lbm 2 master fix (1)
TRANSCRIPT
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 1/16
LBM 2
Judul: Badan Lemah dan Kesemutan
Step 1
1. TTGO : Test toleransi glukosa oral. Dilakukan pada saat kasus elum !elasatau apaila ada glukosuria "urin #ang mengandung glukosa$. %ndikasi pda
dm kehamilan & penderit gemuk dgn ria'a#at DM.2. ()1* : Metode untuk menilai +ontrol glikemik pada semua tipe
diaetes. Diukur melalui h. Menggamarkan konsetrasi glukosa darah rata,rata selama periode
1,- ulan.-. GTG : Kadar glukosa penderita diantara normal dan diaetes. 1- men!adi
diaetes/ 1- GTG/ 1- normal.0. GDS : emeriksaan dilakukan tanpa persiapan. Dan kapanpun.. GD : Memerlukan persiapan khusus. (arus puasa 3,14 !am.
Step 2
1. Mengapa timul sering ken+ing/ mudah haus dan mudah lapar52. Mengapa luka #ang timul di kaki sulit semuh/ apakah ada huungan antara
ri'a#at a#ah #g pun#a luka sulit semuh5-. Mengapa penderita adann#a lemah dan kesemutan50. )pa huungan anatara pen#akit !antung #ang diderita oleh iun#a dgn kasus
pada s+enario5. )pa sa!a gangguan pan+reas5 Dan pen#ean#a64. Bagaimana +ara ker!a insulin57. Mengapa kesiukan mempengaruhi keluhan5
3. )pa diagnosis dari kasus s+enario58. Klasi9kasi & etiologi DM51.(ormon,hormon #ang erperan dalam DM511.;aktor #ang mempengaruhi sekresi insulin512.ato9siologi DM51-.)pa sa!a <a+tor #ang dapat mempengaruhi test TTGO510.Mekanisme sel mengamil glukosa5 Bagaimana apaila keleihan &
kekurangan51.)pakah DM han#a masalah sekresi insulin5 )tau ada mekanisme lain514.)pakah semua sel memutuhkan insulin untuk mengamil glukosa517.Kaitan dengan kerusakan organ,organ tertentu #g leih rentan terhadap
hiperglikemia & mekanismen#a613.Mengapa pan+reas paling rentan rusak dianding organ lain518.enatalaksanaan DM62.;a+tor #g mempengaruhi TTGO621.Benarkah DM tidak isa disemuhkan5
Step -
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 2/16
1. Mekanisme sel mengamil glukosa5 Bagaimana apaila keleihan &
kekurangan5
Keleihan: hiperglikemia "kandungan glukosa darah tinggi$ men#eakan
kelelahan sel eta "glukosa menumpuk/ sel eta eker!a terus memproduksi
insulin$.
Glukosa erleih,=disimpan dlm entuk glikogen di hatiotot.
Kekurangan: hipoglikemia
Sel kekurangan,=merangsang hipotalamus u makan.
Bisa meme+ah sen#a'a non karohidrat "lipid & protein$.
2. Bagaimana metaolisme energ#5
>nergi dihasilkan o proses )T
)sam amino/ )s lemak/ glukosa ,= )setil *o),= siklus kre,=
Di+ari lagi #a.. Ba+a ;aal/ iokimia/ %D/ ).. :?$
-. (ormon,hormon #ang erperan dalam DM5, Glukagon : untuk meningkatkan produksi glukosa dalam darah., %nsulin : untuk menekan produksi glukosa dalam darah., Somatostatin : untuk men#eimagkan ker!a glu+agon & insulin., >pine<rin adrenalin : hipoglikokemi., Kortisol & gro'th hormone ,= apaila hipoglikokemi erkepan!angan., Tiroid : metaolisme karohidrat,= meningkatkan glu+oneogenesis.
, )ndrogen : meningkatkan akti@itas LL "menguah LDL ,= %DL$0. Bagaimana +ara ker!a insulin5
, Berikatan dgn reseptor:1. Ter!adi peruahan entuk reseptor2. Aeseptor erikatan silang & erentuk mikroagregat-. Aeseptor diinternalisasi, Glukosa masuk ke dalam sel ,= mementuk glikogen.
