rizqon yk lbm 3 reproduksi

37
Kehamilanku masalah Step 1 -efficement : rasa sakit yang dirasakan ibu yang belum tau dijalarkan dimana karena ada penipisan serviks sebelum dan selama persalinan. = pemendekan dan penipisan canalis serviks selama tahap pertama persalinan. -hodge I : hodge: bidang untuk meentukan juahnya persalinan. I: sudah melewati PAP -puka ; punggung janin siisi kanan ibu -MgSO4: untuk mengambat kadar asetilkolin pasa rangsangan saraf yang menghambat transmisi neuromuskuler. Obat anti kejang dan menurunkan terjadinya komplikasi dari ibu ke janin. Step 3 1. Mengapa didapatkan bengak pada kaki, disertai pusing mual, pandangan kabur. Apakah ada kaitannya dengan kehamilan? 2. Mengapa berat badan ibu naik kurang lebih 25 kg? 3. Mengapa tekanan darahnya tinggi, lemah, dan bengkak-bengkak? 4. Apa interpretasi dari skenario ini?

Upload: rizqon-yassir-kuswondo

Post on 23-Jan-2016

127 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

kedokteran Umum

TRANSCRIPT

Page 1: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Kehamilanku masalah

Step 1

-efficement : rasa sakit yang dirasakan ibu yang belum tau dijalarkan dimana karena ada penipisan serviks sebelum dan selama persalinan.

= pemendekan dan penipisan canalis serviks selama tahap pertama persalinan.

-hodge I : hodge: bidang untuk meentukan juahnya persalinan. I: sudah melewati PAP

-puka ; punggung janin siisi kanan ibu

-MgSO4: untuk mengambat kadar asetilkolin pasa rangsangan saraf yang menghambat transmisi neuromuskuler. Obat anti kejang dan menurunkan terjadinya komplikasi dari ibu ke janin.

Step 3

1. Mengapa didapatkan bengak pada kaki, disertai pusing mual, pandangan kabur. Apakah ada kaitannya dengan kehamilan?

2. Mengapa berat badan ibu naik kurang lebih 25 kg?3. Mengapa tekanan darahnya tinggi, lemah, dan bengkak-bengkak?4. Apa interpretasi dari skenario ini?5. Mengapa tidak teraba bagian kecil-kecil janin dan tidak teraba

bagian yang berdenyut?6. Mengapa didapatkan hasil pemeriksaan fisik dari skenario

tersebut?7. Mengapa didapatkan hipertensi pada kehamilan?8. Mengapa pada sarung tangan didapatkan cairan +?9. Apa saja penyulit kehamilan?

Page 2: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

10. Apa DD dari skenario tersebut? ( definisi, etiologi, penatalaksanaan

11. Apa pemeriksaan laboratorium yang akan dilakukan?

Step 4

1. Mengapa didapatkan bengak pada kaki, disertai pusing mual, pandangan kabur. Apakah ada kaitannya dengan kehamilan?

HipertensiPeningkatan sensitivitas angiotensin II meningkatkan vasospasme dari arteriol tubuh tahanan perifer meningkat volume vaskuler menurun nutrisi yang ke jaringan tidak memadai vasokontriksi permeabilitas meningkat cairan mudah keluar masuk.Pada kehamilan terjadi hemodilusi cairan ke intersisial.Cairan nya mengikuti arah gravitasi.

Efek hemodinamik angiotensin II ?

Bengkak:Meningkatkan curah jantung, plasma 50%, dll vasodilatasi kompartemen di intersisila berkurang memudahkan cairan yang di pembuluh darah keluar edema

Meningkatkan curah jantung salah satunya karena hemodilusi .

Pandangan kaburAda spasme dari arteriol discus opticus edema intraokuler ablasio retina indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.

Pusing:

Page 3: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Salah satu tanda peningkatan intrakranial pusing.Spasme arteri edema pada otak peningkatan intrakranial edema

Edema terjadi di retina spasmus lebih dari 1 arteri salah satunya spasmus pada arteri retina.--. Skotoma: penurunan lapang pandang seseorang, diplopia: pandangan ganda, ambliopia: pandangannya kabur( terjadi karena perubahan aliran darah) tanda-tand Eklampsia.

2. Mengapa berat badan ibu naik kurang lebih 25 kg?

Pada ibu hamil terjadi hemodilusi trisemster II peningkatan cairan plasma mempengaruhi tekanan vaskuler edema..BB dipengaruhi retensi cairan saat hamil.

Pola makan: mengkonsumsi berlebihan. Jumlah kalori berlebihan--. Bila tdk dimbangi sekresi insulin memadai BB lebih.

Peningkatan BB secra mendadak tanda-tanda preeklampsia.Peningkatan 0.45kg/minggu masih normal.

Yang disarankan Anak nya 1:11-16kgGemeli/ kembar: 17-25kg.

3. Mengapa tekanan darahnya tinggi, lemah, dan bengkak-bengkak?Hipertensi:

Patofsologi banyak:a. Teori kelainan vaskulrr pada plasenta

Page 4: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

N: invasi trofoblast PADA lapisan otot a.spiralis degenerasi a.spiralis mempengaruhi dilatsi a.spiralis penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, remodelling a.spiralis

Gangguan pada invasi trophoblast tidak akan terjadi remodelling a.spiralis sehingga terjadi hipertensi.

Pembuluh darah normalnya ada PGE2 mendilatasikan pembuluha darah diikuti thromboksan A2. Karena ada penyulit2 dalam kehamilan merusak pembuluh darah akibatnya yang kerja hanya thromboksan A2 akibtanya, tekanan darah akan meningkat.

Thropoblast kerjanya di otot a. Spiralis menyebabkan lunak memudahkan a.spiralis berdilatasi.

