rizqon yk lbm 5 step 7 respi

LBM 5

SESAK DISERTAI BENTUK DADA TONG DAN OEDEM TUNGKAI

STEP 1

- Pulse lips breathing : sikapbernafasdenganmulutmencucu , ekspirasimemanjangterjadisebagaimekanismetubuhuntukmengeluarkanretensi CO2 yang terjadipadagagalnafaskronik

- Thorakemfisematus : bentuk thorax anteroposteriorlebihbesardaripadalateralnyasehinggatampakmencembung, karenadilatasi alveolus danpenumpukanudara yang patologis

- Retraksi : gerakanotot-otok thorax dan costa menarikkearahkebelakang

- FEV1/FVC : force expiratory volume, volume ekspirasipaksadalam 1 detik

- Hepatojugularrefluks : untukmenentukantekanan vena jugularisygtinggi, bisajugadisebutcompresi abdominal, caranyadenganmenekanhepar

- JVP R+3 : tekanan system vena yang diamatisecaratidaklangsungdenganmemasukkankateterygdihubungkan dg spigmomanometermulaidariv.subclaviadextrasampaiv.cava superior, R+3 = JVP naik 3 cm

STEP 2

1. Mengapapasienmengalamisesaknafasterusmenerusselama 1 minggudandisertaidahakkental?

2. Apakahadahubungan Antara perokokberat dg keluhanygdirasakan?

3. Kenapapada Pf ditemukan pulse lips breathing?

4. Mengapapenderitatidakpernahterlepasdrsesaknafasdansemakin lama semakinberat?

5. Mengapapadaauskultasiditemukanekspirasidiperpanjang?

6. Mengapaditemukanbentuk thorax yang emfisematus?

7. Mengapapdapfditemukan JVP R+3, hepatojugulurrefluksdanoedemtungkai?

8. Kenapaadaretraksiototpernapasan?

9. Bagaimanahubunganjantungdanparu?

10. Interpretasidari FEV1/FVC <70%?

11. Kenapadiberi salbutamol, impratomium bromide, bromheksin?

12. Kenapadisarankanrawatinap?

13. Etiologi ?

14. Bagaimanacaramendiagnosis?

15. Patofisologi diagnosis?

16. DD dan diagnosis?

17. Penatalaksanaan PPOK ygstabil?

18. PenatalakasanaanPPOkygexsarsebasi?

19. Manifestasiklinisdari diagnosis?

20. Bagaimana pathogenesis kelainanobstruktifdanrestriktifjaringanparu?

21. Bagaimana pathogenesis penyakitparuobstruktifmenahun?

22. Apa factor resikopenyakitparuobstruktifmenahun?

23. Pencetuseksarsebasi ?

24. Gambaranklinisdari PPOK?

25. Pemeriksaanpenunjangpda PPOK?

STEP 3

1. Mengapapasienmengalamisesaknafasterusmenerusselama 1 minggudandisertaidahakkental?

Karenarokokmengandungnikotin, CO, -> CO menyebabkanpencegahanpengikitanHb dg 02-> CO2 ditubuhmeningkat

Rokokmenyebabkankerusakansilia->mengeluarkan mucus terusmenurus->dahakkental

Zatzatasingmasuk->makrofagdatang ->mengeluarkanenzimproteolitik->menghambatalfa 1 antiprotease di alveolus->ygberfungsimelindungi alveolus darireaksiinflamasi

Jugadikalahkanolehoksidan ->menjadiretraksi alveolus

proteaseygmenyebabkanjaringanrusakdnmenyebabkanhipersekresi mucus

Asapygmengundangreaksiinflamasi-> neutrophil limfosit cd 4 n 8

Fungsi mucus mengangkutbakteri->rxinflamasikronis-> mucus teruskeluar

2. Apakahadahubungan Antara perokokberat dg keluhanygdirasakan?

O2 ygmasuksedikit-> hypoxia

3. Kenapapada Pf ditemukan pulse lips breathing?

Kompensasimengeluarkan CO2 berlebih dg mencucu, dimuluttekananlebihbesar

4. Mengapapenderitatidakpernahterlepasdrsesaknafasdansemakin lama semakinberat?

Kronik->inflamasiterusmenerus->makinberatdantakbisadiobatikarenasiliarusak

5. Mengapapadaauskultasiditemukanekspirasidiperpanjang?

Untukmengeluarkan CO2 ygada di alveolus, adasumbatan->saatinspirasimasukannyabanyak->ekspirasipanjangkarenapenumpukan CO2

Karenaadadefalfa 1 antitripsin-> alveolus dilatasi ->udaramenumpuk ->saluranmenyempit->ekspirasipanjang

6. Mengapaditemukanbentuk thorax yang emfisematus?

Karenaadadefalfa 1 antitripsin-> alveolus dilatasi ->udaramenumpuk, mendesak yang lain->Retraksiotot thorax->menambah diameter anteroposteriornya->memperbesarselaselaantariga

7. Mengapapdapfditemukan JVP R+3, hepatojugulurrefluksdanoedemtungkai?

Sirkulasipulmonal Antara jantung n parumenyambung->salurannafasmenyempit->

Hipoksia (O2 sedikit)->jantungmemompalebihcepat->kontriksipembuluhdarah->hipertensipulmonal

Remodeling endotel (disfungsiendotel)

Darahdrventrikeldextraygbwaa.pulmonal->hipertensi->darahkeparususah->memompasusah->vcskev.jugularis atrium dextra->ventrikeldextra->pulmo

Oedemtungkai :( dr abdominal danektremitasbawah )dri VCS VCI -> atrium dextra ->ventrikeldextramemompacepat