. ;aktor #ang mempengaruhi sekresi insulin5
Meningkat :
, )dan#a peningkatan kadar gula darah/ asam lemak eas/ asam amino.
, Oat: sul<ur urea "untuk meningkatkan sekresi insulin$, Oesitas:, (ormon glu+agon/ gro'th hormone & kortisol, Stress
Menurunkan : penurunan kadar glukosa darah & puasa.
4. )pakah DM han#a masalah sekresi insulin5 )tau ada mekanisme lain5
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 3/16
)da mekanisme lain. Berdasarkan tipe DM.
, Sekresi insulin tidak normal ,= kerusakan sel eta "tipe 1$, %nsulin normal ,= tipe 2, Oat,oatan & kromosom ,= tipe lain, (ormon ,= tipe lain
, %n<eksi, aksin, Oesitas ,= tipe 2, Stress oksidati<
7. )pakah semua sel memutuhkan insulin untuk mengamil glukosa5
Tidak6 "nanti di+ari lagi..$
)pakah ada gula dalam entuk lain #ang isa masuk ke dlm sel5
3. )pa sa!a gangguan pan+reas5 Dan pen#ean#a61. >ksokrin : Aesiko kematian tinggi
o an+reatitis: erkurangn#a parenkim pan+reas "karna al+ohol$o Karsinopan+reas: sudah kanker/ harus diangkat.
2. >ndokrin : DMo Tipe 1 ): )utoimun. Men#erang anak & rema!a. Butuh insulino Tipe 2: Oesitas/ geneti+ "de<ek geneti+ multiple$ gangguan sekresi
insulino Tipe lain: Ban#ak pe#ea. "s#ndrome do'n/ dll$
8. Mengapa pan+reas paling rentan rusak dianding organ lain5
Karna paling an#ak mengandung mitokondria. "di+ari lagi #a.. :-$
1.Klasi9kasi & etiologi DM5a. Tipe 1 ): )utoimun. Men#erang anak & rema!a. Butuh insulin. Tipe 2: Oesitas/ geneti+ "de<ek geneti+ multiple$ gangguan sekresi
insulin+. Tipe lain: Ban#ak pe#ea. "s#ndrome do'n/ dll$d. )miloidosis
11.)pa huungan antara oesitas & DM5
Kurang peman<aatan glukosa ,= menumpuk.
Tidak diseimangi oleh insulin.
Sel eta produksi terus ,= kelelahan ,= rusak.
Oesitas kaitann#a dgn reseptor insulin.
12.ato9siologi DM5, ada DM 1 pan+reas kurang tdk memproduksi insulin ,= insulin tdk
masuk ke sel ,= insulin ke darah ,= penumpukan glukosa dlm darah
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 4/16
, ada DM 2 pan+reas menghasilkan insulin tetapi tdk erker!a sesuai
<ungsin#a ,= glukosa tdk seluruhn#a masuk ke dlm sel ,= peningkatan
glukosa dlm darah1-.Kaitan dengan kerusakan organ,organ tertentu #g leih rentan terhadap
hiperglikemia & mekanismen#a6
, Kerusakan mikro@askuler: pengendapan di pem darah arteri ke+il.Mirosirkulasi uruk ,= keo+oran ,= keutaan retina., Kerusakan s#stem sara<: penimunan Cuktosa,=n#eri, europati, e<ropati: keo+oran gin!al
10.Mengapa timul sering ken+ing/ mudah haus dan mudah lapar51. oli<agi: produksi insulin terganggu ,= sel tdk dapat makan ,= sel lapar ,=
merangsang hipotalamus2. olidipsi: pem darah an#ak glukosa ,= utuh +airan dari ekstrasel ke
intra ,= ekstra merangsang hipotalamus-. oliuri: Karna glukosa ersi<at diuresis osmoti+.0. enggunaan lemak
. enurunan produksi protein1.Mengapa luka #ang timul di kaki sulit semuh/ apakah ada huungan antara
ri'a#at a#ah #g pun#a luka sulit semuh5, Karna glukosa #k di darah/ di luka ada mikroorganisme #g ersi<at
gliko9lik "meman<aatkan glukosa & erkemang$., Sulit terentuk enang 9rin karna #k glukosa, )liran darah kental ,= lamat., Ter!adi pen#umatan di pem darah
14.Mengapa penderita adann#a lemah dan kesemutan5
Karna rendahn#a protein dalam tuuh.