4. Mengapa didapatkan hasil pemeriksaan fisik dari skenario tersebut?Pemeriksaan leopold:Janin 1 intrauterin: hamilnya 1Letak kepala: di bawahTFU: 25 cmTBJ: 25-12X 155= 2015DJJ: normal. (11+11+12) x 4= 136Kontraksi uterus: 1 x dalam 30 menit durasinya 10 detik normal.Cairan pervagina:Ijo: mekonium fetal distressPembukaan 1: canalis servikalis membuka 1 cmEfficement: pelebaran cerviks.Kulit ketuban melekat masih normal.Tidak teraba jari-jari bukan ekstremitas kepalaTidak teraba bagina yang berdenyut tidak ada vasa prefia

Page 5: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Hamil itu normalnya ada kontraksi HIS tidak?-HIS palsu: kontraksi tidak teratur, saat posisi berubah: kontrkasi, kontraksi bisa kuat baru melemah , nyeri dirasakan di tubuh bagian depan-HIS sebenarnya: kontraksi teratur dan sering, nyeri dijalarkan dari punggung ke depan, kontraksi semakin lama semakin kuat,

5. Apa saja kehamilan dengan penyulit?DM gestational-kekurangan sensitivitas reseptor terhadap insulin.-kejadian 3-5%-akibatnya: ibu mengalami ketoasidosis diabetikum, ke janin: jantung: ia fk atrium, atresia anorektal, atresia duodenum, microchepalia, spina bifida, hidronefrosis.

Organogenesis terjadi trisemester ii dan III kalo terganggu, pertumbuhan terganggu

DM pragestational: sebelum hamil ibu sudah mengalami DM I atau II

Macrosomia ibu hamil mengalami hiperglikemia fasilitated difusion. Nanti menyerang sel beta langerhans macrosomia.

DM gestational itu apa?Gak semua orang itu DM gestational penurunan insulin tergantung fx. Ibunya dll( ada 2 faktor: faktor internal maupun eksternal).

Pre eklampsia ( kriterianya apa?)

Page 6: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Eklampsia( kriterianya ap?) cari sumber dari 2010 keatas

Asthma

Hipertensi

Superimposed preeklampsia

Definisi, penyebab,--- penatalaksanaan

6. Apa DD dari skenario tersebut? ( definisi, etiologi, penatalaksanaan

7. Apa pemeriksaan laboratorium yang akan dilakukan? Setiap penyulit membutuhkan penatalksanaan berbeda

8. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari MgS04 ?

MgSo4: menghambat asetil kolin pada rangsangan saraf neuromuskuler.

MgSO4: muscle relaxan kuat...komplikasi: apneu sehingga bersamaan dikasih kalsium glukonat/ anti dotum untuk mengantisipasi itu.

Step 5

Page 7: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

STEP 7

1. Mengapa didapatkan bengak pada kaki, disertai pusing mual, pandangan kabur. Apakah ada kaitannya dengan kehamilan?

Efek hemodinamik angiotensin II ?Pusing : hiperperfusi otak sehingga menimbulkan vasogenik edemaPandangan kabur: akibat spasme arteri retina dapat terjadi gangguan visus.Ilmu kebidanan,Sarwono Prawirohardjo, hal 540-541

Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada arteriola – arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada persimpanagan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina. Ablasio retina juga dapat terjadi tetapi komplikasi ini prognosisnya baik karena retina akan melekat lagi beberapa minggu post partum. Perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre eklamsia, biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya hipertensi menahun.

2. Mengapa berat badan ibu naik kurang lebih 25 kg?

Pertambahan BB dalam kehamilan :

Lemak 3,5 kg Payudara 0,4 kg Uterus 1,0 kg Darah 1,3 kg Cairan ekstraselular 1,5-4,5 kg Janin 3,4 kg Plasenta 0,7 kg Cairan amnion 0,8 kgPenambahan BB total pd kehamilan aterm 12,5 kg (kisaran 0-23 kg)Sumber : Norwitz & Schorge. At a Glance Obstetri & Ginekologi Edisi Kedua. EMS (hal. 78)

BB naik=kenaikan berat badan yang abnormal dan edema terjadi secara dini dan mencerminkan pemuaian ini berkaitan dengan peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh vasokonstriksi arteriol. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan cairan berdifusi dari ruang intravaskuler sehingga mengakibatkan pemuaian ruang ekstrasel.kenaikan berat badan yang terlalu banyak dan edema, khususnya kalau terbatas pada tungkai bawah, tidak menetapkan diagnosis preeklamsia. Edema yang mencakup muka dan tangan perlu diperhatikan tapi masih bukan diagnosis. Peningkatan berat badan sekitar 1 pon (0,45) perminggu adalah normal namun bila melebihi 2 pon dalam seminggu, atau 6 pon dalam sebulan kemungkinan preeklamsia perlu dicurigai.1. Kadar estrogen yang tinggi menyebabkan pembuluh darah mudah rapuh dan “pecah”2. B. Gangguan sirkulasi vena dan peningkatan tekanan vena di ekstremitas bawah

karena:3. 1. Tekanan pada vena pelvis saat duduk atau berdiri akibat uterus yang membesar.4. 2. Tekanan pada vena kava saat telentang skibat uterus yang membesar.

Page 8: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

5. C. Peningkatan tekanan vena dapat disebabkan volume darah yang meningkat saat kehamilan

Edema umum terjadi pada trimester kedua atau ketiga kehamilan. Secara klinis, dapat dibagi menjadi tiga derajat.

(A) kasus ringan: edema jelas muncul di kaki dan kaki tetapi dapat hilang setelah istirahat. (B) kasus sedang: edema meluas ke paha dan vulva atau bahkan yang melibatkan perut. (C) Kasus berat : edema Umum kadang disertai dengan asites (penimbunan cairan di perut).

Edema apabila terjadi penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan dan muka.14 Kenaikan berat badan yang mendadak sebanyak 1 kg atau lebih dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan adalah indikasi preeklampsia.BB badan naik

Edem : Fisiologis Sistem kardiovaskuler selama kehamilan harus memenuhi kebutuhan yang meningkat

antara ibu dan janin. Peningkatan curah jantung selama kehamilan berkisar 40% pada trimester pertama dan kedua (Murray dalam Wylie). Peningkatan curah jantung

Page 9: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

memungkinkan darah mengalir malalui sirkulasi tambahan yang terbentuk di uterus yang membesar dan dinding plasenta dan memenuhi kebutuhan tambahan pada organ lainnya di tubuh ibu.

Jumlah dan panjang pembuluh darah yang dialirkan ke plasenta meningkat sehingga terjadi vasodilatasi sebagai akibat aktivitas hormon progesteron pada otot polos dinding pembuluh darah. Selama kehamilan terjadi peningkatan volume plasma darah hingga 50% dan jumlah sel darah meningkat hingga 18% untuk mengompensasi penurunan volume darah akibat pembentukan darah ekstra dan vasodilatasi (Blackburn dalam Wylie). Peningkatan volume plasma yang diimbangi dengan jumlah sel darah dan protein dalam darah yang bersikulasi dapat menyebabkan penurunan cairan pada kompartemen cairan interstisial dinding kapiler, sehingga mengakibatkan edema pada wanita hamil.

