STEP 71. Apa yang dimaksud sindroma depresi dan apa penyebabnya ?Sindroma depresi adalah gangguan mood yang biasanya ditandai hilangnya perasaan kendali, subjektif, merasakan adanya penderitaan yg beratPenyebab gagguan mood adalah Faktor biologis, Faktor genetika, dan Faktor psikososial. Kemungkinan ketiga faktor juga dapat berinteraksi. Contohnya adalah: Faktor psikososial dan genetika dapat mempengaruhi faktor biologi (konsentrasi neurotransmiter tertentu) dalam menimbulkan gangguan mood. Faktor biologis dan psikososial juga dapat mempengaruhi ekspresi gen. Faktor biologis dan genetika juga dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stresor psikososial Faktor BiologiAmin biogenik. neurotransmiter amin biogenik adalah: norepinefrin, serotonin, dopamin, GABA dan neuroendokrin. NOREPINEFRIN. Reseptor adrenergik-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut => jumlah norepinefrin yang di lepaskan. Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan. SEROTONIN. serotonin => depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit, seperti yang diukur oleh imipramin (Tofranil) yang berikatan dengan trombosit.. DOPAMIN. Aktivitas dopamin pada depresi dan pada mania. penelitian tentang hubungan antara dopamin dan gangguan mood. bahwa jalur dopamin mesolimbik mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa reseptor dopamin tipe 1 (DI) hipoaktif pada depresi. FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN. Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsiumjuga memiliki relevansi penyebab. REGULASI NEUROENDOKRIN. Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan neuroendokrin lainnya adalah: sekresi nokturnal melantonin, pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan testosteron pada laki-laki.

Faktor Genetika Penelitian keluarga. saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat. saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat. Penelitian adopsi. Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar. Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat. Faktor Psikososial Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan. peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: - mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.FAKTOR GENETIKSeseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko lebih besar menderita gangguan mood daripada masyarakat pada umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya terdapat anggota keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan terkena depresi, namun diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang dapat memicu terjadinya depresi. Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan mood tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka telah dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan mood. Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada kedua saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara kembar monozigot adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita gangguan bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat.2 Neurotransmiter dan sinapsisJaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel ini terdiri atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel neuron satu dengan yang lain terdapat celah yang disebut celah sinaptik atau sinapsis. Satu neuron menerima berbagai macam informasi yang datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi tersebut, lalu mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi yang disebut neurotransmiter. Terjadi potensial aksi dalam membran sel neuron yang memungkinkan dilepaskannya molekul neurotransmiter dari axon terminalnya (prasinaptik) ke celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi antar dua neuron. Pada reseptor bisa terjadi supersensitivitas dan subsensitivitas. Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang menyebabkan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik lebih banyak jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di celah sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka kemampuannya menerima neurotransmiter akan hilang dan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan menurunnya kadar (jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik. Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang terdiri atas enam neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin, serotonin, asetilkholin dan histamin. Dopamin, norepinefrin, dan epinefrin disintesis dari asam amino yang sama, tirosin, dan diklasifikasikan dalam satu kelompok sebagai katekolamin. Serotonin disintesis dari asam amino triptofan dan merupakan satu-satunya indolamin dalam kelompok itu. Serotonin juga dikenal sebagai 5-hidroksitriptamin (5-HT). Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari asam amino. Asam amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua neurotransmiter utama dari asam amino ini adalah gamma-aminobutyric acid (GABA) dan glutamate. GABA adalah asam amino inhibitor (penghambat), sedang glutamate adalah asam amino eksitator. Kadang cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah dengan melihat keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut. Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-reseptor pada membran sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin, norepinefrin, serotonin, dopamin menurun kadarnya pada celah sinaptik, terjadilah sindrom depresi. Demikian pula bila terjadi disregulasi asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar neurotransmiter asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala depresi.

Teori neurobiologik

Monoamin dan Depresi Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan monoamin dapat memperbaiki depresi.

Serotoninserotonin terlibat dalam patofisiologi depresi. Kekurangan serotonin dapat mempresipitasi depresi dan pasien dengan impulsivitas bunuh diri memiliki kadar metabolit serotonin rendah (1,3). Markas besar badan sel neuron serotonergik berada di batang otak pada area yang dinamakan rafe nukleus. Dari rafe nukleus banyak terdapat proyeksi neuron ke bagian lain otak dan di luar otak.Proyeksi ke korteks frontalis diduga penting dalam pengaturanmood. Proyeksi ke basal ganglia berperan pada gerakan seperti obsesi dan kompulsi. Proyeksi ke daerah limbik terlibat pada keadaan cemas dan panik. Proyeksi ke hipotalamus mengatur selera serta perilaku makan. Neuron serotonergik di pusat tidur batang otak mengatur tidur terutama tidur stadium 3 dan 4 (slow wave sleep). Proyeksi serotonergik ke bawah ke medula spinalis diduga bertanggung jawab terhadap refleks spinalis, bagian dari reseptor seksual seperti orgasme dan ejakulasi. Terdapat zona pacuan di batang otak yang dapat memediasi muntah. Juga terdapat reseptor perifer di sistem gastrointestinal yang mengatur fungsi gastrointestinal misalnya gerakan usus. Defisiensi serotonin mengakibatkan satu sindrom yang meliputimooddepresi, anxietas, panik, fobia, obsesi-kompulsi dan bulimia. (1)Terdapat bukti, bahwa neurotransmisi serotonin sebagian dipengaruhi atau dikontrol faktor genetik. Tonus serotonin berfluktuasi. Dalam keadaan stres akut terjadi peningkatan serotonin sementara, dalam keadaan stres kronik menyebabkan penurunan aktivitas serotonin dan penyimpanan serotonin. sehingga mempunyai efek kompensasi yang bermakna. (1,6)

Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada mamalia dan reptilia.Dari penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi. Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder akibat berkurangnya triptofan. Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri. Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada depresi. Gejala Defisit: Irritabilitas & Agresif Depresi & Ansietas Psikosis Migren Gangguan fungsi seksual Gangguan tidur & Gangguan kognitif Gangguan makan. Obsessive compulsive disorder (OCD) Gejala Berlebihan: Sedasi Penurunan sifat dan fungsi aggresi Pada kasus yang jarang: halusinasi. NoradrenergikDiduga, bahwa sistem noradrenergik terlibat pada gangguan depresi. Hal ini berdasarkan studi ilmu dasar yang mengkaitkan adanyadown regulationreseptoradrenergik dengan respon klinik terhadap antidepresan. Neuron noradrenergik mempunyai badan sel (cell body) sebagian besar di batang otak yang disebutlocus ceruleus. Fungsi utamalocus ceruleusadalah menentukan apakah perhatian bisa terfokus pada lingkungan eksternal dan memantau lingkungan internal tubuh. Norepinefrin danlocus ceruleus diduga memberi input penting pada kontrol sistem saraf pusat, misalnya fungsi kognisi ,mood, emosi, gerakan dan tekanan darah. Malfungsilocus ceruleusdiduga mendasari gangguanmooddan kognisi seperti depresi, cemas, gangguan perhatian dan pemrosesan informasi. Sindroma defisiensi norepinefrin secara teoritis ditandai dengan hendaya perhatian, gangguan konsentrasi, gangguanworking memory, gangguan pemrosesan informasi, retardasi psikomotor, kelelahan, apatis dan penurunan libido. Gejala-gejala tersebut sering menyertai depresi seperti juga menyertai gangguan perhatian, kognisi, skizofrenia dan sebagainya (1,6). Bukti lain menunjukkan, bahwa pada depresi terjadi aktivasi terhadap reseptor presinaptik2yang menyebabkan menurunnya pelepasan norepinefrin. Peran norepinefrin ini didukung dengan efektifnya, paling tidak untuk beberapa gejala, obat yang bekerja pada sistem norepinefrin misalnya venlafaxin (3)

Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi darah perifer. Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik).

Gejala Defisit: Ketumpulan Kurang energi (Fatique) Depresi Gejala Berlebihan: Anxietas kesiagaan berlebih Penurunan rasa awas Paranoia Kurang napsu makan. Paranoia

Dopamin

Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair, nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini berfungsi untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugas-tugas fungsi eksekutif. Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan kognitif, motorik, dan anhedonia yang merupakan manifestasi simptom depresi.

