STEP 7

1. Bagaimana fisiologi pertumbuhan dan perkembangan janin dalam kandungan ?

1. Adaptasi system pernafasan

a. Fisiologi pernapasan janin

Gambar. Jaringan paru janin

Sebelum lahir, paru-paru berisi cairan yang mengandung kadar klorida

tinggi,sedikit protein, sedikit lendir dari kelenjar bronkus, dan surfaktan (suatu

cairan yang kaya fosfolipid dan mampu menurunkan tegangan permukaan pada

antar muka udara – alveolus) dari sel epitel alveoli. Jumlah surfaktan dalam

cairan tersebut semakin bertambah banyak, terutama selama 2 minggu terakhir

sebelum lahir.

Gerakan pernapasan janin dimulai sebelum lahir dan menyebabkan aspirasi

cairan amnion. Gerakan-gerakan ini penting untuk merangsang perkembangan

paru dan melatih otot-otot pernapasan.

b. Fisiologi pernapasan bayi

Ketika pernapasan dimulai pada saat lahir, sebagian besar cairan paru-paru

diserap kembali oleh kapiler darah dan getah bening, sedangkan sejumlah kecil

mungkin dikeluarkan melalui trakea dan bronkus selama proses kelahiran. Ketika

cairan ini diserap dari sakus alveolaris, surfaktan yang tersisa mengendap sebagai

lapisan fosfolipid tipis pada selaput sel alveoli. Dengan masuknya udara ke alveoli

saat pernapasan pertama, lapisan surfaktan mencegah timbulnya suatu

interface udara-air (darah) dengan tegangan permukaan yang tinggi. Tanpa

adanya lapisan surfaktan yang mengandung lemak ini, alveoli akan menguncup

selama ekspirasi (atelektasis).

Gerakan pernapasan setelah lahir menyebabkan udara memasuki paru-paru,

yang selanjutnya mengembangkan dan mengisi rongga pleura. Meskipun alveoli

agak membesar ukurannya, pertumbuhan paru-paru setelah lahir terutama

disebabkan oleh bertambahnya jumlah bronkiolus respiratorius dan alveoli

(bukan karena bertambah besarnya ukuran alveoli). Diperkirakan hanya ada

seperenam jumlah alveoli orang dewasa pada saat lahir. Alveoli sisanya dibentuk

pada 10 tahun pertama kehidupan setelah lahir.

Embriologi Kedokteran Langman. Ed. 7. Sadler. EGC

1. system pernafasan

Fisiologi

o Factor yang mempengaruhi perubahan fungsi

a) maturasi mempersiapkan fetus untuk transisi dari kehidupan intrauterine ke

ekstrauterin dan hal ini berhubungan erat dengan masa gestasi dibandingkan

berat badan lahir

b) adaptasi diperlukan oleh neonatus untuk dapat tetap hidup dalam

lingkungan baru

c) toleransi misalnya keadaan hipoksia, kadar gula darah rendah, perubahan

pH darah yang dratis bias ditoleransi oleh fetus

o Respirasi

Selama dalam uterus, janin mendapat oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta,

tapi setelah lahir perukaran gas melalui paru-paru. Rangsangan untuk gerakan

pernapasan

o Tekanan mekanis dari toraks sewaktu melalui jalan lahir

o Penurunan paO2 dan kenaikan paCO2 merangsang kemoreseptor yang

terletak di sinus karotikus

o Rangsangan dingin di daerah muka dapat merangsang permulaan gerakan

napas

o Refleks deflasi Hering Breur

o Metabolisme

o Pada jam pertama energi didapatkan dari pembakaran karbohidrat

o Pada hari ke dua energi didapatkan dari pembakaran lemak

o Lebih kurang pada hari keenam mendapat susu sehingga energi didapat

dari lemak 60 % dan 40% dari karbondioksiida

Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI

2. Adaptasi system kardiovaskuler

a. Fisiologi system sirkulasi janin

Sebelum lahir, darah dari plasenta (kira-kira 80%) jenuh dengan O2 dialirkan

kembali ke janin melalui vena umbilikalis. Pada saat mendekati hati, sebagian

besar darah ini mengalir melalui duktus venosus langsung masuk ke dalam vena

kava inferior, dengan demikian memintas dari hati. Sebagian kecil daripadanya

masuk ke sinusoid hati dan bercampur dengan darah yang berasal dari sirkulasi

portal.

Setelah melalui VCI yang pendek dan bercampur dengan darah yang tidak

mengandung O2 yang kembali dari anggota tubuh bawah, darah ini memasuki

atrium kanan. Disini darah dialirkan ke foramen ovale oleh katup VCI dan

sebagian besar darah mengalir langsung ke atrium kiri. Tetapi sebagian kecil

darah tidak dapat mengikuti jalan tersebut karena dihambat oleh tepi bawah

septum sekundum, yaitu Krista dividens, dan tetap berada di atrium kanan.

Disini air bercampur darah dari bagian kepala dan lengan melalui VCS.

Dari atrium kiri, darah memasuki ventrikel kiri dan aorta ascenden. Oleh karena

a. koronaria dan a. karotis merupakan cabang pertama aorta ascenden, otot-otot

jantung dan otak memperoleh darah yang kaya O2. Darah yang rendah O2 dari

VCS mengalir melalui ventrikel kanan menuju ke trunkus pulmonalis. Oleh karena

tekanan di dalam pembuluh darah pulmonal tinggi, darah mengalir langsung

melalui duktus arteriosus menuju aorta ascenden, dan bercampur dengan darah

yang berasal dari aorta proksimal. Mulai berjalan melewati aorta ascenden,

darah mengalir menuju ke plasenta melalui kedua aa. Umbilicales dengan angka

kejenuhan 58%.

b. Fisiologi system sirkulasi bayi

Perubahan yang terjaid pada sistem pembuluh darah pada saat lahir disebabkan

oleh berhentinya aliran darah dari plasenta dan dimulai pernapasan. Olh karena

pada saat yang sama duktus arteriosus menutup karena kontraksi otot-otot

dindingnya, jumlah darah yang melalui pembuluh darah paru-paru meningkat

dengan cepat. Sebaliknya hal ini akan meningkatkan tekanan di atrium kiri.

Bersamaan dengan itu, tekanan di dalam atrium kanan menurun karena

terputusnya aliran darah dari plasenta. Septum primium kemudian menutup

septum sekundum, dan dengan demikian foramen ovale menutup secara

fisiologis.

Perubahan berikutnya :

a. Penutupan aa. Umbilikales, terjadi karena kontraksi otot polos di dinding

pembuluh darah tersebut dan mungkin oleh rangsangan termik dan mekanik

serta perubahan kadar O2. Secara fisiologis, kedua pembuluh darah ini

menutup beberapa menit setelah lahir.

Bagian distal aa. Umbilikalis kemudian membentuk ligamentum umbilicales

medial, dan proksimalnya tetap terbuka sebagai aa. Vesicales seperiores.

b. Penutupan vena umbilikalis dan duktus venosus terjadi segera setelah

penutupan aa. Umbilikalis. Oleh karena itu, darah dari plasenta masih dapat

memasuki tubuh bayi sampai beberapa saat setelah lahir.

Setelah terjadi obliterasi, vena umbilikalis membentuk ligamentum teres

hepatis yang berjalan pada tepi bawah ligamentum falsiformis. Duktus

venosus yang berjalan dari ligamentum teres hepatis ke VCI juga menutup

dan membentuk ligamentum venosum.

c. Penutupan duktus arteriosus oleh kontraksi otot-otot dindingnya terjadi

sesaat setelah lahir dan mungkin diperantarai oleh bradikinin ( suatu zat yang

dilepaskan dari paru-paru selam permulaan pengembangan paru).

Pada orang dewasa, duktus arteriosus yang telah menutup menjadi

ligamentum arteriosum.

d. Penutupan foramen ovale disebabkan oleh meningkatnya tekanan di dalam

atrium kiri yang disertai penurunan tekanan di atrium kanan. Bersamaan

dengan tarikan nafas yang pertama, septum primum ditekan melekat ke

septum sekundum.

Embriologi Kedokteran Langman. Ed. 7. Sadler. EGC

Pada janin ada pirau intra kardiak (foramen ovale) dan pirau ekstra kardiak

(duktus arteriosus botali, duktus venosus arantii). Arah pirau adalah dari

kanan ke kiri yaitu dari atrium kanan ke kiri via foramen ovale. Serta dari

arteri pulmonalis menuju aorta via duktus arteriosus.

Setelah lahir dengan berhasilnya adaptasi sistem pernapasan segera diikuti

oleh adaptasi sistem kardiovaskuler dengan tidak adanya pirau tersebut

diatas baik pirau intra kardiak ataupun ekstra kardiak.

Pada sirkulasi fetal, ventrikel kanan dan kiri bekerja serentak, setelah lahir

ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.

Selama sirkulasi fetal, ventrikel kanan memompa darah ke tempat tahanan

yang lebih tinggi yaitu tahanan sistemik tetapi ventrikel kiri melawan tahanan

yang rendah yakni plasenta.

Setelah lahir, ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang lebih rendah

daripada tekanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.

Pada sirkulasi janin, darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar

menuju ke aorta via duktus arteriosus, hanya sebagian kecil yang menuju ke

paru-paru. Tetapi setelah lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru-

paru

Pada kehidupan janin, paru-paru mendapat O2 dari darah yang yang diambil

dari plasenta. Sebaliknya post natal parumemberikan O2 kepada darah.