Page 10: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

3. Mengapa tekanan darahnya tinggi, lemah, dan bengkak-bengkak?TD tinggi :

a) Teori kelainan vaskularisasi placentab) Teori iskemia plasenta ,radikal bebas, dan disfungsi endotelc) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janind) Teori adaptasi kardiovaskularori genetike) Teori defisiensi gizi

Page 11: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

f) Teori inflamasi

Pada kehamilan normal

Distensi dan vasodilatasi lumen A. spiralisDistensi dan vasodilatasi lumen A. spiralis

Dilatasi A. spiralisDilatasi A. spiralis

Degenerasi lap. ototDegenerasi lap. otot

Lap. Otot A. SpiralisLap. Otot A. Spiralis

Memudahkan lumen S. Spiralis terdistensi dan terdilatasi

Memudahkan lumen S. Spiralis terdistensi dan terdilatasi

Jar. Matriks gemburJar. Matriks gembur

Jar. Sekitar A.spiralisJar. Sekitar A.spiralis

Invasi TrofoblasInvasi Trofoblas

Penurunan tekanan darah , penurunan resistensi vaskuler

Penurunan tekanan darah , penurunan resistensi vaskuler

Peningkatan aliran darah uteroplasentaPeningkatan aliran darah uteroplasenta

Aliran darah ke janin cukup banyakAliran darah ke janin cukup banyak

Menjamin pertumbuhan janinMenjamin pertumbuhan janin

Perfusi jaringan juga meningkatPerfusi jaringan juga meningkat

Page 12: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Proses ini remodeling A. spiralis

a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Tidak terjadi invasi sel trofoblas ke A.spiralis dan jaringan sekitarnya

Tidak terjadi invasi sel trofoblas ke A.spiralis dan jaringan sekitarnya

Hipoksia dan iskemia plasentaHipoksia dan iskemia plasenta

Lapisan otot spiralis tetap kaku dan kerasLapisan otot spiralis tetap kaku dan keras

Aliran darah uteroplasenta menurunAliran darah uteroplasenta menurun

Lumen A. Spiralis tidak mengalami distensi dan vasidilatasiLumen A. Spiralis tidak mengalami distensi dan vasidilatasi

Kegagalan remodeling A spiralisKegagalan remodeling A spiralis

A.Spiralis mengalami vasokontriksiA.Spiralis mengalami vasokontriksi

Hipertensi dalam kehamilanHipertensi dalam kehamilan

Page 13: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Keggagalan remodeling A. spiralisKeggagalan remodeling A. spiralis

Disfungsi endotel:

Gangguan metabolism prostaglandin dan penuruna produksi prostasiklin yang merupakan vasodilator kuat

Agregrasi sel trombosiy pada daerah endotel yang mengalami kerusakan memproduksi tromboxan (vasokonstriktor kuat) vasokonstriksi dengan peningkatan tekanan darah

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus

Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningkatan produksi vasopressor kadar NO (vasodilator) menurun, dan endotelin(vasokontriktor) meningkat

Peningkatan factor koagulasi

Disfungsi endotel:

Gangguan metabolism prostaglandin dan penuruna produksi prostasiklin yang merupakan vasodilator kuat

Agregrasi sel trombosiy pada daerah endotel yang mengalami kerusakan memproduksi tromboxan (vasokonstriktor kuat) vasokonstriksi dengan peningkatan tekanan darah

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus

Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningkatan produksi vasopressor kadar NO (vasodilator) menurun, dan endotelin(vasokontriktor) meningkat

Peningkatan factor koagulasi

Plasenta iskemia & hipoksiaPlasenta iskemia & hipoksia

Merusak membrane sel yang mengandung banyak asam lemak tdk jenuh

Merusak membrane sel yang mengandung banyak asam lemak tdk jenuh

Radikas hidroxil dalam darahRadikas hidroxil dalam darah

Menghasilkan oksidanMenghasilkan oksidan

Page 14: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

d. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetic

e. Teori defisiensi giziBeberapa penelitian menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadi preeklamsi dan eklamsi

Hipertensi pada kehamilanHipertensi pada kehamilan

Lumen A. spiralis mengalami vasokontriksiLumen A. spiralis mengalami vasokontriksi

Adanya penurunan ekspresi HLA-GAdanya penurunan ekspresi HLA-G

Menghambat invasi trofoblas kedalam desiduaMenghambat invasi trofoblas kedalam desidua

Hilangnya daya refrakter terhadap bahan vasopressor

Hilangnya daya refrakter terhadap bahan vasopressor

Pembuluh darah peka terhadap bahan vasopressor

Pembuluh darah peka terhadap bahan vasopressor

Vasokontriktor pembuluh darahVasokontriktor pembuluh darah

Hipertensi kehamilanHipertensi kehamilan

Page 15: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

f. Teori inflamasi

Peningkatan stress oksidatifPeningkatan stress oksidatif

Peningkatan produksi debris apoptosis & nekrotik trofoblas

Peningkatan produksi debris apoptosis & nekrotik trofoblas

Aktivasi sel endotel , makrofag yang lebih besarAktivasi sel endotel , makrofag yang lebih besar

Beban reaksi inflamasi dalam darah ibuBeban reaksi inflamasi dalam darah ibu

Sisa debris trofoblas meningkatSisa debris trofoblas meningkat

Reaksi sistemik inflamasiReaksi sistemik inflamasi

Kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan

Kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan

Page 16: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Bengkak

Spasme arteriola glomerulus aliran darah ke glomerulus me ↓ filtrasi glomerulus me ↓ filtrasi natrium me ↓ sehingga terjadi retensi garam dan air (urin yang di ekskresikan jadi sedikit ) retensi garam dan air cairan intravaskuler berpindah ke ruang interstisial lama kelamaan terjadi edema

Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH,

Dasar penyebab preeklamsia diduga adalah gangguan pada fungsi endotel pembuluh darah (sel pelapis bagian dalam pembuluh darah) yang menimbulkan vasospasme pembuluh darah (kontraksi otot pembuluh darah yang menyebabkan diameter lumen pembuluh darah mengecil/ menciut). Perubahan respons imun ibu terhadap janin/ jaringan plasenta (ari-ari) diduga juga berperan pada terjadinya preeklamsia. Kerusakan endotel tidak hanya menimbulkan mikrotrombosis difus plasenta (sumbatan pembuluh darah plasenta) yang menyebabkan plasenta berkembang abnormal atau rusak, tapi juga menimbulkan gangguan fungsi berbagai organ tubuh dan kebocoran pembuluh darah kapiler yang bermanifestasi pada ibu dengan bertambahnya berat badan ibu secara cepat, bengkak (perburukan mendadak bengkak pada kedua tungkai, bengkak pada tangan dan wajah), edema paru, dan/ atau hemokonsentrasi (kadar hemoglobin/ Hb lebih dari 13 g/dL). Plasenta yang tidak normal akibat mikrotrombosis difus, akan menurunkan aliran darah dari rahim ke plasenta. Hal tersebut akan memengaruhi kehidupan janin dan bermanifestasi secara klinis dalam bentuk pertumbuhan janin terhambat di dalam kandungan/ rahim dan oligohidramnion (cairan ketuban sedikit)

4. Mengapa didapatkan hasil pemeriksaan fisik dari skenario tersebut?5. Apa saja kehamilan dengan penyulit?6. Apa DD dari skenario tersebut? ( definisi, etiologi, penatalaksanaan

PRE EKLAMPSI

1) DefinisiAdalah suatu penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dapat dibagi menjadi preeclampsia berat dan ringan. Tidak selalu preeclampsia berat itu dari preeclampsia ringan. Kadang-kadang sulit untuk menentukan gejala preeclampsia yang timbul terlebih dahulu. Secara teoritk urutan gejala yang timbul adalah edem hipertensi proteinuria.

Sarwono Prawirohardjo. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka

2) Etiologi

Penyebab preeklampsi belum diketahui dengan pasti, meskipun demikian, oenyakit ini lebih sering ditemukan pada wanita hamil yang :1. primigravida2. hiperplasentosis pada kehamilan kembar, anak besar, mola hidatidosa,

dan hidrops fetalis3. mempunyai dasar penyalit vaskuler- hipertensi / DM4. mempunyai riwayat preeklampsi / eklampsi dalam keluarganya.

Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH, Jilid 1, 1998

Page 17: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

3) Klasifikasi Preeklampsia RinganAdalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme vascular dan aktivasi endotel.Preeklampsia BeratAdalah preeclampsia dengan tekanan darah ≥ 160 mmHg untuk tekanan sistolik dan ≥ 110 mmHg untuk tekanan diastolic disertai dengan proteinuria > 5gr / 24 jam.

Sarwono Prawirohardjo. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka

Efek Preeklampsia ringan Preeklampsia beratEfek MaternalTekanan Darah Kenaikan TD sistolik pada

angka ≥ 30 mmHg atau lebih, kenaikan TD diastolik pada angka ≥ 15 mmHg atau hasil pemeriksaan sebesar 140/90 mmHg dua kali dengan jarak 6 jam.

Peningkatan menjadi ≥ 160/110 mmHg pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 6 jam pada ibu hamil yang beristirahat di tempat tidur.

Peningkatan BB Peningkatan BB > 0,5 Kg/minggu selama trimester kedua dan ketiga atau peningkatan BB yang tiba-tiba sebesar 2 Kg/minggu kapan saja.

Sama seperti preeklampsia ringan.

Proteinuria 300 mg/L dalam 24 jam atau > 1 g/L secara random dengan memakai contoh urine siang hari yang dikumpulkan pada dua waktu dengan jarak 6 jam secara terpisah karena pengurangan protein dapat bervariasi.

5-10 g/L dalam jangka waktu 24 jam atau ≥ + 2 protein dipstick.

Edema Beberapa pembengkakan di mata, wajah, jari, bunyi pulmoner tidak terdengar.

Edema umum, pembengkakan yang dapat dilihat pada mata, wajah, jari, bunyi paru bisa terdengar.

Refleks Hiperfleksi + 3, tidak ada klomus di pergelangan kaki.

Hiperfleksi ≥ + 3, klonus dipergelangan kaki.

Haluaran urin Keluaran sama dengan masukan, ≥ 30 ml/jam.

Oliguria, < 30 ml/jam atau 120 ml/4jam.

Nyeri Kepala Sementara BeratGangguan Tidak ada Kabur

Page 18: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

penglihatanIritabilitas Sementara BeratNyeri ulu hati Tidak ada AdaCreatinin serum Normal MeningkatTrombositopenia

Tidak ada Ada

Peningkatan AST Minimal JelasHematokrit Meningkat MeningkatEfek pada janinPerfusi plasenta Menurun Perfusi menurun, DJJ

deselerasi lambat.Premature placental aging

Tidak jelas Pada waktu lahir plasenta terlihat lebih kecil daripada plasenta normal.

4) Faktor resikoFaktor resiko yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada kehamilan :a. Primigravidab. Primiparietasc. Hiperpalsentosisd. Umur yang ekstrime. Riwayat keluargaf. Penyakit-[enyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilang. Obesitas

Sarwono Prawirohardjo. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka

5) Patofisiologi Teori Patofisiologi Hipertensi Pada Kehamilan :a. Teori kelainan vaskularisasi plasentab. Teori iskemia plasenta, radikal, dan disfungsi endotelc. Teori toleransi imunologik antara ibu dan janind. Teori defisiensi gizie. Teori kardiovaskularori geneticf. Teori inflamasi

Sarwono Prawirohardjo. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka6) Manifestasi klinis

hipertensi gejala yang paling dulu timbul ialah hipertensi yang terjadi tiba2. sebagai batas diambil tekanan darah 140mmHg(sistolik) dan 90mmHg(diastolik), tetapi juga kenaikan sistolik 30mmHg / diastolik 15mmHg diatas tekanan biasanya.

Tekanan darah dapat mencapai 180mmHg sistolik & 110mmHg diastolik tapi jarang mencapai 200mmHg. Jika tekanan darah melebihi 200mmHg, pada penyebab biasanya hipertensi kronis.

edema timbulnya edema didahului oleh penambahan BB yang berlebihan. Penambahan ½ kg seminggu pada seorang yang hamil dianggap normal, tpi jika mencapai 1kg seminggu / 3kg dalam sebulan, kemungkinan timbulnya preeklampsi harus dicurigai.

proteinurikarena vasospasme pembuluh2 darah ginjal. Proteinuri biasanya timbul lebih lambat dari hipertensi & edema.

