SKENARIO 1 – HEMATOLOGI

Rizky Amalia Sharfina - 1102011239

LI 1. M&M Fungsi, Morfologi, dan kadar normal eritrosit

Nilai normal P: 5-5,5 juta/mm3 W: 4,5-5 juta/mm3 Sel yang berbentuk bikonkaf Melalui proses glikolisis, sel darah merah membentuk ATP, yang berguna untuk

mempertahankan bentuknya yang bikonkaf. Bentuk bikonkaf memperudah pertukaran gas karena meningkatkan rasio permukaan-terhadap-volume sel darah merah (biokimia harper)

Saat dewasa sel eritrosit tidak memiliki inti, mitokondria, RE, badan golgi, dan ribosom

Bersifat elastic, jadi dapat beradaptasi jika masuk ke kapiler kapiler darah (merubah bentuk)

Bagian tengah warnanya lebih pucat dibanding bagian pinggirnya karena bagian tengah lebih tipis

Eritrosit normokromatik, eritrosit yang normal bagian tengahnya tidak melebihi 1/3 dari diameternya

Eritrosit hipokromatik, bagian tengah yang pucat melebar dan bagian pinggir kurang terwarnai

Eritrosit hiperkromatik, bagian tengah yang pucat mengecil Siklus hidupnya kurang lebih 120 hari Eritrosit yang sudah tua → dihancurkan oleh fagosit (di dalam liver, sumsum tulang,

dan yang paing banyak di lien) → Hb dipecah akan melepaskan besi (Fe) → Fe masuk kembali ke dalam sum sum tulang untuk dipakai lagi dalam proses pembentukan Hb atau eritrosit baru

Diliputi oleh membrane plasma berupa lipoprotein

Pada permukaan konkaf, mungkin terdapat ROULEAUX, yaitu sel sel eritrosit menumpuk seperti uang logam. Disebabkan oleh adanya tegangan permukaan

Eritrosit mengandung senyawa kimia (lipid dan kompleks protein koloid), terutama eritrosit mengandung Hb

Hb berguna untuk pigmentasi (pewarnaan), sehingga berwarna merah, mengikat O2 Pada manusia terdapat 3 jenis Hb yaitu Hb A1 97%, Hb A2 2% dan Hb F 1% (HbF

terdapat pada bayi yang baru lahir 80%, seiring dengan bertambah dewasanya seseorang makan HbF akan mengalami penurunan)

Blood ghost / Blood shadow: Plasma encer karena air yang masuk banyak → sel bengkak → hemolisis (Hb keluar masuk ke dalam plasma) → sel darah merah kehilangan warnanya → kantung darah kempis

Dapat terjadi aglutinasi (penggumpalan darah) bila terdapat keadaan patologis

Fungsi eritrosit adalaho Membawa Hemoglobin untuk transport gas dan pernafasan

o Menyalurkan oksigen ke jaringan

o Membantu membuang karbondioksida dan proton yang dibentuk oleh

metabolisme jaringano Mengandung Carbonic Anhydrase yang berguna untuk memproduksi H2C03

yang berfungsi sebagai buffer asam basao Menjaga suhu tubuh agar tetap stabil.

o Mempertahankan keseimbangan osmotik.

o Mempertahankan besi dalam bentuk tereduksi (fero)

Kelainan Morfologi eritrositKelainan Ukuran

a) Makrosit à diameter eritrosit ≥ 9 µm dan volumenya ≥ 100 fL b) Mikrosit à diameter eritrosit ≤ 7 dan volumenya ≤ 80 fL c) Anisositosis à ukuran eritrosit tidak sama besar

Kelainan Warnaa) Hipokrom à bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit ≥ ½

diameternyab) Polikrom à eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit

matang, warnanya lebih gelap.