Selama kehidupan intrauterin, plasenta merupakan tempat yang utama

untuk pertukaran gas, makanan dan ekskresi. Post natal, organ-organ lain

mengambil alih perbagai fungsi tersebut.

Selama masa fetal, plasenta menjamin berlangsungnya tahanan sirkuit yang

rendah, tetapi pada post natal hal tersebut tidak ada.

Buku Ajar Neonatologi. Ed. 1. 2008. IDAI.

2. system GIT

Pada umumnya, kemampuan neonatus untuk mencernakan, mengabsorbsi, dan

memetabolisir makanan tidak berbeda dengan anak yg lebih tua, dengan 3

perkecualian :

a. Sekresi amilase pankreas pada neonatus kurang, sehingga bayi menggunakan zat

tepung kurang adekuat.

b. Absorbsi lemak dari saluran pencernaan dalam beberapa hal kurang dari anak

lebih tua. Akibatnya, susu dengan kandungan lemak yang tinggi (susu sapi) sering

diabsorbsi kurang adekuat.

c. Karena fungsi hati belum sempurna paling sedikit selama minggu pertama

kehidupan, konsentrasi glukosa darah tidak stabil dan biasanya rendah.

Neonatus secara khusus dapat mensintesis dan menyimpan protein. Ternyata

dengan diet yg adekuat, sebanyak 90% dari asam amino yg dicerna akan digunakan

untuk pembentukan protein tubuh. Persentase ini lebih tinggi dari orang dewasa.

(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed-9, Guyton & Hall)

Traktus digestivus pada neonatus relatif lebih berat dan lebih panjang dibandingkan

dgn orang dewasa. Pada neonatus traktus digestivus mengandung zat yg berwarna

hitam kehijauan yg trdr dr mukopolisakarida (mekonium). Pengeluaran mekonium

biasanya dalam 10 jam pertama dan dalam 4 hari biasanya tinja sudah terbentuk dan

berwarna biasa. Enzim dalam trantus digestivus biasanya sudah terdapat pada

neonatus, kec amilase pankreas. Aktifitas enzim proteolitik pd neonatus dengan

berat badan lahir 4000 gr besarnya 6 kali aktifitas enzim trsbt pd neonatus dgn berat

badan lahir 1000 gr. Aktifitas lipase telah ditemukan pd fetus 7-8 bulan.

Pada bayi prematur, aktifitas lipase masih kurang bila dibandingkan bayi cukup

bulan.

(Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid I, FKUI, 1991, jakarta)

3. system endokrin

i. Selama dalam uterus fetus mendapatkan hormon dari ibu.

ii. Pada waktu bayi baru lahir, kadang-kadang hormone tersebut masih

berfungsi, misalnya dapat dilihat pembesaran kelenjar air susu pada

bayi laki-laki ataupun perempuan. Kadang-kadang dapat dilihat gejala

‘withdrawal’, misalnya pengeluaran darah dari vagina yang

menyerupai haid dari bayi perempuan.

iii. Kelenjar adrenal pada waktu lahir relative lebih besar bila

dibandingkan dengan orang dewasa (0,2% dari berat badan

dibandingkan dengan 0,1% dari berat badan pada orang dewasa)

iv. Kelenjar tiroid sudah sempurna terbentuk sewaktu lahir dan sudah

mulai berfungsi sejak beberapa bulan sebelum lahir.

Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku

Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985

Pengaruh hormonal yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang

a. Somatotropin atau “ growth hormone “

Merupakan pengatur utama pada pertumbuhan somatic terutama

pertumbuhan kerangka. Pertambahan tinggi badan sangat dipengaruhi

hormone ini. GH merangsang terbentuknya somatomedin yang kemudian

berefek pada tulang rawan. GH mempunyai “circadian variation” dimana

aktivitasnya meningkat pada malam hari pada waktu tidur, sesudah makan,

sesudah latihan fisik, perubahan kadar gula darah dsb.

b. Hormone tiroid

Hormone ini mutlak diperlukan pada tumbuh kembang anak, karena

mempunyai fungsi pada metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.

Maturasi tulang juga dibawah pengaruh hormone ini. Demikian pula dengan

pertumbuhan dan fungsi otak sangat tergantung pada tersedianya hormone

tiroid dalam kadar yang cukup. Defisiensi hormone tiroid mengakibatkan

retardasi fisik dan mental yang kalau berlangsung terlalu lama, dapat menjadi

permanent. Sebaliknya pada hipertiroidisme dapat mengakibatkan gangguan

pada kardiovaskular, metabolisme, otak, mata, seksual, dll.Hormon ini

mempunyai interaksi dengan hormone – hormone lain seperti somatotropin.

c. Glukokortikoid

Mempunyai fungsi yang bertentangan dengan somatotropin, tiroksin serta

androgen, karena kortison mempunyai efek anti-anabolik. Kalau kortison

berlebihan akan mengakibatkan pertumbuhan terhambat/terhenti dan

terjadinya osteoporosis.

d. Hormone – hormone seks

Terutama mempunyai peranan dalam dalam fertilitas dan reproduksi. Pada

permulaan pubertas, hormone seks memacu pertumbuhan badan, tetapi

sesudah beberapa lama justru menghambat pertumbuhan. Androgen

disekresi kelenjar adrenal (dehidroandrosteron) dan testis (testosteron),

sedangkan esterogen terutama diproduksi oleh ovarium.

e. Insulin like growth factors (IGFs)

Merupakan somatomedin yang kerjanya sebagai mediator GH dan kerjanya

mirip dengan insulin. Fungsinya selain sebagai growth promoting factor ynag

berperan pada pertumbuhan, sebagai mediator GH, aktivitasnya mirip

dengan insulin efek mitogenik terhadap kondrosit, osteoblas dan jaringan

lainnya. IGFs diproduksi oleh berbagai jaringan tubuh, tetapi IGFs yang

beredar dalam sirkulasi terutama diproduksi di hepar.

Soetjiningsih, Tumbuh Kembang Anak

Proses terjadinya perubahan pada tubuh janin selama dalam kandungan seperti ukuran dan berat janin Perkembangan janin Dimulai dari awal bulan ke tiga hingga akhir kehidupan dalam rahim yang ditandai dengan penyempurnaan organ dan pertumbuhan tubuh yang cepat

Berikut tahap pertumbuhan dan perkembangan janin :

Minggu ke 4Mulai dibentuk tulang belakang, otak syaraf tulang belakang, jantung saluran pencernaan, mata, hidung, dan telinga. Janin berukuran 7,5 – 10 mm.

Minggu ke 8Jari jemari mulai dibentuk, kepala menekur ke dada. Jantung mulai memompa darah. Perut, muka dan bagian utama otak dapat dilihat. Janin berukuran 2.5 cm dan berat kira-kira 5 gram.

Minggu ke 12Daun telinga lebih jelas, kelopak mata melekat, leher mulai dibentuk. Denut jantung dapat terlihat dengan USG, jenis kelamin dapat diketahui. Ginjal sudah memproduksi urine. Urine dibuang kedalan air ketuban, banyaknya sekitar 44 ml dan produksi rata -rata 0.05 – 0.10 ml per menit. Janin berukuran 9cm dan berat sekitar 15 gram.

Minggu ke 20Kulit lebih tebal, mulai dibentuk alis, bulu mata, rambut dan rambut halus dikulit. Janin mengembangkan jadwal teratur untuk tidur, menelan dan menendang. Janin berukuran 25cm dengan berat 280 gram.

Minggu ke 24

Kerangka janin berkembang cepat, perkembangan pernafasan dimulai. Janin berukuran 30-32 cm dan berat 600 gram.

Minggu ke 28Janin dapat mengatur suhu dan dapat bernafas tetapi air ketuban tidak masuk ke dalam paru-paru. Janin berukuran 35cm dan beratnya 1000gram

Minggu ke 32Kulit merah dan keriput, simpanan lemak coklat, berkembang di bawah kulit. Janin berukuran 40-43 cm dan berat 1600 gram

Minggu ke 36Muka berseri, tidak keriput, janin dapat bergerak dan berputar banyak. janin berukuran 46 cm dan berat 2500 gram

Minggu ke 38Kulit licin dan janin siap lahir. janin berukuran 50-55 cm dan berat 3000 gram.

Mochtar, Rustam 1998, Sinopsis Obstetri, jakarta : EGC Wiknjosastro, Hanifa 2005, Ilmu Kandungan, Jakarta : Yayasan Pustaka Sarwono Prawiroharj

2. Bagaimana tanda-tanda kematangan janin (preterm-aterm-postterm) ?

TANDA BAYI PRETERM :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24266/4/Chapter%20II.pdf

TANDA BAYI ATERM :

I. Definisi

Neonatus : bayi lahir sampai usia 4 minggu. (Ramali, ahmad.2005)

Bayi baru lahir normal adalah bayi baru lahir dari kehamilan yang aterm (37-42

minggu) dengan berat badan lahir 2500-4000 gram. Asuhan bayi baru lahir adalah

asuhan pada bayi tersebut selama jam pertama setelah kelahiran. (Saifuddin, 2006)

II. Fisiologi

Ciri-ciri bayi normal antara lain sebagai berikut :

1. Berat badan 2500-4000 gram

2. Panjang badan 48-52 cm

3. Lingkar badan 30-38 cm

4. Lingkar kepala 33-35 cm

5. Bunyi jantung dalam menit pertama kira-kira 180 x/menit kemudian

menurun sampai 120-160 x/menit.