Page 19: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

gejala2 subyektif yang umum ditemukan pada preeklampsi, yaitu:o sakit kepala yang hebat karena vasospasme/ edema otako sakit di ulu hati karena regangan selaput hati oleh perdarahan / edema /

sakit karena perubahan pada lambung.o Gangguan penglihatan seperti penglihatan menjadi kabur bahkan

kadang2 pasien buta.gangguan ini disebabkan vasospasme, edema, / ablatio retinae. Perubahan2 ini dapat dilihat dengan oftalmoskop.

Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH, Jilid 1, 1998

Preeklampsia ringana. Hipertensi ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥30mmHg dan kenaikan

diastolic ≥15mmHg tidak termasuk criteria preeclampsiab. Proteinuria ≥300mg/24 jam atau ≥ 1+ dipstickc. Edema pada lengan, muka, perut, dan edema generalisataPreeklampsia berata. Tekanan darah ≥160/110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun,

meskipun ibu sudah dirawat di RS dan sudah menjalani tirah baring.b. Proteinuria ≥5gr / 24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatifc. Oliguria < 500cc/24jamd. Kenaikan kadar kreatini plasmae. Gangguan visus dan cerebralf. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atasg. Edem paru-paru dan sianosish. Hemolisis mikroangiopatiki. Trombositopenia berat < 100.000 sell/mm3

j. Kerusakan hepatoselulerk. Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambatl. Sindrom HELLP H untuk Hemolysis, EL untuk Elevated Liver Enzymes,

dan LP untuk Low Platelets.

Sarwono Prawirohardjo. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka7) Patofisiologi Dari factor resiko spasme arteriola – arteriola tubuh tekanan perifer

pembuluh darah me ↑ lumen pembuluh darah > sempit volume darah yg masuk dlm pembuluh darah > sedikit jantung melakukan kompensasi untuk me ↑ volume darah agar oksigenisasi ke jaringan tercukupi dengan cara me ↑ kerjanya dalam brkontraksi memompa darah hipertensi

Spasme arteriola glomerulus aliran darah ke glomerulus me ↓ filtrasi glomerulus me ↓ filtrasi natrium me ↓ sehingga terjadi retensi garam dan air (urin yang di ekskresikan jadi sedikit ) retensi garam dan air cairan intravaskuler berpindah ke ruang interstisial lama kelamaan terjadi edema

Spasme ateriola glomerulus terjadi perubahan pada glomerulus proteinuria

Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar

8) Diagnosis Gambaran klinik : pertambahan BB yang berlebihan, edema, hipertensi, timbul

proteinuria Gejala subyektif : sakit kepala didaerah frontal, nyeri epigastrium; gangguan

visus: penglihatan kabur,skotoma, diplopia; mual muntah. Gangguan cerebral lainnya : oyong, reflex meningkat, tidak tenang.

Pemeriksaan : tekanan darah tinggi, reflex meningkat, dan protein uria pada pemeriksaan laboratorium.

Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam MochtarPemeriksaan penunjang :

Page 20: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Urin : protein, reduksi, bilirubin, sedimen urin.

Darah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH, dan bilirubin.

USG

Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga

9) PenatalaksanaanTujuan dari perawatan preeclampsia dalah untuk mencegah kejang, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat.

Preeklampsia ringana. Ambulatoir banyak berbaring, diet, tidak diberikan obat-obat diuretikb. Rawat inap bila tidak ada perbaikan selama 2 minggu atau ada satau

atau lebih gejala-gejala preklampsia beratPreklampsia berata. Antikejang MgSO4

b. Antihipertensi lini pertama Nifedipin dosis 10-20mg per oral, diulangi setelah 30 menit

Sarwono Prawirohardjo. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka

10) KomplikasiResiko tinggi dari preeclampsia berat adalah edem pulmo dan oliguria. Sebab terjadinya komplikasi tersebut belum jelas. Namun, ada beberapa teori yang mengatakan akibat hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloid.

Sarwono Prawirohardjo. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka

EKLAMPSI

1) DefinisiAdalah merupakan suatu kasus akut pada penderita preklampsia, yang disertai kejang menyeluruh dan koma. Daat terjadi ante, intra, maupun post partum (hanya terjadi 24 jam pertama setelah persalinan).Eklampsia selalu didahului oleh preklampsia.

Kejang-kejang pada eklampsia diawali dengan kejang tonik (kejang0kejang dari otot-otot muka, khususnya sekitar mulut kontraksi otot-otot tubuh yang menegang kaku seluruh tubuh. Wajah penderita menjadi distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, kedua tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Kejang tonik kemudian disusul dengan kejang klonik. Terbukanya rahang sevara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot-otot muka dan seluruh tubuh. Dari mulut keluar liur berbusa yang disertai bercak-bercak darah. Wajah membengkak dan pada konjunctiva dijumpai bercak-bercak darah.

Sarwono Prawirohardjo. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka2) Klasifikasi

o Stadium invasi (awal atau aurora) Mata perpaku dan terbuka tanpa melihat, kelopak mata

dan tangan bergetar, kepala dipalingkan ke kanan dan ke kiri. Stadium ini berlangsung kira-kira 30 dtk.

o Stadium kejang tonik

Page 21: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggegam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai keliatan sianosis, lidah dapat tergigit. Stadium ini berlasung kira-kira 20-30 dtk

o Stadium kejang klonik Semua otot berkontraksi beulang ulang dalam waktu

yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka keliatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.

o Stadium koma Lamanya koma ini berlangsung selama beberapa menit

sampai berjam-jam. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya ibu tetap dalam keadaan koma. Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai 40oC.

