BLOK GASTROINTESTINAL

SKENARIO 3

PERUT KEMBUNG

Kelompok B 1

Ketua : Muhammad Rezki Saputra (1102013184)

Sekretaris : Widya Paramita (1102010287)

Anggota : Muhammad Ansori Bastian (1102013178)

Mutiara Sukma (1102013191)

Nadia Bella Roselina (1102013197)

Nadya Muthia Risky (1102013203)

Naufal Bahira (1102013209)

Nur Zanirah (1102013218)

Putri Rachmawati (1102013234)

Siti Solikha (1102013277)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI

Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574

2015

Skenario

PERUT KEMBUNG

Seorang pria, 40 tahun, datang kedokter dengan keluhan perut kembung diser-tai dengan muntah, nyeri perut, tidak bisa buang angin dan tidak bisa buang air besar sejak 1 hari yang lalu. Pada pemeriksaan fisik terlihat distensi abdomen, pemeriksaan colok dubur didapatkan tonus spincter ani baik, ampula kolaps, serta tidak ditemukan feses, lendir, dan darah. untuk memastikan diagnosis di-lakukan pemeriksaan radiologi foto polos abdomen dan BNO 3 posisi. Kemu-dian dokter merencanakan untuk melakukan tindakan operasi. Pasien bersedia dilakukan tindakan operasi karena tidak bertentangan dengan ajaran islam.

Kata Sulit

1

1. Ampula kolaps : bagian lebar yang membatasi dinding potensi dengan rectum kolaps.

2. Torus spincter ani : bidang datar dan serat otot, berbentuk elips.3. Distensi abdomen : peningkatan tekanan rongga abdomen yang menekan

dinding perut dalam.4. BNO 3 posisi : Blash Nier Oversich ( foto didaerah abdomen untuk

melihat traktus urinaria dari nier (ginjal) hingga blass (kandung kemih).

Pertanyaan

1. Mengapa pasien tidak bisa buang angin dan BAB?2. Apa yang menyebabkan gejala klinis pasien ?

2

Jawaban

1. Karena ada sumbatan atau obstruksi di GIT menyebabkan makanan dan udara hasil penguraian makanan tersebut tidak bisa keluar sehingga tidak bisa buang angin dan buang air besar

2. karna adanya hambatan pasase usus

3

Hipotesis

4

Sasaran belajar

1. Memahami dan menjelaskan saluran pencernaan bawah

1.1. Makro

1.2. Mikro

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi 3. Memahami dan menjelaskan ileus obstruktif 3.1. Definisi

3.2. Etiologi

3.3. Klasifikasi

3.4. Patofisiologi

3.5. Manifestasi klinis

3.6. Diagnosis

3.7. Diagnosis banding

3.8. Penatalaksanaan

3.9. Komplikasi

3.10. Prognosis

1. Memahami dan menjelaskan saluran pencernaan bawah

5

1.1. MakroIntestinum Tenue (usus halus)Asal kata : intestinum = usus; Tenue = halus

Terdiri dari

Doudenum (usus duabelas jari; doudenos = duabelas kali)Panjang duodenum 12 jari atau 25cm, melengkung seperti huruf C sehingga dapat dibedakan

• Pars superior duodeni

• Pars descendens duodeni

• Pars inferior duodeni, dapat dibedakan :

o Pars horizontalis

o Pars ascendens

Pada Duodenum bermuara • Ductus pacreaticus accessories / minor (Sartorini, tidak selalu ada)

• Ductus pancreaticus major (Wirsungi), serta ductus choledochus.

Didalam dinding papilla doudeni major terdapat suatu rongga disebut ampulla yang dindingnya terdapat suatu otot yaitu m.spinchter Oddi, yang melingkar. Bila berkon-straksi dapat menutup muara bersama ductus tersebut

Intestinum jejunum & Intestinum ileum• Intestinum jejunum : usus kosong; jejunus = kosong

• Intestinum ileum : usus berkelok-kelok; ilien = memutar

• Panjangnya sekitar 6 meter

• Selain duodenum, 2/5 proximal usus intestinum tenue merupakan bagian jejunum, 3/5 distal sisanya merupakan ileum

• Dalam intestinum ileum terdapat kumpulan noduli solitarii sehingga terbentuk lami-nae disebut noduli agregat atau plaques peyeri, disini tidak ada villi dan letaknya berhadapan dengan alat penggantung ileum.

• Kadang-kadang satu meter dari akhir ileum terdapat suatu tonjolan sisa ductus om-phaloenterius disebut diverticulum ilie, yaitu saluran yang menghubungkan umbilicus dengan ileum. Bila setelah lahir masih ada disebut fistula umbilicalis.

• Diameter jejunum cenderung lebih besar daripada ileum

• Mesentrium jejunum cenderung lebih tebal dari pada ileum

• Arteriae : berasal dari A.mesentrica superior, cabang –cabangnya membentuk anya-man yaitu arcade jejunalis da ilei A.ileocolica menuju bagian bawah ileum

• Vena : senama dengan arteri

6

• Inervasi : simpatis dan parasimpatis berasal dari N. Vagus dari plexus mesentricus su-perior

Intestinum Crassum (Usus Besar)

Intestinum Crassum (crasum = tebal) , dibagi dalam colon dan intestinum rectumColon dapat dibagi dalam :

• Colon ascendens, dimulai dari caecum. Pada ujujng caecum berbuara bagunan kecil berupa pipa menyerupai cacing disebut appendix vermiformis

• Colon transversum

• Colon descendens

• Colon sigmoideuim

Caecum

• Seperti kantong dengan ujung buntu menonjol kebwah

• Terletak pada region ileaca dextra

• Dibagian bawah terdapat juncture ileocolica tempat bermuaranya ileum

• Panjangnya sekitar 6cm

• Pada sisi media bawah caecum terdapat appendix vermiformis:

o Bentuk seperti cacing dengan panjang 8-13 cm

o Pada orang mati dapat ditemukan beberapa tipe:

7

▪ Post caecalis (65%), terletak dibelakang caecum

▪ Diescending = pelvic type (31%), terletak dibawah ileum

▪ Subcaecalis (2,6%), terletak dibawah caecum

▪ Ante ilei (1,0%), terletak didepan ileum

▪ Post ilei (0,4%) terletak di belakang ileum

o Letak diregio iliaca

o Pada orang hidup dapat ditemukan semua type, karena caecum selalu berkon-traksi sehingga ujung appendix berubah-ubah, sedangkan pada orang mati tetap

o Pada orang hidup dapat ditemukan 2 type:

▪Mobile type, bias berubah-ubah dapat ditemukan pada semua type

▪ Fixed type, tetap dapat ditemukan bila ujung appendix pada peritoneum dan type retrocaecal

o Appendix punya penutp peritoneum yang lengkap pada bagian bawah usus halus diesbut mesiappendix

o Cara pemeriksaan appendix verniformis dengan sepertiga titick MC. Burney

o Letak taenia pada colon transversum :

▪ Perlekatan alat penggantung dibelakang disebut taenia mesocolica

▪ Perletakatan omentum majus dimuka disebut taenia omentalis

▪ Diding caudal tidak ada alat yang melekat disebut taenia libera

o Taenia ini, berkas longitudinale, karena lebih pendek dari stratum circulare, men-gakibatkan stratum circulare melipat-lipat. Lipatan keluar disebut haustra dan li-patan kedalam disebut plica semilunaris.

o Lekuk diantara haustra disebut incisura

o Pada caecum dilengkapi valvula ileocolica (valvula ileocaecalis) yang terdiri dari labium superios dan labium inferior. Labium ini dibentuk oleng lipatan stratum circular eke ventral dan dorsal membentuk frenulum.

1.2. Mikro

8

Intestinum Tenue

• Panjang : ± 23 kaki (± 7 m)• Terdiri dari : duodenum, jejunum dan ileum• Dinding terdiri dari 4 lapisan, sesuai pola saluran cerna• Susunan intestinum tenue dibuat khusus untuk mencerna absorbsi• Untuk memperluas permukaan absorbsi terdapat

struktur :

1. Plica semicircularis Kerkringi➢ Merupakan lipatan permanen yang berjalan spiral atau

melingkar terdiri atas seluruh tebal mukosa dengan submukosa di bagian tengahnya.

➢ Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih lumen usus, tetapi jarang melingkari seluruh lumen usus.

➢ Berkembang secara maksimal pada akhir duodenum dan pada bagian proksimal jejunum, setelah itu berkurang dan menghilang pada seten-gah bagian distal ileum.

2. Villi intestinalisPenonjolan pada mukosa, ½ - 1½ mm yang terdiri dari l. propria dan dibatasi epithel pada permukaannya ep-ithel pada permukaannya

• Pada duodenum, lebar spt daun• Pada jejunum, lbh halus mirip jari• Di dasar villi terdapat muara-muara kelenjar

berbentuk sumur-sumur disebut Crypti Lieberkuhn

• Kelenjar ini merupakan tubulosa simplex, terbentang sampai mencapai muscularis mucosa

Lamina propria villi :• Jar reticular halus, dgn sedikit serat elastin & collagen • Terdapat sel-sel lymphosit, netrophyl, plasmocyte & macrophag• Di tengah villi tdpt pembuluh lymph, besar, tunggal, ujung buntu, disebut pembu-

luh lacteal• Juga terdapat jala kapiler darah plexus saraf dan serat-serat mus cular polos berasal

dari permukaan dalam muscularis mucosa

3. MicrovilliTonjolan-tonjolan dinding sel ke permukaan lumen merupakan brushborder

➢ Masing-masing mikrovili diliputi oleh membran plasma, yang lapisan luarnya dilengkapi dengan jala filamen halus yang memberi gambaran “kabur”.

➢ Selubung filamen ini mengisi ruang –ruang antar mikrovili dan ujung-ujungnya , membentuk suatu lapisan permukaan yang tidak terputus-putus, mengandung glikoprotein, dan tahan terhadap bahan proteolitik dan mukolitik.

9

Tunica mucosa

Epithel usus halus à epithel selapis, silindris terdiri dari :- Sel absorbtif▪ Terletak di atas lamina basal▪ Intinya lonjong dan terletak di bagian basal sel▪ Tiap sel mempunyai batas yang bergaris (“striated border”) atau berbentuk sikat

(“brush border”) yang terdiri atas mikrovili berjajar dan berhimpitan.▪ Lapisan glikoprotein dibentuk oleh sel-sel silindris dan mengandung enzim-enzi,

pencernaan seperti disakarida dan dipeptidase yang memecah gula dan peptida▪ Sel silindris juga membentuk enzim fosfatase alkali dan enterokinase yang terdapat

pada lapisan permukaan.

- Sel Goblet

Tersebar diantara sel-sel absorbtif, makin ke distal usus halus makin banyak. Kelenjar Unicel-lular. Mensekresikan mucus. Memberikan reaksi PAS +▪ Tersebar di antara sel-sel silindris▪ Jumlahnya bertambah dari duodenum sampai ujung ileum.▪ Pada umumnya dasar sel ramping berwarna gelap dan berisi inti.▪ Puncaknya mengembung berbentuk khusus karena kumparan butir-butir sekret

mukus.▪ Seperti sel silindris, sel goblet bermigrasi dari kriptus ke vilus▪ Kemudian semakin banyak butir sekret yang ditimbun, bentuk selnya makin

menyerupai piala, dan dilepaskan diujung vilus.