2. Sebutkan macam-macam gangguan moodDicari perbedaan gangguan bipolar 1 dan 2

F30 EPISODE MANIK Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat,disertai peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisikdan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori inihanya untuk satu episode maniktunggal(yang pertama),termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal. Jikaada episode afektif (depresi, manik atau hipomanik)sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektifbipolar. (F31).F30.0Hipomania Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1),afek yang meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas,menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihiapa yang digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidakdisertai halusinasi atau waham.Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitassosial memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapibila kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosismania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.F30.1Mania Tanpa Gejala Psikotik Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu,dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampirseluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan. Perubahan afek harus disertai dengan energi yangbertambah sehingga terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dankebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ideperihal kebesaran/ grandiose ideas dan terlalu optimistik.F30.2Mania Dengan Gejala Psikotik Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (mania tanpa gejala psikotik). Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesarandapat berkembang menjadi waham kebesaran (delusion ofgrandeur), irritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar(delusion of persecution). Waham dan halusinasi sesuaidengan keadaan afek tersebut (mood congruent).F30.8 Episode Manik LainnyaF30.9 Episode Manik YTTF31GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri daripeningkatan afek disertai penambahan energi dan aktivitas(mania atau hipomania), dan pada waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan berlangsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun kecuali pada orangusia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajadi setelah peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain(adanya stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis). Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal(F30).F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik Untuk menegakkan diagnosis pasti:1. Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania(F30.0); dan1. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain(hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masalampau.F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa GejalaPsikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteriauntuk mania tanpa gejala psikotik (F30.1); dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektiflain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masalampau.F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:1. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untukmania dengan gejala psikotik (F30.2); dan1. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain(hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.F31.3Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atauSedang Untuk menegakkan diagnosis pasti (a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untukepisode depresif ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1);dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektifhipomanik, manik atau campuran di masa lampau.F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat TanpaGejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:1. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untukepisode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan1. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektifhipomanik, manik atau campuran di masa lampau.F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:1. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untukepisode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan1. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektifhipomanik, manik atau campuran di masa lampau.F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran Untuk menegakkan diagnosis pasti:(a) Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejalamanik, hipomani, dan depresif yang tercampur ataubergantian dengan cepat (gejala mania/ hipomania dandepresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dariepisode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsungsekurang-kurangnya 2 minggu); dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektifhipomanik, manik, atau campuran di masa lampau.F31.7 Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyataselama beberapa bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik,atau campuran dimasa lampau dan ditambah sekurangnya satuepisode afektif lain (hipomanik, manik, depresif ataucampuran).F31.8 Gangguan Afektif Bipolar LainnyaF31.9 Gangguan Afektif Bipolar YTTF32.Episode DepresiGejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) : afek depresif kehilngan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.Gejala Lainnya :1. Konsentrasi dan perhatian berkurang1. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang1. Gagasan tentaang rasa bersalah dan tidak berguna1. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis1. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri1. Tidur terganggu1. Nafsu makan berkurangUntuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya dua minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.

0. KRITERIA DIAGNOSISF32.0 Episode Depresif Ringan sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya tidak boleh ada gejala yang berat dan keinginan untuk bunuh diri lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya

F32.1 Episode Depresif Sedang sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode depresif ringan ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga.

F32.2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik Semua 3 gejala utama depresi harus ada Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkibn tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. Episode depresif biasanya haarus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga kecuali paada taraf yang sangat terbatas.

F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik Episode depresif berat yang memenuhi kriteria menurut F.32 tersebut Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Waham halusinasi serasi atau tdk serasi dg afek (mood congruent)

(PPGDJ III)F 32.8 Episode Depresif LainnyaF 32.9 Episode Depresif YTTTanyakan kpn dy pny ide utk bunuh diri, bila dlm wktu 2 minggu gagasan bunuh diri masih adadepresi berat (indikasi untk rawat inap), bila stlh 2 minggu tdk ada ide bunuh diridepresi ringan/sedang dengan gejala somatik.F 33. Gangguan Depresif Berulang- gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :- episode depresi ringan (F32.0) - episode depresi sedang (F32.1)- epidode depresi berat (F32.3)Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktiviats ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0), segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi).Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode, namun sebagian kecil pasien mungkn mendapat depresi yang akhirnya menetap, teruatam pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan seringkali dicetuskan oleh perisitiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak essensial untuk penegakan diagnosis).Diagnosis banding : Episode depresif singkat berulang (F38.1)F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini RinganPedoman DiagnostikUntuk diagnosis pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32) dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermaknaF33.1 Gangguan Depresif Berulang Episode Kini SedangPedoman DiagnostikUntuk Diagnostik pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang (F32.1) dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermaknaF33.2 Gangguan Depresif Berulang Episode Kini Berat Tanpa Gejala PsikotikPedoman DiagnostikUntuk Diagnostik pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2) dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermaknaF33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala PsikotikPedoman DiagnostikUntuk Diagnostik pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan c. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermaknaF33.4 Gangguan Depresif Berulang Kini Dalam RemisiPedoman DiagnostikUntuk Diagnostik pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus pernah dipenuhi di masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain apapun (F30-F39) b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermaknaF33.8 Gangguan Depresif Berulang LainnyaF33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT F34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF])MENETAPF34.0 Siklotimia Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek(suasana perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan danhipomania ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah ataucukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar(F31.-) atau gangguan depresif berulang (F33.-). Setiap episode alunan afektif ( mood swings) tidakmemenuhi kriteria untuk mana pun yang disebut dalam episodemanik (F30.-) atau episode depresif (F32.-).F34.1 Distimia Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangatlama yang tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atausedang (F33.0 atau F33.1). Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa danberlangsung sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan iniseringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresiftersendiri (F32) dan berhubungan dengan masa berkabung ataustres lain yang tampak jelas.F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidakcukup parah atau tidak berlangsung cukup lama untukmemenuhi kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia (F34.1),namun secara klinis bermakna.F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTTKlasifikasiMenurut American Psychiatric Association, bipolar dibagi menjadi 4 katagori:1. bipolar I : ditandai dengan terjadinya satu atau lebih episode manik atau episode campuran, dan biasanya diikuti dengan episode depresi mayor umumnya cukup parah dan perlu perawatan di rumah sakit1. bipolar II : dikarakterisir oleh satu atau lebih episode depresi mayor dan diikuti sedikitnya satu episode hipomanik1. siklotimik (cyclothymic) : ditandai dengan adanya sejumlah episode hipomanik atau gejala depresi, tapi gejala itu belum termasuk dlm criteria manik atau depresi mayor masih ringan tapi mungkin bisa berkembang menjadi bipolar I atau II pada 15-50% pasien1. Bipolar non-spesifik : ditandai dengan tanda-tanda bipolar tapi tidak memenuhi kriteria gangguan bipolar spesifik