6. Pernafasan pada menit pertama kira-kira 80 x/menit kemudian turun sampai

40 x/menit.

7. Kulit kemerah-merahan dan licin karena jaringan subkutan terbentuk dan

diliputi verniks caeseosa.

8. Rambut lanugo tidak terlihat, rambut tampak sempurna.

9. Kuku agak panjang dan lemas.

10. Testis sudah turun (pada anak laki-laki), genitalia labio mayora telah

menutupi Alabia minora (pada anak perempuan).

11. Refleks hisap dan menelan sudah terbentuk dengan baik.

12. Refleks moro sudah baik, bayi dikagetkan akan memperlihatkan gerakan

tangan seperti memeluk.

13. Graff refleksudah baik, bila diletakkan suatu benda ke telapak tangan maka

akan menggenggam.

14. Eliminasi, urin dan mekoneumakan keluar dalam 24 jam, pertama mekonium

berwarna kecoklatan. (Saifuddin, 2006)

Tanda Bayi Post MaturTanda postterm dapat di bagi dalam 3 stadium (Sarwono Prawirohardjo) :

Stadium IKulit menunjukkan kehilangan verniks kaseosa dan maserasi berupa kulit kering, rapuh dan mudah mengelupas.

Stadium IIGejala di atas disertai pewarnaan mekonium (kehijauan) pada kulit

Stadium IIITerdapat pewarnaan kekuningan pada kuku, kulit dan tali pusat

1. Tanda bayi Postmatur (Manuaba, Ida Bagus Gde, 1998)1. Biasanya lebih berat dari bayi matur ( > 4000 gram)2. Tulang dan sutura kepala lebih keras dari bayi matur3. Rambut lanugo hilang atau sangat kurang4. Verniks kaseosa di bidan kurang5. Kuku-kuku panjang6. Rambut kepala agak tebal7. Kulit agak pucat dengan deskuamasi epitel

Diagnosa

1. Bila tanggal HPHT di catat dan diketahui wanita hamil, diagnosis tidak sukar

2. Bila wanita tidak tahu, lupa atau tidak ingat, atau sejak melahirkan yang lalu tidak dapat haid dan kemudian menjadi hamil, hal ini akan sukar memastikannya. Hanyalah dengan pemeriksaan antenatal yang teratur dapat diikuti tinggi dan naiknya fundus uteri, mulainya gerakan janin dan besarnya janin dapat membantu diagnosis.

3. Pemeriksaan berat badan diikuti, kapan menjadi berkurang, begitu pula lingkaran perut dan jumlah air ketuban apakah berkurang.

4. Pemeriksaan rontgenologik, dapat dijumpai pusat-pusat penulangan pada bagian distal femur, bagian proksimal tibia, tulang kuboid, diameter bipariental 9,8 cm atau lebih.

5. USG : ukuran diameter bipariental, gerakan janin dan jumlah air ketuban6. Pemeriksaan sitologik air ketuban : air ketuban diambil dengan amniosentesis,

baik transvaginal maupun transabdominal. Air ketuban akan bercampur lemak dari sel-sel kulit yang dilepas janin setelah kehamilan mencapai lebih dari 36 minggu. Air ketuban yang diperoleh dipulas dengan sulfat biru nil maka sel-sel yang mengandung lemak akan berwarna jingga. Bila :

1. Melebihi 10% : kehamilan di atas 36 minggu2. Melebihi 50% : kehamilan di atas 39 minggu

7. Amnioskopi : melihat derajat kekeruhan air ketuban, menurut warnanya karena dikeruhi mekonium.

8. Kardiotografi : mengawasi dan membaca DJJ, karena insufiensi plasenta9. Uji Oksitosin (stress test) : yaitu dengan infus tetes oksitosin dan diawasi reaksi

janin terhadap kontraksi uterus. Jika ternyata reaksi janin kurang baik, hal ini mungkin janin akan berbahaya dalam kandungan.

10. Pemeriksaan kadar estriol dalam urin11. Pemeriksaan PH darah kepala janin12. Pemeriksaan sitologi vagina

(Menurut Rustam Mochtar, Sinopsis Obstetri Jilid I, 1998)

3. Bagaimana adaptasi bayi dari keadaan intra uterine ke extra uterine ?

Adaptasi pertumbuhan janin intrauterine ke ekstrauterine

Perbedaan Intrauterine Dan EkstrauterinSebelum lahir Setelah lahir

lingkungan fisik Cairan Udara

suhu luar Pd umumnya tetap Berubah – ubah

stimulasi sensoris

Terutama kinestetik/ vibrasi Bermacam-macam stimuli

Gizi Tergantung pada zat2 gizi yang terdapat dalam darah ibu

Tergantung pada tersedianya bahan makanan dan kemampuan saluran cerna

penyediaan oksigen

Berasal dari ibu ke janin melalui plasenta

Berasal dari paru2 ke pembuluh darah paru2

pengeluaran hasil metabolisme

Dikeluarkan ke sistem peredaran darah ibu

Dikeluarkan melalui paru2 , kulit ginjal dan

saluran pencernaan

sumber : ilmu kebidanan edisi ketiga cetakan keempat oleh Wiknjosastro, DSOG

Perubahan pada Sistem RespirasiFaktor-faktor yang berperan pada rangsangan nafas pertama bayi adalah :1). Hipoksia pada akhir persalinan dan rangsangan fisik lingkungan luar rahim yang

merangsang pusat pernafasan di otak.2). Tekanan terhadap rongga dada, yang terjadi karena kompresi paru - paru selama

persalinan, yang merangsang masuknya udara ke dalam paru - paru secara mekanis.Interaksi antara system pernapasan, kardiovaskuler dan susunan saraf pusat menimbulkan pernapasan yang teratur dan berkesinambungan serta denyut yang diperlukan untuk kehidupan.

3). Penimbunan karbondioksida (CO2)Setelah bayi lahir, kadar CO2 meningkat dalam darah dan akan merangsangpernafasan. Berurangnya O2 akan mengurangi gerakan pernafasan janin, tetapisebaliknya kenaikan CO2 akan menambah frekuensi dan tingkat gerakan pernapasanjanin.

4). Perubahan suhuKeadaan dingin akan merangsang pernapasan.

Upaya pernafasan pertama seorang bayi berfungsi untuk :1. Mengeluarkan cairan dalam paru-paru2. Mengembangkan jaringan alveolus paru-paru untuk pertama kali.

Agar alveolus dapat berfungsi, harus terdapat survaktan (lemak lesitin /sfingomielin) yangcukup dan aliran darah ke paru – paru. Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggukehamilan, dan jumlahnya meningkat sampai paru-paru matang (sekitar 30-34 minggukehamilan). Fungsi surfaktan adalah untuk mengurangi tekanan permukaan paru danmembantu untuk menstabilkan dinding alveolus sehingga tidak kolaps pada akhir

pernapasan.Tidak adanya surfaktan menyebabkan alveoli kolaps setiap saat akhir pernapasan, yangmenyebabkan sulit bernafas. Peningkatan kebutuhan ini memerlukan penggunaan lebihbanyak oksigen dan glukosa. Berbagai peningkatan ini menyebabkan stres pada bayi yangsebelumnya sudah terganggu.

d. Dari cairan menuju udaraBayi cukup bulan mempunyai cairan di paru-parunya. Pada saat bayi melewati jalan lahir selama persalinan, sekitar sepertiga cairan ini diperas keluar dari paru-paru. Seorang bayi yang dilahirkan secar sectio sesaria kehilangan keuntungan dari kompresi rongga dada dan dapat menderita paru-paru basah dalam jangka waktu lebih lama.Dengan beberapa kali tarikan napas yang pertama udara memenuhi ruangan trakea dan bronkus BBL. Sisa cairan di paru-paru dikeluarkan dari paru-paru dan diserap oleh pembuluh limfe dan darah.

e. Fungsi sistem pernapasan dan kaitannya dengan fungsi kardiovaskuler

Oksigenasi yang memadai merupakan faktor yang sangat penting dalam mempertahankan kecukupan pertukaran udara.Jika terdapat hipoksia, pembuluh darah paru-paru akan mengalami vasokontriksi. Jika hal ini terjadi, berarti tidak ada pembuluh darah yang terbuka guna menerima oksigen yang berada dalam alveoli, sehingga menyebabkan penurunan oksigen jaringan, yang akan memperburuk hipoksia.Peningkatan aliran darah paru-paru akan memperlancar pertukaran gas dalam alveolus dan akan membantu menghilangkan cairan paru-paru dan merangsang perubahan sirkulasi janin menjadi sirkulasi luar rahim.

Perubahan pada sistem peredaran darahSetelah lahir darah BBL harus melewati paru untuk mengambil oksigen dan mengadakan sirkulasi melalui tubuh guna mengantarkan oksigen ke jaringan.Untuk membuat sirkulasi yang baik, kehidupan diluar rahim harus terjadi 2 perubahan besar :a. Penutupan foramen ovale pada atrium jantungb. Perubahan duktus arteriousus antara paru-paru dan aorta.Perubahan sirkulasi ini terjadi akibat perubahan tekanan pada seluruh sistem pembuluh. Oksigen menyebabkan sistem pembuluh mengubah tekanan dengan cara mengurangi /meningkatkan resistensinya, sehingga mengubah aliran darah.Dua peristiwa yang merubah tekanan dalam system pembuluh darah1) Pada saat tali pusat dipotong resistensi pembuluh sistemik meningkat dan tekanan atrium

kanan menurun, tekanan atrium menurun karena berkurangnya aliran darah ke atrium kanan tersebut. Hal ini menyebabkan penurunan volume dan tekanan atrium kanan itu sendiri. Kedua kejadian ini membantu darah dengan kandungan oksigen sedikit mengalir ke paru-paru untuk menjalani proses oksigenasi ulang.