- Sel enteroendocrine

10

Mengeluarkan peptida pengatur aktif yang berhubungan dengan sekresi lambung, motil-itas intestinal, sekresi pankreas, dan kontraksi kandung empedu.Tersebar diantara sel-sel absortif dan sel goblet:• Sel gastrinintestinal Þpada vili dan kriptus• Sel penghasil somastatin (sel D) Þ sepanjang usus halus• Sel penghasil cholecystokinine (sel I) Þ crypti duodenum dan jejunum• Sel penghasil enteroglucagon/glycentine (sel L) Þ pada mucosa jejunum dan ileum• Sel enterochromaffin sel EC1) Þ sepanjang mukosa usus halus , penghasil serotonin dan

substan P• Sel KÞ paling sering terlihat pada crypti duodenum dan jejunum, mengahsilkan gastric

inhibitory peptide.

- Sel PanethTerdapat pada dasar crypti Lieberkuhn. Berbentuk piramid, inti di basal dengan granula sekre-torik sangat eosinophyl yang terdapat supranuclear. Fungsi dan mekanisme pelepasan granula belum diketahui▪ Ditemukan hanya pada dasar cryptus usus halus▪ Berbentuk piramid dengan dasar lebar dan puncak sempit▪ Sel paneth menghasilkan lisozim suatu enzim yang mencerna dinding sel bakteri

tertentu , dan agaknya berkemampuan memfagositosis bakteri tertentu.▪Walaupun fungsinya belum diketahui dengan pasti, ia mungkin mengatur flora

mikrobial usus.▪ Sel paneth dewasa mengandung banyak granula dan terletak di dasar kriptus▪ Sel yang kurang dewasa terletak agak tinggi pada kriptus▪ Pergantian sel paneth lebih lambat (30-40 hari) dibanding dengan sel silindris atau

sel goblet.

Lamina propria• Jaringan ikat reticular jarang• terdapat diantara kelenjar intestinal dan di tengah vilus.• Digambarkan sebagai jaringan ikat longgar yang menjurus ke arah limfoid.• Di dalam jala serat retikulin terdapat sel retikular primitif denga inti besar, lonjong,

dan pucat, limfosit, makrofag dan sel plasma.• Terdapat sel limphocyte kecil, lymphonodulus soliter, dengan atau tanpa sentrum ger-

minativum• Makin kedistal nodulus bertambah besar dan bertambah banyak. Membentuk agregat

besar terdiri dari 20/lebih lymphonodulus disebut plaques Peyeri• Dari sudut pandang imunologik, lamina propria adalah penting dengan sel limfosit dan

makrofag sebagai sawar antara tubuh dan antigen, mikroorganisme dan bahan asing lainnya yang selalu ada di dalam lumen usus.

Tunica muscularis mucosa• Dua lapis tipis, sebelah dalam sirkular, sebelah luar longitudinal• Diterobos pembuluh darah dan limf, duktus, saraf otonom, plexus Meissneri

Tunica submucosa• Jaringan ikat jarang, pembuluh darah, pembuluh lymph• Plexus Meissneri• Kelenjar Brunner :

- Kelenjar tubulosa bercabang complex

11

- Berkembang paling baik pada duodenum- Sel-sel mukosa, mensekresi lendir

Tunica muscularis externaAda 2 lapisan :

• Lapisan dalam, circular• Lapisan luar, longitudinalDiantara keduanya sering terdapat ganglion parasimpatis, plexus myentericus Auerbach à motor inervasi peristaltic

Tunica serosaTerdiri dari any peny jarang yang dilapisi oleh mesothelium, kecuali bagian retroperitoneal duodenum ditutupi tunica adventitia

Duodenum• Usus 12 jari, panjang ± 25 cm• Tidak mempunyai mesenterium• Tempat muara ductus empedu dan pancreas• Villus berbentuk daun, Σ ± 40/mm2

• Bagian depan diliputi serosa dan bagian belakang diliputi adnventitia• Submucosa mgd kel Brunner, Tubulosa bercabang-cabang berkelok-kelok. Tersusun

dalam lobuli. Ductus menembus m. mucosa bermuara ke dalam cryptus Lieberkuhn

Jejunum

• Paling panjang, 2,5 – 3 mm• Mesenterium menggantung pada bgn posterior rongga abdomen • Di proximal villi, bentuk spt lidah, makin ke distal bentuk seperti jari dan lebih panjang • Tidak ada kel Brunner dan plaque Peyeri• Plica semicircularis tinggi mudah dikenal

Ileum• Panjang 4 – 4,5 m• Villi intestinalis kurus-kurus• Sel Goblet amat banyak• Plica semicircularis pendek• Seperti jejunum juga digantung kan pada mesenterium

12

Ciri : banyak mgd lymphonoduli agregati (plaque Peyeri) di dalam l. propria menembus sampai submucosa. Letaknya pada arah berlawanan dgn mesenterium. Lymphonoduli berbentuk buah pir, kubah menonjol ke arah Lumen. Bila nodulus mencapai lumen, biasanya tidak diliputi villi, tetapi oleh epithel selapis yang disebut epithel kubah. Epitel kubah terdiri dari sel khusus yang berfungsi untuk trans-port antigen dari lumen usus ke lapisan bawah lymphonodulus, disebut Associated Follicle epithelium (M cell), berbentuk cuboid.