JVP :Di tekan di hepar10 – 60 detikdg tekanan 25-35, – tidakada JVP, + ketikaditekan JVP nyasampai 3 cm

8. Bagaimanahubunganjantungdanparu?

Sirkulasipulmonal Antara jantung n parumenyambung->salurannafasmenyempit->

Hipoksia (O2 sedikit)->jantungmemompalebihcepat->kontriksipembuluhdarah->hipertensipulmonal

Darahdrventrikeldextraygbwaa.pulmonal->hipertensi->darahkeparususah->memompasusah->vcskev.jugularis atrium dextra->ventrikeldextra->pulmo

9. InterpretasidariFEV1/FVC<70%?

Ada tandaobstruksi, normalnya FVC > 80 %


- Salbutamol : mengatasi agar taksesaknafas (simpatomimetik)

Cara kerja :melebarkanbronkus

- Impratomium bromide : antikolinergikinhalasi, menghambatasetilkolinreseptor (neurotransmitter)

Kombinasi dg salbutamol :memberiefeklebihkuat

- Bromheksin : mukolitik

11. Kenapadisarankanrawatinap?

Dari riwayatmenunjukkansudahkronisshgperludirawatuntukmengurangifrekuensisesaknya, danbarupertamaberobatsudahkronisshgperlutindakanintensif

12. Etiologi ?

- Hambatanaliranudara di salurannafas

- Peradangan di salurannafas

- Kerusakan alveoli shgpertukaran O2 n CO2 takmaksimal

- Menyempitnyajalurpernapasan

- Genetic (defisiensialfa 1 antitripsin)

13. Bagaimanacaramendiagnosis?

- Anamnesis

- Pemeriksaanfisik :

Inspeksi : pulse lips breathing

Palpasi :

Perkusi:

Auskultasi :

- Pemeriksaanpenunjang

Foto thorax, ujispirometri


Terpaparbahanberbahaya ->responinflamasi->kalah->jaringanparurusak

Rusaknyajaringanparu: destruksiparenkim, hipersekresi mucus, penyempitansalurannafasdan fibrosis bilaterlaluparah ->mengurangi recoil elastic paru->perpanjanganekspirasi


- PPOK : tandanya : pulse lips breathing, emfisematus

PPOK berat :gagaljantungkanan ->oedamtungkaihiperjugularrefluks

- Asma : sesaknyasifat reversible

- CPC : CorPulmonalCronic

Diagnose : PPOK stabil

16. Penatalaksanaan PPOK ygstabil?

Memberantasinfeksi :

- Bronkospasme : bronkodilator oral atau parenteral, kortikosteroidberi prednisolone 1-3 mnggu 60 mg/hrilaludosisdikurangisecarapelan-pelan

17. PenatalakasanaanPPOkygexsarsebasi?

antibiotic (tetrasiklin 2gr/harislma 2 hariditeruskan 1gr/harislma 4-5 haridanampisilin 4gr/harislma 2 hariditeruskan 2 gr/harislma 4-5 hari

18. Manifestasiklinisdari diagnosis?

19. Bagaimana pathogenesis kelainanobstruktifdanrestriktifjaringanparu?

20. Bagaimana pathogenesis penyakitparuobstruktifmenahun?

21. Apa factor resikopenyakitparuobstruktifmenahun?

22. Pencetuseksarsebasi ?

23. Gambaranklinisdari PPOK?

24. Pemeriksaanpenunjangpda PPOK?

STEP 7

1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus selama 1 minggu dan disertai dahak kental?

Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamous akan mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon dengan terjadinya remodeling saluran nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini justru akan merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi dimana T CD8+ dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos

Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi yang diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini yang rutin dibicarakan pada bronkitis kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidak seimbangan pada protease dan anti protease serta defisiensi α 1 antitripsin menjadi dasar patogenesis PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator-mediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini meningkat seiring derajat keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah berhenti merokok.

Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan memperberat keparahan PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskanberagam sitokin dan mediator yang berperan dalam proses penyakit,diantaranya adalah leucotrien B4, chemotactic factors seperti CXC chemokines, interlukin 8 dan growth related oncogene α, TNF α, IL-1ß dan TGFß. Selain itu ketidakseimbangan aktifitas protease atau inaktifitas antiprotease, adanya stres oksidatif dan paparan faktor risiko juga akan memacu proses inflamasi seperti produksi

netrofil dan makrofagserta aktivasi faktor transkripsi seperti nuclear factor κß sehingga terjadi lagi pemacuan dari faktor-faktor inflamasi yang sebelumnya telah ada

Hipersekresi mukus menyebabkan batuk produktif yang kronik serta disfungsi silier mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan menyebabkan obstruksi saluran nafas pada saluran nafas yang kecil dengan diameter < 2 mm dan air trapping pada emfisema paru. Proses ini kemudian akan berlanjut kepada abnormalitas perbandingan ventilasi : perfusi yang pada tahap lanjut dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia. Progresifitas ini berlanjut kepada hipertensi pulmonal dimana abnormalitas perubahan gas yang berat telah terjadi. Faktor konstriksi arteri pulmonalis sebagai respon dari hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis (hipertropi dan hiperplasi otot polos) dan destruksi Pulmonary capillary bad menjadi faktor yang turut memberikan kontribusi terhadap hipertensi pulmonal

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23017/4/Chapter%2520II.pdf

2. Apa hubungan riwayat merokok dengan keluhan penderita?

Pada perokok, neutrofil dan makrofag berkumpul di alveolus melibatkan efek kemoatraktan langsung dari nikotin serta efek spesies oksigen reaktif (radikal bebas) yang terdapat dalam asap rokok mengaktifkan gen untuk faktor nekrosis tumor (TNF) dan IL8 neutrofil menjadi berkumpul sehingga menarik dan mengaktifkan neutrofil membebaskan granulanya kaya akan protease sel kerusakan jaringanSUMBER : Patologi , Robbin-Kummar

SUMBER : Blog Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Jawa Tengah.