Prof.Dr.Rustam Mochtar,MPH. Editor: Dr.Delfi Lutan,DSOG. Sinopsis Obstetri: Obstetri Fisiologi Obstetri Patologi. Jillid 1. Edisi 2. EGC

3) Manifestasi klinisKejang dimulai kejang tonik. Tanda kejang tonik :

a. Gerakan kejang berupa twitching dari otot muka disekitar mulut.b. Kontraksi otot tubuh yang menegangseluruhh tubuh kaku

Pada keadaan ini :wajah distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse

berlangsung 15-30 detik

Kejang klonik Dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba- tiba dan tertutup kembali dengan kuat, disertai pula tertutup dan terbukanya kelopak mata.Disusul dengan kontraksi intermiten pada otot muka dan otot seluruh tubuh kontraksi kuatpenderita terlempar.Lidah tergigit-gigit akibat kotraksi otot rahang.Dari mulut keluarliur berbusa yang kadang disertai bercak darah Wajah tampak bengkak karena kongesti Pada konjungtiva mata dijumpai bintik perdarahan.Kejang klonik berlangsung I menit Berangsur kontraksi melemahberhentipenderita jatuh koma

- Kehamilan lebih 20 minggu atau persalinan atau masa nifas

- Tanda-tanda pre eklampsia (hipertensi, edema dan proteinuria)

- Kejang-kejang dan/atau koma

- Kadang-kadang disertai gangguan fungsi organ

(Wiknjosastro, H., 2006, “Ilmu Kebidanan”, YBP-SP : Jakarta)

Page 22: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

4) DiagnosisDiagnosis eklamsia didasarkan pada gejal2 pre eklamsia disertai kejang atau koma, bila terdapat gejala pre eklamsia berat disertai beberapa gejala dari nyeri kepala hebat, gangguan viisus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah yang progresif dikatakan pasien tersebut impending preeklamsia dan di tangani sebagai penderita eklamsia.PP :

Urine : protein, reduksi, bilirubin, sedimen urineDarah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH dan bilirubinUSG(Kapita selekta,jilid 1 ,edisi ketiga)

Berdasarkan gejala klinis di atasPemeriksaan laboratorium- Adanya protein dalam urin- Fungsi organ hepar, ginjal, dan jantung- Fungsi hematologi / hemostasis.www.klinik-obgin.com

5) PenatalaksanaanTujuan pengobatan :

1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang.2. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis3. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu

seoptimal mungkin4. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin.

a. Pengobatan MedisinalSama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2 gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital / thiopental 3-5 mg/kgBB/IV perlahan-lahan.Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam / jantung, mata, anestesi dan anak.Perawatan pada serangan kejang : di kamar isolasi yang cukup terang ICU

b. Pengobatan Obstetrik1. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus

diakhiri dengan tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

2. Bilamana diakhiri, sikap dasar : Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamik dan metabolisme ibu. Stabilisasi ibu dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah :

o Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.o Setelah kejang terakhiro Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhiro Penderita mulai sadar (responsif dan orientasi)

c. Terminasi Kehamilan1. Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk mengakhiri

persalinan pervaginam dipenuhi maka persalinan tindakan dengan trauma yang minimal.

Page 23: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

2. Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif, langsung dilakukan amniotomi lalu diikuti partograf. Bila ada kemacetan dilakukan seksio sesar.

3. Tindakan seksio sesar dilakukan pada keadaan :o Penderita belum inpartuo Fase lateno Gawat janin

4. Tindakan seksio sesar dikerjakan dengan mempertimbangkan keadaan atau kondisi ibu.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, dr. I.M.S. Murah Manoe, Sp.OG., dr. Syahrul Rauf, Sp.OG., dr. Hendrie Usmany, Sp.OG.

6) Komplikasi¶ Lidah tergigit¶ Terjadi perlukaan dan fraktur¶ Gangguan pernafasan¶ Perdarahan otak¶ Solutio plasenta¶ Merangsang persalinan

Prof.Dr.Rustam Mochtar,MPH. Editor: Dr.Delfi Lutan,DSOG. Sinopsis Obstetri: Obstetri Fisiologi Obstetri Patologi. Jillid 1. Edisi 2. EGC

DM GESTASIONAL

1) DefinisiIntoleransi glukosa yg mulai atau baru ditemukan pada waktu hamil.

Ilmu Kebidanan. Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. 2009

diabetes awitan-dewasa atau tipe 2 yang terungkap atau muncul selama kehamilan (obsteri Williams)

2) Factor resiko Umur sudah mulai tua Multiparitas Gemuk Ada anggota keluarga yang sakit DM Anak lahir dengan berat badan besar Ada sejarah lahir mati dan anak besar Sering abortus Glukosuria

(Synopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam. MPH, EGC)3) Klasifikasi

klasifikasi dibuat menurut umur, waktu penyakit timbul, lamanya sakit, berat penyakit, dan komplikasi :

kelas A : diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.

Kelas B : diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari 10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.

Kelas C : timbul pada usia 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa kelainan pembuluh darah.

Kelas D : diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.

Kelas E : telah terjadi kalsifikasi pembuluh darah

Page 24: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Kelas F :diabetes dengan nefropasia termasuk adanya glomerulonefritis dan pielonefritis. Diabetes anak remaja (juvenilis) merupakan diabetes yang diderita sejak anak-anak atau remaja. Karena sedikit atau tidak ada insulin endogen, cenderung timbul keto-asidosis.

(Synopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam. MPH, EGC)

Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional. 1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil 2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut

sesudah kehamilan 3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi angiopati.

Klasifikasi baru tang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic (1986) A. Regulasi baik ( good diabetic Control)

Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah makan < 140 mg/dL. Hb A 1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional

B. Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control) Tidak kontrol selama hamil Glukosa darah diatas normal

4) Diagnosis Anamnesis :Riwayat persalinan yang lalu : abortus, partus prematurius, kematian janin dan anak besarRiwayat keluarga : herediterKeluhan sekarang : trias poliuria, polidipsi, polifagi, dan pernah berobat ke dokter.Pemeriksaan :

Pemeriksaan urine Pemeriksaan kadar gula darah puasa dan post-prandiol Glukosa toleran test Nilai K

(Synopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam. MPH, EGC)5) Pengobatan

pengobatan medik adalah sangat bijaksana dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam.

diabetes diet pemberian insulin

Penanganan obstetrik : Penanganan berdasarkan atas pertimbangan : beratnya

penyakit, lama penderitaan, umur, paritas, riwayat persalinan terdahulu, dan ada atau tidak komplikasi.

penyakit tidak berat dan pengobatan/diet dapat mengontrol penyakit dengan baik; diharapkan persalinan biasa.

Bila diabetes agak berat dan memerlukan insulin; induksi persalinan lebih dini : kehamilan minggu ke 36-38.

Diabetes agak berat; riwayat kehamilan janin dalam kandungan, beberapa institut melakukan seksio sesarea dalam minggu ke-37 kehamilan.

Diabetes berat dengan komplikasi (pre-eklamsi, hidramnion, dsb), riwayat persalinan yang lalu buruk : induksi persalinan atau seksio sesarea lebih dini.