Kelainan Bentuka. Sel sasaran (target cell)

Pada bagian tengah dari daerah pucat eritrosit terdapat bagian yang lebih gelap/merah.

b. SferositEritrosit < normal, warnanya tampak lebih gelap.

c. Ovalosit/EliptositBentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval), kadang-kadang dapat lebih gepeng (eliptosit).

d. StomatositBentuk sepeti mangkuk.

e. Sel sabit (sickle cell/drepanocyte)Eritosit yang berubah bentuk menyerupai sabit akibat polimerasi hemoglobin S pada kekurangan O2.

Sel Sferosit

f. AkantositEritrosit yang pada permukaannya mempunyai 3 – 12 duri dengan ujung duri yang tidak sama panjang.

g. Burr cell (echinocyte)Di permukaan eritrosit terdapat 10 – 30 duri kecil pendek, ujungnya tumpul.

h. Sel helmetEritrosit berbentuk sepeti helm.

i. Fragmentosit (schistocyte) Bentuk eritrosit tidak beraturan.

j. Tear drop cellEritrosit seperti buah pear atau tetesan air mata.

k. PoikilositosisBentuk eritrosit bermacam-macam.

LI 2. M&M Eritropoiesis

Awal pembentukan darah (fkh unair.ac.id/darah fkh)

Saat janin : yolk sac Trimester I dan II : hati dibantu oleh limpa dan kelenjar limfe Trimester III: sum sum tulang Lahir- dewasa: tibia, femur, iga, sternum, vertebra

Proses pembentukan darah dimulai dari pembentukan sel-sel muda di sum-sum tulang, menjadi sel matang di dalam darah. Proses tersebut melewati 3 tahap yaitu: Proliferasi → Diferensiasi → Maturasi.

Ukuran sel dan sitoplasma: besar → kecil ; biru → merah

Ukuran nucleus: besar → kecil → tidak ada

Struktur kromatin inti: menggumpal → padat → tidak ada

Eritropoiesis terjadi di sum-sum tulang Produksi eritrosit distimulasi oleh hormone eritropoietin, yaitu hormone yang

dilepaskan oleh ginjal sebagai respon terhadap kadar oksigen darah yang rendah (at a glance fisiologi).

Tempat utama inaktivasi eritropoietin adalah di hati. Hormone ini mempunyai waktu paruh dalam sirkulasi sekitar 5jam. Tetapi

peningkatan sel darah merah yang dipicu oleh hormone eritropoietin terjadi setelah 2-3 hari, karena pematangan sel darah merah merupakan proses yang relative lambat.

85% eritropoietin pada orang dewasa diproduksi di ginjall dan 15% diproduksi di hati. Hormone ini dibentuk oleh sel interstisium di jaringan kapiler peritubulus ginjal dan

oleh hepatosit perivena di hati. Sekresi hormone ini dapat dirangsang oleh garam kobalt dan androgen. Sekresinya

ditingkatkan oleh alkalosis yang terjadi bila seseorang berada ditempat tinggi(fisiologi kedokteran ganong)

Kadar O2 dalam darah menurun → merangsang peningkatan produksi eritrosit Kadar O2 yang turun tidak langsung merangsang sum-sum tulang untuk melakukan

eritropoiesis Kadar O2 yang turun → O2 yang mengalir ke ginjal juga menurun, akibatnya ginjal

memproduksi protein eritropoietin. Munculnya protein ini akan merangsang sumsum tulang untuk melakukan eritropoiesis

Jika pada pendarahan, laju eritropoiesis meningkat 6x dari normal

Destruksi Eritrosit

Eritrosit hemolisis atau proses penuaan

Hemoglobin

Globin Hem

Fe

Asam Amino CO Protoporfirin

Pool Besi

Pool Protein Bilirubin direk

Disimpan HATI

Disimpan Bilirubin direk

Fese: Sterkobilinogen Urin/ Urobilinogen

Destruksi yang terjadi akibat proses penuaan disebut proses senescence, sedangkan destruksi akibat patologis disebut hemolisis, dapat terjadi di intra/ekstravaskuler terutama di sistem RES, yaitu di lien dan hati.