2) Pernafasan pertama menurunkan resistensi pada pembuluh darah paru-paru dan meningkatkan tekanan pada atrium kanan oksigen pada pernafasan ini menimbulkan relaksasi dan terbukanya system pembuluh darah paru. Peningkatan sirkulasi ke paru-paru mengakibatkan peningkatan volume darah dan tekanan pada atrium kanan dengan peningkatan tekanan atrium kanan ini dan penurunan pada atrium kiri, toramen kanan ini dan penusuran pada atrium kiri, foramen ovali secara fungsional akan menutup.

Vena umbilikus, duktus venosus dan arteri hipogastrika dari tali pusat menutup secara fungsional dalam beberapa menit setelah lahir dan setelah tali pusat diklem. Penutupan anatomi jaringan fibrosa berlangsung 2-3 bulan.Perbedaan sirkulasi darah fetus dan bayia. sirkulasi darah fetus1). Struktur tambahan pada sirkulasi fetusa). Vena umbulicalis : membawa darah yang telah mengalami deoksigenasi dari plasenta ke

permukaan dalam heparb). Ductus venosus : meninggalkan vena umbilicalis sebelum mencapai hepar dan

mengalirkan sebagian besar darah baru yang mengalami oksigenasi ke dalam vena cava inferior.

c). Foramen ovale : merupakan lubang yang memungkinkan darah lewat atrium dextra ke dalam ventriculus sinistra

d). Ductus arteriosus : merupakan bypass yang terbentang dari venrtriculuc dexter dan aorta desendens

e). Arteri hypogastrica : dua pembuluh darah yang mengembalikan darah dari fetus ke plasenta. Pada feniculus umbulicalis, arteri ini dikenal sebagai ateri umbilicalis. Di dalam tubuh fetus arteri tersebut dikenal sebagai arteri hypogastica.

f). Vena cava inferior : telah mengalirkan darah yang telah beredar dalam ekstremitas inferior dan badan fetus, menerima darah dari vena hepatica dan ductus venosus dan membawanya ke atrium dextrum

g). Foramen ovale : memungkinkan lewatnya sebagian besar darah yang mengalami oksigenasi dalam ventriculus dextra untuk menuju ke atrium sinistra, dari sini darah melewati valvula mitralis ke ventriculuc sinister dan kemudian melaui aorta masuk kedalam cabang ascendensnya untuk memasok darah bagi kepala dan ekstremitas superior. Dengan demikian hepar, jantung dan serebrum menerima darah baru yang mengalami oksigenasi

e). Vena cava superior : mengembalikan darah dari kepala dan ekstremitas superior ke atrium dextrum. Darah ini bersama sisa aliran yang dibawa oleh vena cava inferior melewati valvula tricuspidallis masuk ke dalam venriculus dexter

f). Arteria pulmonalis : mengalirkan darah campuran ke paru - paru yang nonfungsional,yanghanya memerlukan nutrien sedikit

b. Perubahan pada saat lahir1). Penghentian pasokan darah dari plasenta2). Pengembangan dan pengisian udara pada paru-paru3). Penutupan foramen ovale4). Fibrosisa). Vena umbilicalisb). Ductus venosusc). Arteriae hypogastricad). Ductus arteriosus

Pengaturan SuhuBayi baru lahir belum dapat mengatur suhu tubuhnya, sehingga akan mengalami stress dengan adanya perubahan lingkungan dari dalam rahim ibu ke lingkungan luar yang suhunya lebih tinggi. Suhu dingin ini menyebabkan air ketuban menguap lewat kulit, pada lingkungan yang dingin , pembentukan suhu tanpa mekanisme menggigil merupakan usaha utama seorang bayi untuk mendapatkan kembali panas tubuhnya. Pembentukan suhu tanpa menggigil ini merupakan hasil penggunaan lemak coklat untuk produksi panas. Timbunan lemak coklat terdapat di seluruh tubuh dan mampu meningkatkan panas tubuh sampai 100%. Untuk membakar lemak coklat, sering bayi harus menggunakan glukosa guna mendapatkan energi yang akan mengubah lemak menjadi panas. Lemak coklat tidak dapat diproduksi ulang oleh seorang BBL. Cadangan lemak coklat ini akan habis dalam waktu singkat dengan adanya stress dingin. Semakin lama usia kehamilan semakin banyak persediaan lemak coklat bayi.Jika seorang bayi kedinginan, dia akan mulai mengalami hipoglikemia, hipoksia dan asidosis.Sehingga upaya pncegahan kehilangan panas merupakan prioritas utama dan bidan berkewajiban untuk meminimalkan kehilangan panas pada BBlL

Metabolisme GlukosaUntuk memfungsikan otak memerlukan glukosa dalam jumlah tertentu. Dengan tindakan penjepitan tali pusat dengan klem pada saat lahir seorang bayi harus mulai mempertahankan kadar glukosa darahnya sendiri. Pada setiap bayi baru lahir, glukosa darah akan turun dalam waktu cepat (1 sampai 2 jam).Koreksi penurunan kadar gula darah dapat dilakukan dengan 3 cara :a. melalui penggunaan ASIb. melaui penggunaan cadangan glikogenc. melalui pembuatan glukosa dari sumber lain terutama lemak.

Perubahan sistem gastrointestinal

Sebelum lahir, janin cukup bulan akan mulai menghisap dan menelan. Reflek gumoh dan reflek batuk yang matang sudah terbentuk baik pada saat lair.Kemampuan bayi baru lahir cukup bulan untuk menelan dan mencerna makanan (selain susu) masih terbatas. Hubungan antara esofagus bawah dan lambung masih belum sempurna yang mengakibatkan “gumoh” pada bayi baru lahir dan neonatus, kapasitas lambung masih terbatas kurang dari 30 cc untuk bayi baru lahir cukup bulan. Kapasitas lambung ini akan bertambah secara lambat bersamaan dengan tumbuhnya bayi baru lahir. Pengaturan makanan yang sering oleh bayi sendiri penting contohnya memberi ASI on demand.

Sistem kekebalan tubuh/ imun Sistem imunitas bayi baru lahir masih belum matang, sehingga menyebabkan neonatus rentan terhadap berbagai infeksi dan alergi. Sistem imunitas yang matang akan memberikan kekebalan alami maupun yang di dapat. Kekebalan alami terdiri dari struktur pertahana tubuh yang mencegah atau meminimalkan infeksi. Berikut beberapa contoh kekebalan alami:a. perlindungan oleh kulit membran mukosab. fungsi saringan saluran napasc. pembentukan koloni mikroba oleh klit dan ususd. perlindungan kimia oleh lingkungan asam lambungKekebalan alami juga disediakan pada tingkat sel yaitu oleh sel darah yang membantu BBL membunuh mikroorganisme asing. Tetapi pada BBL se-sel darah ini masih belum matang, artinya BBL tersebut belum mampu melokalisasi dan memerangi infeksi secara efisien.Kekebalan yang didapat akan muncul kemudian. BBL dengan kekebalan pasif mengandung banyak virus dalam tubuh ibunya. Reaksi antibodi keseluruhan terhadap antigen asing masih belum dapat dilakukan sampai awal kehidupa anak. Salah satu tugas utama selama masa bayi dan balita adalah pembentukan sistem kekebalan tubuh.

Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Volume 1

4. Bagaimana bisa terjadi asfiksia ?

a. Faktor ibuHipoksia ibu akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibat. Kejadian ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anastesi dalam.Gangguan aliran darah uterus. Hal ini menyebabkan kurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan :- Gangguan kontraksi uterus (Hipotoni/Tetani uterus akibat penyakit atau

obat)- Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan- Hipertensi mendadak pada penyakit Eklampsia dll.

b. Faktor plasentaPertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misal : solusio plasenta, perdarahan plasenta dll.

c. Faktor Fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dengan janin. Gangguan ini dapat ditemukan pada tali pusat menumbang, tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dll

d. Faktor NeonatusDepresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :

1. Pemakaian obat anestesia/analgetika yg berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.

2. Trauma yg terjadi pada saat persalinan, misal : perdarahan intrakranial.3. Kelainan kongenital pada bayi, misal : Hernia Diafragmatika,

atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru, dll.Buku Ilmu Kesehatan Anak, jilid 3, Staf pengajar FK UI

5. Bagaimana hubungan kelahiran post-term dengan asfiksia?

hubungan BBLR dengan serotinus?