Pada perokok, neutrofil dan makrofag berkumpul di alveolus melibatkan efek kemoatraktan langsung dari nikotin serta efek spesies oksigen reaktif (radikal bebas) yang terdapat dalam asap rokok mengaktifkan gen untuk faktor nekrosis tumor (TNF) dan IL8 neutrofil menjadi berkumpul sehingga menarik dan mengaktifkan neutrofil membebaskan granulanya kaya akan protease sel kerusakan jaringanSUMBER : Patologi , Robbin-Kummar

SUMBER : Blog Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Jawa Tengah.Jaringan ikat di paru 25% tersusun dari elastin, dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara degradasi dan sintesis elastin atau keseimbangan anatara protease yang mendegradasi jaringan paru dan protease inhibitor yang menghambat kerja protease. Pada perokok, jumlah protease meningkat karena jumlah leukosit dan makrofag di paru meningkat. Makrofag dan leukosit ini mengandung elastase

dalam jumlah yang tinggi, oleh karena itu banyak jaringan paru yang di degradasi dan menyebabkan kerusakan alveolus.

Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC

3. Kenapa pada Pf ditemukan pulse lips breathing?

suatu sikap seseorang yangbenafas denganmulut mencucu dan ekspirasiyang memanjang, sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagalnafas kronik.Sumber : Pedomona diagnosis dan penatalaksanaan PPOK di Indonesia

4. Mengapa penderita tidak pernah terlepas dr sesak nafas dan semakin lama semakin berat?

5. Mengapa pada auskultasi ditemukan ekspirasi diperpanjang ?

Pada emfisema terdapat bleb (rongga subpleura yang terisi udara) dan bulla (rongga

parenkim yang terisi udara). Biasanya bula timbul karena adanya penyumbatan pada

katup pengatur bronkiolus. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga

udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya

mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit

sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. Sehingga waktu pasien

ekspirasi akan terdengar suara wheezing dan ronki.

Sumber : Ilmu Penyakit Paru ( pulmonologi), Dr. Pasiyan Rachmatullah

Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat

pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila

tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran

udara kolaps.

Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati

penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu

ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat

menghalangi keluarnya udara, sehingga butuh waktu yang lebih lama saat ekspirasi.

PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:

2006. p. 1-18.

6. Mengapa ditemukan bentuk thorax yang emfisematus?

Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran

keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk

mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif

selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan

dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada

menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya

otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga

terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien

ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang

berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.

Orang yang merokok dapat mengakibatkan peradangan sehingga menyebabkan

pelepasan enzim proteolitik (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan

dan asap menghambat enzim alfa-1 antiprotease. Makrofag yang memfagositosis

antigen mengeluarkan protease. Tetapi, karena enzim alfa-1 antiprotease yang

bertugas menghambat protease dihambat oleh oksidan dari asap tembakau, maka

perusakan jaringan paru sekitar tidak dapat dicegah sehingga membawa penderita

pada emfisema dan bronchitis kronis. Ini yang menyebabkan gambaran paru

emfisematus.

Sumber : Ilmu Penyakit Paru ( pulmonologi), Dr. Pasiyan Rachmatullah

Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-asma/

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-asma/

Orang yang merokok dapat mengakibatkan peradangan sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan dan asap menghambat enzim alfa-1 antiprotease. Makrofag yang memfagositosis antigen mengeluarkan protease. Tetapi, karena enzim alfa-1 antiprotease yang bertugas menghambat protease dihambat oleh oksidan dari asap tembakau, maka perusakan jaringan paru sekitar tidak dapat dicegah sehingga membawa penderita pada emfisema dan bronchitis kronis. Ini yang menyebabkan gambaran paru emfisematus.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.

Diafragma menjadi tipis, datar, dan seperti tong karena adanya udara yang terperangkap dan paru membesar sehingga kapasitas paru total(TLC) dan volume residu (RV) meningkat.SUMBER : Buku PATOFISIOLOGI Sylvia A. Price Ed. 6 Vol. 2

7. Mengapa pda pf ditemukan JVP R+3, hepatojugulur refluks dan oedem tungkai?

8. Bagaimana hubungan jantung dan paru?

9. Interpretasi dari FEV1/FVC<70% ?


11. Kenapa disarankan rawat inap ?

12. Etiologi ?

Penyebab kelainan PPOK belum jelas. Namun, lebih bersifat fisiologik :

Hambatan aliran udara napas Peradangan mukosa saluran napas (bronchitis kronis) batuk berdahak Kerusakan alveoli (emfisema paru) berkurangnya aliran udara napas Perubahan pada bronchitis kronisMenyempitnya saluran napas meningkatnya

tahanan sal napas Perubahan pada emfisema paru berkurangnya daya lenting (elastic recoil) paru

Keadaan daya hantar aliran udara napas yg menurun (bronkiektasis)perlambatan aliran udara napas

Fibrosis paru kistik, batuk rejan, sindroma silia imotil, TB paruPPOK (mell bronkiektasis)

Factor genetic :o Defisiensi α1-antitripsino Defisiensi anti-oksidan

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah.Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Etiologi: Merokok

Penyebab utama PPOK adalah paparan asap tembakau. Secara keseluruhan, rekening merokok tembakau sebanyak 90% risiko COPD.