Colon (Usus besar)

Tunica mucosaTidak mempunyai villi, permukaan relatif rataSel epithel :- Sel absorbtif, silindris, brushborder lbh pendek dari usus halus- Sel Goblet jauh lbh banyak, makin ke distal makin banyak

Lamina propriaNodulus soliter, lbh besar, lbh banyak sering menonjol kedalam submucosa. Crypti Lieberkuhn lebih panjang dan lebih lurusMuscularis mucosa 2 lapis : Lap dalam sirc, lap luar long

Tunica submucosa• Terdiri dari any peny jarang tanpa kelenjar• Pada lapisan lebih dalam terdapat plexus Meisner

Tunica muscularis• Lap dalam circular• Lap luar longitudinal, membentuk penebalan

berbentuk pita di 3 tempat (Taenia coli) selebar 1 cm

• Taenia lbh pendek dari lapisan lapisan sebelah dalamnya à terbentuk lipatan2 kearah lumen dan kantong2

Apendiks ⧫ Panjangnya ± 25 cm ⧫ Dalam potongan melintang, lumennya sempit dan biasanya dengan batas yang

tidak teratur.⧫ Vili tidak ada dan kelenjar intestinal jumlahnya sedikit dan panjang tidak ter-

atur⧫ Epitel permukaan tersusun dari sel silindris dengan “striated border” dan sel

gobletnya sedikit,⧫ Di dalam kriptus terdapat sedikit sel paneth, dan banyak sel enteroendokrin.⧫ Apendiks seringkali sebagai tempat peradangan akut dan kronis, sehingga

sukar mendapatkan apendiks yang normal. Biasanya terdapat eosinofil dan neutrofil dalam lamina propria dan submukosa.

13

⧫ Dalam jumlah banyak eosi-nofil dan neutrofil berturut-turut menunjukkan adanya

infeksi menahun dan infeksi akut.⧫ Sekum, kolon dan rektum ⧫ Kelenjar intestinal lebih dalam

pada usus besar dari pada usus ke-cil dan letaknya lebih berhimpitan. Di kolon dalamnya 0,5 mm, sedangkan di rektu mencapai 0,75 mm.

⧫ Sel goblet jumlahnya banyak dan sel enteroendokrinkadangkala terdapat di bawah di dalam kelenjar.

⧫ Sel paneth tidak ada⧫ Lamina propria di antara kelenjar sama dengan yang ada di usus halus, dan

mengandung noduli limfatisi yang letaknya tersebar meluas di submukosa.⧫ Pada sekum dan kolon, lapisan muskularis longitudinal tidak merupakan

lapisan yang utuh tetapi membentuk 3 pta memanjang, sebagai taeniae coli.⧫ Pada rektum lapisan longitudinal ini kembali menjadi lapisan yang utuh.⧫ Tunika serosa, pada permukaan yang tidak melekat di dinding abdomen pagian

posterior, membentuk tonjolan-tonjolan kecil terdiri atas jaringan lemak yaitu apendiks epiploika.

- Batas rektum anus ⧫ Disini membran mukosa membentuk lipatan-liptan memanjang disebut

“Kolumna Rektalis Morgagni”.⧫ Epitel silindris tiba-tiba berubah menjadi epitel berlapis gepeng yang meluas

sedikit ke bawah sebagai daerah peralihan antara epitel usus dan kulit.⧫ Pada anus, epitelnya mengandung lapisan tanduk dan dibawahnya terdapat

kelenjar tubulosa bercabang disebut “kelenjar sirkumanal”

14

⧫ Pada bagian bawah rektum, dan pada saluran anus, lapisan dalam muskularis menebal, sebagai sfingter ani internum

⧫ Mengelilingi saluran anus adalah berkas-berkas otot lurik, yang membentuk sf-ingter ani eksternum.(Leeson,1996; Junqueira,2007)

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi saluran pencernaan bawah

Fisiologi Usus Halus (intestinum minor)

Usus halus mempunyai 2 fungsi utama pencernaan dan absorbsi bahan-bahan nutrisi dan air. Semua akitivitas lainnya mengatur atau mempermudah berlangsungnya proses ini. Proses pencer-naan ini dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan didalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH opti-mal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dan hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas. Kerja empedu terjadi sebagai akibat dari sifat deterjen asam-asam empedu yang dapat melarutkan zat-zat lemak dengan membentuk misel. Misel merupakan agregat asam empedu dan molekul-molekul. Lemak membentuk inti hidrofobik, sedangkan asam empedu karena merupakan molekul polar, membentuk permukaan misel dengan ujung hidrofobik mengarah ke dalam dan ujung hidrofi-lik menghadap keluar menuju medium cair. Bagian sentral misel juga melarutkan vitamin-vitamin larut lemak dan kolesterol. Jadi asam-asam lemak bebas, gliserida dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dipertahankan dalam larutan sampai mereka dapat di absorbsi oleh permukaan sel epi-tel.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus en-teriukus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorbsi. Enzim-enzim utama pencernaan adalah kelenjar ludah meng-hasilkan amylase (ptyalin) ludah; kelenjar ludah menghasilkan pepsin dan lipase lambung; mukosa duodenum menghasilkan enterokinase; kelenjar eksokrin pankreas menghasilkan tripsin, ke-motripsin, karbosipeptidase, nuclase, lipase pankreas; amilase pankreas; hati menghasilkan asam empedu (bukan enzim), kelenjar usus menghasilkan aminopeptidase, dipeptidase, maltase, lactase, sukrosa, lipase usus, nucleotidase.

Dua hormon penting dalam pengaturan usus. Lemak yang bersentuhan dengan mukosa duo-denum menyebabkan kontraksi kantong empedu yang diperantarai oleh kerja kolesistokinin. Hasil-hasil pencemaan tak lengkap yang bersentuhan dengan mukosa duodenum, merangsang sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim; hal ini diperantarai oleh kerja pankreozimin. Parikreozimin dan kolesistokinin sekarang diduga merupakan satu hormon yang sama, yang mem-punyai efek berbeda, hurmon ini dinamakan CCK (beberapa buku teks menyebut hormon ini CCK-PZ). Hormon ini dihasilkan oleh mukosa duodenum. Asam yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan dikeluarkan hormon lain, sekretin dan jumlah yang keluarkan sebanding dengan asam yang mengalir melalui duodenum. Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung bikarbonat dari pankreas, dan empedu dari hati. Sekretin memperbesar kerja CCK. Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakkan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinue isi lambung.