Komponen protein

Globin kembali ke pool protein dan dapat dipakai kembali

Komponen heme

Besi dikembalikan ke pool besi dan dapat dipakai ulang Bilirubin dieksresikan melalui hati dan empedu.

LI 3. M&M Hemoglobin

LO 3.1 Struktur Hb

Hb adalah protein pengangkut O2 yang mengandung Fe dalam sel merah di dalam darah. Hb berguna untuk mengantarkan O2 dari paru-paru ke jaringan di seluruh tubuh dan mengambil CO2 dari jaringan tersebut lalu di bawa ke paru paru untuk dibuang di udara bebas.

Nilai normalo Anak-anak: 11-13 gr/dl

o Pria: 14-18 gr/dl

o Wanita: 12-16 gr/dl

Jika nilainya dibawah normal: anemia ; Jika nilainya diatas normal: polinemis Hb tersusun dari 4 molekul protein yang terhubung satu sama lain secara nonkovalen Hb normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 α globulin dan 2 ßglobulin (α2ß2) Hb normal janin atau bayi yang baru lahir (HbF) terdiri dari α2γ2 Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang menahan satu atom Fe, yang

disebut porfirin Atom Fe tersebut merupakan tempat oksigen berikatan, porfirin yang mengandung

besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, jadi hemoglobin memiliki kapasitas

empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta

karbondioksida melalui darah Zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah Memiliki dua bagian, yaitu :

o Globin

Terbentuk dari empat rantai polipeptida berlipat-lipat.o Heme

Masing-masing terikat ke salah satu polipeptida globin, dan atom besi mengikat masing-masing satu molekul O2 secara reversible.

Hb merupakan pigmen merah, karena kandungan besi maka Hb terlihat kemerahan (darah arteri) jika berikatan dengan O2 dan keunguan (darah vena) jika mengalami deoksigenasi.

Hb juga dapat berikatan dengan :o CO2

o H+ dari HCO3 terionisasi, yang dihasilkab di jaringan.o CO, normalnya tidak terdapat dalam tubuho NO, bersama Hb menjadi vasodilator di paru

Dibebaskan dijaringan, melemahkan dan melebarkan arteriol lokal sehingga darah kaya O2 dapat mengalir dengan lancar dan membantu menstabilkan tekanan darah.

Myohaemoglobin : zat besi - yang mengandung protein, menyerupai hemoglobin, ditemukan dalam sel otot. Seperti hemoglobin yang berisi kumpulan haeme. Ikatan yang mengandung oksigen, bertindak sebagai reservoir oksigen di dalam serabut otot .

Oxyhaemoglobin : substansi darah merah dibentuk bila pigmen hemoglobin dalam sel darah merah menyatu kembali dengan oksigen. Oxyhaemoglobin adalah bentuk oksigen yang diangkut dari paru-paru ke sel-sel, di mana oksigen dilepaskan.

Methahaemoglobin : substansi yang dibentuk apabila atom besi dari pigmen hemoglobin darah telah mengoksidasi dari ferrous ke bentuk ferric (bandingkan oxyhaemoglobin). Methahaemoglobin yang tidak dapat mengikat oksigen molekular dan karenanya tidak dapat mentransportasi oksigen ke seluruh tubuh. Keberadaan methahaemoglobin dalam darah (methahaemoglobinaemia) mungkin akibat menelan

zat oksid dari narkoba atau dari warisan keabnormalan dari molekul hemoglobin. Gejala - gejala termasuk kelelahan, sakit kepala, pusing dan cyanosis (oxford electric medical dictionary).