17.Mengapa kesiukan mempengaruhi keluhan5
Siuk ,= stress & kurang olahraga ,= meningkatkan resiko DM.
13.)pa huungan anatara pen#akit !antung #ang diderita oleh iun#a dgn kasus
pada s+enario518.)pa diagnosis dari kasus s+enario5
, DM tipe 2 : karna melihat / keturunan/ ada <a+tor resiko., DM 1 : trias DM/ keturunan.
2.)pa sa!a <a+tor #ang dapat mempengaruhi test TTGO521.enatalaksanaan DM6 "tu!uan$
Tu!uan:
, *ontrol glukosa, *ontrol , Men+egah in<eksi, Men+egah komplikasi organ, Mempertahankan keseimangan status oksida, Meregenerasi pan+reas
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 5/16
, Memerikan pengoatan #ang halal & tho##i22.Benarkah DM tidak isa disemuhkan5
Jangan ilang tidak isa6 >dukasi gunakan ada seagai seorang muslim
Step 7
1. Mekanisme sel mengamil glukosa5 Bagaimana apaila keleihan &
kekurangan5
!aringan peri<er "otot dan lemak$E insulin Ereseptor "insulin receptor
substrate = %AS$ E memran selE sin#al Etransduksi sin#al Emeningkatkan
kuantitas "sintesis$ GLFT,0 "glucose transporter-4$ Etranslokasi GLFT,0
Eglukosa masuk dari ekstra ke intrasel E metaolisme.
Aendahn#a sensiti@itas atau tinggin#a resistensi !aringan tuuh terhadap
insulin E diaetes/ khususn#a diaetes tipe 2.
")s+hro<t ;M/ Grile ;M/ 1888. )T,Sensiti@e K *hannels and insulin
se+retion :Their role in health and disease. Diaetologia 02: 8-,18$
• Seelum diserap/ ada peme+ahan tepung oleh enHim ptialin/ peme+ahan
disakarida laktosa/ sukrosa/ dan maltosa oleh enHim laktase/ sukrase/
maltase/ dan a,deksirinase.
"galaktosa/ glukosa/ <ruktosa$
•
Monosakarida adalah produk akhir pen+ernaan dan larut dalam air dandiserap segera ke dalam darah portal
• Glukosa ditranspor melalui mekanisme ko transpor natrium.
• )da 2 tingkat :
• Transpor akti< natrium melalui memran asolateral dari sel epitel
usus ke dalam darah sehingga natrium di sel epitel erkurang
• roses diatas mengakiatkan natrium dari lumen usus mengalami
proses di<usi ter<asilitasi ke agian dalam sel.
• "natrium tidak akan diproses !ika protein transpor tidak ergaung
dengan Hat lain seperti glukosa$
• Keduan#a ditransport ke dalam sel.
• Jadi/ konsentrasi natrium #ang rendah di dalam sel #ang menarik natrium
ke dalam sel dan glukosa ikut masuk.