Klasifikasi dicari kriteria diagnostiknya masing-masingDicari perbedaan gangguan bipolar 1 dan 23. Mengapa pasien merasa sedih, kehilangan minat dan kegembiraan ?Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi darah perifer. Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi fungsi LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC, selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal terhadap stressor akut tersebut. Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang bertujuan. Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada depresi.Fase TidurTerdapat dua fase utama tidur, yaitu Non-Rapid Eye Moevement (NREM) dan Rapid Eye Movement (REM). Keterangan serta tahapan-tahapan yang terjadi di dalamnya adalah sebagai berikut.Fase Tidur: Non-REM (NREM)Non-rapid eye movement terbagi menjadi 4 tahap: N1 N4, yang masing-masingnya lebih dalam dari yang lainnya. N1 dimulai saat kita mulai tertidur dan berlangsung dalam waktu yang sangat singkat, sekitar 5 menit. Mata bergerak sangat lambat di bawah kelopak, aktifitas otot menurun, dan pada tahap ini kita sangat mudah terbangun. Banyak orang yang merasakan sensasi seperti terjatuh pada tahap ini, yang menyebabkan kontraksi otot secara tiba-tiba (disebut hypnic myoclonia). N2 tahap ini bisa dikatakan sebagai tahap awal saat kita benar-benar tidur, dan berlangsung antara 10-30 menit. Pada tahap ini otot tubuh menjadi sangat rileks, aktifitas otak lebih lambat, gerakan mata berhenti, detak jantung melambat dan temperatur tubuh menurun. Seseorang agak susah terbangun di tahap ini. N3 & N4 kedua tahap ini merupakan tahap paling dalam dari tidur NREM. Sangat sulit untuk terbangun pada tahap ini, dan jika terbangun kita akan mengalami disorientasi serta membutuhkan penyesuaian selama beberapa menit. Pada bagian terdalam dari tahap ini, aktifitas otak sangat lambat, dan aliran darah lebih banyak diarahkan ke otot, mengisi energi fisik tubuh.Selama tahap tidur lelap (deep sleep) pada fase NREM, tubuh akan meregenerasi dan memperbaiki sel-sel tubuh, serta memperkuat sistem imun tubuh.Fase Tidur: REMFase REM biasanya terjadi 70 90 menit setelah kita tertidur. Fase tidur ini lebih dalam dari NREM. Selama fase REM ini, biasanya mata bergerak-gerak/berkedut (itulah mengapa fase ini disebut rapid eye movement) dan napas menjadi lebih tidak teratur, aktifitas otak dan ritme detak jantung juga meningkat.Umumnya mimpi terjadi saat fase tidur REM. Namun otak melumpuhkan otot-otot tubuh, khususnya tangan dan kaki, sehingga kita tidak ikut bergerak saat bermimpi.Siklus NREM dan REM dalam Tidur

Selama tidur, seseorang biasanya melewati setidaknya 3 tahapan dalam NREM sebelum masuk ke fase REM. Siklus atau perputaran antara dua fase ini akan terus berulang selama tidur, yang masing-masingya membutuhkan waktu antara 1 2 jam. Dan siklus ini dapat berulang sekitar 3 hingga 4 kali dalam satu malam.