LO 3.2 Fungsi Hemoglobin

Mempertahankan bentuk sel darah yang bikonkaf Memberikan warna merah pada darah Hb akan berikatan dengan O2 (bergabung dengan rantai alfa dan beta) →

oksihemoglobin. Berwarna merah terang Jika O2 dilepas kejaringan, maka Hb disebut deoksihemoglobin. Dan terlihat lebih

gelap atau bahkan kebiruan, saat vena terlihat di permukaan kulit Hb berikatan dengan CO2 dibagian asam amino pada globin Karbaminohemoglobin yang terbentuk hanya memakai 20% karbondioksida yang

terkandung dalam darah, sisanya dibawa dalam bentuk ion bikarbonat.(anatomi dan fisiologi untuk pemula: ethnel Sloane; 2004 ; EGC)

LI 4. M&M AnemiaAnemia adalah ketidakcukupan massa eritrosi di dalam darah yang

mengakibatkan tidak adekuatnya hantaran oksigen ke jaringan perifer (wintrobe’s clinical hematology 10th edition). Atau keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak mampu memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.

Alasan praktis kriteria anemia di klinik untuk Indonesia pada umumnya adalah :

1. Hemoglobin < 10 g/dl2. Hematokrit < 30 %3. Eritrosit < 2,8 juta/mm3

Klasifikasi derajad anemia yang umum dipakai adalah :

Ringan Sekali Hb 10 g/dl – cut off pointRingan Hb 8 g/dl – Hb 9,9 g/dlSedang Hb 6 g/dl – 7,9 g/dlBerat Hb < 6 g/dl

Cut off point: batas Hb dan Ht

LO 4.1 M&M Klasifikasi anemia berdasarkan morfologiA. Anemia Mikrositik Hipokrom ( MCV < 80 fl, MCH < 27 pg)

Alur diagnostik anemia mikrositik hipokrom Tes laboratorium interpretasi MCV/MCH turun Sediaan hapus darah tepi mikrositik hipokrom Besi Serum (SI) Berkurang Normal / Meningkat Kadar Feritin turun Normal / Meningkat Elektroforesis Hb Normal Normal Abnormal Sumsum tulang Ring sideroblast Diagnosis Anemia anemia Thalassemia/ anemia Defisiensi besi peny. Kronis Hb-pati Sideroblastik

1. Anemia Defisiensi Besi2. Anemia Penyakit Kronis

Anemia yang berhubungan dengan penyakit kronis atau penyakit keganasan, dan bukan disebabkan oleh pendarahan, hemolisis atau penggantian jaringan sumsum tulang oleh sel tumor.

Tidak termasuk anemia yang berhubungan dengan kelainan ginjal, endokrin, penyakit hati

Karakteristiknya: SI rendah (hypoferremia) dan Feritin normal Patogenesis dan patofisiologinya:

o Adanya gangguan pelepasan besi dari makrofag

o Gangguan respon sum sum tulang (adanya sitokin yang

menghambat produksi EPO pada stem cell)o Ketahanan hidup eritrosit memendek (karena peningktana

aktivasi makrofag)

Perbandingan data lab antara ACD dan anemia defisiensi Fe

3. Thalasemia4. Anemia Sideroblastik

B. Anemia Normositik Normokrom ( MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg)1. Anemia Pascaperdarahan Akut2. Anemia Aplastik- Hipoplastik3. Anemia hemolitik - terutama bentuk yang didapat4. Anemia Akibat penyakit kronik5. Anemia Mieoplastik6. Anemia pada Gagal Ginjal Kronik7. Anemia pada mielofibrosis8. Anemia pada Sindrom mielodisplastik9. Anemia pada leukimia akut

C. Anemia Makrositik ( MCV > 95 fl)1. Megaloblastik Terjadi defek sintesis DNA yg menyebabkan gangguan pd

pertumbuhan & pematangan sel. Etiologi: sintesis DNA terganggu → kromatin inti terhambat

pematangannya sehingga inti membesar → ukuran sel membesari. Anemia Defisiensi Folat

ii. Anemia Defisiensi Vitamin B12

iii. Anemia Defisiensi folat dan Vit. B 12

iv. Gangguan sintesis DNA yang diturunkanv. Obat dan toksin yang menginduksi gangguan sintesis DNA