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 6/16
Gu#ton page 31 & 37/ diahas lagi di hal 37-
2. Bagaimana metaolisme energ#5
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 7/16
Karbohidrat :
Karohidrat masuk di+erna diuah !d mososakarida
" glukosa/<ruktosa/sukrosa$ E <ruktosa dan sukrosa di uah !uga
!d glukosaE setelah smua !d glukosa lan!ut diangkut menu!u sitoplasma
mele'ati memran dgn +ara di<usi ter<asilitasi E erikatan dgn <os<at E
glukosa <os<atE lalu di uah ntuk energidisimpan terleih dahulu dlmentuk glikogen" glikogenesis & glikogenolisisE dipa+u <os<orilase dan
hormon epine<rin/glukagon $ E di <os<orilasi proses glikolisis E as.piru@at
2)T E di kon@ersi !d asetil Ko) E siklus as.sitrat "2)T$ E
mek.kemiosmotik "utk prod.)T leih E -)T$ E dehidrogenase sisa (
masuk ke kemiosmotik !uga"0)T$ E total maks. -3 )T
!k kurang O2 setelah glikolisis ter!d anaeroE as.laktat karna
penggunaan as.piru@at)T #g erleih E setelah +kup O2 diuah Ig !d
as.piru@at dan )D(
Bisa !uga pemeasan energi dari karohidrat !alur pentosa<os<at"tanpa enHim pd as.sitrat$
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 8/16
-. (ormon,hormon #ang erperan dalam DM5• (ormon Tiroid: eningkatan pen#erapan gula darah dari usus.
• (ormon %nsulin: Menekan produksi gula darah.
• (ormon Glukagon: Meningkatkan produksi gula darah.
• (ormon Gro'th ;a+tor: Menurunkan pemasokan glukosa oleh hati dan
menurunkan pengikatan insulin oleh !aringan.• (ormon epine<rin: Menguah glikogen men!adi glukosa di hati.
• (ormon Somatostatin: Men#eimangkan ker!a insulin & glukagon.
• (ormon Kortisol: Meningkatkan kadar gula darah. Merupakan respon
terhadap hiperglikemia.• (ormon Gastrointestinal: Meningkatkan sekresi insulin dalam !umlah
an#ak.• (ormon Betatrophin : Memper+epat proli<erasi sel eta pan+reas dan
produksin#a
Biokimia Kedokteran Dasar. Dawn B. Marks, Allan D. Marks, Collen M.
Smith. EGC.
0. Bagaimana +ara ker!a insulin5
• Sintesis Insulin Normal
repoinsulin "prekursor hormon insulin$ di retikulum endoplasma sel eta E
proinsullin dengan antuan enHim peptidase E insulin dan peptida * dengan
antuan enHim peptidase
• Sintesis Insulin ada Stressor Gula darah naik atau obat!obatan"
Glukosa mele'ati memran sel diantu oleh sen#a'a GLFT,2 "suatu sen#a'a
asam amino di sel eta pankreas #ang memantu masukn#a glukosa dari
darah/ mele'ati memran/ kemudian ke dalam sel$ E glikolisis dan <os<orilasi
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 9/16
di dalam sel #ang menghasilkan )T E )T mengakti<kan penutupan K
+hannel pada memran E *a +hannel memuka E peningkatan ion *a intrasel
E sekresi insulin
• Cara Ker#a Insulin
%nsulin erikatan dengan reseptor #ang ada di memran sel otot dan lemak E
%katan akan menimulkan sin#al E proses regulasi atau metaolisme glukosa
E peningkatan GLFT,0 E glukosa dari ekstrasel ke intrasel
%nsulin mengahamat <os<orilase hati/ #aitu enHi utama #ang men#eakan
terpe+ahn#a glikogen men!adi glukosa.
%nsulin meningkatkan amilan glukosa dari darah oleh sel,sel hati dengan
antuan enHim glukokinase sehingga glukosa terperangkap di dalam sel,sel
hati.
%nsulin !uga meningkatkan akti@itas enHim,enHim #ang meningkatkan sintesisglikogen sehingga e<ek akhir dari keseluruhann#a adalah meningkatn#a
glikogen dalam hati.
Buku A#ar Ilmu $en%akit Dalam. &K 'I.
&isiolo(i Kedokteran. Gu%ton ) *all.