Sleep Regulation

Most researchers think that there is not one simple sleep control center but a small number of interconnecting systems or centers that are located chiefly in the brainstem and that mutually activate and inhibit one another. Many studies also support the role of serotonin in sleep regulation. Prevention of serotonin synthesis or destruction of the dorsal raphe nucleus of the brainstem, which contains nearly all the brain's serotonergic cell bodies, reduces sleep for a considerable time. Synthesis and release of serotonin by serotonergic neurons are influenced by the availability of amino acid precursors of this neurotransmitter, such as L-tryptophan. Ingestion of large amounts of L-tryptophan (1 to 15 g) reduces sleep latency and nocturnal awakenings. Conversely, L-tryptophan deficiency is associated with less time spent in REM sleep. Norepinephrine-containing neurons with cell bodies located in the locus ceruleus play an important role in controlling normal sleep patterns. Drugs and manipulations that increase the firing of these noradrenergic neurons markedly reduce REM sleep (REM-off neurons) and increase wakefulness. In humans with implanted electrodes (for the control of spasticity), electrical stimulation of the locus ceruleus profoundly disrupts all sleep parameters. Brain acetylcholine is also involved in sleep, particularly in the production of REM sleep. In animal studies, the injection of cholinergic-muscarinic agonists into pontine reticular formation neurons (REM-on neurons) results in a shift from wakefulness to REM sleep. Disturbances in central cholinergic activity are associated with the sleep changes observed in major depressive disorder. Compared with healthy persons and nondepressed psychiatric controls, patients who are depressed have marked disruptions of REM sleep patterns. These disruptions include shortened REM latency (60 minutes or less), an increased percentage of REM sleep, and a shift in REM distribution from the last half to the first half of the night. Administration of a muscarinic agonist, such as arecoline, to depressed patients during the first or second NREM period results in a rapid onset of REM sleep. Depression can be associated with an underlying supersensitivity to acetylcholine. Drugs that reduce REM sleep, such as antidepressants, produce beneficial effects in depression. Indeed, about half the patients with major depressive disorder experience temporary improvement when they are deprived of sleep or when sleep is restricted. Conversely, reserpine (Serpasil), one of the few drugs that increase REM sleep, also produces depression. Patients with dementia of the Alzheimer's type have sleep disturbances characterized by reduced REM and slow-wave sleep. The loss of cholinergic neurons in the basal forebrain has been implicated as the cause of these changes. Melatonin secretion from the pineal gland is inhibited by bright light, so the lowest serum melatonin concentrations occur during the day. The suprachiasmatic nucleus of the hypothalamus may act as the anatomical site of a circadian pacemaker that regulates melatonin secretion and the entrainment of the brain to a 24-hour sleep-wake cycle. Evidence shows that dopamine has an alerting effect. Drugs that increase dopamine concentrations in the brain tend to produce arousal and wakefulness. In contrast, dopamine blockers, such as pimozide (Orap) and the phenothiazines, tend P.751

to increase sleep time. A hypothesized homeostatic drive to sleep, perhaps in the form of an endogenous substanceprocess Smay accumulate during wakefulness and act to induce sleep. Another compoundprocess Cmay act as a regulator of body temperature and sleep duration.

. (Dr. Frank Shallenberger (www.realcuresletter.com)

4. Perubahan apa saja yang terjadi saat seseorang terkena sindroma depresi ?

Perubahan Fisik

Penurunan nafsu makan.

Gangguan tidur.

Kelelahan dan kurang energy

Agitasi.

Nyeri, sakit kepala, otot keran dan nyeri, tanpa penyebab fisik.

Perubahan Pikiran

Merasa bingung, lambat dalam berfikir, penurunan konsentrasi dan sulit mengungat informasi. Sulit membuat keputusan dan selalu menghindar.

Kurang percaya diri.

Merasa bersalah dan tidak mau dikritik.

Pada kasus berat sering dijumpai adanya halusinasi ataupun delusi.

Adanya pikiran untuk bunuh diri.

Perubahan Perasaan

Penurunan ketertarikan ddengan lawan jenis dan melakuka n hubungan suami istri. Merasa bersalah, tak berdaya.

Tidak adanya perasaan.

Merasa sedih.

Sering menangis tanpa alas an yang jelas.

Iritabilitas, marah, dan terkadang agresif.

Perubahan pada Kebiasaan Sehari-hari

Menjauhkan diri dari lingkungan sosial, pekerjaan.

Menghindari membuat keputusan.

Menunda pekerjaan rumah.

Penurunan aktivitas fisik dan latihan.

Penurunan perhatian terhadap diri sendiri.

Peningkatan konsumsi alcohol dan obat-obatan terlarang.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21410/4/Chapter%20II.pdf

5. Apa hubungan 3 bulan yg lalu pasien merasa senang, bersemangat dengan keadaan sekarang ? Gangguan afektif bipolarGangguan bipolar menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-Text Revision edisi ke-4 (DSM-IV-TR) adalah gangguan mood yang terdiri dari paling sedikit satu episode manik, hipomanik atau campuran yang biasanya disertai dengan adanya riwayat episode depresi mayor

6. Bagaimana kriteria diagnosis gangguan mood dan afektif ?

7. Apa saja kasifikasi dari sindroma depresi ?Adanya rem disegala bidangGejalanya: trias depresi dan gejala tambahanTrias depresi :1. Cara berpikir sangat lambat2. Tingkah laku yang lamban, kaang-kadang sampai stupor3. Perasaaan hati yang sedih, negativismeGejala tambahan:1. Tak ada kepercayaan pada diri semdiri2. Sering takut3. Ada nafsu bunuh diri4. Kadang-kadang halusinasi5. Kadang-kadang ada waham hipocondrie, waham berdosa, waham diri miskinGejala jasmani: kurus, konstipasi, amenorhoeKeadaan ini terdapat pada : depresi endogen dan melancholiaa. Sindroma depresi vegetatifBanyak didapatkan gejala-gejala vegetatif, misalnya : sering haus, banyak keringat, obstipasi, palpitasi, paraesthesi, tremor, pusing0pusing, kadang-kadang jatuh pingsanGejala psikik hanya sedikit :1. Adanya remming2. Tertawa seperlunya3. Perasaan takut4. Tidak ada waham