2. Nonmegaloblastiki. Anemia pada penyakit hati kronik

ii. Anemia pada hipotiroidiii. Anemia pada sindroma mielodisplastik

LO 4.2 M&M klasifikasi anemia berdasarkan etiologi1. Kehilangan darah (akut, kronis)2. Gangguan pembentukan eritrosit

a. Insuficient eritropoiesis (eritropoiesis tidak cukup) b. Ineffective eritropoiesis (eritropoiesis tidak efektif)

3. Berkurangnya masa hidup eritrosit

a. kelainan kongenital : membran, enzim, kelainan Hb

b. kelainan didapat : malaria, obat, infeksi, proses imunologis

Sindrom Anemia. Gejala anemia biasanya timbul apabila hemoglobin menurun < 7-8 g/dl. Berat ringannya gejala tergantung pada :

1. Beratnya penurunan kadar hemoglobin2. Kecepatan penuruna hemoglobin3. Umur: adaptasi orang tua lebih jelek,gelaja lebih cepat timbul4. Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya

LI 5. M&M Anemia Defisiensi Besi Besi terdapat di dalam jaringan di dalam tubuh berupa: besi fungsional, besi

cadangan dan besi transport. Besi juga selalu berikatan dengan protein tertentu Absorbsi besi paling banyak terjadi di duodenum dan jejenum bagian

proksimal Absorbsi besi dibagi menjadi 3 fase, yaitu

o Luminal: besi dalam makanan diolah dalam lambung, kemudian

diserap di duodenumo Mukosal: penyerapan dalam mukosa usus, yang merupakan suatu

proses aktif. Besi dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh asam lambung.

o Korporeal: meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi

besi oleh sel-sel yang memerlukan dan penyimpanan besi oleh tubuh

LO 5.1 DefinisiAnemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena cadangan besi dalam

tubuh kosong (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoiesis berkurang, sehingga pembentukan Hb juga akan berkurang.

LO 5.2 EtiologiAnemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi,

gangguan absorbs besi, serta kehilangan besi akibat pendarahan menahun.1. Kehilangan besi akibat pendarahan menahun dapat berasal dari:

Saluran cerna: adanya tukak peptic, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis: banyaknya diverikel (penonjolan keluar abnormal yang berbentuk kantong pada saluran yang berongga), hemoroid (wasir), infeksi cacing tambang

Saluran genitalia wanita: menorrhagia atau metrorhargia: menstruasi dengan pendarahan yang berlebih

Saluran kemih: hematuria : pipis darah Saluran napas: hemoptoe: batuk darah

2. Faktor Nutrisi: kurangnya jumlah besi total dalam makanan. Atau makanan tersebut tidak mengandung besi yang baik (banyak serat, rendah Vit. C, rendah daging)

3. Kebutuhan besi meningkat: pada bayi prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan atau ibu hamil

4. Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik

LO 5.3 EpidemiologiAnemia defisiensi besi adalah anemia yang paling sering ditemukan, terutama

pada Negara Negara tropic atau egara dunia ketiga. Ha ini berkaitan dengan taraf social ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia.

LO 5.4 Patogenesis Pendarahan menahun menyebabkan cadangan besi semakin menurun. Apabila kekurangan besi berlanjut terus menerus maka penyediaan besi untuk

proses eritropoiesis akan berkurang, sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi sebenarnya belum terjadi anemia. Keadaan tersebut dinamakan iron deficient erythropoiesis.

Bila selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer maka disebut sebagai iron deficiency anemia.

Pada keadaan ini terjadi juga kekuragan besi pada epitel, dan pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, faring, dan epitel mulut.

LO 5.5 Patofisiologi

a) Kegagalan pembentukan Hemoglobin

Apabila sintesis heme terganggu, contohnya pada def. besi maka protoporfirin akan menumpuk dalam eritrosit

b) Berkurangnya massa hidup eritrosit (terjadi pada anemia berat) Kekurangan besi → penurunan kadar Hb → fleksibilitas membrane

turun → mudah di destruksi oleh limpa → terbentuk sel pensil, ovalosit, sel target.