. ;aktor #ang mempengaruhi sekresi insulin5o enderita diaeteso Glukosa/ asam amino/ keton dan nutrieno +he Imortan-e o KA+$ Channels
)T,sensiti@e K "K)T$ +hannels mediate glu+ose, orsul<on#lurea,stimulated insulin se+retion and ser@e as important
mole+ular targets <or regulating insulin release.o +he in-retins are another set o< <a+tors that are important hormonal
regulators o< insulin se+retion. The in+retins are pol#peptide
hormones released in the gut a<ter a meal that potentiate insulin
se+retion in a glu+ose,dependent manner.
'''.meds+ape.org@ie'arti+le0-3-43
4. )pakah DM han#a masalah sekresi insulin5 )tau ada mekanisme lain5
• pada DM tipe 1 ter!adi kerusakan pada sel eta pankreas oleh autoimun/antiodi #ang men#eakan autoimun menurut penelitian #aitu
autoantid# islet +ell/ autoantiod# insulin/ autoantiod# glutami+ a+id
de+aro#lase "G)D4$.• DM tipe 2 : 1$ resistensi insulin/ 2$ kemampuan sel eta memproduksi
insulin
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 10/16
7. )pakah semua sel memutuhkan insulin untuk mengamil glukosa5• Tidak . Sel otak menggunakan glukosa seagai ahan aku utama
tanpa insulin. Sel darah merah !uga menggunakan glukosa seagai
satu,satun#a ahan untuk metaolismen#a / tanpa insulin.• Terdapat tiga sasaran utama ker!a insulin :
– Jaringan lemak "meningkatkan pen#erapan glukosa$
– Otot lemak "meningkatkan pen#erapan glukosa$
– (ati "menekan pen#erapan glukosa$.
atologi roins
3. )pa sa!a gangguan pan+reas5 Dan pen#ean#a6
Gangguan pan+reas eksokrin:
1. an+reatitis akut: peradangan pan+reas diseakan oleh ker!a enHim akti<
pan+reas #ang dilepaskan ke dalam sustansi pan+reas. Dan respons+edera seln#ang diperantarai oleh sitokin proinCamasi.
2. an+reatitis kronis: pen#ea masih elum !elas. Karna ada sumatan
protein akiat pengendapn protein.
-. Karsinoma pan+reas: mutasi multipel di gen #ang erkaitan dengan
kanker.
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 11/16
0. Tumor sel islet ">ndokrin$
Memiliki ke+enderungan untuk mengeluarkan hormon,hormon pankreas.
Diagi men!adi dua : "1$ (iperinsulinisme/ dimana tumor sel islet ini
an#ak mengeluarkan insulin sehingga hipoglikemia. "2$ Sindrom
ollinger,>llison/ hipersekresi glukagon #ang erleihan.
$atolo(i /obbins 0olume 1. Edisi 1. Kumar. EGC.
8. Mengapa pan+reas paling rentan rusak dianding organ lain5
*ompli+ation o< DM
an+reas : redu+tion in numer and siHe o< islets "t#pe 1$ and
am#loid deposition "t#pe 2$
)milin/ komponen utama amiloid #ang mengendap pada pasian DM
t#pe 2 se+ara normal diproduksi oleh sel eta pan+reas dandisekresikan ersama dengan insulin. )miloid ersi<at toksik.
$atholo(% /obbins
1.Klasi9kasi & etiologi DM5a. DM tipe 1 " diaetes melitus dependen,insulin $
Diseakan oleh de9siensi insulin #ang ditimulkan
oleh destruksi autoimun selsel B di pulau pankreas/ sel )/ D dan ; tetap utuh.
Diaetes tipe 1 iasan#a timul seelum usia 0 tahun sehingga diseut
diaetes !u@enilis. enderita dengan pen#akit ini tidak kegemukan/ dan
mereka sering dipersulit dengan ketosis dan asidosis.
. DM tipe 2 " diaetes melitus non,dependen,insulin$
Ditandai oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Diaetes 2 merupakan entuk tersering. Biasan#a timul setelah usia 0
tahun dan tidak erkaitan dengan hilangn#a seluruh kemampuan mensekresi
insulin.