b. Sindroma depresi psikogenikDisebabkan oleh trauma psikik, bila trauma hilang, sindroma depresi hilangGejala-gejala :1. Kemampuan psikik berkurang2. Kelalaian psikik tak menonjol3. Psikotrauma diketahui oleh penderita, tetapi penderita tidak mengerti, mengapa kesedihan tak dapat hilang4. Dapat ditolong dengan psiko-analisa

c. Sindroma depresi involusi Terdapat pada climacterium Adanya remming Keluhan-keluhan secara berlebihan Trias depresiSumber : KAPLAN8. Apa saja macam-macam dari gangguan keadaan afektif ?Macam Afek afek sesuai (appropriate affect): irama perasaan harmonis dg pikiran dan pembicaraan, rentang emosi lengkap/luas diekspresikan scr sesuai afek tdk sesuai (inappropriate affect): irama perasaan tdk harmonis dg pikiran dan pembicaraan afek terbatas (restricted or constricted affect): penurunan irama perasaan kurang parah afek tumpul (blanted affect): penurunan berat pd intensitas irama perasaan afek datar (flat affect): hampir tdk ada tdk ada tanda ekspresi afek, suara monoton wajah kosong tdk ada gerakan afek labil (labile affect): perubahan irama perasaan yg cepat dan tiba-tiba yg tdk berhubungan dg situasi eksternal

9. Terapi apa yang dapat diberikan pada penderita ?Diberi obat anti depresan :1. TCAUmumnya digunakan untuk pengobatan pilihan pertama hingga ketiga untuk depresi.Karena efek samping, resiko overdosis, dan interaksi obat lebih kecil.Beberapa TCA sering diresepkan yaituamitriptyline, nortriptyline, imipramine, desipramin, dan doxepin. Farmakokinetik:Absorbsi dari trisiklik tidak sempurna karena relatif sangat larut dalam lipid.Trisiklik dimetabolisme melalui dua jalur utama:1. Transformasi inti trisiklik2. Perubahan rantai cabang alifatik.Jalur pertama melibatkan hidroksilasi dankonjugasi cincin untuk membentuk glucuronide;jalur kedua, terutama dimetilasi nitrogen. Farmako Dinamik:Efek Jangka Pendek ; menyekat transporter amin (Pompa Uptake) sehingga menurunkan ambilan kembali norepinefrin dan serotonin.

Efek Jangka Panjang ; penurunan jumlah reseptor adrenergik- dan jumlah reseptor serotonin tipe 2 (5-HT2).

1. Agen Generasi Kedua dan KetigaGenerasi kedua: Amoxapine, Maprotiline, Trazodone, Bupropiron.Generasi Ketiga : Mirtazapine, Venlafaxine, Nefazodone, Duloxetine. Farmakokinetik: Serupa dengan antidepresan trisiklik. Farmakodinamik : Memblok pompa reuptake serotonin seerti halnya trisiklik.

1. Selective Serotonin Reuptake InhibitorSaat ini, SSRI (Selective Serotonin-Reuptake Inhibitor) secara umum diterima sebagai obat lini pertama. SSRI merupakan grup kimia antidepresan baru yang khas, hanya mengambil ambilan serotonin secara spesifik.Kelebihan : Dibanding dengan antidepresan trisiklik, SSRI menyebabkan efek antikolinergik lebih kecil dan kardiotoksisitas lebih rendah. Farmakokinetik : Semua SSRI diabsorpsi baik setelah pemberian oral dan memiliki efek puncaknya dalam rentang empat sampai delapan jam. Semua SSRI dimetabolisme oleh hati. Farmakodinamik SSRI memiliki dua ciri yang sama: Mereka memiliki aktivitas spesifik dalam hal inhibisi ambilan kembali serotonin tanpa efek pada ambilan kembali norepinefrin dan dopamin. SSRI pada intinya tidak memiliki sama sekali aktivitas agonis dan antagonis pada tiap reseptor neurotransmiter1. Mono Amin Oksidase InhibitorMeskipun lebih efektif daripada TCA, inhibitor monoamine oksidase (MAOi) biasanya digunakan sebagai obat pelihan terakhir pada terapi depresi karena memiliki efek samping, risiko overdosis, interaksi obat, dan interaksi obat-makanan lebih tinggi. FarmakokinetikMAOI yang sekarang tersedia diabsorpsi cepat jika diberikan peroral. FarmakodinamikMAO memiliki dua jenis. 1. MAOA relatif lebih spesifik untuk metabolisme norepinefrin dan serotonin; 1. MAOB relatif spesifik untuk metabolisme phenylethylamineMAOA maupun MAOB terlibat dalam metabolisme dopamin.

