bintari step 1 lbm 5 hormon

7/28/2019 Bintari Step 1 Lbm 5 Hormon

1/23

Step 1

1. Palpitation: an attack of rapid beating of the hearth

Step 2

1. Mengapa jantung berdebar-debar?

2. Mengapa pasien sulit tidur, tidak tahan panas, mudah berkeringat?

3. Mengapa pasien kadang merasa gatal?

4. Mengapa ada benjolan di leher?

5. Mengapa BB turun?

6. Mengapa tangan tremor?

7. Apa diagnosis dari skenario?

8. Apa yang membuat TD turun?

9. Apa manifestasi klinis dari diagnosis?

10. Apa DD dari skenario?

11. Apa patogenesis dari skenario?

12. Apa terapinya?

13. Apa pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dari skenario?

Step 3

1. Bagaimana metabolisme T3 dan T4? (dalam bentuk gambar)

Pendahuluan :

Biosintesis hormon T3 dan T4 terjadi didalam tiroglobulin pada

batas antara apesk sel koloid. Hormon utama yaitu tiroksin(T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai

bagian dari molekul tiroglobulin. Hormon ini hanya akan

dibebaskan apabila iikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh

enzim khusus.

Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentuan

hormon tiroid, maka harus selalu tersedia yodium yang cukup

dan berkesinambungan. Yodium dalam makanan berasal dari

makanan laut, susu, daging, telur, air minum, garam

beryodium, dsb. Faktor kandungan yodium sangat penting ,


2/23

khususnya bagi daerah terpencil dimana penduduknya hanya

khusus makan makanan yag bersal dari produksi setempat

yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah.

Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan

1/3 hingga ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan

lewat air kemih. Ditaksir 95% yodium tubuh tersimpan dalam

kelenjar tiroid, sisanya dalam sirkulasi (0,04 0,57) dan

jaringan.


3/23

Gambar 1. Tiroglobulin sintesis hormon tiroid


4/23

Mengkatalisasi reaksi ini dengan merangsang pembentukan radikal

bebas yodotirosin.


5/23


6/23

Gambar 2. Mekanisme perangsangan hormon tiroid oleh TSH

Repository.usu.ac.id

Biosintesis hormon tiroid


7/23

Penangkapan iodida (diperoleh dari makanan dan air yang

dikonsumsi)

Oksidasi iodida menjadi iodine

Organifikasi iodine menjadi MIT dan DIT (dibantu peroksidase)

Proses penggabungan prekursor yang teriodinasi

Penyimpanan

Pelepasan hormon (dibantu TSH), dibantu enzim proteolitik

2. Aksis Hipotalamus hipofisis tiroid? (aksi umpan balik)


8/23

3. Mengapa jantung berdebar-debar?

Efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskular

Meningkatkan Aliran Darah dan Curah Jantung

Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat

pemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah

akhir metabolisme dari jar. vasodilatasi di tubuh

meningkatkan aliran darah

karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas

dari tubuh kecepatan aliran darah di kulit maka curah jantung

juga akan meningkat.

Meningkatnya frekuensi denyut jantung

Hormon tiroid punya pengaruh langsung pada ekstabilitas

jantung meningkatkan frekuensi denyut jantung

Meningkatkan Kekuatan Jantung


9/23

Peningkatan produksi hormon tiroid berlebih meningkatkan

kekuatan jantung

Tekanan Arteri Normal

Setelah pemberian hormon tiroid tekanan arteri rata rata

normal karena terdapat peningkatan aliran darah melalui

jaringan diantara 2 denyut jantung tekanan nadi menjadi

sering meningkat bersama dengan kenaikan tekanan sistolik

10 sampai 15 mmHg pada hipertiroidisme , dan tekanan

diastolik akan turun dalam jumlah yang sama.

T3 menstimulasi transkripsi miosin HC beta dan menghambat

miosin HC beta dan efeknya adalah konstraksi otot jantung.