+. D%)B>T>S G>ST)S%O)L
)dalah suatu gangguan toleransi glukosa #ang memiliki dera!at keparahan
#ang er@ariasi dengan a'itan dikenalin#a pen#akit ini pada saat kehamilan.
erempuan dengan diaetes gestasional sangat eresiko mengalami diaetes
tipe 2
d. Tipe khusus lain
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 12/16
Kelainan genetik dalam sel eta seperti #ang dikenali pada MODN. Diaetes
sutipe ini memiliki pre@alensi <amilial #ang tinggi dan ermani<estasi
seelum usia 10 tahun. asien sering kali oesitas dan resisten terhadap
insulin.
BFKF )TO;%S%OLOG%. KOS> KL%%S AOS>S,AOS>S >N)K%T. >D%S% 4.
11.)pa huungan antara oesitas & DM5
Salah satu resiko #ang dihadapi oleh orang #ang oesitas adalah pen#akit
diaetes tipe 2. Menurut eerapa hasil penelitian/ diaetes tipe 2 sangat
erat kaitann#a dengan oesitas. ada penderita diaetes tipe 2/ pankreasn#a
seenarn#a menghasilkan insulin dalam !umlah #ang +ukup untuk
mempertahankan kadar glukosa darah pada tingkat normal/ namun insulin
terseut tidak dapat eker!a maksimal memantu sel,sel tuuh men#erap
glukosa karena terganggu oleh komplikasi,komplikasi oesitas/ salah satun#a
adalah kadar lemak darah #ang tinggi "terutama kolesterol dan trigliserida$.
Karena tidak e<ekti<n#a ker!a insulin memantu pen#erapan glukosa oleh sel,
sel tuuh maka pankreas akan erusaha menghasilkan leih an#ak insulin.
Lama,kelamaan karena dipaksa untuk menghasilkan insulin se+ara
erleihan se+ara terus,menerus/ akhirn#a kemampuan pankreas untuk
menghasilkan insulin semakin erkurang. Kondisi ini diseut resistensi insulin
"insulin resistan+e$. Aesistensi insulin merupakan <aktor resiko seseorang
dapat mengalami diaetes tipe 2.
Sekitar 8 kasus diaetes merupakan diaetes tipe 2. Berita aikn#a/
oesitas dan diaetes sangat mungkin untuk di+egah. Ban#ak ahli kesehatan
#ang merekomendasikan makan makanan sehat seimang dan erolah ragase+ara teratur serta mengurangi stress seagai langkah a'al untuk
men+egah oesitas dan diaetes.
http :repositor#.usu.a+.iditstream12-0473820210*hapter2%%.pd<
– Oesitas sering dikaitkan dengan DM tipe 2/ dimana ter!adi resistensi
insulin kompensasi sel eta pankreas terhadap penurunan sensiti@itas
!aringan terhadap e<ek metaolisme insulin. – oesitas disini dia penimunan sumer energi erleih dan dalam
penggunaann#a kurang – dalam suatu penelitian reseptor insulin pada otot rangka/hati dan
!aringan adiposa orang oes leih sedikit – resistensi insulin !uga diseakan oleh kelainan !aras sin#al #ang
menghu.reseptor terakti@asi. – diseakan pada org #g keleihan BB
*ontoh:
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 13/16
DM tipe 2 sangat erat kaitann#a dengan oesitas. Bila BM% seseorang
mengalami oesitas men+apai -/ dia akan - mudah terkena DM tipe 2
daripada orang dengan BB normal/ atau BM%,n#a 22. BM% =-/ kemungkinan
terkena DM men!adi 8 lipat.