Dalam pengawasan persalinan, monitor janin dengan baik (DJJ, elektro-toko-kardio-gram, dan USG)

o Untuk menghentikan kesuburan, tubektomi sangat dianjurkan untuk dilakukan, dengan ketentuan bila sudah ada anak serta pada setiap

Page 25: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

kehamilan dan persalinan yang dapat mengancam keselamatan ibu dan bayi.

(Synopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam. MPH, EGC)6) Komplikasi

Abortus dan partus prematurus Hidroamnion Pre eklamsia Kesalahan letak janin Insufisiensi plasenta

(Synopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam. MPH, EGC)

KETUBAN PECAH DINI

1) Definisipecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH. editor : Dr. Delfi Lutan, DSOG. Synopsis Obstetri. Edisi 2. EGC.

2) Etiologi Etiologi ketuban pecah dini belum diketahui dengan pasti.

Beberapa faktor yang mempermudah terjadinya ketuban pecah dini :1. Infeksi, contoh : korioamnionitis.2. Trauma, contoh : amniosentesis, pemeriksaan panggul, atau koitus. 3. Inkompeten serviks. 4. Kelainan letak atau presentase janin.

5. Peningkatan tekanan intrauterina, contoh : kehamilan ganda dan hidramnion.

Kapita selekta,jilid 1 ,edisi ketiga

3) Factor resiko

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi, antara lain :

1. Faktor selaput ketuban.2. Faktor infeksi.3. Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak.4. Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi, seperti : multigravida,

pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu, perdarahan antepartum, hamil ganda, hidramnion, malposisi, disproporsi sefalo-pelvik, umur lebih dari 35 tahun, trauma vagina, dan lain-lain.

5. Faktor sosio ekonomi yang rendah, seperti : defisiensi gizi, vitamin C.6. Faktor antagonismus golongan darah A, B, O.7. Faktor merokok.8. Faktor keturunan.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus

4) PatofisiologiTAYLOR dkk, telah menyelidiki KPD ternyata ada hubungannya dengan hal berikut:

a. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi seelum ketuban pecah,

b. Selaput ketuban terlalu tipisc. Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)d. Faktor-faktor lain yang merupakan predisposisi aialah: multipara,

malposisi, disproporsi, cervix incompeten, dll

Page 26: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

e. Ketuban pecah dini artifiasial (amniotomi), dimana ketuban dipecahkan terlalu dini.

Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin menghasilkan kolagenase jaringan terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion / amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH. editor : Dr. Delfi Lutan, DSOG. Synopsis Obstetri. Edisi 2. EGC.

5) Manifestasi klinis

¶ Keluar air ketuban warna putih keruh,jernih,hijau,atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus

¶ Dapat disertai demam bila sudah infeksi¶ Janin mudah diraba¶ Pada periksa dalam selaput ketuba tidak ada,air ketuban sudah kering ¶ Inspekulo tampak air ketuban mengalir atau selaput ketuban tidak ada dan air

ketuban sudah kering(Arief Mansjoer, dkk.2007.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media Aesculapius)

6) Diagnosis

Anamnesis : keluar air dari vagina.PF :

Pemeriksaan klinis, antara lain :o Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar.o Pemeriksaan inspekulo, air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila

perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri).o Periksa dalam, secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban.

PP : Pemeriksaan laboratorium :

o Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban.o Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan

pH 7,0 - 7,5).o Suntikan zat warna intraamnion, pengecatan lemak, lanugo, pengukuran kadar

glukosa dan fruktosa, pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). Pemeriksaan leukosit darah >15.000/Ul bila tjd infeksi

Tes lakmus merah berubah mjd biru Amniosentesis USG : menentukan usia kehamilan, indeks cairan amnion berkurang

(Arief Mansjoer, dkk.2007.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media Aesculapius)

Apabila ada keluhan ketuban pecah dalam kehamilan, maka harus dilakukan pemeriksaan untuk membuktikan bahwa memang benar yang mengalir keluar adalah air ketuban.Beberapa cara untuk membuktikan air ketuban: dengan pemeriksaan inspekulo tampak air ketuban mengalir dari ostium, dengan mengukur pH cairan vagina menggunakan kertas lakmus merah yang akan menjadi biru atau pemeriksaan mikroskopis. Disadari bahwa kedua pemeriksaan terakhir dapat memberikan hasil positip palsu.

o Memeriksa adanya cairan yang berisi mekonium, verniks kaseosa, rambut lanugo atau bila telah terinfeksi berbau

Page 27: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

o Inspekulo : lihat dan perhatikan apakah air ketuban keluar dari kanalis servisis dan apakah ada bagian yng sudah pecah

o Gunakan kertas lakmus ( litmus)bila menjadi biru (basa)-air ketuban bila menjadi merah (asam)-air urin

o Pemeriksaan pH forniks posterior pada PROM pH adalah basa ( air ketuban)o Pemeriksaan histopatologi air (ketuban)o aborization dan sitologi air ketuban

Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH. editor : Dr. Delfi Lutan, DSOG. Synopsis Obstetri. Edisi 2. EGC.Diagnosis ditegakkan dengan :

1. Anamnesis : keluar air dari vagina.2. Pemeriksaan klinis, antara lain :

Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. Pemeriksaan inspekulo, air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila

perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). Periksa dalam, secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban.

3. Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan

pH 7,0 - 7,5). Suntikan zat warna intraamnion, pengecatan lemak, lanugo, pengukuran kadar

glukosa dan fruktosa, pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin).4. Pemeriksaan dengan ultrasonografi, menilai banyaknya air ketuban, umur kehamilan,

dan posisi janin.Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus

7) Penatalaksanaan

1. Konservatifa. Rawat rumah sakit dengan tirah baring. b. Tidak ada tanda-tanda infeksi dan gawat janin. c. Umur kehamilan kurang 37 minggu. d. Antibiotik (amoksisilin 3 x 500 mg selama 5 hari) e.Memberikan tokolitik=bila ada kontraksi uterus dan memberikan kortikosteroid = mematangkan fungsi paru janin. f. Jangan melakukan periksa dalam vagina kecuali ada tanda-tanda persalinan. g. Melakukan terminasi kehamilan bila ada tanda-tanda infeksi atau gawat janin. h. Bila dalam 3 x 24 jam tidak ada pelepasan air dan tidak ada kontraksi uterus maka lakukan mobilisasi bertahap. Apabila pelepasan air berlangsung terus, lakukan terminasi kehamilan.

