Nama : Fennie Budhiarti

NPM : 1102010100

Skenario 3

LI 1 memahami dan menjelaskan endokarditis infektif

1.1 definisi dan etiologi Endokarditis infektif (EI) adalah penyakit infeksi yang disebabkan olehmikroorganisme pada

permukaan endotel jantung.

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Beberapa faktor predisposisi yang mempengaruhi terjadinya endokarditis infektif, antara lain:

1. Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah ataumenggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil bakteri kedalam aliran darah.Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksikecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah.

2. Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik juga dapatmempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah. Contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan; sistoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih) dan kolonoskopi(memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).

3. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan.Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuhakan menghancurkan bakteri-bakteri yang beredar dalam aliran daranataupun yang tersangkut pada katup. Akan tetapi pada orang dengan katup jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteritersangkut dan berkembangbiak pada katup tersebut misalnya pada penyakit jantung rematik ataupun pada keadaan lainnya.

4. Katup jantung buatanPada katup jantung buatan, bakteri dapat masuk dan bakteri ini akan lebih kebal terhadap pemberian antibiotik. Pada pengguna katup buatan, resikoterbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah pembedahan,setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap beresiko lebih tinggi daripadaorang normal. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih tinggi pada katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral buatan danresiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan dengan katup babi.

5. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocorandarah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya, terutama penyakit jantung kongenital sianotik yang merupakan keadaan dengan resiko tinggiuntuk terjadinya endokarditis.

6. Pemakai jarum suntik Pemakai jarum suntik memiliki resiko untuk terjadinya endokarditis karenamereka sering menggunakan jarum atau larutan yang kotor atau tidak steril.Pada pemakai jarum suntik dan penderita endokarditis karena penggunaankateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah katup yangmenuju ke ventrikel kanan (katup trikuspid). Pada sebagian besar kasus

Pada pemakai obat suntik dan penderita endokarditis karena penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspidalis).

Pada sebagian besar kasus lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri (katup mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).

1.2 klasifikasi 1. Klasifikasi berdasarkan proses terjadinya penyakit, dibedakan menjadi:

a.Native valve endocarditis (endokarditis pada katup asli)b.Prosthetic valve endocarditis (endokarditis katup prostetik)c.Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)2.

2. Klasifikasi berdasarkan status diagnosis berdasarkan kriteria duke , dibagi menjadi:

a. Endokarditis infektif definite Kriteria patologis: mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histology

dalam vegetasi, dalam vegetasi yang mengalami emboli,atau dalam suatu abses intrakardiak.

Kriteria klinis: dua kriteria mayor atau satu mayor dan 3 kriteria minor atau lima kriteris minor.

b. EI possibleTemuan konsisten dengan EI, turun dari kriteria definite tetapi tidak

memenuhi kriteria rejected. c. EI rejected

Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau Resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotika selama ≤ 4

hari, atau Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsy,setelah

terapi antibiotika selama ≤ 4 hari 3. Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomisa. Endokarditis pada sisi kanan jantung ( right sided endocarditis) b. Endokarditis pada sisi kiri jantung (left sided endocarditis)

4. Klasifikasi berdasarkan aktivitas penyakit dan rekurensi:Membedakan aktif dan sembuh terutama penting untuk pasien yang menjalani operasi. Endokarditis aktif: dikatakan endokarditis infektif aktif jika kultur darah positif dan demam ada pada saat operasi, atau kultur positif saat operasi atau morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif, atau operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotic lengkap selesai.

1.3 patogenesis

Mekanisme terjadinya endokarditis infektif pada pasien dengan katupnormal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel padaendokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri.Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis mempunyai peranan penting pada proses terjadinya kerusakan endokard.

Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotis endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak.

Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel (endothelial injury), karena bombardier secara terus menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasit talk subendotel pada katup trikuspid pasien endokarditis infektif yang diautopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV, kuman dapat berasal dari kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada pengguna berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit normal, maka kuman inimerupakan penyebab tersering yaitu antara 50-60% kasus.

Beberapa manifestasi klinis yang timbul pada endokarditis merupakan akibat dari mekanisme-mekanisme, antara lain:

1.  Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung atau perivalvular dapat menyebabkan kerusakan dan kebocorankatup, terbentuk abses, atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

2. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas dapat menyebabkan trombo emboli, seperti emboli paru (vegetasi katup tricuspid) atau sampai keotak (vegetasi sisi kiri).

3. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus-menerus ke dalam sirkulasi (bakteremia kontinus) yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, dan lainnya.

4. Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dankerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dan antigen yang tetap menetap dalam jaringan. Manifestasi endokarditis infektif dapat berupa petekie,

Osler’s node , artritis, glomerulonefritis, dan lainnya.

1.4 manifestasi klinis Manifestasi klinis pada endokarditis secara umum dikelompokkan menjadi beberapa

kelompok, yaitu1.Manifestasi infeksi sistemik: a.Demam; menggigil, malaise, sakit kepala, anoreksia, penurunan BB2. 2. Manifestasi lesi intravaskular: a. Sesak nafas, nyeri dada, nyeri perut , stroke b.Tanda gagal jantung, murmur, petekiae, roth spots, osler nodes splinter atau subual hemorrhages , lesi Janeway

3. Manifestasi reaksi imunologis : a. Nyeri sendi dan otot b. Artritis, tanda uremia, fenomena vaskular,clubbing finger c. Proteinuria, hematuria, faktor reumatoid, penurunan komplemen.

Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada endokarditis infektif. Demam mungkin tak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gaga lginjal kronik, dan jarang pada endokarditis infektif katup asli yang disebabkan oleh stafilokokus koagulase negatif. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada EI subakut.

Petekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atau subungual hemorrhages merupakan gambaran merahgelap, linear atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal.Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimaldan menetap dalam waktu beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis untuk EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat, jarang ditemukan pada EI.

Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.

Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi pemberian antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 20-40% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis yang lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang, dan ensefalopati.

1.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, dan pemeriksaan penunjang tambahan lainnya. Pada pemeriksaan penunjang ekokardiografi bisa ditemukan adanya vegetasi dan kerusakan katup jantung. Penegakan diagnosis endokarditis yang biasa dipakai dengan menggunakan kriteria duke, yaitu :Diagnosis kriteria duke :1. Kriteria Patologisa :

a. Mikroorganisme, yang ditemukan dalam kultur atau pemeriksaanhistologi di dalam vegetasi, emboli yang berasal dari vegetasi, atau absesintrakardiak 

b. Dari pemeriksaan histologi didapatkan adanya endokarditis aktif didalam vegetasi atau abses intrakardiak 

2. Kriteria Klinisi. 2 kriteria mayor  ii. 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor iii. 5 kriteria minor 

Kriteria Mayor:a. Kultur darah positif:

Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif : Streptococcus viridans Streptococcus bovis Grup HACEK, Staphylococcus aureus atau Enterococcus

b. Bakteremia yang persisten ≥ 2 kultur darah (+) dalam waktu ≥ 12 jam terpisah kultur darah (+) dalam waktu > 1 jam terpisah 

c. Keterlibatan Endokardial Ekokardiografi yang positif dengan adanya vegetasi, abses, perforasikatup atau

gangguan katup protesa. Regurgitasi katup baru

Kriteria Minor :a. Adanya faktor predisposisi: predisposis dari kondisi jantung itu sendiridan pada

penyalahguna narkoba intravenab. Demam dengan suhu > 38˚Cc. Fenomena vaskular: arterial peteki, major arterial emboli, septic pulmonary infarcts,

mycotic aneurysm, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, janeway lesion.d. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktor reumatoide.e. Mikrobiologi/serologi: kultur darah (+) tapi tidak ditemukan tanda-tanda pada kriteria

mayor atau secara serologik terbukti adanya infeksi aktif dari kuman-kuman penyebab endokarditis infektif . Beberapa peneliti merekomendasikan pengambilan kultur darah saat suhutubuh

tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur sebanyak 3 kali,sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus.Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari.

PEMERIKSAAN FISIK

Penampakan umum : normal, tetapi pada stenosis mitral berat memperlihatkan “wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah sianosis pada wajah dan ekstremitas

• Palpasi : apeks normal, tetapi kadang-kadang sulit ditemukan, kecuali pada posisitertentu

(lateral dekubitus) lift pada area ventrikel kanan

•Auskultasi : bunyi jantung pertama yang mengeras (M1 mengeras) opening snap murmur diastolik, lamanya murmur sesuai dengan derajat obstruksi bunyi jantung P2 yang mengeras–bising Graham Steel

PEMERIKSAAN PENUNJANGA. FOTO TORAKS : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan•hipertensi vena dan arteri pulmonalis :

garis kerley BB.

EKG :AF, LAH, LAD, RVHC.

EKOKARDIOGRAFI : o katup mitral menebal, kalsifikasi dan saling melekat bagian anterior-posterior

o diameter atrium kiri bertambah, tapi ukuran ventrikel kiri normal

ventrikel kanan membesar dan dindingnya menebal o trombus atrium kiri

1.6 tatalaksana Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika intravena dosis tinggi.

Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katupyang rusak dan membuang vegetasi. Endokarditis infektif dengan vegetasi ukuran kurang dari 1 cm biasanya akan sembuh dengan pemberian antibiotika selama 4-6 minggu. Sedangkan untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidak respon terhadap pemberian antibiotika selama 3 minggu biasanya memerlukan terapi pembedahan. Terapi dan prognosis pada endokarditis bergantung pada keadaan yang mendasari terjadinya endokarditis dan sensitifitas organisme terhadap jenis antibiotika tertentu.

1. AntibiotikaSetelah pemeriksaan kultur darah, pemberian antibiotika bisa dimulai . Antibiotika

diberikan sesuai dengan hasil tes sensitivitas dari mikroba yang ditemukan pada pemeriksaan kultur darah.

2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung dapat diberikan obat-obatan sepertidigitalis, diuretika, & vasodilator.

3. Pembedahan

 Tindakan pembedahan dilakukan apabila:a. Terjadi komplikasi gagal jantung kongestif b. Terdapat tanda-tanda disfungsi katup prostetik dari penilaianekokardiografi

trans-esofageal.c. Vegetasi yang besard. Emboli sistemik yang berulange.e. Aneurisma katup mitralf.f. Abses pada katup atau endokard jantungg.g. Sepsis yang sulit diatasih.h. Terjadi relaps setelah pemberian terapi yang adekuat.  

Antibiotika profilaksisTindakan profilaksis antara lain pemberian antibiotika profilaksis direkomendasikan pada

pasien-pasien dengan:a.

i. Katup jantung prostetik baik katup bioprostetik ataupun katup homograft ii. Sebelumnya pernah mengalami endokarditis bakterialis, walaupun tanpadisertai

kelainan jantung.iii. Malformasi jantung akibat penyakit jantung kongenitald.iv. Hipertrofi kardiomiopativ. Penyakit jantung rematik dan disfungsi katup didapat, walaupun

setelah pembedahan katup.vi. Prolaps katup mitral disertai dengan regurgitasi katup.

vii. Cabut gigi yang menyebabkan perdarahan.viii. Prosedur pembedahan meliputi tonsilektomi, tindakan bedah yangmelibatkan

mukosa saluran nafas, pencernaan dan genital, bronkoskopidengan menggunakan rigid bronkoskop, skleroterapi pada varisesesofagus, operasi prostat

Rekomendasi American Heart Association (AHA) mengenai penggunaan antibiotika profilaksis untuk endokarditis yaitu: Profilaksis regimen untuk prosedur dental, oral, saluran respiratori,dan esofagus:

Amoksilin 3 g per oral 1 jam sebelum dental prosedur dilakukan kemudian dilanjutkan dengan 1.5 gram, 6 jam setelahnya.Untuk pasien yang alergi penisilin dapat diberikan eritromisin atau klindamisin 600 mg per oral 1 jam sebelum prosedur, dan 150 mg setelah prosedur selesai. 

Profilaksis regimen untuk prosedur pada traktus urogenital dan gastrointestinal: ampisilin 2 gr IM atau IV dengan gentamisin 1.5mg/kgBB, 30 menit sebelum prosedur; dan 6 jam setelahnya ampisilin1 g IM atau IV atau amoksilin1 g per oral. Untuk pasien yang alergi penisilin dapat diberikan vankomisin 1 gr intravena selama 1-2 jam sebelum prosedur

1.7 pencegahan

1.8 prognosisEndokarditis akut yang disebabkan oleh S.aureus memiliki angka kematian yang

tinggi (40%), kecuali saat berkaitan dengan penyalah guna narkoba intavena.

Endokrditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%.

Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai.

1.9 komplikasi Komplikasi endokarditis infektif dapat terjadi pada setiap organ. Pada jantung dapat

terjadi komplikasi seperti regurgitasi, gagal jantung, dan terbentuknya abses. Pada paru dapat terjadi emboli paru, pneumonia. Pada ginjal dapat terjadi glomerulonefritis. Dan pada otak dapat terjadi stroke emboli

LI 2 memahami dan menjelaskan penyakit jantung rema

2.1 definisi dan etiologi 2.2 klasifikasi 2.3 patogenesis 2.4 manifestasi klinis 2.5 diagnosis 2.6 tatalaksana 2.7 pencegahan 2.8 prognosis

LI 3 memahami dan mejelaskan streptococcus viridans

http://www.scribd.com/doc/57007769/Endokarditis-Yang-Baru