15

Absorbsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pengamatan karbohidrat, lemak dan protein (gula sederhana, asam-asam lemak dan asam-asam amino) melalui dindirig usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel- sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi. Absorbsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif yang sebagian besar kurang dimengerti.

Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum dan abscrbsi kalsium memer-lukan vitamin D, vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K) diabsorbsi dalam duodenum dan memerlukan garam-garam empedu. Asam folat dan vitamin-vitamin lain yang larut dalam air juga diabsorbsi di duodenum. Absorbsi gula, asam-asam amino dan lemak sebagian besar diselesaikan menjelang kimus mencapai jejunum. Absorbsivitamin B12 berlangsung pda ileum terminal melalui mekanisme transport khusus yang memerlukan faktor intrinsik lambung. Sebagian besar asam-asam empedu yang dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam duodenum untuk membantu pencernaan lemak, akan diabsorbsi pada ileum terminal dan masuk kembali ke hati. Siklus ini dinamakan sirku-lasi enterohepatik garam-garam empedu dan sangat penting dalam mempertahankan cadangan empedu.

Dengan demikian asam-asam atau garam-garam empedu mampu bekerja mencenakan leniak berkali-kali sebelum dikeluarkan dalam feses. Penyakit atau reseksi ileum terminal dapat menyebabkan deifisiensi garam-garam empedu dan mengganggu pencernaan lemak. Masuknya garam- garam empedu dalam jumlah besar ke dalam kolon menyebabkan iritasi kolon dan diare.

Usus BesarUsus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah nampir lengkap pada kolon. bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Bila jumlah ini dilampaui, misalnya karena adanya kiriman yang berlebihan dan ileum, maka akan terjadi diare. Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75% diantaranya berupa air. Sisanya ter-diri dari residu makanan yang tidak diabsorpsi, bakteri, sel epitel yang mengelupas, dan mineral yang tidak diabsorbsi.

Sedikitnya pencernaan yang terjadi di usus besar terutama diakibatkan oleh bakteri dan bukan karena kerja enzim. Usus besar mengsekresikan mucus alkali yang tidak mengandung enzim. Mukus ini bekerja untuk melumasi dan melindungi mukosa. Bakteri usus besar munsintesis vitamin K. dan beberapa vitamin B. Pembusukan oleh bakteri dari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat- zat yang lebih sederhana seperti peptida, indol, ska-tol, fenol dan asam lemak.

Pembentukan berbagai gas seperti NH3, CO2, H2 dan CH4 membantu pembentukan flatus di kolon. Beberapa subtansi ini dikeluarkan dalam feses, sedangkan zat lainnya diabsorpsi dan di-angkut ke hati di mana zat-zat ini akan diubah manjadi senyawa yzng kurang toksik dan diekskre-sikan melalui kemih. Fermentasi bakteri pada sisa karbohidrat juga melepaskan CO2 , H2 dan CH4 yang merupakan komponen flatus. Dalam sehari secara normal dihasilkan sekitar 1.000 ml flatus. Kelebihan gas dapat terjadi pada aerofagia (menelan udara secara berlebihan) dan pada peningkatan gas di dalam lumenusus, yang biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan. Makanan yang mudah membentuk gas seperti kacang-kacangan mengandung banyakkarbohidrat yang tidak dapat dicerna.

Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah lambat. Pergerakan usus besar yarg khas adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-kantong atau haustra teregang dan dari waktu ke waktu

16

otot sirkular akan berkontrasi untuk mengosongkannya. Pergerakannya tidak progresif, tetapi menyebabkan isi usus bergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi. Terdapat dua jenis peristaltik propulsif; (1) kontraksi lamban dan tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke depan, menyumbat beberapa haustra, dan (2) penstaltik massa, merupakan kontraksi yang mengbatkan segmen kolon. Gerakan peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi. Kejadian ini timbul dua sam-pai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokolik setelah makan, khususnya setelah makanan pertama masuk pada hari itu.

Fisiologi Defekasi

Propulsi feses ke rektum mengakibatkan distensi dinding rektum dan merangsang refleks defekasi. Defekasi dikendalikan oleh stingier ani eksterna dan interna. Sfingter interna dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan sfingter eksterna berada di bawah kontrol volunter. Refleks defekasi terintegrasi pada segmen sakralis kedua dan keempat dari medula spinalis. Serabut-serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus panggul dan bertanggung jawab atas kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna. Pada waktu.rektum yang mengalami distensi -berkontraksi, otot levator ani berelaksasi, sehingga menyebabkan sudut dan anulus anorektal menghilang. Otot-otot sfingter intema dan ekstema berelaksasi pada waktu anus tertarik atas melebihi tinggi massa feses. Defekasi dipercepat dengan adanya pen-ingkatan tekanan intraabdomen yang terjadi akibat kontraksi volunter otot-otot dada dengan glotis ditutup, dan kontraksi secara terus- menerus dari otol-otot abdomen (menuver ata'i peregangan val-sava). Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi volunter otot-otot sfingtcr ekstema dan levator ani. Dinding rektum secara bertahap akan relaks, dan keinginan untuk berdefekasi menghilang. Ke-lainan dari proses defekasi adalah konstipasi dan diare. Konstipasi terjadi karena kegagalan pen-gosongan rektum saal terjadi peristaltik massa.

3. Memahami dan menjelaskan ileus obstruktif

3.1. Definisi Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total. Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsino ma dan perkembangannya lambat. Sebahagaian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus.Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.

3.2. Etiologi1. Perlengketan :

Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen

2. Intusepsi :Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya akibat penyempi-tan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen berikutnya oleh gerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.