Merokok menyebabkan makrofag untuk melepaskan faktor chemotactic neutrofil dan elastases, yang menyebabkan kerusakan jaringan. PPOK klinis yang signifikan berkembang di 15% dari perokok, meskipun jumlah ini diyakini menjadi meremehkan. Usia inisiasi merokok, paket-tahun total, dan status merokok saat memprediksi kematian COPD.

Asap rokok, atau asap tembakau lingkungan, meningkatkan risiko infeksi pernapasan, menambah gejala asma, dan menyebabkan pengurangan terukur dalam fungsi paru.

Faktor-faktor lingkunganPPOK tidak terjadi pada individu yang tidak pernah merokok. Meskipun peran polusi udara dalam penyebab PPOK tidak jelas, efeknya kecil bila dibandingkan dengan merokok. Di negara berkembang, penggunaan bahan bakar biomassa dengan memasak dalam ruangan dan pemanas kemungkinan menjadi kontributor utama terhadap prevalensi PPOK di seluruh dunia. Paparan jangka panjang untuk lalu lintas terkait polusi udara dapat menjadi faktor dalam PPOK pada pasien dengan diabetes dan asma.

Airway hyperresponsivenessHyperresponsiveness Airway (yaitu, hipotesis Belanda) menetapkan bahwa pasien yang memiliki hipereaktivitas saluran napas nonspesifik dan yang merokok berada pada peningkatan risiko terkena PPOK dengan penurunan fungsi paru-paru dipercepat. Hipereaktivitas saluran napas nonspesifik ini berbanding terbalik dengan FEV1 dan mungkin memprediksi penurunan fungsi paru-paru.

Kemungkinan peran hyperresponsiveness saluran napas sebagai faktor risiko untuk pengembangan COPD pada orang yang merokok tidak jelas. Selain itu, hipereaktivitas bronkus dapat terjadi akibat peradangan saluran napas diamati dengan perkembangan yang berhubungan dengan merokok bronkitis kronis. Hal ini dapat menyebabkan remodeling saluran napas, yang mengarah ke obstruksi lebih tetap, seperti yang terlihat pada orang dengan PPOK.

Alpha1-antitrypsin

Alpha1-antitrypsin (AAT) adalah anggota glikoprotein dari keluarga serine protease inhibitor yang disintesis dalam hati dan disekresikan ke dalam aliran darah. Tujuan utama dari protein, 394-asam amino rantai tunggal adalah untuk menetralisir elastase neutrofil dalam interstitium paru-paru dan untuk melindungi paru-paru dari kerusakan parenkim elastolytic. Defisiensi AAT parah predisposes untuk elastolysis terlindung dengan sequela klinis onset awal emfisema panacinar. Untuk melihat informasi lengkap tentang alpha1-antitrypsin Defisiensi,

Defisiensi AAT adalah faktor risiko hanya dikenal genetik untuk mengembangkan COPD dan menyumbang kurang dari 1% dari semua kasus di Amerika Serikat. Defisiensi AAT yang parah menyebabkan emfisema dini pada usia rata-rata 53 tahun untuk bukan perokok dan 40 tahun bagi perokok.

Hampir 24 varian dari molekul AAT telah diidentifikasi, dan semua yang diwariskan sebagai alel kodominan. Alel M umum (PIM) dapat ditemukan pada 90% dari orang-orang, dan homozigot (Pimm) fenotipe menghasilkan tingkat serum dalam kisaran referensi. Negara Pizz homozigot adalah negara kekurangan yang paling umum dan menyumbang 95% dari orang dalam kategori sangat kekurangan.

Intravenous penggunaan obatEmfisema terjadi pada sekitar 2% dari orang-orang yang menggunakan intravena (IV) obat. Hal ini disebabkan kerusakan pembuluh darah paru yang dihasilkan dari filler larut (misalnya, tepung maizena, serat kapas, selulosa, bedak) yang terkandung dalam metadon atau methylphenidate.

Kista bulosa ditemukan dalam hubungan dengan penggunaan IV kokain atau heroin terjadi terutama di lobus atas. Sebaliknya, metadon dan methylphenidate suntikan berhubungan dengan basilar dan emfisema panacinar.

Immunodeficiency sindromManusia infeksi virus (HIV) immunodeficiency telah ditemukan menjadi faktor risiko independen untuk PPOK, bahkan setelah mengontrol variabel pembaur seperti merokok, penggunaan narkoba IV, ras, dan usia.

Kerusakan paru-paru apikal dan kortikal bulosa terjadi pada pasien yang mengalami sindrom defisiensi autoimun dan infeksi Pneumocystis carinii. Pneumatoceles Reversible diamati pada 10-20% pasien dengan infeksi ini.

Vaskulitis sindromVaskulitis sindrom urtikaria Hypocomplementemic (HVUS) dapat dikaitkan dengan penyakit paru obstruktif. Manifestasi lainnya termasuk angioedema, arthritis nondeforming, sinusitis, konjungtivitis, dan perikarditis.

Gangguan jaringan ikatCutis Laxa adalah gangguan elastin yang ditandai paling menonjol dengan munculnya penuaan dini. Penyakit ini biasanya merupakan bawaan sejak lahir, dengan berbagai bentuk dari warisan (yaitu, dominan, resesif). Emfisema dewasa sebelum waktunya telah

dijelaskan dalam hubungan dengan Cutis Laxa sedini periode neonatal atau bayi. Patogenesis gangguan ini termasuk cacat dalam sintesis elastin atau tropoelastin.

Marfan Syndrome adalah penyakit warisan autosomal dominan kolagen tipe I ditandai dengan panjang abnormal ekstremitas, subluksasi lensa, dan kardiovaskular kelainan. Kelainan paru, termasuk emfisema, telah dijelaskan dalam sekitar 10% dari pasien.