4. Mengapa pasien sulit tidur, tidak tahan panas, mudah berkeringat?

Efek pada Tidur

Efek yang melelahkan hormon tiroid pada otot dan SSP pasien

hipertiroid merasa lelah terus menerus, tetapi karena efek eksitasi dari

hormon tiroid pada sinaps, timbul sulit tidur .

Sebaliknya, somnolen yang berat merupakan gejala khashipotiroidisme , disertai dengan waktu tidur yang berlangsung selama

12 samapai 14 jam sehari.

Hormon Tiroid Meningkatkan Jumlah dan Aktivitas Sel

Mitokondria

Penelitian : Bila seekor binatang diberi baik tiroksin maupun

triiodotironin, maka ukuran maupun jumlah mitokondria di

sebagian besar sel tubuh binatang tersebut akan meningkat.

Lebih lanjut , seluruh daerah permukaan membran mitokondriameningkat hampir berbanding langsung dengan peningkatan laju

metabolisme seluruh sel binatang.

Salah satu fungsi tiroksin yang utama adalah meningkatkan

jumlah dan aktivitas mitokondria, yang selanjutnya

meningkatkan kecepatan pembentukan adenosin trifosfat (ATP)

untuk membangkitkan fungsi selular. Akan tetapi, peningkatan

jumlah dan aktivitas mitokondria dapat merupakan hasil dari

peningkatan aktivitas sel serta sebagai penyebab peningkatan

aktivitas sel tersebut.


10/23

Hormn Tiroid Meningkatkan Transpor Aktif Ion-Ion melalui

Membran Sel

Salah satu enzim yang aktivitasnya meningkat sebagai respon

terhadap hormon tiroid adalah Na+ - K+ - ATPase. Enzim ini

meningkatkan kecepatan transpor baik natrium maupun kalium

melalui membran sel di beberapa jaringan. Hormon tiroid juga

menyebabkan membran sel dari sebagian besar sel menjadi

mudah dilewati oleh ion natrium, yang selanjutnya akan

mengaktifkan pompa natrium dan lebih jauh lagi meningkatkan

pembentukan panas. Karena proses ini mempergunakan energi

dan meningkatkanjumlah panas yang dibentuk di dalam tubuh ,

telah diduga bahwa prose ini mekanisme peningkatan kecepatan

metabolisme tubuh oleh hormon tiroid.

a. Mudah berkeringat karena T3 dan T4 berlebihan, sehingga laju

metabolisme meningkat, hal itu yang menyebabkan pasien

mudah berkeringat, karena itu bila kena panas terus, maka akan

berkeringat terus. Sehingga pasien tidak tahan panas.

b. Tidak tahan panas karena dalam tubuh sudah panas dari

kecepatan laju metabolisme di mitokondria.

c. Alfa miokard turun menyebabkan susah tidur

5. Mengapa pasien kadang merasa gatal?

6. Mengapa ada benjolan di leher?

Karena ada pembesaran kelenjar tiroid.

Karena ada gangguan sintesis hormon tiroid, menyebabkan

peningkatan kompensorik kadar TSH serum, sehingga

menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia sel folikel tiroid. Karena ada

hipertrofi, menyebabkan pembesaran makroskopik.

7. Mengapa BB turun?

Menurunkan Berat Badan


11/23

Bila produksi hormon tiroid sangat meningkat maka hampir

selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat

berkurang maka hampir selalu timbul kenaikan berat badan;

efek ini tidak selalu terjadi; oleh karena hormon tiroid juga

meningkatkan nafsu makan, dan keadaan ini dapatmenyeimmbangkan perubahan kecepatan metabolisme.

Kelebihan hormon T3 T4, metabolisme tubuh meningkat, proses

pembakaran terus menerus yang mengakibatkan BB turun.

Sehingga yang sebenarnya disimpan sebagai cadangan lemak,

tetapi dipakai untuk metabolisme.

8. Mengapa tangan tremor? Neurological (akibat T3 T4

terhadap neurologi sistem)

Tremor ini dianggap disebabkan oleh bertambahnya kepekaan

sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot.