3. Volvulus :

17

Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya. Tindakan bedah, infeksi dan bahkan en-dometriosis sering menyebabkan peradangan peritoneum loka atau generalisata (peritonitis). Pada penyembuhan dapat terjadi perlekatan antara segmen usus atau dinding abdomen dan tempat op-erasi.

4. Hernia :Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen atau defek di dinding rongga peritoneum yang memungkinkan terbentukkan tonjolan peritoneum mirip kantong yang dilapisi serosa

5. Tumor :Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus.

6. Inkarserasi (terperangkap)Massa visera yang meningkat di dalam hernia sehingga massa tersebut terperangkap akibat adanya stasis dan edema secara permanen.

7. StrangulasiGangguan lebih lanjut dimana pasokan darah dan drainase menyebabkan infark segmen yang ter-perangkap

Faktor Predisposisi

Penyakit ini merupakan penyakit bawaan yang disebabakan disfungsi umum kelenjar ek-sokrin pancreas. Keadaan ini menyebabakan berkurangnya enzim pancreas yang mengalir ke lumen usus halus sehingga issi usus halus menjadi kental dan menyumbat lumen usus. Gambaran radiolo-gist yang ditemukan ialah pelebaran usus dan tampak bayangan udra yang granular diantara meko-nium yang kental tersebut.

Obstruksi mekanik, menurut lokalisasinya dibagi menjadi :1. Obstruksi mekanik rendahObstruksi mulai dari caecum sampai anorektal. Obstruksi ini paling banyak disebabkan oleh tumor ganas, penyebab lainnya adalah :

18

- Volvulus- Scibala- Paralise colon distal (pseudoparalise)2. Obstruksi mekanik tinggiMenurut letaknya dapat dibedakan menjadi :a. Obstruksi diatas pylorus, dapat disebabkan :- Stenosis pylorus- Strictur- Obstruksi oleh karena keganasan- BezoarPada obstruksi ini gejalanya yang menonjol adalah : muntah-muntah dimana muntahannya dapat di-rasakan seperti asam lambung, serangan rasa nyeri lebih sering, distensi abdomen agak kurang.b. Obstruksi dibawah pylorus. Obstruksi terjadi mulai dari pylorus sampai ileocaecal junction, ob-struksi ini sering ditemukan pada :- Adhesion (perlengketan)- Hernia interna- Volvulus- Gumpalan AscarisPada obstruksi ini muntahannya faeculent (feces) warna kuning seperti tinja. Serangan nyeri perut agak jarang, tetapi perut lebih distensi.

3.3. KlasifikasiAda dua tipe obstruksi yaitu :1. Mekanis (Ileus Obstruktif)Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses.

2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gang-guan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson.Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002):a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005; Sabiston,1995) :1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah.2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh darah se-hingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan ge-jala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.

19

Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum2. Ileus obstruktif usus besar

3.4. Patofisiologi

20

Syok HipovolemikPeritonitis septikemia

Pelepasan bakteri dan toksin dari usus yang nekrotik ke dalam peritoneum dan sirkulasi sistemik

Kehilangan cairan menuju ruang peritonium

Iskemia dinding usus

Iskemia dinding usus

Tekanan intralumen ↑ Volume ECF↓

Kehilangan H2O dan elektrolit

Proliferasi bakteri yang berlangsung cepat

Distensi

Akumulasi gas dari cairan didalam lumen setelah proksimal dari letatak obstruksi

Ileus Obstruktif

3.5. Manifestasi klinis

1. Obstruksi sederhanaObstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan

pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai kem-bung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal sum-batan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen. Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensiabdomen dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.

2. Obstruksi disertai proses strangulasiGejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Hal

yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus.

3. Obstruksi mekanis di kolonTimbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri

yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal akan terjadi kemu-dian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemerik-saan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. Menurut Winslet (Winslet, 2002; Sabiston, 1995), terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif :

1. Nyeri abdomen2. Muntah3. Distensi4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston, 1995):1. Lokasi obstruksi2. Lamanya obstruksi3. Penyebabnya

21

4. Ada atau tidaknya iskemia usus

3.6. Diagnosis

AnamnesisPada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya,

misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di sek-itar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)

Pemeriksaan Fisik1. Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, her-nia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

2. PalpasiPada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup „defance musculair‟ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang ab-normal (Sabiston, 1995; Sabara, 2007).

3. AuskultasiPada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus par-alitikus atau ileus obstruksi strangulata (Sabiston, 1995).

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rektum dan pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak dite-mukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung (Anonym, 2007).

4. RadiologiPemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan ileus ob-struksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston, 1995). Peng-gunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan un-tuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).

22

5. LaboratoriumLeukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrison‟s, 2001)

6. Pemeriksaan colok dubur· Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease· Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma· Feses yang mengeras : skibala· Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi· Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi· Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis

3.7. Diagnosis banding

Ileus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam intraabdominal dan retroperitoneal, termasuk iskemik usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi abdomen. Jika terjadi ileus paralitik, nyeri biasanya tidak terlalu berat dan lebih konstan. Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya obstruksi usus besar. Muntah jarang terjadi dan nyeri tidak bersifat kolik. Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan adanya hasil foto roentgen yang menunjukkan adanya obstruksi dilatasi kolon bagian proksimal. Obstruksi usus halus dapat dikacaukan dengan gastroenteritis akut, apen-disitis akut dan pankreatitis akut. Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang mirip dengan pankreatitis akut, enteritis iskemik atau penyumbatan vaskular mesenterika yang berhubungan den-gan trombosis vena. Ileus obstruksi harus dibedakan dengan ileus paralitik.

