1. mengapapasienmengeluhsesaknafasterusmenerussejak 1 mingguyglalu?2. bagaimanahubunganantarapekerjaandenganpenyakitygdideritapasien?3. bagaimanahubunganantarapasienygmerokokdenganpenyakitygdiderita?1. KANDUNGAN ROKOK Sembilan puluh lima persen berat asap rokok tanpa filter berisi 400-500 macam gas dan sisanya berisi lebih dari 3.500 komponen partikel. Sedikitnya ada 63 dari komponen tersebut diketahui sebagai karsinogenik, termasuk di dalamnya komponen karsinogen terhadap manusia. Gas-gas toksik tersebut termasuk karbon monoksida, nitrogen oksida, amoniak, piridin, dan bermacam-macam karsinogenik dan gas silliotoksik. Komponen partikelnya berupa tar, nikotin dan uap. Diduga persentase endapan partikel pada saluran nafas selama merokok aktif berkisar antara 47-98 persen dan permukaan epitel saluran nafas akan mengabsorpsi komponen partikel tersebut (Baker et al., 2000). Sumber lain menyebutkan bahwa zat-zat karsinogen yang terdapat dalam rokok antara lain tar, benzipiren, dibenzan traken, nitrosamin, nikel dan kadmium (Laksono, 2003). Pada setiap hembusan asap rokok terdapat 1014 radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH-). sampai di alveolus waktu menghisap rokok rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi anti elastase pada saluran nafas (Cantin et al., 1985). Anti elastase berfungsi menghambat netrofil. Oksidan menyebabkan fungsi ini terganggu, sehingga timbul kerusakan jaringan intersititial alveolus (Flenley, 1987). Rodman, T.S. (1969) Pulmonary Emphysema and Related Lung Disease. St. Louis. C.V. Mosby Co., 323:156-200

secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bromkus.

Merokok dapat mengakibatkan respon peradangan sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik (protease). Sedangkan oksidan asap rokok menghambat alfa 1-anti protease. Alfa 1-antiprotease sangat penting sbg perlindungan terhadap protease yg terbentuk secara alami, dan kekurangan antiprotease ini memiliki peranan penting dlm patogenesis emfisema. Protease dihasilkan oleh bakteri, PMN, monosit, dan makrofag sewaktu proses fagositosis berlangsung dan mampu memecah elastin dan makromolekul lain pada jaringan paruPada orang sehat, kerusakan jaringan paru dicegah oleh kerja antiprotease, yg menghambat aktivitas protease

Sumber :Buku ajar Patologi edisi 7. Vol 2 . Robbins Kumar. EGCPatofisiologi Sylvia. Edisi 6 . vol 2 . EGC

4. .kenapaterjadi dada tong, pulse lips breating, danretrasiotot-otot thorax? Pulse lips breathing Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara, sehingga butuh waktu yang lebih lama saat ekspirasi. Kompensasi mengeluarkan CO2 berlebih dg mencucu, dimulut tekanan lebih besar Retraksi otot thorak Penyempitan bronkus meningkatkan kerja nafas melibatkan otot bantu nafas (ekspirasi )terjadi retraksi Dada bentuk thorak seperti tongSaluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. lama kelamaan akan terbentuk Dada bentuk thorak seperti tongSumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.

Merokok inflamasidefisiensi 1-antitripsin( fungsi normalnya untuk menjaga keseimbangan antara degradasi dan sintesis elastin dan untuk inhibitor protease yg dikeluarkan neutrofil selama peradangan)jika pada perokok protease meningkat krn jmlah leukosit dan makrofag meningkat kerusakan alveolus proteolisis/ degradasi elastin oleh enzim elastase( protease )Kelainan struktur parenkim diawali inflamasi kronik terjadi destruksi jaringan elastin parenkim berakibat terjadipenurunan fungsi paru.