Tremor ini merupakan cara yang penting untuk

memperkirakan tingkat pengaruh hormon tiroid pada sistem

saraf pusat.

Karena kelemahan otot proksimal atau miopati tiroid. Karena efekkepekaan terhadap sinaps saraf.

9. Apa yang membuat Tekanan Darah turun?

Tekanan Arteri Normal

Setelah pemberian hormon tiroid tekanan arteri rata rata

normal karena terdapat peningkatan aliran darah melalui

jaringan diantara 2 denyut jantung tekanan nadi menjadi

sering meningkat bersama dengan kenaikan tekanan sistolik

10 sampai 15 mmHg pada hipertiroidisme , dan tekanan

diastolik akan turun dalam jumlah yang sama.

Karena metabolisme meningkat, sehingga asupannya berkurang

10. Mengapa pasien sering buang air besar?


12/23

Meningkatkan Motilitas saluran cerna

Selain meningkatkan nafsu makan dan asupan makan ,

seperti yang telah dibicarakan hormon tiroid meningkatkan

baik sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Hipertiroidisme seringkali menyebabkan diare. Kekurangan

hormon tiroid menyebabkan konstipasi.

11. Apa DD dari skenario? (dalam bentuk bagan)

Algorithm for differential diagnosis of hyperthyroidism

Clinical suspicious of

Ultra sensitive

NormaLo


13/23

Thyroidi

Observ

Low or

HypertihyroidismFree T4,

Elevat

Radioactive

iodine uptake

Possible normal Vs

Vadchrical

Hyperthyroidis

Grave disease

Toxic adenoma

MNG

Other causes of tyrotoxicosis

MNG = multinodulargoiter

T3RIA = triiodothyronine

radioimmunoassay

UptakeUptake


14/23


15/23


16/23

a. Graves disease

Manifestasi: tirotoksikosis, oftalmopati infiltratif, dermopati

infiltratif

b. Hipertiroidisme

Manifestasi seperti graves disease

c. Adenoma thyroid

Manifestasi hampir mirip penyakit-penyakit hipertiroidisme

d. Adenoma hipofisis

Berefek tidak hanya pada tiroid saja, tetapi kelenjar endokrin

lainnya.

e. tirotoksikosis

12. Apa diagnosis dari skenario?


17/23

Hipertiroidisme.

Penyakit apa yang menimbulkan hipertiroidisme?

13. Apa patogenesis dari skenario?


18/23

14. Apa etiologi dari skenario?

a. Adenoma hipofisisb. Grave disease

Sel B mengeluarkan imunoglobulin yang dapat mengikat reseptor

TSH. Ab memacu tiroid untuk menghasilkan T3 dan T4 banyak.

c. Thyroid adenoma

Karena di tiroid terdapat hiperplasia, sehingga T3 T4 banyak.

15. Apa manifestasi klinis dari diagnosis?


19/23

Sudden weight loss in spite of adequate of excessive food intake

Tachycardia or increased heart rate (>100 bpm)

Arrhythmia or irregular heart rate


20/23

16. Apa pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dari skenario?

17.FT4 & TSHs

FT4 N, TSHs N FT4 , TSH


21/23

17. Perbedaan graves disease, adenoma hipofisis, tirotoksikosis?

Terapi masing-masing?


22/23

Adenoma hipofise

Step 7

The thyroid gland develops from the pharyngeal floor in the region of the foramen cecum. It

is joined in its decent by the parathyroids from the 3 rd and 4th pharyngeal pouches. Laterally,

the gland extends to the tracheoesophageal groove, where it is in close association with the

recurrent laryngeal nerve. The gland may rest in an ectopic location anywhere from the base

of tongue to the mediastinum. Remnants of the thyroglossal tract may present as midline

cysts. The arterial supply to the thyroid is from the superior thyroid artery branch of the

external carotid artery and from the inferior thyroid artery branch of the thyrocervical trunk.