3.8. Penatalaksanaan

a) Pre-operatif Dasar pengobatan obstruksi usus meliputi :1. Penggantian kehilangan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus sampai pencapaian tingkat normal hidrasi dan konsentrasi elektrolit bisa dipantau dengan mengamati pengeluaran urin (melalui kateter), tanda vital, tekanan vena sentral dan pemeriksaan laboratoriumberurutan.2. Dekompressi tractus gastrointestinal dengan sonde yang ditempatkan intralumen dengan tujuan untuk dekompressi lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus, dan membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan,sehingga mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intalumen.3. Pemberian antibiotika untuk pencegahan pertumbuhan bakteri berlebihan bersama dengan produk endotoksin dan eksotoksin.

b) Operatif Tergantung dari etiologi masing-masing :- Adhesi Pada operasi, perlengketan dilepaskan dan pita dipotong agar pasase usus pulih kem-

bali.- Hernia inkarserata Dapat dilakukan Herniotomi untuk membebaskan usus dari jepitan.- Neoplasma Operasi berupa pengangkatan tumor. Pada tumor jinak pasase usus harus dip-

ulihkan kembali, sedangkan pada tumor ganas sedapat mungkin dilakukan reseksi radikal.

23

- Askariasis Jika terdapat obstruksi lengkap, atau jika pengobatan konservatif tidak berhasil dapat dilakukan operasi dengan jalan enterotomi untuk mengeluarkan cacing, tapi apabila usus sudah robek, atau mengalami ganggren dilakukan reseksi bagian usus yang bersangku-tan.

- Carsinoma Colon Operasi dengan jalan reseksi luas pada lesi dan limfatik regionalnya. Apa-bila obstruksi mekanik jelas terjadi, maka diperlukan persiapan Colostomi atau Sekostomi.

- Divertikel Reseksi bagian colon yang mengandung divertikel dapat dikerjakan secara elektif setelah divertikulitis menyembuh. Dapat dianjurkan untuk menempatkan colostomy seren-dah mungkin, lebih disukai dalam colon desendens, atau colon sigmoideum. Untuk memu-ngkinkan evaluasi melalui colostomy dan mencegah peradangan lebih lanjut pada tempat abses. Reseksi sigmoid biasanya dilakukan dengan cara Hartman dengan colostomy semen-tara. Cara ini, dipilih untuk menghindari resiko tinggi gangguan penyembuhan luka anasto-mosis yang dibuat primer dilingkungan radang. Prosedur Hartman jauh lebih aman karena anastomosis baru dikerjakan setelah rongga perut dan lapangan bedah bebas kontaminasi dan radang.

- Volvulus Pada volvulus sekum dilakukan tindakan operatif yaitu melepaskan volvulus yang terpelintir dengan melakukan dekompresi dengan sekostomi temporer, yang juga berefek fiksasi terhadap sekum dengan cara adhesi. Jika sekum dapat hidup dan tidak terdistensi tegang, maka detorsi dan fiksasi sekum di qudran bawah bisa dicapai. Pada volvulus sig-moid jika tidak terdapat strangulasi, dapat dilakukan reposisi sigmoidoskopi. Cara ini sering meniadakan volvulus dini yang diikuti oleh keluarnya flatus. Reposisi sigmoidodkopi yang berhasil pada volvulus dapat dicapai sekitar 80% pasien. Jika strangulasi ditemukan saat la-paratomi, maka reseksi gelung sigmoideum yang gangrenous yang disertai dengan colostomi double barrel atau coloctomi ujung bersama penutup tunggal rectum (kantong Hartman) harus dilakukan.

- Intusussepsi Sebelum dilakukan tindakan operasi, dilakukan terlebih dahulu dengan reduksi barium enema, jika tidak ada tanda obstruksi lanjut atau perforasi usus halus. Bila reduksi dengan enema tidak dapat dilaksanakan maka dilakukan operasi berupa eksplorai abdomen melalui suatu insisi transversal pada quadran kanan bawah. Intusussepsi tersebut kemudian direduksi dengan kompressi retrograde dari intusussepsi secara hati-hati. Reseksi usus di-indikasikan bila usus tersebut tidak dapat direduksi atau usus tersebut ganggren.

Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk mence-gah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab ileus ob-struksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) Dekom-presi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk duaalasan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007):1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan,sehingga mengurangi dis-tensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan kemungkinan ancaman vaskular.

Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston, 1995) :1. Pendek, hanya untuk lambung.2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.

24

Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara, 2007). Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi ter-bukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua pasien ileus obstruksi (Sabiston,1995) Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vi-tal berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalahpembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :1. Strangulasi2. Obstruksi lengkap3. Hernia inkarserata4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus, oksigen dan kateter)

Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa kategori mencakup (Sabis-ton, 1995)1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia2. Pintas usus3. Reseksi dengan anastomosis4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi.

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007)

Terapiumum 1.Istirahat· Dirawat di ruangan gawat darurat· Segera pasang sonde lambung (NGT)· Selang rectal· Pasang kateter

2.Diet· Pasien puasa· Nutrisi perenteral total sampai ada bising usus atau mulai flatus

3.Medikamentosa Obat pertama :· Prostigmin 3 x 1 sampai IV untuk memacu mobilitas usus· Antibiotik

Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah. Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda – tanda vital, dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi men-galami dehidrasi dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda-tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogas-

25

tric tube (NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen.