6. Apa saja penggolongan asfiksia pada neonatus ?

7. Apa interpretasi APGAR score 6-7-8 ?

Penilaian APGAR score

A : Apprearance = rupa (warna kulit)

P : Pulse = nadi

G : Grimace = menyeringai (akibat refleks kateter dalam hidung)

A : Activity = keaktifan

R :Respiration = pernapasan

Untuk menentukan tingkat asfiksia dengan tepat membutuhkan pengalaman dan observasi klinis serta penilaian yang tepat, sehingga pada tahun 1953-1958 seorang bernama Virginia Apgar mengusulkan beberapa kriteria klinis untuk menentukan keadaan neonatus. Menurut Novita (2011), nilai apgar pada umumnya dilaksanakan pada 1 menit dan 5 menit sesudah bayi lahir. akan tetapi, penilaian bayi harus segera dimulai sesudah bayi lahir. apabila memerlukan intervensi berdasarkan oenilaian pernafasan, denyut jantung atau warna bayi, maka penilaian ini harus segera dilakukan. Nilai apgar dapat menolong dalam upaya penilaian keadaan bayi dan penilaian efektivitas upaya resusitasi.

Apabila nilai apgar kurang dari 7 maka penilaian nilai tambahan masih diperlukan yaitu 5 menit sampai 20 menit atau sampai dua kali penilaian menunjukan nilai 8 atau lebih. Penilaian untuk melakukan resusitasi semata-mata ditentukan oleh tiga tanda penting yaitu pernafasan, denyut jantung, dan warna. Resusitasi yang efektif bertujuan memberikan ventilasi yang adekuat, pemberian oksigen, dan curah jantung yang cukup untuk menyalurkan oksigen ke otak, jantung dan alat vital lainnya (Novita, 2011).

Patokan klinis yang dihitung meliputi menghitung frekuensi jantung, melihat usaha bernapas, menilai tonus otot, menilai reflek rangsangan, memperlihatkan warna kulit. Setiap bayi yang dilahirkan kemudian menangis biasanya hidup, sedangkan bayi lahir tidak menangis biasanya cepat meninggal, hal tersebut dikemukakan oleh Virginia Apgar. Oleh karenanya beliau membuat daftar penilaian dengan mengobservasi pada menit pertama dan menit kelima setelah lahir. pada menit pertama untuk menunjukan beratnya asfiksia dan menentukan kemungkinan hidup selanjutnya, sedangkan menit kelima untuk menentukan gejala sisa (Ilyas, 1994).

Berikut ini adalah tabel Apgar score untuk menentukan Asfiksia (Mochtar, 1998).

Klasifikasi klinik nilai APGARBayi baru lahir dievaluasi dengan nilai Apgar, tabel tersebut dapatuntuk menentukan tingkat atau derajat asfiksia, apakah ringan, sedang,atau asfiksia berat (Mochtar, 1998).

1. Asfiksia berat (nilai Apgar 0-3) Memerlukan resusitasi segera secara aktif, dan pemberian oksigen terkendali. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung 100X/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan terkadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada.

2. Asfiksia sedang (nilai Apgar 4-6)Memerlukan resusitasi dan pemberian oksigen sampai bayi dapat bernapas kembali. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung lebih dari 100X/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refleks iritabilitas tidak ada.

3. Bayi normal atau sedikit asfiksia (nilai Apgar 7-10)

Penanganan

Menurut Novita (2011), resusitasi dilakukan sesuai dengan derajat asfiksia. Penatalaksanaan penanganan bayi dengan asfiksia bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup dan membatasi gejala sisa.

1. Asfiksia ringan-bayi normal (skor apgar 7-10) Tidak memerlukan tindakan yang

istimewa, seperti pemberian lingkungan suhu yang baik pada bayi, pembersihan

jalan napas bagian atas dari lendir dan sisa-sisa darah, jika diperlukan memberikan

rangsangan, selanjutnya observasi suhu tubuh, apabila cenderung turun untuk

sementara waktu dapat dimasukan kedalam inkubator (Novita, 2011)

2. Asfiksia sedang (skor apgar 4-6)Menerima bayi dengan kain yang telah dihangatkan,

kemudian membersihkan jalan nafas,Melakukan stimulasi agar timbul refleks

pernapasan. Bila dalam 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif

harus segera dimulai. Ventilasi yang aktif yang sederhana dapat dilakukan secara

‘frog brething’. Cara tersebut dikerjakan dengan meletakan kateter O2 intranasal

dan O2 dialirkan dengan 1-2 liter/menit. Agar saluran napas bebas, bayi diletakan

dalam posisi dorsofleksi kepala. Apabila belum berhasil maka lakukan tindakan

rangsangan pernapasan dengan menepuk-nepuk telapak kaki, bila tidak berhasil juga

maka pasang penlon masker kemudian di pompa 60x/menit. Bila bayi sudah mulai

bernafas tetapi masih sianosis, berikan kolaborasi terapi natrium bikarbonat 7,5%

dengan dosis 2-4 cc/kg berat badan bersama dektrose 40% sebanyak 1-2 cc/kg berat

badan dan diberikan melalui umbilikalis (Novita, 2011).

3. Asfiksia berat (skor apgar 0-3)Menerima bayi dengan kain hangat, kemudian

membersihkan jalan nafas sambil memompa jalan nafas dengan ambu bag. Berikan

oksigen 4-5 liter/menit. Apabila tidak berhasil biasanya dipasang ETT (endo tracheal

tube), selanjutnya bersihkan jalan nafas melalui lubang ETT. Bila bayi bernafas

namun masih sianosis maka berikan tindakan kolaborasi berupa natrium bikarbonat

7,5% sebanyak 6cc dan dektrose 40% sebanyak 4cc. Bila asfiksia berkelanjutan, maka

bayi masuk ICU dan infus terlebih dahulu (Novita, 2011).

Penilaian skor APGAR dilakukan pada:

Menit ke-1 setelah kelahiran, yaitu untuk menilai kemampuan adaptasi bayi

terhadap perubahan lingkungan dari intrauterine ke ekstrauterine atau untuk

menilai keadaan fisiologis bayi baru lahir.

Menit ke-5, untuk menilai keberhasilan tindakan resusitasi yang dilakukan serta

sebagai penentu prognosis.

Menit ke-10.Penilaian menit ke-10 memberikan indikasi morbiditas pada masa

mendatang, nilai yg rendah berhubungan dg kondisi neurologis. Penilaian dapat

dilakukan lebih sering jika ada nilai yg rendah & perlu tindakan resusitasi

Kriteria 0 1 2

Activity

(tonus otot)Lumpuh

Fleksi tungkai atas dan

bawahGerakan aktif

Pulse

(denyut jantung)Tidak ada < 100x/min > 100x/min

Grimace

(refleks iritabilitas)Tidak ada respon Meringis

Bersin atau batuk,

menjauh saat

saluran napas

distimulasi

Appearance

(warna kulit)

Biru - abu-abu atau

pucat di seluruh

Badan merah, kaki dan

tangan biru

Seluruh tubuh dan

anggota gerak merah

tubuh

Respiration

(pernapasan)Tidak bernapas

Menangis lemah;

terdengar seperti

merengek atau

mendengkur; Lambat,

ireguler

Baik, menangis kuat

(M. Sholeh Kosim. 2008. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit

IDAI)

*Penilaian pada satu menit pertama:

a. total nilai 7 - 10 : bayi dalam kondisi baik (bugar)

b. total nilai 4-6 : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang

c. total nilai < 4 : bayi asfiksia berat.

(Ilmu Kesehatan Anak)

asfiksia berat ( nilai APGAR 0-3 )

memerlukan resusitasi segera secara aktif dan pemberian oksigen terkendali

karena selalu disertai asidosis maka perlu diberikan natrium bikarbonat 7,5%

dengan dosis 2,4ml/kgbb, diberikan lewat vena umbilikalis

asfiksia ringan sedang ( nilai APGAR 4-6 )

memerlukan resusitasi dan pemberian oksigen sampai bayi dapat bernafas

normal kembali

bayi normal/ sedikit asfiksia ( nilai APGAR 7-9 )

bayi normal dengan nilai APGAR 10

Sinopsis Obstetri. Jilid I. EGC

8. Mengapa pada bayi terjadi BBLR ?9. Bagaimana klasifikasi BBLR ?

klasifikasi BBLR?

10. Apa saja faktor risiko pada BBLR ?11. Apa hubungan antara kelahiran SC disertai KPD dengan BBLR pada bayi ?12. Mengapa bayi lahir tidak langsung menangis dengan BBLR ?13. Bagaimana hubungan usia ibu dengan BBLR ?14. Apa saja perbedaan IUDR dengan BBLR ?

IUGRDefinisi menurut WHO (1969), janin yang mengalami pertumbuhan yang terhambat (IUGR) adalah janin yang mengalami kegagalan dalam mencapai berat standard atau ukuran standard yang sesuai dengan usia kehamilannya. Pertumbuhan Janin Terhambat atau Intra Uterine Growth Restriction adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan nutrisi dan pertumbuhan janin yang mengakibatkan berat badan lahir dibawah batasan tertentu dari usia kehamilannya.

Definisi yang sering dipakai adalah bayi-bayi yang mempunyai berat badan dibawah 10 persentil dari kurva berat badan bayi yang normal). Dalam 5 tahun terakhir, istilah Retardation pada Intra Uterine Growth Retardation (IUGR) telah berubah menjadi Restriction oleh karena Retardasi lebih ditekankan untuk mental. Menurut Gordon, JO (2005) pertumbuhan janin terhambat-PJT (Intrauterine growth restriction) diartikan sebagai suatu kondisi dimana janin berukuran lebih kecil dari standar ukuran biometri normal pada usia kehamilan.Kadang pula istilah PJT sering diartikan sebagai kecil untuk masa kehamilan-KMK (small for gestational age). Umumnya janin dengan PJT memiliki taksiran berat dibawah persentil ke-10. Artinya janin memiliki berat kurang dari 90 % dari keseluruhan janin dalam usia kehamilan yang sama. Janin dengan PJT pada umumnya akan lahir prematur (<37 minggu) atau dapat pula lahir cukup bulan (aterm, >37 minggu). Ada dua bentuk PJT menurut Renfield (1975) yaitu:

1. Proportionate Fetal Growth Restriction: Janin yang menderita distress yang lama di mana gangguan pertumbuhan terjadi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan sebelum bayi lahir sehingga berat, panjang dan lingkar kepala dalam proporsi yang seimbang akan tetapi keseluruhannya masih di bawah gestasi yang sebenarnya.