Ehlers-Danlos mengacu pada sekelompok kelainan bawaan jaringan ikat dengan manifestasi yang mencakup hyperextensibility dari kulit dan sendi, bruisability mudah, dan pseudotumors, juga telah dikaitkan dengan prevalensi yang lebih tinggi dari COPD.

Penyakit SallaPenyakit Salla adalah gangguan resesif autosomal penyimpanan dijelaskan di Skandinavia, penyakit ini ditandai dengan akumulasi intralysosomal asam sialat dalam berbagai jaringan. Manifestasi klinis yang paling penting adalah keterbelakangan mental yang berat, ataksia, dan nystagmus. Emfisema dewasa sebelum waktunya telah dijelaskan dan mungkin adalah sekunder untuk aktivitas penghambatan gangguan tripsin serum.Sumber : http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview#aw2aab6b2b3aa

PPOK disebabkan oleh faktor lingkungan dan gaya hidup. Yang sebagian besar bisa dicegah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab timbulnya 80-90% kasus PPOK.Laki-laki dengan usia antara 30-40 tahun paling banyak menderita PPOK.Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor resiko yang terdapat pada penderita antara lain:1. Merokok sigaret yang berlangsung lama2. Polusi udara3. Infeksi paru berulang4. Umur5. Jenis kelamin6. Ras7. Defisiensi alfa-1 antitripsin8. Defisiensi anti oksidanSUMBER : BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM. JILID III. EDISI V. INTERNA PUBLISHING



13. Bagaimana cara mendiagnosis?

Anamnesis

Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, sesak, batuk produktif.

Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :

Inspeksi : Pernafasan pursed lips, Takipnea, Dada emfisematous atau barrel chest, Pelebaran sela iga, Hipertropi otot bantu nafas.

Palpasi : Stream fremitus melemah

Perkusi : hipersenor, bunyi pekakjantungmelemah

Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler melemah, Ekspirasi memanjang, Ronki kering atau wheezing, Bunyi jantung jauh

1. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan: Hiperinflasi Hiperlusen Diafragma mendatar Corakan bronkovaskuler meningkat Bulla Jantung pendulum

2. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai : VEP1 < KVP < 70% Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator

< 80% prediksi3. Analisis gas darah

Semua pasien dengan VEP1 < 40% prediksi Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan

4. Darah rutin: Hb meningkat, polisitemia, leukositosis, shift to the Left.

Sumber : (Swidarmoko, 1995) & PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.

Penegakan diagnosis1. Gambaran Klinis

a. Anamnesis

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir

rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan

polusi udara

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

- Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

Penggunaan otot bantu napas

Hipertropi otot bantu napas

Pelebaran sela iga

Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher

dan edema tungkai

Penampilan pink puffer atau blue bloater

- Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

- Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma

rendah, hepar terdorong ke bawah

- Auskultasi

suara napas vesikuler normal, atau melemah

terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa

ekspirasi memanjang

bunyi jantung terdengar jauh

- Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan

pernapasan pursed – lips breathing

- Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat

edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

- Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi

yang memanjang.Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan PPOK di Indonesia


Patofisiologi1. Barrel Chest

Obstruksi sal napas udara terperangkap di paru paru membesar

diaphragma mendatar kontraksi tidak efisien rongga thorax membesar otot

bantu pernafasan tidak efisien lagi napas pendek

2. Pursed-Lip Breathing

Alveoli kehilangan elastisitas udara yang keluar dari paru terbatas ekspirasi

diperpanjang meningkatkan tekanan di paru kolaps sal napas lebih cepat

menutup kompensasi memperlambat ekspirasi melalui mulut mengerutkan

kedua bibir

3. Productive Cough

Rokok nikotin peradangan di bronkus merangsang membran mukosa;

hiperplasi&hipertrofi mukus sekresi mukus >> pengeluaran mukus tidak efektif

ekspektorasi (pengeluaran dahak/sputum yg ↑ jumlahnya)

4. Cyanosis

Suplai O2 perifer ↓ kebiruan di kulit, bibir, kuku

5. Shortness of Breath (Dyspnea)

Dyspnea, gejala yang paling umum dari PPOK, datang secara bertahap dan

merupakan yang pertama melihat saat beraktivitas fisik atau selama eksaserbasi

akut. Hal ini biasanya dimulai ketika pasien berusia 60-an dan 70-an dan perlahan-

lahan menjadi lebih menonjol. Hal ini erat kaitannya dengan penurunan fungsi paru

dan tidak selalu berhubungan dengan oksigen rendah dalam darah.

6. Chronic Cough

Batuk kronis biasanya dimulai sebagai batuk pagi dan perlahan-lahan berkembang

menjadi sebuah batuk sepanjang hari. Batuk biasanya menghasilkan sejumlah kecil

dahak (kurang dari 60 mL / hari) dan jelas atau keputihan tetapi dapat berubah

warna.produksi dahak berkurang karena berhenti merokok.

7. Wheezing

Mengi adalah suara bernada tinggi dari udara yang melewati saluran udara

menyempit. Seseorang dengan PPOK bisa mengi selama eksaserbasi akut atau

kronis. Kadang-kadang mengi terdengar hanya pada malam hari atau dengan

tenaga.Bronkodilator bisa menghilangkan mengi dengan cepat.

8. Hemoptysis

Ini biasanya terjadi selama eksaserbasi akut, ketika ada banyak batuk dengan dahak

purulen (dahak mengandung nanah). Biasanya, hanya ada jumlah yang sangat kecil

darah melesat dahak. Hemoptysis mungkin tanda kanker paru-paru pada pasien

dengan COPD, sehingga setiap darah muncul di dahak harus dibawa ke perhatian

dokter.