2. Aktif Bila didapatkan infeksi berat maka berikan antibiotik dosis tinggi. Bila ditemukan tanda-tanda inpartu, infeksi dan gawat janin maka lakukan terminasi kehamilan. a. Induksi atau akselerasi ( vacuum atau forcep) persalinan. b. Lakukan seksiosesaria bila induksi atau akselerasi persalinan mengalami kegagalan. c. Lakukan seksio histerektomi bila tanda-tanda infeksi uterus berat ditemukan.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, dr. I.M.S. Murah Manoe, Sp.OG., dr. Syahrul Rauf, Sp.OG., dr. Hendrie Usmany, Sp.OG.

Page 28: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Bila janin hidup & tdpt prolaps tali pusat, dirujuk dgn posisi panggul lbh tinggi dr badannya, bila mungkin dgn posisi bersujud

Bila perlu kepala janin didorong dgn 2 jari agar tali pusat tdk tertekan kepala janin, tali pusat di vulva dibungkus kain hangat yg dilapisi plastik

Bila tjd demam/infeksi, diberi penisilin prokain 1,2 juta IU i.m. & ampisilin atau eritromisin 1 gr per oral

Pd kehamilan < 32 minggu dilakukan tindakan konservatif, yaitu tirah baring, diberi sedatif fenobarbital 3x30 mg, antibiotik selama 5 hr & glukokortikosteroid (dexametason 3x5 mg selama 2 hr)

Pd kehamilan 33-35 minggu, lakukan terapi konservatif selama 24 jam lalu induksi persalinan

Pd kehamilan > 36 minggu, bila ada his, pimpin meneran & lakukan akselerasi bila ada inersia uteri

Bila tdk ada his, lakukan induksi persalinan bila ketuban pecah < 6 jam & skor pelvik < 5, atau ketuban pecah > 6 jam & skor pelvik > 5

Sectio sesaria bila ketuban pecah < 5 jam & skor pelvik < 5 Bila ada infeksi, akhiri persalinan

(Arief Mansjoer, dkk.2007.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media Aesculapius)8) Komplikasi

Ibu : infeksi, sepsis dan kematian. Janin : kelahiran prematur, infeksi janin, deformitas janin dan kematian janin.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, dr. I.M.S. Murah Manoe, Sp.OG.

7. Apa pemeriksaan laboratorium yang akan dilakukan? Setiap penyulit membutuhkan penatalksanaan berbedaPREEKLAMPSI

1. Uji diagnostik dasar Pengukuran tekanan darah ' Analisis protein dalam urin Pemeriksaan edema Pengukuran tinggi fundus uteri Pemeriksaan funduskopik

2. Uji laboratorium dasar Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan apus

darah tepi) Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase dan

sebagainya) Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin)

3. Uji untuk meramalkan hipertensi Roll-over test Pemberian infus angiotensin II

8. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari MgS04 ?

Page 29: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Mg SO4 menggantikan fungsi kalsium .Syarat pemberian : reflex fidiologis masih ada. Dan dr. harus siapkan preparat kalsium.

Mg SO4 untuk pre eklamsi yang berat . Dan untuk menghindari komplikasi yang lebih berat.

Magnesium sulfat (MgSO4)Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah kejang berkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang berlanjut. Di samping itu jugauntuk mengurangi komplikasi yang terjadi pada ibu dan janin. Pada pemberian MgSO4 pasien harus dievaluasi bahwa refleks tendon dalam masih ada, pernafasansekurangnya 12 kali per menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam. Magnesium sulfat merupakan antikonvulsan yang efektif dan membantumencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran darah ke uterus danaliran darah ke fetus. Magnesium sulfat berhasil mengontrol kejang eklamptik pada >95% kasus. Selain itu zat ini memberikan keuntungan fisiologis untuk fetusdengan meningkatkan aliran darah ke uterus.

Mekanisme kerja magnesium sulfat adalah menekan pengeluaran asetilkolin pada motor endplate. Magnesium sebagai kompetisi antagonis kalsium juga memberikan efek yang baik untuk otot skelet. Magnesium sulfat dikeluarkan secara eksklusif oleh ginjal dan mempunyai efek antihipertensi.

Dapat diberikan dengan dua cara, yaitu IV dan IM. Rute intravena lebih disukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai tingkat terapetik lebih singkat. Rute intramuskular cenderung lebih nyeri dan kurang nyaman, digunakan jika akses IV atau pengawasan ketat pasientidak mungkin. Pemberian magnesium sulfat harus diikuti dengan pengawasanketat atas pasien dan fetos.

Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi lahir, dapatdihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis yang adekuat. Kadar magnesium harus diawasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, pada level6-8 mg/dl. Pasien dengan urine output yang meningkat memerlukan dosis rumatanuntuk mempertahankan magnesium pada level terapetiknya. Pasien diawasiapakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan magnesium Dosis pemberian MgSO41. Dosis inisial: 4-6 g. IV bolus dalam 15-20 menit; bila kejangtimbul setelah pemberian

bolus, dapat ditambahkan 2 g. IV dalam 3-5 menit.Kurang lebih 10-15% pasien mengalami kejang lagi setelah pemberian loading dosis.

2. Dosis rumatan: 2-4 g./jam IV per drip. Bila kadar magnesium >10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis rumatandapat diturunkan.Pasien dapat mengalami kejang ketika mendapat magnesium sulfat. Bilakejang timbul dalam 20 menit pertama setelah menerima loading dose, kejang biasanya pendek dan tidak memerlukan pengobatan tambahan. Bila kejang timbul>20 menit setelah pemberian load-ing dose, berikan tambahan 2-4 grammagnesium.

Kontraindikasi pemberian MgSOadalah pada pasien dengan hipersensitif terhadap magnesium, adanya blok pada jantung, penyakit Addison, kerusakan otot jantung, hepatitis berat, atau myasthenia gravis.

Page 30: Rizqon Yk Lbm 3 Reproduksi

Interaksi MgSO4 terhadap obat lain adalah jika penggunaan bersamaan dengannifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan blokade neuromuskular. Kategorikeamanan pada kehamilan : A - aman pada kehamilan.Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang, depresi nafas dan penurunanurine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat hipermagnesia dan pasienmungkin membutuhkan bantuan ventilasi. Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl, hilangnya refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresi pernafasan pada kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium, dapatdiberikan kalsium glukonat 1 g. IV secara perlahanSumber : Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Erlangga. Hlm: 88-89.Scott, James. Danforth, Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Widya Medika. Hlm: 202-213