Metoprolol

Atenolol

Nadolol

Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan

Obat tambahan, kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis

4. Terapi Iodium Radioaktif

Pengobatan ini secara signifikan dapat mengurangi volume tiroid, meskipun pada pasien goiter yang telah meluas dan hipertiroidisme yang berat memerlukan dosis yang lebih tinggi. Kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil.

Non medika mentosa

1. Pembedahan tiroidektomi

Dilakukan kepada pasien yang memiliki kontraindikasi dengan pengobatan lain atau menolak terapi medikamentosa maupun RAI, dan pada wanita hamil. Treatment ini aman dengan tingkat kesuksesan 92%. Komplikasinya meliputi hipoparatiroidisme, apralisis pita suara dan hipotiroidisme.8). Prognosis Dubia ad bonam : tidak tentu/ragu-ragu, cenderung baik. Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat adalah 10-15% (Rani et.al., 2006)

Pembentukan TSI

Metabolisme anaerob

Hipoksia : peningkatan RR

Penurunan ATP

Fatiguea

Resti intoleran aktivita s

Peningkatan Metabolisme

Vasodilatasi pembuluh darah

Peningkatan pembuangan panas melalui kulit

Kebutuhan O2 meningkat

Hipertermi

Intoleran panas

Peningkatan produksi keringat

Resti penurunan cairan

Pola napas tidak efektif

hiperventilasi

Pembentukan tiroid yang berlebihan

Peningkatan produksi TSH dan TRH

Peningkatan ukuran dan jumlah sel folikel

Peningkatan produksi tiroid yang berlebihan

Pembentukan tiroid berlebihan

Hyperplasia tiroid dan irreversible

HIPERTIROID

Peningkatan aktivitas simpatik

Peningkatan kontraktilitas otot jantung(Takikardi)

Peningkatan kebutuhan oksigen,penurunan diastolik filling

Hipoperfusi otot jantung

Infark miokard

Gangguan konduksi

Ventrikel fibrilasi

Meninggal

Dekompen-sasi kordis

Penurunan cardiac output

Intoleran aktivitas

Penurunan pembentukan energi sel

Grave desease

TSI berikatan dgn reseptor tiroid

Pembentukan hormon tiroid berlebihan

Nodular goiter

Gangguan hipofisis dan hipotalamus

Ectopic tiroid