Bentuk kelainan struktur yang dijumpaiberupa destruksi serat elastin septum interalveoler dan ditemukanpeningkatan serat kolagen sebagai bentuk remodeling jaringan ikatparu.

Elastin dan kolagen merupakan komponen utama yangmenyusun anyaman (network) jaringan ikat paru dan secarabersama menentukan daya elastisitas dan kekuatan tensil paru(Finlay, 1997, Senior, 1998). Destruksi serat elastin merupakanpenyebab timbulnya hilangnya daya elastisitas dan tensil dindingalveoler, terjadi deposisi dan bentuk remodeling kolagen, terjadilahpembesaran ruang udara pada emfisema volume residu paru meningkat rongga dada membesar ( diameter AP > lateral ; sela iga melebar ) barel chest

Sumber : Prof. Dr. H. Suradi, dr. Sp. P (K), MARS.UNIVERSITAS SEBELAS MARETSURAKARTA.2007. PENGARUH ROKOK PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK),TINJAUAN PATOGENESIS, KLINIS DAN SOSIAL dan Respirologi. Dr.R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P,FCCP.EGCIndividu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.

Orang yang merokok dapat mengakibatkan peradangan sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan dan asap menghambat enzim alfa-1 antiprotease. Makrofag yang memfagositosis antigen mengeluarkan protease. Tetapi, karena enzim alfa-1 antiprotease yang bertugas menghambat protease dihambat oleh oksidan dari asap tembakau, maka perusakan jaringan paru sekitar tidak dapat dicegah sehingga membawa penderita pada emfisema dan bronchitis kronis. Ini yang menyebabkan gambaran paru emfisematus.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.Pulse lips breathing( kompensasi dari ekspirasi yang memanjang) udara terjebak dialveolusRetraksi ( penarikan ) otot otot thorax kompensasi adanya obstruksi saluran nafas hiperekspansi kronik paru mengalami inflasi retraksi otot otot thorax

5. mengapasatuhariinikeluhandisertaibatukberdahakkental? Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1

6.apainterpretasidaRI PEMERIKSAAN SPIROmeter, dg hasil FEV1/FCV < 70%?7.mengapadoktermemberiobatinhalasisalbutamol,ipratomium bromide, danbromhexin? Dan carakerjaobatnya ?

8. bagaimanaetiologidariscenario?9. bagaimana pathogenesis dari scenario? Pathogenesis InflamasiSumbatan mukus dalam berbagai derajat, metaplasia sel goblet, distorsi akibat fibrosis, reaksi inflamasi pada bronkeolus, respirasi dengan infiltrasi sel mononuklear disertai pembentukan skar progresif hilangnya struktur pendukung alveoli dan proses destruksi perburukan obstruksi, hiperinflasi, produksi sputum, infeksi saluran nafas berulang, dan gangguan pertukaran gas emfisema.PPOK penurunan faal paru yang patologik dan penurunan kapasiti otot-otot pernafasan dalam kaitannya dengan peningkatan beban mekanik sesak nafas serta keterbatasan aktiviti.Peningkatan kerja pernafasan dan hiperinflasi dinamik Keterbatasan aktivitas.Terpajan secara kronik oleh partikel atau gas yang merusak, seperti asap rokok destruksi jaringan paru dan sekaligus merusak pertahanan tubuh di organ paru. hipersekresi mukus, penyempitan aliran nafas dan fibrosis destruksi jaringan parenkim (emfisema) dan perubahan jaringan vaskular.Inflamasi kronis pada aliran udara pernafasan, jaringan parenkim dan vaskuler paru PPOK.

Ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase pada paru. Stress oksidatif. Kedua proses ini dapat sebagai akibat inflamasi terdahulu atau dapat timbul dari lingkungan luar (komponen oksidan asap rokok) atau didapat dari faktor keturunan (defisiensi a1 antitripsin). polusi udara (termasuk asap rokok) dan reaksi peradangan sebelumnya produksi mukus yang berlebihan dan selanjutnya terjadi perubahan viskoelastisitas dan gangguan mukosilier adhesi dan kolonisasi bakteri yang memperberat reaksi peradangan antioksidan dapat menghilangkan/mengurangi.Stress oksidatif dapat diartikan sebagai meningkatnya pajanan terhadap oksidan dan atau menurunnya potensi antioksidan yang selama ini dikenal sebagai gambaran beberapa penyakit dan terbukti mempunyai hubungan dengan PPOK dengan meningkatnya stress oksidatif.sel makrofag, neutrofil, CD8+, limfosit, eosinofil, sel epitel dan fibroblas. Mediator yang dianggap berperan dalam patogenesis PPOK antara lain LTB4, IL-8, GRO-1a, MCP-1, MIP-1a, GM-CSF, endotelin dan substansi P interaksi antara sel-sel tubuh dengan mediatornya efek mukus, hipersekresi, fibrosis alveolar, dan destruksi dinding. Asap rokok aktivasi proses inflamasi makrofag dan sel epitel dalam paru diaktifkan oleh asap rokok untuk menghasilkan sitokin pro-inflamasi kerusakan struktur paru.Sel inflamasi terutama netrofil dan makrofag kerusakan struktur paru.Asap rokok mengandung konsentrasi tinggi Reactive Oxygen Species (ROS) dan sel inflamasi yang mengaktifkan makrofag dan netrofil.Peningkatan stress oksidatif pada PPOK dilihat pada peningkatan konsentrasi hidrogen peroksida (H2O2) pada saat ekspirasi dan peningkatan 8-isoprostane di urin dan saat ekspirasi. Isoprostane menyebabkan bronkokontriksi dan kebocoran plasma.Peningkatan stress oksidatif menyebabkan kerusakan pada oksidasi antiproteinase yaitu a-1 antitripsin dan sekresi leokoprotease inhibitor yang menurunkan antiproteinase mengaktifkan metaloproteinase Hidrogen peroksida ontraksi otot polos saluran pernafasan secara in vitro dan radikal hidroksi (OH) menginduksi eksudasi plasma jalan nafas.Oksidan mengaktifkan transkripsi nuclear factor yang menyebabkan ekspresi gen inflamasi termasuk Interleukin-8 (IL-8) dan tumor necrosis factor a (TNF-a) migrasi netrofil ke dalam saluran pernafasan.Zat-zat berbahaya yang terkandung dalam asap rokok ketidakseimbangan antara elastin dengan enzim degradasi inhibitor.Oksidan dalam rokok mematikan kerja sejumlah enzim elastase inhibitor penurunan sejumlah antielastase aktif keseimbangan elastase-antielastase gangguan dinding alveoli dan elastin sangat berperan dalam kemunduran kerja elasitas paru-paru paru-paru membesar dan posisi dada secara mekanik tidak Menguntungkan lebih sulit pertukaran oksigen dari alveoli dengan karbon dioksida dari pembuluh kapiler.