OBAT ANTIEMETIK• Antagonis reseptor H1• Antagonis reseptor muskarinik• Antagonis reseptor dopamin• Antagonis reseptor serotonin• Cannabinoid• Steroid

1. Antagonis reseptor H1• Cinnarizine, cyclizine, dimenhydrinate, promethazine• Tidak dapat digunakan utk mual-muntah krn rangsangan pada CTZ• Efektif utk mabuk kendaraan dan mual-muntah krn rangsangan pada lambung• Diberikan sebelum timbul gejala mual-muntah• Puncak antiemetik : 4 jam, bertahan selama 24 jam• KI : wanita hamil trimester I (kec. Promethazine)

2. Antagonis reseptor muskarinik• Hyoscine• Untuk mual-muntah krn gangguan labirin dan rangsangan lokal di lambung• Tidak dapat digunakan utk mual muntah krn rangsangan pada CTZ• Puncak antiemetik : 1-2 jam• ES : drowsiness, mulut kering, penglihatan kabur, retensi urin

3. Antagonis reseptor dopamin• Metoklopramid• Domperidone • Phenothiazine

4. Metoklopramid• Bekerja di CTZ• P.o., T1/2 4 jam, ekskresi via urine• ES : krn blokade reseptor dopamin di SSP →gangguan pergerakan pada anak2 dan dewasa muda, mengantuk, fatigue/lemah• Stimulasi release prolaktin → galaktore dan gangguan menstruasi• Efek pada motilitas usus → diare

5. Domperidone• Antagonis reseptor D2• Antiemetik untuk vomitting postoperatif dan akibat kemoterapi kanker• ES : diare

6. Phenothiazine• Neuroleptik : chlorpromazine, prochlorperazine, trifluoperazine → dpt sebagai antiemetik• Triethylperazine → hny sbg antiemetik• Dapat digunakan utk vomitting krn rangsangan pada CTZ• Tidak efektif utk muntah krn rangsangan di lambung• Cara kerja → antagonis reseptor D2 di CTZ, menghambat reseptor histamin dan muskarinik• Pemberian p.o., rektal, atau parenteral

26

7. Antagonis serotonin• Serotonin (5-hidroksitriptamin) a direlease oleh CNS atau lambung a transmitter emesis• Antagonis serotonin : ondansetron, granisetron• Sangat baik utk terapi mual-muntah akibat obat sitotoksik• Pemberian p.o, injeksi IV pelan, infus• T1/2 5 jam• ES : sakit kepala, gangguan GIT

8. Cannabinoid• Nabilone → derivat cannabinol sintetik →menurunkan muntah krn rangsangan pada CTZ• Pemberian : p.o, absorpsi baik• T1/2 120 menit, ekskresi via urine dan feses• ES : jarang, a. l. drowsiness, dizziness, mulut kering, perubahanmood, hipotensi postural, halusi-nasi, dan reaksi psikotik

9. Steroid• Dosis tinggi, dpt digunakan sendiri atau kombinasi dgn obat lain• Glukokortikoid → deksametason dan metilprednisolon• Mekanisme kerja → blm diketahui• Sinergisme dg ondansetron

3.9. KomplikasiJika pengobatan tertunda, dehidrasi dan mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit dapat

mempersulit pengobatan, atau dehidrasi dapat berkembang menjadi syok hipovolemik, yang sering fatal. Pengobatan tertunda secara signifikan dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Usus dapat menjadi berlubang, kadang-kadang melalui titik lemah yang sudah ada (divertikulum), yang dapat mengakibatkan peritonitis . abses perut , luka pecah (dehiscence), sepsis , dan infeksi pasca operasi dapat terjadi. Pada 5% sampai 42% dari kasus, usus kecil dapat menjadi terjepit dan suplai darah berkurang serius (Khan). Hal ini dapat menyebabkan gangren dan nekrosis berikutnya jaringan usus, komplikasi yang sangat serius dengan tingkat kematian yang tinggi.

Komplikasi mungkin termasuk atau dapat menyebabkan: Elektrolit (kimia darah dan mineral) ketidakseimbangan dehidrasi , Lubang (perforasi) pada usus in-feksi, Penyakit kuning (menguningnya kulit dan mata), Jika obstruksi blok suplai darah ke usus, da-pat menyebabkan infeksi dan kematian jaringan (gangren).

Risiko kematian jaringan terkait dengan penyebab penyumbatan dan berapa lama telah hadir. Hernia, volvulus, dan intususepsi membawa risiko gangren yang lebih tinggi. Pada bayi yang baru lahir, ileus paralitik yang menghancurkan dinding usus (necrotizing enterocoli-tis) adalah mengancam nyawa dan dapat menyebabkan infeksi darah dan paru-paru

3.10. Prognosis Prognosis yang tak mengakibatkan strangulasi mempunyai angka kematian sekitar 5%. Kebanyakan yang meninggal adalah pasien yang sudah lanjut usia. Obstruksi yang disertai dengan strangulasi mempunyai angka kematian 8%. Kalau operasi dilakukan dalam jangka waktu 36 jam sesudah timbulnya gejala yang bersangkutan.

27

DAFTAR PUSTAKA

http://ilmubedah.info/ileus-obstruksi-definisi-etiologi-gambaran-klinik-diagnosis-terapi-prognosis

Faradilla, Nova (2009). Obstruksi Ileus.Fakultas Kedokteran Universitas Riau.

Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi vol.2 . Ed. 7. Jakarta : EGC. 648-649 Price, SA ., Wilson, LM . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 1. Ed. 6. Jakarta : EGC.

Fisiologi :

1. Guyton & Hall, (1996), Textbook of medical physiology. 9th Ed. Pennsylvania. W.B. Saunders Company.

2. Sherwood. L, (2004), Human Physiology: From Cells to System. 5th ed. Singapore. West. Interna-tional Thomson Publishing

3. Ganong.W.F, (2001), Review of Medical Physiology. 20th Ed The McGraw-Hill Companies.

Histologi : 1. Junquiera L.C., Carneiro J, (2007), Histologi Dasar, Text dan Atlas, edisi 10, Penerbit buku kedokteran EGC

Patologi Klinik : 1. Siti Boedina Kresno,(2005), Imunologi, Diagnosis dan Prosedur Laboratorim ed FKUI

2. Sjamsuhidajat r, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC,2003.

Anatomi : Sofwan, Achmad. 2014. Tractus Digestivus. Fakultas Kedokteran YARSI

28