B'K' DIABE+ES 23E* *ANS +AND/A
12.ato9siologi DM5
engelolaan ahan makanan dimulai dari mulut kemudian kelamung dan
selan!utn#a ke usus. Didalam saluran pen+ernaan makanan dipe+ah men!adi
ahan dasar makanan karohidrat men!adi glukosa/ protein men!adi asam
amino dan lemak men!adi asam lemak. Ketiga Hat makanan itu akan diserap
oleh usus kemudian masuk
kedalam pemuluh darah dan diedarkan keseluruh tuuh untuk dipergunakan
oleh organ,organ dalam tuuh seagai ahan akar. )gar dapat er<ungsi
seagai ahan akar/ makanan itu harus masuk dulu kedalam sel supa#adapat diolah #ang akhirn#a adalah timuln#a energi #ang diseut dengan
proses metaolisme. Dalam proses metaolism itu insulin memegang peran
#ang sangat penting #aitu ertugas memasukkan glukosa kedalam sel untuk
selan!utn#a dapat digunakan seagai ahan akar. %nsulin ini adalah suatu
Hat atau hormon #ang dikeluarkan oleh sel eta dipankreas.
%nsulin #ang dikeluarkan oleh sel eta tadi dapat diiaratkan seagai anak
kun+i #ang dapat memuka pintu masukn#a glukosa kedalam sel/ kemudian
didalam sel glukosa itu dimetaolisme men!adi tenaga. Bila insulin tidak akti<
glukosa tidak dapat masuk kedalam dengan akiat glukosa akan tetap
erada didalam pemuluh darah #ang artin#a kadarn#a didalam meneingkat.
Dalam keadaan seperti itu adan akan men!adi lemah tidak ada sumer
energi didalam sel. ada keadaan tadi !umlah kun+in#a #ang kurang/
meskipun anak kun+in#a "insulin$ an#ak/ tetapi karena luang kun+in#a
"reseptor$ kurang/ maka glukosa #ang masuk sel akan sedikit/ sehingga akan
kekurangn ahan akar "glukosa$ dan glukosa didalam pemuluh darah
meningkat.
4asad#i, S. 1551. $edoman Diet Diabetes Melitus. &K'I. 6akarta.
1-.Kaitan dengan kerusakan organ,organ tertentu #g leih rentan terhadap
hiperglikemia & mekanismen#a6• Aetinopati
a. Ditandai dengan mikroaneurisma " pelearan sakular #ang ke+il$
dari arteriola retina.
. endarahan/ neuro@askularisasi dan !aringan parut #ang
mengakiatkan keutaan
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 14/16
+. Terapi : <otokoagulasi retina "pem<okusan sinar laser pada retina$
• e<orpati
d. Ditandai dengan proteinuria dan hipertensi
e. Jika terus menerus/ akan insu9ensi gin!al dan uremia
<. Terapi : dialisis atau transplantasi gin!al
• europati dan Katarak
g. Gangguan !alur poliol "glukosaEsoritolE<roktosa$ akiat kekurangan
insulin
h. Terdapat penimunan soritol pada lensa pada akhirn#a katarak
dan keutaan.
i. ada !aringan sara</ ter!adi penimunan soritol dan <roktosa sertapenurunan kadar moinoisitol #ang menimulkan neuropati
eruahan iokimiaE gangguan metaolisme sel s+h'annE akson
hilangE ke+epatan konduksi motorik erkurangE n#eriE parestesiaE
sensasi getar erkurangE propiseptikE reCeks tendon dalam erkurang/
kelemahan otot dan atro9.
Makroangiopati :
en#umatan @askular E insu9ensi sereral dan stoke
en#umatan arteri koronaria dan aortaE in<ark miokardium
ato9siologi s#l@ia @ol. 2 pg 1243
10.Mengapa timul sering ken+ing/ mudah haus dan mudah lapar5
tinggin#a kadar glukosa darah kadang,kadang men+apai 3,1 kali normal
pada pasien diaetes #ang parah dan men#eakan dehidrasi erat pada
sel diseluruh tuuh. (al ini ter!adi seagian karena glukosa tidak dapat
dengan mudah erdi<usi mele'ati pori,pori memran sel dan naikn#a
tekanan osmotik dalam +airan ekstrasel men#eakan timuln#a
perpindahan air se+ara osmosis keluar dari sel.