9. Weight Loss

Pasien dengan kerja keras PPOK berat dan membakar banyak kalori hanya

bernapas. Pasien-pasien ini juga menjadi sesak napas dalam tindakan sangat makan,

sehingga tidak dapat makan cukup untuk mengganti kalori yang mereka gunakan.

10. Lower Extremity Edema

Dalam kasus PPOK yang parah, tekanan arteri pulmonal meningkat dan kontraksi

ventrikel kanan jadi kurang efisien. Ketika jantung tidak dapat memompa darah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan ginjal dan hati, akan terjadi edema

(pembengkakan) pada kaki, pergelangan kaki. Hal ini juga dapat menyebabkan hati

menjadi bengkak dan cairan menumpuk di perut (ascites)..

http://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtml

Perjalanan Klinis

Perjalanan klinis penderita COPD terbentang mulai dari apa yang dikenal sebagai pink

puffers sampai blue bloaters.

1. Pink Puffers :

http://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtml

Dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti muncul pada usia 30

– 40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin

kehabisan nafas sehingga tidak dapat makan dan tampak kurus tak berotot. Dada berbentuk

tong, diafragma terletak rendah dan bergerak tak lancar. Gangguan perfusi dan

keseimbangan minimal sehingga dengan hiperventilasi penderita pink puffers biasanya

dapat mempertahankan gas-gas darah dalam batas normal. Paru biasanya membesar sekali

sehingga kapasitas paru total dan volume residu sangat meningkat.

2. Blue Bloaters :

Batuk produktif dan berulang kali mengalami infeksi pernafasan. Akan tetapi

akhirnya timbul gejala dyspneu waktu pasien melakukan kegiatan fisik, namun pada

keadaan istirahat dia tidak sesak. Pasien mengalami hipoventilasi dan menjadi

hypoxia serta hiperkapnia. Rasio ventilasi / perfusi juga tampak sangat berkurang.

Hypoxia kronik merangsang ginjal untuk memproduksi eritropoetin merangsang

peningkatan pembentukan eritrosit polisitemia sekunder. Sianosis mudah

tampak karena Hb tereduksi mudah mencapai kadar 5gr/100ml. Kematian biasanya

terjadi akibat cor pulmonal.

Patofisiologi, Edisi 6, Volume 2, Sylvia A. Price

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut:

1) oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen

ke jaringan menurun, seperti perdarahan anemia, perubahan hemoglobin dapat

menyebabkan sesak nafas.

2) kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen

lebih banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak

nafas

3) kerja pernafasan meningkat

penyakit parenkim paru seperti pneumonia, sembab paru akan menyebabkan

elastisitas paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran

nafas dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk mengimbangi keadaan

ini otot pernafasan bekerja lebih keras, keadaan ini menimbulkan peningkatan

metabolisme.

4) rangsangan pada sitem saraf pusat

penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak

nafas secara tiba-tiba. Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat

terjadi.

5) penyakit neuromuskuler

banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika

mengenai diafragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis.

Tetapi ekanismenya belum diketahui secara jelas.

Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Pernapasan, Arif

Muttaqin


Diagnosis :PPOK : Sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologis utamanya. PPOK meliputu : Asma Bronkial, Brobkitis Knonik, dan Emfisema Paru.

Diagnosis Banding :Asma BronkialBronkitis KronikEmfisema ParuBronkiektasis

Perbedaan

Bronkitis Kronik

Emfisema Paru

Asma Bronkial

Bronkiektasis

Definisi Suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang berlebihan dalam bronkus

Suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan

Suatu penyakit episodik yang ditandai dengan hipersensitivitas cabang trakeobronkial

Dilatasi abnormal bronkus dan bronkiolus berukuran sedang disertai peradangan

dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kuranggnya dalam dua bulan berturut-turut.

duktus alveolaris abnormal, serta destruksi dinding alveolar.

terhadap berbagai rangsangan yang bermanifestasi sebagai penyempitan saluran napas reversibel yang disebabkan oleh bronkospasme

dan infeksi.

Didiagnosis berdasarkan

Batuk kronik dengan pengeluaran sputum minimum 3 bulan setiap tahunnya.

Dilatasi dan destruksi rongga udara sebelah distal bronkiolus terminalis, duktus alveolaris dan dinding alveolar.

Sesak napas tidak sembuh jika istirahat, wheezing.

Batuk kronik dengan produksi sputum mukopurulen yang banyak, sputum yang berbau busuk, malnutrisi.

SUMBER : Buku PATOFISIOLOGI Sylvia A. Price Ed. 6 Vol. 2

Sumber : http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0804752

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0804752


I. SUMBE BRONKITIS KRONISPengertianBronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002)PatofisiologiAsap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan.Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat.Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri.Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan.Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan

napas.Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.Tanda dan GejalaBatuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.

EMFISEMAA. Pengertian

Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)

B. PatofisiologiPada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.

Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.

Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.

Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan damikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah.

Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.

C. Tanda dan Gejala1. Dispnea2. Takipnea3. Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan4. Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru5. Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi6. Hipoksemia7. Hiperkapnia8. Anoreksia9. Penurunan BB

10. Kelemahan

PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis)DefinisiCOPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya.3

PatogenesisSeperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.4

Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.4

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.5

Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :

Pernafasan pursed lips

Takipnea Dada emfisematous

atu barrel chest Tampilan fisik pink

puffer atau blue bloater

Pelebaran sela iga Hipertropi otot bantu

nafas Bunyi nafas vesikuler

melemah Ekspirasi memanjang Ronki kering atau

wheezing

Bunyi jantung jauh

1. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:

Hiperinflasi Hiperlusen Diafragma mendatar Corakan bronkovaskuler

meningkat Bulla Jantung pendulum

2. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai : VEP1< KVP < 70% Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator <

80% prediksi

(Swidarmoko, 1995)

R : Blog Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Jawa Tengah.