2. Disproportionate Fetal Growth Restriction: Terjadi akibat distress subakut. Gangguan terjadi beberapa minggu sampai beberapa hari sebelum janin lahir. Pada keadaan ini panjang dan lingkar kepala normal akan tetapi berat tidak sesuai dengan masa gestasi. Bayi tampak waste dengan tanda-tanda sedikitnya jaringan lemak di bawah kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat, bayi kelihatan kurus dan lebih panjang.Pada bayi PJT perubahan tidak hanya terhadap ukuran panjang, berat dan lingkaran kepala akan tetapi organ-organ di dalam badan pun mengalami perubahan misalnya Drillen (1975) menemukan berat otak, jantung, paru dan ginjal bertambah sedangkan berat hati, limpa, kelenjar adrenal dan thimus berkurang dibandingkan bayi prematur dengan berat yang sama. Perkembangan dari otak, ginjal dan paru sesuai dengan masa gestasinya.

Bayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT akan mengalami keadaan berikut :a. Penurunan level oksigenasib. Nilai APGAR rendah (suatu penilaian untuk menolong identifikasi adaptasi bayi segera

setelah lahir)c. Aspirasi mekonium (tertelannya faeces/tinja bayi pertama di dalam kandungan) yang

dapat berakibat sindrom gawat nafasd. Hipoglikemi (kadar gula rendah)e. Kesulitan mempertahankan suhu tubuh janinf. Polisitemia (kebanyakan sel darah merah) (Cunningham, 2006)Pada masa kehamilan janin mengalami pertumbuhan tiga tahap di dalam kandungan, yaitu:a. Hiperplasia, yaitu pada 4-20 minggu kehamilan terjadi mitosis yang sangat cepat dan

peningkatan jumlah DNA.b. Hiperplasia dan hipertrofi, yaitu pada 20-28 minggu aktifitas mitosis menurun, tetapi

peningkatan ukuran sel bertambah.

c. Hipertrofi, yaitu pada 28-40 minggu pertumbuhan sel menjadi maksimal terutama pada minggu ke 33, penambahan jumlah lemak, otot dan jaringan ikat tubuh.

(Cunningham, 2006)Perkembangan PJT Intrauterin

Peningkatan rasio berat plasenta terhadap berat lahir ditimbulkan oleh kondisi diet rendah nutrisi terutama protein:

1. Kondisi kekurangan nutrisi pada awal kehamilan Pada kondisi awal kehamilan pertumbuhan embrio dan trofoblas dipengaruhi oleh makanan. Studi pada binatang menunjukkan bahwa kondisi kekurangan nutrisi sebelum implantasi bisa menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Kekurangan nutrisi pada awal kehamilan dapat mengakibatkan janin berat lahir rendah yang simetris. Hal sebaiknya terjadi kondisi percepatan pertumbuhan pada kondisi hiperglikemia pada kehamilan lanjut.

2. Kondisi kekurangan nutrisi pada pertengahan kehamilan Defisiensi makanan mempengaruhi pertumbuhan janin dan plasenta, tapi bisa juga terjadi peningkatan pertumbuhan plasenta sebagai kompensasi. Didapati ukuran plasenta yang luas.

3. Kondisi kekurangan nutrisi pada akhir kehamilan Terjadi pertumbuhan janin yang lambat yang mempengaruhi interaksi antara janin dengan plasenta. Efek kekurangan makan tergantung pada lamanya kekurangan. Pada kondisi akut terjadi perlambatan pertumbuhan dan kembali meningkat jika nutrisi yang diberikan membaik. Pada kondisi kronis mungkin telah terjadi proses perlambatan.(Cunningham, 2006)

Ada 3 jenis PJT, yaitu:1. PJT tipe I atau dikenal juga sebagai tipe simetris.

Terjadi pada kehamilan 0-20 minggu, terjadi gangguan potensi tubuh janin untuk memperbanyak sel (hiperplasia), umumnya disebabkan oleh kelainan kromosom atau infeksi janin. Prognosisnya buruk.

2. PJT tipe II atau dikenal juga sebagai tipe asimetris.Terjadi pada kehamilan 28-40 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh janin untuk memperbesar sel (hipertrofi), misalnya pada hipertensi dalam kehamilan disertai insufisiensi plasenta. Prognosisnya baik.

3. PJT tipe III adalah kelainan di antara kedua tipe di atas.Terjadi pada kehamilan 20-28 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh kombinasi antara gangguan hiperplasia dan hipertrofi sel, misalnya dapat terjadi pada malnutrisi ibu, kecanduan obat, atau keracunan. (Cunningham, 2006)

B. PatofisiologiBayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT biasanya tampak kurus, pucat, dan berkulit keriput. Tali pusat umumnya tampak rapuh dam layu dibanding pada bayi normal yang tampak tebal dan kuat. PJT muncul sebagai akibat dari berhentinya pertumbuhan jaringan atau sel. Hal ini terjadi saat janin tidak mendapatkan nutrisi dan oksigenasi yang cukup untuk perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan, atau karena infeksi. Meski pada sejumlah janin, ukuran kecil untuk masa kehamilan bisa diakibatkan karena faktor genetik (kedua orangtua kecil), kebanyakan kasus PJT atau Kecil Masa Kehamilan (KMK) dikarenakan karena faktor-faktor lain. (Cunningham, 2006)

C. Etiologi1. Faktor ibu

a. Penyakit hipertensi (kelainan vaskular ibu).Pada trimester kedua terdapat kelanjutan migrasi interstitial dan endotelium trophoblas masuk jauh ke dalam arterioli miometrium sehingga aliran menjadi tanpa hambatan menuju retroplasenter sirkulasi dengan tetap. Aliran darah yang terjamin sangat penting artinya untuk tumbuh kembang janin dengan baik dalam uterus.Dikemukakan bahwa jumlah arteri-arterioli yang didestruksi oleh sel trophoblas sekitar 100-150 pada daerah seluas plasenta sehingga cukup untuk menjamin aliran darah tanpa gangguan pada lumen dan arteri spiralis terbuka.Gangguan terhadap jalannya destruksi sel trophoblas ke dalam arteri spiralis dan arteriolinya dapat menimbulkan keadaan yang bersumber dari gangguan aliran darah dalam bentuk “iskemia retroplasenter”.Dengan demikian dapat terjadi bentuk hipertensi dalam kehamilan apabila gangguan iskemianya besar dan gangguan tumbuh kembang janin terjadi apabila iskemia tidak terlalu besar, tetapi aliran darah dengan nutrisinya merupakan masalah pokok.

b. Kelainan uterus.Janin yang tumbuh di luar uterus biasanya mengalami hambatan pertumbuhan

c. Kehamilan kembar.Kehamilan dengan dua janin atau lebih kemungkinan besar dipersulit oleh pertumbuhan kurang pada salah satu atau kedua janin dibanding dengan janin tunggal normal. Hambatan pertumbuhan dilaporkan terjadi pada 10 s/d 50 persen bayi kembar.

d. Ketinggian tempat tinggalJika terpajan pada lingkungan yang hipoksik secara kronis, beberapa janin mengalami penurunan berat badan yang signifikan Janin dari wanita yang tinggal di dataran tinggi biasanya mempunyai berat badan lebih rendah daripada mereka yang dilahirkan oleh ibu yang tinggal di dataran rendah.

e. Keadaan giziWanita kurus cenderung melahirkan bayi kecil, sebaliknya wanita gemuk cenderung melahirkan bayi besar. Agar nasib bayi baru lahir menjadi baik, ibu yang kurus memerlukan kenaikan berat badan yang lebih banyak dari pada ibu-ibu yang gemuk dalam masa kehamilan.Faktor terpenting pemasukan makanan adalah lebih utama pada jumlah kalori yang dikonsumsi setiap hari dari pada komposisi dari kalori. Dalam masa hamil wanita keadaan gizinya baik perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih banyak dari pada sebelum hamil setiap hari. Penambahan berat badan yang kurang di dalam masa hamil menyebabkan kelahiran bayi dengan berat badan yang rendah.

f. PerokokKebiasaan merokok terlebih dalam masa kehamilan akan melahirkan bayi yang lebih kecil sebesar 200 sampai 300 gram pada waktu lahir. Kekurangan berat badan lahir ini disebabkan oleh dua faktor yaitu :

· Wanita perokok, cenderung makan sedikit karena itu ibu akan kekurangan substrat di dalam darahnya yang bisa dipergunakan oleh janin.

· Merokok menyebabkan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi yang berkepanjangan sehingga terjadi pengurangan jumlah pengaliran darah kedalam uterus dan yang sampai ke dalam ruang intervillus.