EFEK SAMPING1. Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun)1. Efek antikolinergik (mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus takikardia)1. Efek anti-adrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi)1. Efek neurotoksis (tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia)PENANGAN EFEK SAMPING1. Retensi urin dapat diatasi dengan bethanechol 1. Konstipasi dapat diatasi dengan laksatif pembentuk massa1. Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantung.1. Mulut kering diatasi dengan mengunyh permen atau suatu agonis kolinergik1. Pandangan Kabur diberi larutan pilocarpine 1 persen sebagai tetes mata.

DOSIS Initiating Dosage (dosis anjuran), untuk mencapai dosis anjuran selama minggu I. Misalnya amytriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II, 50 mg/hari pada hari III dan IV, 100 mg/hari pada hari V dan VI. Titrating Dosage (dosis optimal), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif kemudian menjadi dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai 15 hari (miggu II), kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari. Stabilizing Dosage (dosis stabil), dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan. Misalnya amytriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan. Maintining Dosage (dosis pemeliharaan), selama 3-6 bulan. Biasanya dosis pemeliharaan dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari. Tapering Dosage (dosis penurunan), selama 1 bulan. Kebalikan dari initiating dosage. Misalnya: amytriptylin 150 mg/hari 100 mg/hari selama 1 minggu, 100 mg/hari 75 mg/hari selama 1 minggu, 75 mg/hari 50 mg/hari selama 1 minggu, 50 mg/hari 25 mg/hari selama 1 minggu.

SOURCE: ISO FARMAKO TERAPI ,IKATAN APOTEKER INDONESIATrisiklik : amitriptilin (utama), imipramin, clomipramin, teaneptine, apipramol Tetrasiklik : amoxapine, mianserin, maprotilin, Maoi (monoamine oxyde inhibitor): maklobemit Selective serotonin Reuptake inhibitor : sertalin, parakcetin, fufloksamine, Atipikal antidepresan : trazodone, mektazapine

Sumber :

(Sinopsis Psikiatri, Kaplan-Sadock)

Terapi yang dapat dilakukan untuk menurunkan tingkat depresi adalah terapi kognitif perilaku. Dengan terapi kognitif perilaku terjadi perubahan pikiran negatif menjadi pikiran positif, mampu menciptakan aktivitas menyenangkan, mampu mengidentifikasi pikiran positif dan negatif serta mampu bersikap asertif dan meningkatkan kualitas hidup (Haeba dan Moordiningsih, 2009). Selain itu, dengan Coping With Depression (CWD-A) yang termasuk dalam pemberian intervensi Cognitive Behavioral Therapy (CBT). Terdapat beberapa aspek-aspek yang diukur mealui kuisioner terkait, yaitu Demographic Variables (sex, age, and race/ethnicity), Depression Spesific Psychopathology Factors (age of first MDD (Major Depressive Disorder) onset, number of prior MDD episodes, depression severity, suicidal ideation), Broader Psychopathology Factors (current ADHD, current substance disorder, durrent anxiety disorder, functional impairment, and parent report of problem behaviors), CBT-Specific Psychosocial Factors (negative thoughts, dysfunctional attitudes, hopelessness during the past week and frequency of pleasant events), dan Resiliency Psychosocial Factors (social adjustment, family cohesion, and coping skills) (Rohde, Seeley, Kaufman, Clarke, dan Stice, 2006).

Hal tersebut sama dengan yang telah disebutkan dalam Nevid dkk (2005), yaitu terapi behavioral berfokus pada membantu orang dengan meningkatkan frekuensi reinforcement dalam kehidupan mereka melalui cara-cara seperti meningkatkan jumlah aktivitas yang menyenangkan dimana mereka berpartisipasi dan membimbing mereka dalam mengembangkan keterampilan social yang lebih efektif untuk meningkatkan kemampuan mereka dalam memperoleh reinforcement sosial dari orang lain. Misalnya, program terapi kelompok dengan 12 sesi selama 8 minggu yang diorganisasikan sebagai suatu kursus, Coping With Depression (CWD) Course.Terapi dapat juga dengan pemberian obat-obatan antidepresan dan mengkombinasikannya dengan pemberian treatment lainnya. Monroe dkk (2006), pasien yang mengalami gangguan diberikan treatment bulanan yaitu, Maintenance Interpersonal Psychotherapy (IPT-M), IPT-M dengan impiramine (obat andtidepresan), IPT-M dengan placebo, impiramine dan check up secara rutin ke klinik, dan placebo dengan check up secara rutin ke klinik. Melakukan pengobatan secara aktif, dapat mengurangi kemungkinan gangguan depresi berulang.Nevid dkk (2005) menyatakan bahwa obat-obatan anti depresan dapat meningkatkan tingkat (berfungsinya) otak dan mungkin fungsi dari neurotransmitter, walaupun memiliki efek tunda, biasaya membutuhkan beberapa minggu (rata-rata 2-8 minggu) penanganan sebelum suatu manfaat terapeutik dicapai. Durand-Barlow (2006) menjelaskan, adanya efek samping ketika mengkonsumsi obat-obatan anti depresan seperti penglihatan kabur, mulut kering, konstipasi, kesulitan buang air kecil, mengantuk, berat badan bertambah dan mungkin disfungsi seksual. Berdasarkan analisis rangkuman dari lebih dari 100 studi (American Psychiatric Association, 2000; Depression Guideline Panel, 1993), tricyclic (imipramine, amitriptyline, desipramine, dan doxepin) mengurangi depresi pada kira-kira 50% pasien dibanding dengan dengan kira-kira 25%-30% yang minum pil placebo.