16. Penatalaksanaan PPOK yg stabil ?

Pengobatan untuk COPD bertujuan untuk membantu Anda merasa lebih baik, mengontrol gejala, dan mengurangi risiko komplikasi. Pilihan pengobatan Anda termasuk:

Berhenti merokok: Jika Anda seorang perokok yang telah PPOK, hal yang paling penting yang dapat Anda lakukan adalah berhenti merokok.

Obat: Antibiotik: Obat-obatan ini membantu mengobati infeksi pernafasan bakteri, yang dapat membuat gejala lebih buruk.Bronkodilator: Obat-obatan ini membantu mengendurkan otot-otot sekitar saluran udara Anda dan dapat membuat lebih mudah bagi Anda untuk bernapas.Steroid: Obat-obatan ini dapat membantu membuat lebih mudah bagi Anda untuk bernapas, tetapi biasanya hanya digunakan pada orang yang memiliki PPOK lebih parah.Vaksin: Vaksin dapat membantu mencegah infeksi pernapasan tertentu, seperti influenza dan pneumonia. Infeksi ini dapat membuat gejala lebih buruk atau menyebabkan kerusakan paru lebih. Terapi Oksigen: Beberapa orang yang memiliki PPOK perlu menggunakan oksigen. Rehabilitasi paru: Program rehabilitasi membantu untuk menerima konseling, dan menciptakan latihan dan rencana makan disesuaikan dengan kebutuhan Anda.

Bedah: Jarang, pasien yang memiliki PPOK sangat serius mungkin mendapat manfaat dari operasi. Mereka mungkin memiliki operasi paru-paru pengurangan atau transplantasi paru-paru. Operasi ini biasanya dilakukan hanya pada orang yang tidak dilakukan dengan baik dengan perawatan lainnya.

DERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATANSemua derajat

Hindari faktor pencetus Vaksinasi influenza

Derajat I VEP1 / KVP < 70 % a. Bronkodilator kerja singkat

(PPOK Ringan) VEP1 80%

Prediksi

(SABA, antikolinergik kerja pendek) bila perlu

b. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

Derajat II(PPOK sedang)

VEP1 / KVP < 70 %50% VEP1 80% Prediksi dengan atau tanpa gejala

1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator:a. Antikolinergik

kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. LABAc. Simptomatik

2. Rehabilitasi

Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif

Derajat III(PPOK Berat)

VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 50% prediksiDengan atau tanpa gejala

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:a. Antikolinergik

kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. LABAc. Simptomatik

2. Rehabilitasi

Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif atau eksaserbasi berulang

Derajat IV(PPOK sangat berat)

VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:a. Antikolinergik kerja lama

sebagai terapi pemeliharaanb. LABAc. Pengobatan komplikasid. Kortikosteroid inhalasi bila

memberikan respons klinis

atau eksaserbasi berulang2. Rehabilitasi3. Terapi oksigen jangka panjang

bila gagal nafaspertimbangkan terapi bedah

Tatalaksana PPOK stabil Terapi Farmakologis

a. Bronkodilator Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten) 3 golongan :

Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol

Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum

memuaskan Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis

bronkodilator monoterapi a. Steroid

PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV) Eksaserbasi akut

b. Obat-obat tambahan lain Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) :

ambroksol, karbosistein, gliserol iodida Antioksidan : N-Asetil-sistein Imunoregulator (imunostimulator,

imunomodulator): tidak rutin Antitusif : tidak rutin Vaksinasi : influenza, pneumokokus

Terapi Non-Farmakologis a. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan,

rehabilitasi psikososial b. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK

derajat IV, AGD= PaO2 < 55 mmHg, atau SO2 < 88% dengan atau

tanpa hiperkapnia

PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia

o Pemberian bronkodilator (beta-2 agonis atau anti-kolinergik) merupakan terapi utama pada kasus PPOK. Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) telah merekomendasikan pemberian bronkodilator sebagai obat utama dalam penatalaksanaan PPOK, disamping obat golongan lain seperti inhalasi glukokortikoid, antioksidan dan lainnya.

o Bronkodilatator dapat diberikan secara insidentil, ataupun diberikan secara reguler dan lebih disukai ialah dalam bentuk inhalasi.

o Pemakaian antioksidan yang direkomendasikan oleh Internasional dan nasional guideline adalah N-acetylcysteine (NAC). NAC selain sebagai agen mukolitik, juga berperan sebagai antioksidan dan anti-inflamasi, serta imunomodulator. NAC sebagai agen mukolitik bekerja dengan cara menghancurkan/memecah jembatan disulfida dari makromolekul mukoprotein yang terdapat dalam sekresi bronkial, sehingga mukus menjadi lebih encer, serta bekerja dengan cara memperbaiki kerja silia saluran napas.

o Dengan adanya kerja silia yang membaik ini, maka akan sedikit mukus yang melekat pada epitel dan menyebabkan penetrasi antibiotika ke dalam jaringan akan meningkat, dan hal ini akan mengurangi kolonisasi bakteri. Efek ini dikenal sebagai anti adherens bacteria dari NAC.

o NAC sebagai antioksidan akan menjadi prekursor glutation (antioksidan) karena NAC mudah untuk berpenetrasi kedalam sel dan diasetilasi menjadi sistein. Sistein ini berperan terhadap sintesis glutation. Selain berperan secara tidak langsung sebagai antioksidan, peranan NAC secara langsung sebagai antioksidan adalah membawa gugus tiol (gugus SH) bebas yang dapat berinteraksi dengan gugus elektrofilik ROS.

o Peranan NAC sebagai anti-inflamasi yaitu menghambat pelepasan sitokin pro-inflamasi, dan sebagai imunomodulator dengan cara meningkatkan fungsi sel-sel imunitas seperti limfosit dan makrofag terhadap radikal bebas dan bakteri atau benda asing.

o Uji klinis NAC pada PPOK yang melibatkan 1392 pasien membuktikan bahwa pemberian NAC dapat mengurangi viskositas ekspektorasi, memudahkan ekspektorasi, dan mengurangi derajat keparahan batuk.

o Terapi lain yang saat ini sedang diteliti peranannya dalam PPOK adalah anti-TNF alpha (telah ditunjukan efektif pada penyakit inflamasi kronis seperti artritis reumatoid) dan penghambat iNOS.