2. Faktor anaka. Kelainan kongenital.b. Kelainan genetikc. Infeksi janin, misalnya penyakit TORCH (toksoplasma, rubela, sitomegalovirus, dan

herpes).Infeksi intrauterine adalah penyebab lain dari hambatan pertumbuhan intrauterine.banyaktipe seperti pada infeksi oleh TORCH (toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, dan herpes simplex) yang bisa menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin sampai 30% dari kejadian. Infeksi AIDS pada ibu hamil menurut laporan bisa mengurangi berat badan lahir bayi sampai 500 gram dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir sebelum terkena infeksi itu.Diperkirakan infeksi intrauterin meninggikan kecepatan metabolisme pada janin tanpa kompensasi peningkatan transportasi substrat oleh plasenta sehingga pertumbuhan janin menjadi subnormal atau dismatur.

3. Faktor plasentaPenyebab faktor plasenta dikenal sebagai insufisiensi plasenta. Faktor plasenta dapat dikembalikan pada faktor ibu, walaupun begitu ada beberapa kelainan plasenta yang khas seperti tumor plasenta. Sindroma insufisiensi fungsi plasenta umumnya berkaitan erat dengan aspek morfologi dari plasenta.Parameter klinik yang dapat digunakan untuk mendeteksi PJT ketidaksesuaian usia gestasi dengan besar uterus, laju pertumbuhan terhambat, atau pertambahan berat badan ibu yang kurang. Kejadian yang terbukti dengan cara ini hanya 10-25%, sehingga perlu digabung dengan pemeriksaan dan USG Doppler.

· Manajemen pada kasus preterm dengan pertumbuhan janin terhambat lakukan pematangan paru dan asupan nutrisi tinggi kalori mudah cerna, dan banyak istirahat.

· Pada kehamilan 35 minggu tanpa terlihat pertumbuhan janin dapat dilakukan pengakhiran kehamilan.

· Jika terdapat oligohidramnion berat disarankan untuk per abdominam.· Pada kehamilan aterm tergantung kondisi janin jika memungkinkan dapat dicoba lahir

pervaginam (Cunningham, 2006)

D. Faktor-faktor risiko PJT (IUGR)1. Lingkungan sosio-ekonomi rendah.2. Riwayat PJT dalam keluarga.3. Riwayat obstetri yang buruk4. Berat badan sebelum hamil dan selama kehamilan yang rendah.5. Komplikasi obstetri dalam kehamilan.6. Komplikasi medik dalam kehamilan.Faktor-faktor risiko PJT (IUGR) sebelum dan selama kehamilanI. Faktor yang terdeteksi sebelum kehamilan:a. Riwayat PJT sebelumnyab. Riwayat penyakit kronisc. Riwayat APS (Antiphospolipid syndrome)d. Indeks Massa tubuh yang rendah

e. Maternal hypoxiaII. Terdeteksi selama kehamilan.a. Riwayat makan obat-obatan tertentub. Perdarahan pervaginamc. Kelainan plasentad. Partus prematuruse. Kehamilan gandaf. Kurangnya pertambahan BB selama kehamilan (Cunningham, 2006)

E. Tanda dan gejalaSedikitnya jaringan lemak di bawah kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat, bayi kelihatan kurus dan lebih panjang.dan gejalanya terjadi saat janin tidak mendapatkan nutrisi dan oksigen yang cukup untuk perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan atau karena infeksi. (Cunningham, 2006)Diagnosa potensialInfeksi TORCH yang bisa menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin sampai 30% dari kejadian. Infeksi AIDS pada ibu hamil menurut laporan bisa mengurangi berat badan lahir bayi sampai 500 gram dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir sebelum terkena infeksi itu.(Cunningham, 2006)

BBLR

15. Bagaimana hubungan kelahiran postterm dengan IUGR ?16. Bagaimana kecukupan gizi pada neonatus ?

17. Mengapa pada bayi bisa terjadi IUGR ?18. Apa saja perbedaan prematuritas dengan dismaturitas ?

I. Bayi Prematur

Menurut WHO, bayi prematur adalah bayi hidup sebelum usia kehamilan minggu ke-37

(dihitung dari hari pertama haid terakhir). The American Academy of Pediatrie, mengambil batasan

35 minggu untuk menyebut.

Bayi prematur atau bayi preterm adalah bayi yang berumur kehamilan 37 minggu tanpa

mempertahankan berat badan. Sebagian besar bayi lahir dengan berat badan kurang dari 2500 gram

adalah bayi prematur. Dari pengertian tersebut dapat disimpulkan bayi premature di tetapkan

berdasarkan umur kehamilan.

Berdasarkan atas timbulnya bermacam-macam promblematik pada derajat prematuritas maka

usher (1975) menggolongkan bayi tersebut dalam tiga kelompok.

1. Bayi yang sangat prematur (Extremely premature) : 24 – 30 minggu. Bayi dengan masa

gestasi 24 – 27 minggu masih sangat Sukar hidup terutama di negara yang belum atau

sedang berkembang. Bayidengan masa gestasi 25 – 30 minggu masih mungkin dapat hidup

dengan perawatan yang intensif (Perawat yang sangat terlatih dengan menggunakan alat-

alat yang canggih) agar dapat di capai hasil yang Optimum.

2. Bayi pada derajat prematur yang sedang (moderately Premature);31 – 36 minggu. pada

golongan ini kesanggupan unutk hidup jauh lebih baik dari golongan pertama dan gejala

sissa yang dihadapinya di kemudian hari juga lebih ringan, asal saja pengeluaran terhadap

bayi ini betul-betul Intensif.

3. Borderline premature ; masa gestasi 37 – 38 minggu, bayi ini mempunyai sifat-sifat

premature dan matur. Biasanya beratnya seperti bayi matur dan dikelola seperti bayi matur,

akan tetapi sering timbul problematik seperti yang dialami bayi prematur misalnya

sundroma gangguan pernafasan, daya hisap yang lemah dan sebagainya, sehingga bayi ini

harus diawali dengan seksama.

Tanda dan Gejala Bayi Prematur

Umur kehamilan sama dengan atau kurang dari 37 minggu

Berat badan sama dengan atau kurang dari 2500 gram

Panjang badan sama dengan atay kurang dari 46 cm

Kuku panjangnya belum melewati ujung jari

Batas dahi dan rambut kepala tidak jelas

Lingkaran kepala sama dengan atau kurang dari 33 cm

Lingkaran dada sama dengan atau kurang dari 30 cm

Rambut lamugo masih banyak

Jaringan lemak subkutan tipis atau kurang

Tulang rawan dan daun telinga belum sempurna pertumbuhannya, sehingga seolah-olah tidak

teraba tulang rawan daun telinga

Tumit mengilap, telapak kaki halus

Tanus otot lemak, sehingga bayi kurang aktif dan pergerakannya lemah

Fungsi syaraf yang belum atau kurang matang, mengakibatkan reflek hisap, menelan dan batuk

masih lemah atau tidak efektif dan tangisnya lemah.

Jaringan kelenjar mamal masih kurang akibat pertumbuhan otot dan jaringan lemak masih tidak

atau sedikit.

II. Bayi Dismatur

Dismaturitas adalah bayi yang lahir dengan berat badan kurang dari berat badan yang

seharusnya untuk masa kehamilannya, yaitu berat badan di bawah persentil 10 kurva pertumbuhan

Intraliterin, biasa disebut dengan bayi kecil untuk masa kehamilan. Lahir dengan berat badan kurang

dari berat badan seharusnya untuk masa kehamilan menunjukkan bayi mengalami retardasi

pertumbuhan intrauteri, keadaan ini berhubungan dengan gangguan sirkulasi dan efisiensi plasenta.

Aktor yang menyebabkan gangguan pertumbuhan intruterin meliputi :

a. Faktor janin. Kelamaan kromosom, infeksi janin kronik, disotomia familiar, retardasi,

kehamialn ganda, aplasia pankreus.

b. Faktor plasenta. Berat plasenta kurang plasenta beronggaatau keduanya, luas permukaan

berkurang, sindrom manskisi bayi kembar.

c. Toksemia, hipertensi, penyakit ginjal, hipoksemi (penyakit jantung sionatik, penyakit paru)

malnutasi, anemia sel sabit, ketergantungan (obat narkotik, alkohol, rokok).

Masalah Bayi Dismatur

Asfiksia Neonaturium.

Bayi dismatur lebih sering menderita Asfiksia Neonaturium dibandingkan bayi biasa.

Membedakan bayi prematur murni atau dismatur penting akrena:

Prematuritas murni mudah menderita komplikasi membran hidralin pendarahan intra

ventrikuler.

Bayi dismatur mudah menderita sindrom aspirasi mekomum.

Budhi Subekti, Manajemen Masalah Bayi Baru Lahir penerbit ; buku kedokteran 2007 : Jakarta.Surasmi Asming, Perawatan Bayi Resiko Tinggi ; Editor Monika Ester Jakarta : 2003.Prahirohardjo, Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono, 2004. Jakarta.

19. Bagaimana pertumbuhan dan perkembangan pada bayi prematur ?20. Bagaimana seorang dokter melakukan tindakan resusitasi ? Apa indikasi

bayi untuk segera diresusitasi ?

Resusitasi

Indikasi

Bayi yg memerlukan tindakan resusitasi adalah :

1) Bila salah satu atau lebih dr 4 penilaian awal dijawab ”tidak”

2) BKB mempunyai kecenderungan memerlukan resusitasi krn mudah

mengalami hipotermia

3) Bayi lahir dengan ketuban bercampur mekonium&tdk bugar (ditandai dng

depresi pernafasan, FJ<100x/menit, tonus otot buruk)

(Buku Ajar Neonatologi, Cetakan Pertama, 2008, IDAI)

Tujuan atau prinsip dasar

Tujuan utama mengatasi asfiksia adalah mempertahankan kelangsungan hidup

bayi dan membatasi gejala sisa (sekuele) yg mungkin timbul di kemudian hari.