The venous outflow is via the superior and middle thyroid veins, which drain into the internal

jugular vein, and the inferior thyroid vein, which drains into the brachiocephalic vein. Thelymphatic drainage is to the pretracheal and paratracheal lymph node group of level VI.

Hormonogenesis in the thyroid begins with the trapping of iodine, which is then immediately

oxidized. The iodine is then incorporated into tyrosyl residues by a process called

organification. The tyrosyl is provided by thyroglobulin, a large-molecular weight protein

contained within the colloid. The iodination of thyroglubulin then produces monoidotyrosine

(MIT). A series of coupling reactions results in the formation of diiodotyrosine (DIT), which

then couples with MIT or DIT to form triiodothyronine (T3) or tetraiodothyronine (T4). After

synthesis, the next step is secretion. The thyroid hormones circulate in the blood as both

bound and free hormones. Approximately 95.5% is bound and 0.5% is free, biologically

active hormone. Thyroid binding globulin is the primary binding protein, but also to a lesserextent prealbumin and albumin. The major fate of T4 is deiodination to T3, which occurs

primarily in the liver and kidney. Approximately 80% of T3 in the circulation is derived in

this manner. Renal or hepatic disease; acute or chronic illness; or drugs including,

propylthiouracil, glucocorticoids, propranolol, iopanoic acid inhibit this process. Whenever

this process is inhibited, regardless of the cause, the thyroxine in the blood is converted

instead into reverse T3, a metabolically inert isomer. The regulation of hormone production is

primarily by the feedback of free T3 on the hypothalamus and pituitary. The end action of

thyroxine is increased metabolic rate and thermogenisis.

Many laboratory examinations are available to test thyroid function. T4 radioimmunoassay

measures both the bound and unbound hormone. T3 resin uptake test is used to measure the

level of TBG capacity. The test is conducted by giving radiolabled T3. This binds to the open

sites on the TBG. A resin is then given to which a portion of the radiolabled T 3 will bind to,

normally 25-35%. If more than the usual 25 to 35% binds to the resin this indicates a

decrease in the TBG capacity, and converse if less binds. Once the TBG capacity and T 4 level

have been determined the free thyroxine index can be calculated by taking the product of the

T3RU and the T4 immunoassay. The FTI is a good indication of whether a patient is truly

hyper or hypothyroid, and not just euthyroid with an alteration in the TBG level. The T3

radioimmunoassay reflects the peripheral metabolism of thyroxin more than thyroid function

since 80% of T3 is produced by peripheral conversion. This test is useful to determine T3

thyrotoxicosis in a patient who has a normal FTI, but is still symptomatic. Thyroidstimulating hormone is measured by ultra- sensitive assays. The indication to obtain a TSH


23/23

level is; to establish the etiology of hypothyroidism, to follow therapy with levothyroxine,

and to evaluate euthyroid goiters. Compensated thyroid function can account for

euthyroidism and goiter at the expense of an elevated TSH. It should be noted that TSH is

seldom indicated in the evaluation of hyperthyroidism unless unusual disorders are suspected.

Thyroid scanning employs radioactive isotopes of iodine. It is of interest that iodinatedcontrast agents used in imaging take one month to clear before thyroid scanning may take

place. The indication for thyroid scanning includes determining a hot from cold nodule,

evaluating for metastatic thyroid cancer, ectopic thyroid, and identifying hypofunctioning

areas in Hashimotos that may be lymphoma. The use of ultrasonography is primarily to

determine solid from cystic nodules, for guiding fine needle aspiration in non-palpable

nodules, and following non-palpable nodules response to thyroid suppression. The etiology

and symptoms of hyperthyroidism are listed in tables 32 and 33.

From Kannan Essential Endocrinology From Kannan Essential Endocrinology

Likewise the etiology and symptoms of hypothyroidism are listed in tables 40 and 41.

From Kannan Essential Endocrinology From Kannan Essential Endocrinology

bintari step 1 lbm 5 hormon

Documents