Patofisiologi1. Barrel ChestObstruksi sal napas udara terperangkap di paru paru membesar diaphragma mendatar kontraksi tidak efisien rongga thorax membesar otot bantu pernafasan tidak efisien lagi napas pendek2. Pursed-Lip BreathingAlveoli kehilangan elastisitas udara yang keluar dari paru terbatas ekspirasi diperpanjang meningkatkan tekanan di paru kolaps sal napas lebih cepat menutup kompensasi memperlambat ekspirasi melalui mulut mengerutkan kedua bibir 3. Productive CoughRokok nikotin peradangan di bronkus merangsang membran mukosa; hiperplasi&hipertrofi mukus sekresi mukus >> pengeluaran mukus tidak efektif ekspektorasi (pengeluaran dahak/sputum yg jumlahnya)4. CyanosisSuplai O2 perifer kebiruan di kulit, bibir, kuku5. Shortness of Breath (Dyspnea)Dyspnea, gejala yang paling umum dari PPOK, datang secara bertahap dan merupakan yang pertama melihat saat beraktivitas fisik atau selama eksaserbasi akut.Hal ini biasanya dimulai ketika pasien berusia 60-an dan 70-an dan perlahan-lahan menjadi lebih menonjol.Hal ini erat kaitannya dengan penurunan fungsi paru dan tidak selalu berhubungan dengan oksigen rendah dalam darah.6. Chronic CoughBatuk kronis biasanya dimulai sebagai batuk pagi dan perlahan-lahan berkembang menjadi sebuah batuk sepanjang hari.Batuk biasanya menghasilkan sejumlah kecil dahak (kurang dari 60 mL / hari) dan jelas atau keputihan tetapi dapat berubah warna.produksi dahak berkurang karena berhenti merokok.7. WheezingMengi adalah suara bernada tinggi dari udara yang melewati saluran udara menyempit.Seseorang dengan PPOK bisa mengi selama eksaserbasi akut atau kronis.Kadang-kadang mengi terdengar hanya pada malam hari atau dengan tenaga.Bronkodilator bisa menghilangkan mengi dengan cepat.8. HemoptysisIni biasanya terjadi selama eksaserbasi akut, ketika ada banyak batuk dengan dahak purulen (dahak mengandung nanah).Biasanya, hanya ada jumlah yang sangat kecil darah melesat dahak.Hemoptysis mungkin tanda kanker paru-paru pada pasien dengan COPD, sehingga setiap darah muncul di dahak harus dibawa ke perhatian dokter.9. Weight LossPasien dengan kerja keras PPOK berat dan membakar banyak kalori hanya bernapas.Pasien-pasien ini juga menjadi sesak napas dalam tindakan sangat makan, sehingga tidak dapat makan cukup untuk mengganti kalori yang mereka gunakan.10. Lower Extremity EdemaDalam kasus PPOK yang parah, tekanan arteri pulmonal meningkat dan kontraksi ventrikel kanan jadi kurang efisien.Ketika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan ginjal dan hati, akan terjadi edema (pembengkakan) pada kaki, pergelangan kaki. Hal ini juga dapat menyebabkan hati menjadi bengkak dan cairan menumpuk di perut (ascites)..http://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtml

10. apa diagnosis dari scenario?PerbedaanASMAPPOKSOPT

Timbul diusia muda+++-

riwayat merokok+/-+++-

Sakit mendadak++--

Sesak dan mengi mendadak+++++

Batuk kronik berdahak++++

2. DiagnosisGambaranklinis

PPOK1. Onset pertengahan2. Gejalaprogresiflambat3. Riwayat lama merokok4. sesaksaataktivitas5. hambatanaliranudaraumumnyairreversibel

Asma1. onset usiadini2. gejalabervariasidariharikehari3. gejalapadawaktumalam/ ataudinihari4. dapat di temukanalergi, rhinitis5. riwayatasmadalamkeluarga6. hambatanaliranudaraumumnyareversibel

Gagaljantungkongestif1. ronkhibasahhalus di basal paru2. riwayathipertensi3. gambaranfoto thorax pembesaranjantungdan edema paru4. pemeriksaanfaalparu restriksi, bukanobstruktif

Bronkiektasis1. sputum purulent dalamjumlah yang banyak2. seringberhubungandenganinfeksibakteri3. ronkibasahkasardanjaritabuh4. gambaranfoto thorax tampak honey comb appearance penebalandinding bronchus

Tuberculosis1. onset semuausia2. gambaranfoto thorax infiltrate3. konfirmasimikrobiologi (BTA)

SOPT1. riwayatpegobatan anti tuberculosis adekuat2. gambaranfoto thorax bekas TB : fibrotisdanklasifikasi minimal3. pemeriksaanfaalparumenunjukkanobstruksi yang tidakreversibel

Sumber: pedomanpraktis diagnosis &penatalaksanaan di indonesia ,PDPI

Diagnosis PPOK