Memberikan lingkungan yang baik pd bayi dan mengusahakan saluran

pernafasan tetap bebas serta merangsang timbulnya pernafasan, yaitu agar

oksigenasi dan pengeluaran CO2 berjalan lancar

Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pd bayi yg menunjukkan usaha

pernafasan lemah

Melakukan koreksi thd asidosis yang terjadi

Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik

(IKA, Buku Kuliah 3, Cetakan ke sebelas, 2007, FKUI)

21. Apa saja kriteria bayi yang harus dirawat di PERISTI ?22. Bagaimana interpretasi pada Ballard dan Dubowitz score ?

Scoring (Dubowitz & Ballard)

23. Bagaimana interpretasi dari kurva Lubschenko dan Nelhause ?

Estimasi usia kehamilan menurut kurva Lubscencho: Bayi preterm + Sesuai Masa

Kehamilan

Kurva Lubschenko : kurva yang menhubungkan BB bayi sama massa gestasi ,

KURVA LUBCHENCO

Sumber: Wiknjosastro H.,2008. Ilmu Kebidanan.Jakarta: 2008Pertumbuhan janin untuk suatu masa gestasi dikatakan baik kalau berat badannya

sesuai untuk berat badan seharusnya untuk masa gestasi itu.

Pertumbuhan janin normal kalu berat badannya terletak antar persentil ke-10 dan

persentil ke-90. Bila terletak dibawah persentil ke-10 disebut kecil untuk masa

kehamilan (KMK), sedangkan bila terletak diantara persentil ke-90 disebut sesuai

untuk masa kehamilan (SMK) atau bayi normal.

Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI

24. Mengapa ditemukan hyaline membrane disease grade 1 pada bayi ? Jelaskan klasifikasi hyaline membrane disease !

RESPIRATORY DISTRES SYNDROME (RDS)ATAU HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD)

A. DefinisiSindrom Distres Pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD). (Suryadi dan Yuliani, 2001).HMD adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA.

B. Patofisiologi· Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut

sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.· Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :1. Oksigenasi jaringan menurun menyebabkan metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic sehingga terjadi asidosis metabolic.2. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris menyebabkan transudasi kedalam alveoli sehingga terbentuk fibrin.· Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantung, penurunan aliran darah keparu, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar. C. Komplikasi· Pneumothorax· Pneumomediastinum· Pulmonary intestinal dysplasia· Bronchopulmonary dysplasia (BPD)· Patent ductus arteriosus (PDA)· Hipotensi· Menurunnya pengeluaran urine· Asidosis· Hiponatremi· Hipernatrium· Hipokalemi· Hipoglikemi· Disseminated intravascular coagulation (DIC)· Kejang· Intraventricular hemorrhage· Retinopathy pada premature· Infeksi sekunder

D. Etiologi· Defesiensi atau kekurangan surfaktan.Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria.· Gangguan traktus respiratorius :ü Hyaline membrane disease (HMD). Berhubungan dengan kurangnya masa gestasi (bayi prematur)ü Transient tachypnoe of the newborn (TTN). Paru-paru terisi cairan, sering terjadi pada bayi Caesar karena dadanya tidak mengalami kompresi oleh jalan lahir sehingga menghambat pengeluaran cairan dari dalam paru.ü Infeksi (pneumonia)ü Sindroma aspirasiü Hipoplasia paru

ü Hipertensi pulmonalü Kelainan congenital (choanal atresia, hernia diagfragma,pieer robin sindroma)ü Pleural effusionü Kelumpuhan saraf frenikus· Luar traktus respiratoris:Kelainan jantung congenital, kelainan metabolic, darah dan SSP.

E. Manifestasi Klinis· Pernafasan cepat (tachynea)· Retraksi (takiran) dada (suprastenal, substernal, intercostals)· Pernfasan terlahat paradoks· Cuping hidung· Apnea· Murmur· Sianosis pusat

F. Pemeriksaan Diagnostik· Foto rontsen: menunjukan adanya atelektasis· Analisa gas darah: analisis gas darah arteri dengan PaO2 kurang dari 50 mmHg dan PCO2 diatas 60 mmHg· Imatur lecithin / sphingomyolin (L / S): esitin/spingomielin rasio 2:1 mengindikasikan bahwa paru sudah matur

G. Penatalaksanaan Terapiutik· Pemberian oksigen· Pertahankan nutrisi adekuat· Pertahankan suhu lingkungan netral· Diet 60 kcal/kg per hari ( sesuaikan dengan protocol yang ada) dengan asam amino yang mrncukupi untuk mencegah katabolisme protein dan ketoasidosis endogenous· Pertahankan PO2 dalam batas normal

Definisi HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaran ground glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik RDS.

Etiologi dan Patofisiologi Pembentukan Paru dan Surfaktan

Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan terbentuknya trakea dari esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang terminal termasuk epitel dan kapiler, serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30 minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32 – 34 minggu. (4) Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. (9) Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi. Selain itu dapat pula mencegah edema paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi. (4),(9) Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) – 80 %, phosphatidylglycerol – 7 %, phosphatidylethanolamine – 3 %, apoprotein (surfactant protein A, B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II.(9) Protein merupakan 10 % dari surfaktan., fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan. Surfaktan disintesa dari prekursor (1) di retikulum endoplasma (2) dan dikirim ke aparatus Golgi (3) melalui badan multivesikular. Komponen-komponennya tersusun dalam badan lamelar (4), yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan. Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus, fosfolipid-fosfolipid surfaktan disusun menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular (5). Mielin tubular menciptakan fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara (6) di alveolus, yang menurunkan tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah, dan fosfolipid serta protein dibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikel-vesikel kecil (7), melalui jalur spesifik yang melibatkan endosom (8) dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai badan lamelar (9) untuk didaur ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar (10). Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam. Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. Protein surfaktan disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum endoplasma, aparatus Golgi dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus.

Etiologi HMDKegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin, phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. (4) Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. (9)

Patofisiologi HMDImaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien

karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah. (13) Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami atelektasis. (9) Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis, menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia. Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli. (9) Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi, lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia. (4) Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler, aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. (4) Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik HMD. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan, sementara beberapa terisi cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon, bayi premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang. Compliance paru <>(4)

Patologi Paru nampak merah keunguan dengan konsistensi menyerupai liver. Secara mikroskopis, terdapat atelektasis luas. Beberapa ductus alveolaris, alveoli dan bronchiolus respiratorius dilapisi mebran kemerahan homogen atau granuler. Debris amnion, perdarahan intra-alveolar, dan emfisema interstitial dapat ditemukan bila penderita telah mendapat ventilasi dengan positive end expiratory pressure (PEEP). Karakteristik HMD jarang ditemukan pada penderita yang meninggal kurang dari 6-8 hari sesudah lahir. (9) Membran hyalin tidak didapatkan pada bayi dengan RDS yang meninggal <>(8)

Gambaran mikroskopis paru-paru yang mengalami HMD. (7) Ditandai dengan alveoli yang kolaps berselang-seling dengan alveoli yang mengalami hiperaerasi, kongesti vaskuler, dan membran hyalin (fibrin, debris sel, eritrosit, netrofil dan makrofag). Membran hyalin terlihat sebagai materi yang eosinifil dan amorf, membatasi atau mengisi rongga alveolar dan menghambat pertukaran gas.

Manifestasi klinikTanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x / menit).Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang berat (bila berat badan lahir <>(9) Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi intercostal dan subcostal, dan pernafasan cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru posterior. Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea. (9),(4) Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya penyakit.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah, dan merupakan tanda perlunya intervensi segera. (9) Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan oliguria. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. Tapi pada kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah periode inisial tersebut, bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai membaik. Bayi yang lahir pada 32 – 33 minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik. (4) ,(9) Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada hari kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema interstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. (9) Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (HMD berat). (9)

DiagnosisGejala klinisBayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu (>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru, ronki halus inspiratoir. (2) Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress nafas, namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam. (2),(12)

Gambaran RontgenBerdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat memberikan gambaran yang karakteristik, tapi bukan patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular halus dari parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena superimposisi dengan bayangan jantung. Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran yang tipikal muncul dalam 6-12 hari. (9) Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat (12): Stage I : gambaran reticulogranular Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan jantung Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung. Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus. Gambaran white lung. Gambar 2.7 RDS klasik. Thoraks berbentuk seperti lonceng karena aerasi tidak adekuat ke seluruh bagian paru. Volume paru berkurang, parenkim paru menunjukkan pola retikulogranular difus, serta adanya gambaran air bronchogram sampai ke perifer. Gambar 2.8 RDS sedang. (8) Gambaran retikulogranular lebih jelas dan terdistribusi secara uniform. Paru mengalami hipoaerasi disertai peningkatan air bronchogram. Gambar 2.9 RDS berat. (8) Gambaran opak retikulogranuler pada kedua paru. Air bronchogram nyata, gambaran jantung sukar dinilai. Terdapat area kistik di paru kanan, menunjukan alveoli yang berdilatasi atau awal dari pulmonary interstitial emphysema (PIE).