Sumber : Farmakologi FKUI

Obat-Obat Tambahan :

α1 antitripsin : diberikan pada pasien emfisema muda, bila terdapat defisiensi zat ini. Obat ini agak mahal dan belum banyak tersedia di beberapa negaraMukolitik : secara kseluruhan pemberianmukolitik pada pasien dg sputum kental hanya memberi sedikit keuntungan, terutama pada keadaan akut eksaserbasi, sehingga jarang di pakai secara rutinAntioksidan : hanya bermanfaat dalam keadaan akut eksaserbasi dan tidak di pakai pada gangguan secara rutinImunoregulator : terdapat penelitian yg menyatakan bahwa obat” ini dapat menurunkan beratna akut eksaserbaasi. Pengguanaan secara rutin belum di njurkanAntitusif & narkotik : penggunaan secra rutin merupakan kontra indikasi

SUMBER : BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM. JILID III. EDISI V. INTERNA PUBLISHING

SUMBER : Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Jawa Tengah.

SUMBER : Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Jawa Tengah.

17. Penatalakasanaan PPOK yg exsarsebasi ?

1. Tatalaksana PPOK eksaserbasiPenatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan

selama 10-14 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis).Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask Bronkodilator: inhalasi agonis 2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) +

antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)

Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.Steroid intravena: pada keadaan beratAntibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.

Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronikIndikasi rawat inap :

Eksaserbasi sedang dan berat Terdapat komplikasi Infeksi saluran napas berat Gagal napas akut pada gagal napas kronik Gagal jantung kanan

Indikasi rawat ICU :Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.

Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan

PaO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

18. Manifestasi klinis dari diagnosis?

Manifestasi klinis: Batuk produktif Sesak nafas tdk dipengaruhi aktivitas Bisa timbul mengi Retraksi otot dada Bentuk thorax empisematusSumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.

19. Bagaimana pathogenesis kelainan obstruktif dan restriktif jaringan paru ?

Sumber : Keperawatan Medikal Bedah Oleh Niluh Gede Yasmin Asih, Christantie Effendy

20. Bagaimana pathogenesis penyakit paru obstruktif menahun?

21. Apa factor resiko penyakit paru obstruktif menahun?

Faktor resiko1. Kebiasaan merokok

Riwayat merokok

- Perokok aktif

- Perokok pasif

- Bekas perokok

Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata

batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

- Ringan : 0-200

- Sedang : 200-600

- Berat :>600

2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3. Hipereaktiviti bronkus

4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia


Beberapa factor resiko tjdnya PPOK dan sering menyertai penderita2 PPOK yaitu :

1. merokok2. infeksi saluran nafas3. polusi udara4. factor genetic5. factor pekerjaan6. Faktor resiko lainnya, yaitu :

Umur, Mungkin perubahan degeneratif dgn adanya penambahan umur memegang perananJenis kelamin, laki-laki. hal ini hanya berdasarkan kenyataan bahwa frekuensi PPOK terdapat banyak pada laki-laki disbanding wanita utk segala umurEtnik atau ras

Sumber : Buku Ilmu Penyakit Paru

22. Pencetus eksarsebasi ?

PPOK EKSASERBASI AKUT

- Sesak bertambah

- Produksi sputum meningkat

- Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :

- Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

- Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

- Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas

lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau

peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline


23. Gambaran klinis dari PPOK?

Gambaran klinis sistemik PPOK dapat berupa penurunan berat badan, disfungsi otot-otot skelet dan kelainan sistemik yang bersifat potensial. Penurunan berat badan akibat adanya ketidaksesuaian intake kalori, oleh karena pada pasien PPOK terjadi peningkatan metabolisme basal. Peningkatan metabolisme basal ini akibat adanya inflamasi sistemik, hipoksia jaringan dan pemakaian obat-obatan pada pasien PPOK (misalnya beta-2 agonis).

Adanya disfungsi otot skelet dapat menyebabkan penurunan kualitas hidup penderita karena akan membatasi kapasitas latihan dai pasien PPOK. Disfungsi ini terjadi akibat perubahan gaya hidup pasien PPOK (aktivitas fisik yang menurun karena pasien mudah sesak), kelainan nutrisi, hipoksia jaringan, apoptosis otot skelet, stres oksidatif, rokok, kepekaan individu, perubahan hormon, perubahan elektrolit, kelaiana regulasi nitrit oksida, dan obat-obatan. Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.

24. Pemeriksaan penunjang pda PPOK?

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rutin

- Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP

( % ).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE

meter walaupun

kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi

dan sore, tidak lebih dari 20%

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

meter.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20

menit kemudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20%

nilai awal dan < 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

- Darah rutin

Hb, Ht, leukosit

- Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran :

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear

drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total

(KPT), VR/KRF,

VR/KPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat

hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula

yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi

ventrikel kanan.

- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia.

- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.


rizqon yk lbm 5 step 7 respi

Documents