Selain e<ek dehidrasi sel langsung akiat glukosa #ang erleihan/
keluarn#a glukosa ke dalam urin akan menimulkan diuresis osmotik
"e<ek osmotik dari glukosa dalam tuulus gin!al #ang sangat mengurangi
reasorpsi +airan tuulus$. ><ek keseluruhann#a adalah krhilangan +airan
#ang sangat esar dalam urin/ sehingga men#eakan dehidrasi +airan
ekstrasel/ #ang selan!utn#a menimulkan dehidrasi kompensatorik +airan
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 15/16
intrasel. Jadi/ gamaran klasik diaetes adalah adan#a poliuria "keleihan
eksresi urin$/ dehidrasi ekstrasel dan dehidrasi intrasel/ ertamahn#a
rasa haus.
Guyton and Hall. Fisiologi Kedokteran EGC
1.Mengapa luka #ang timul di kaki sulit semuh/ apakah ada huungan antara
ri'a#at a#ah #g pun#a luka sulit semuh5
(iperglikemia akan mengakiatkan pertumuhan eragai mikroorganisme
dengan +epat seperti akteri dan !amur. Karena mikroorganisme terseut
sangat +o+ok dengan daerah #ang ka#a glukosa. Setiap kali timul
peradangan maka akan ter!adi mekanisme peningkatan darah pada !aringan
#ang +idera. Kondisi itulah #ang memuat mikroorganisme mendapat
peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi itulah #ang memuat mikroorganisme
mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakiatkan
penderita diaetes melitus mudah mengalami in<eksi oleh akteri dan !amur.
Selain itu pada penderita DM kadar glukosa tinggi sehingga darah pekat dan
mudah memeku sehingga tidak sirkulasi tidak lan+ar/ dan karena kaki !auh
maka susah untuk di+apai/ akiatn#a kurang nutrisi /lukapun sulit
semuh/ahkan nekrosis .
14.Mengapa penderita adann#a lemah dan kesemutan5
Kesemutan: Kadar glukosa tinggi sehingga darah men!adi kental dan sulit
mengalir akhirn#a sirkulasi terganggu dan suplai darah ke kaki erkurang
At A Glan-e , s%stem Endokrin
Badan Lemas:Karna glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. (an#a
erputar,putar di peredaran darah. Sehingga tidak ada suplai energi #ang
dihasilka.
&isiolo(i. Gu%ton. EGC.
17.Mengapa kesiukan mempengaruhi keluhan5
akti@itas 9sik sehari,hari merupakan <aktor utama #ang menentukan
sensiti@itas insulin. Sedangkan 'aktu #ang dihaiskan untuk ermalas,
malasan/ 'aktu #ang dihaiskan untuk akti@itas ringan/ serta akti@itassedang atau erat tidak mempengaruhi sensiti@itas insulin !ika disesuaikan
dengan akti@itas total.
Balkau B, Mhamdi 3, 2ert 6M, Nolan 6, Gola% A, $or-ellati &, et al.
$h%si-al A-ti7it% and Insulin Sensiti7it%. Diabetes 89:1;<!1;=,
2-tober 155=.
7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)
http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 16/16
htt:>>www.erkeni.or(
13.)pa huungan anatara pen#akit !antung #ang diderita oleh iun#a dgn kasus
pada s+enario5
Tergantung dengan kondisi iun#a. )pakah diaetes atau tidak. )pakah
iun#a mengalami dis<ungsi mitokondria. Mungkin entuk dis<ungsin#a
melalui pen#akit !antung.
18.)pa diagnosis dari kasus s+enario5
DM tipe 2.
2.)pa sa!a <a+tor #ang dapat mempengaruhi test TTGO5• enggunaan oat,oatan tertentu• Stress "9sik/ emosional$/ demam/ in<eksi/ trauma/ tirah aring/
oesitas dapat meningkatkan kadar glukosa darah.• )kti9tas erleihan dan muntah dapat menurunkan kadar glukosa
darah. Oat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah.• Fsia. Orang lansia memiliki kadar glukosa darah #ang leih tinggi.
Sekresi insulin menurun karena proses penuaan.
$E/KENI. 155.