Psikoterapi interpersonal yaitu psikoterapi yang fokus pada hubungan interpersonal untuk meningkatkan hubungan dan kemampuan komunikasi serta konsep diri individu. Penekanannya adalah disini dan sekarang dan pada masalah spesifik bahwa pengalaman orang-orang depresi pada masa sekarang. Individu diajarkan cara mengatasi masalah-masalah hidup dan keadaan depresi dengan belajar perilaku adaptif baru untuk meningkatkan ketrampilan interpersonal dan komunikasi, terapis interpersonal cenderung fokus pada empat masalah potensial dalam pengalaman hidup orang depresi yaitu kesedihan, perselisihan peran interpersonal, peran transisi, dan deficit interpersonal.

Pendekatan herbal yaitu dengan St Johns Wort bunga berwarna kuning, umumnya tumbuh di alam liar. Obat herbal ini diyakini oleh banyak orang menjadi pengobatan yang efektif untuk beberapa bentuk depresi.

Terapi tertawa, sebagaimana penelitian yang telah dilakukan Nugraheni (Sulistyowati, 2009) tentang pengaruh tertawa terhadap depresi pada usia lanjut di Wirosaban. Tingkat depresi sesudah dilakukan terapi tertawa sebagian besar tidak terjadi depresi.

Terapi dari pandangan psikoanalisis, terapi ini menyelediki jiwa pasien serta membawa impuls-impuls dan perilaku bawah sadar pasien ke permukaan.

Terapi musik klasik, penelitian ini dilakukan oleh Jumiatun (Sulistiyowati, 2009) yang menunjukkan adanya perbedaan perilaku antara sebelum dan sesudah diberikan terapi musik klasik pada pasien.

Farmakokinetik dan farmakodinamik ?10. Apa yang dimaksud dengan sindroma mania dan depresi (perbedaannya )NoPembeda Sindroma DepresifSindroma Manik

1.Mood Depresi, iritabel, atau cemas(tapi pasien mungkin tersenyum atau menolak perubahan mood subjektif dan sebaliknya mengeluhkan nyeri atau keluhan somatic lain) Jeritan tangis (tapi pasien dapat mengeluh tak mampu menangis atau mengalami emosi) Elasi, iritabel, atau hostil Menangis sejenak (sebagai bagian keadaan campuran)

2.Manifestasi psikologis terkait Tak punya keyakinan diri,harga diri rendah, sesal diri, Konsentrasi buruk , bimbang Reduksi gratifikasi ,tdk ada minat dalam aktivitas lazimnya,lepas kemelekatan, nyepi dari pergaulan Pengharapan negate, putus asa, tak berdaya,naiknya ketergantungan Rekurensi pikiran akan mati dan bunuh diri Harga diri berlebihan,membual,grandiositas Pikiran brpacu,asosiasi clang( pikiran baru dicetuskan oleh bunyi ucapan bukan artinya),mudah beralih perhatian Minat meninggi dalam aktivitas teman, dan hal kreatif baru, naiknya keterlibatan dengan orang( yang berselisih karena perilaku pasien yang intrusive dan ikut campur), pesta pora, kebebasan seks,investas bisnis bodoh.

3.Manifestasi Somatik Retardasi psikomotor, fatig,agitasi Anoreksia, dan penurunan BB, atau penambahan BB Insomnia, atau hipersomnia Ketidakteraturan haid,amenore Anhedonia, hilangnya kehendak seks

Akselerasi psikomotor, eutonia(naiknya rasa sejahtera fisik) Kemungkinan penurunan BB akibat naiknya aktifitas dan inatensi pada kebiasaan diet yang baik Turunnya kebutuhan tidur Naiknya nafsu seks

4.Gejala psikotik Delusi tak berharga dan berdosa Delusi rujukan dan persekusi Delusi diri sakit (nihilistic,somatic,atau hipokondriak) Delusi kemiskinan Halusinasi depresif dibidang auditorik,visual, dan (sangat jarang) olfaktorius Delusi grandiose akan bakat istimewa Delusi bantuan,delusi rujukan dan persekusi Delusi kebugaran mental dan fisik istimewa Delusi kaya,keturunan bangsawan atau identitas gradios lain Halusinasi visual atau auditorik sekilas