Bentuk dan fleksibilitas membran eritrosit dipertahankan oleh O2 dan CO2

LO 5.6 Manifestasi1. Gejala umum anemia

Apabila kadar Hb turun dibawah 7-8g/dl Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang kunang, dan telinga

mendenging2. Gejala khas akibat defisiensi besi

a) Koilonychias Kuku sendok Kuku menjadi bergaris garis vertical Rapuh dan menjadi cekung

b) Atrofi papil lidah Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil

lidahnya menghilangc) Disfagia

Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaringd) Stromatitis angularis

Radang pada sudut mulut Ada bercak warna pucat keputihan

e) Atrofi mukosa gaster

Dapat menyebabkan akhloridia, yaitu tidak adanya HCl pada getah lambung

KELLY SYNDROME: anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, disfagia

3. Gejala penyakit dasar Ditemukan gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab

anemia defisiensi besi tersebut Anemia akibat penyakit cacing tambang, gejala yang timbul

dapat dispepsi (gangguan pencernaan makanan)

LO 5.7 Diagnosis & Diagnosis BandingDiagnosis

Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi, atau MCV < 80fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari:

1. 2 dari 3 parameter: Besi serum < 50 mg/dl TIBC > 350 mg/dl Saturasi transferin: < 15%

2. Feritin serum < 20 mikrogram/dl3. Pengecatan sum-sum tulang dengan biru prusia menunjukan cadangan besi

negative4. Pemebrian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari selama 4 minggu, disertai kenaikan

kadar Hb > 2g/dl

Pada sediaan hapus darahh tepi Eritrosit nya anisopoikilositosis: sel pensil, sel target, ovalosit/eliptosit. Mikrositik ringan: Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl. Mikrositik hipokrom: Ht < 27% atau Hb < 9g/dl

Diagnosis Banding Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik Thalasemia

Anemia

defisiensi besi

Anemia akibat

penyakit

kronik

thalassemia Anemia

sideroblastik

Derajat

anemia

Ringan

sampai berat

Ringan Ringan Ringan

sampai berat

MCV menurun Menurun/N menurun Menurun/N

MCH menurun Menurun/N menurun Menurun/N

TIBC meningkat Menurun N/menurun Normal/N

Saturasi

tranferin

menurun Menurun/N meningkat meningakat

Besi sumsum

tulang

negatif Positif Positif kuat positif

Protoporfirin

eritrosit

meningkat Meningkat N N

Feritin serum meningkat N meningkat meningkat

Elektroforesis

Hb

N N meningkat N

Besi serum menurun Menurun N/meningkat N/ meningkatLO 5.8 Pemeriksaan penunjang (Laboratorium)

1. Kadar Hb dan indeks eritrosit MCV, MCHC, MCH menurun MCV <70 fl hanya ditemukan pada anemia defisiensi besi dan

thalasemia mayor. Red cell distribution width (RDW) meningkat, menandakan adanya

anisositosis. Apusan darah menunjukan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis,

poikilositosis, anulosit, sel pensil, sel target Leukosit dan rombosit normal Retikulosit rendah

2. Kadar besi serum menurun < 50 mg/dl, TIBC meningkat >350 mg/dl, saturasi transferin <15 %

3. Serum feritin < 20 mikrogram/dl4. Protoporfirin eritrosit meningkat (>100 mikrogram/dl)5. Sum-sum tulang menunjukan hyperplasia normoblastik

Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap • Hb, Ht, MCV, MCH, dan MCHC• Kadar besi tubuh (Serum iron, TIBC, Saturasi Transferin), kadar feritin serum,

sTfR (soluble Transferin Reseptor)• N: serum Iron 70-180 mg/dl dan TIBC 250-400 mg/dl. • Saturasi Transferin: SI / TIBC x 100%• Normal: 25-40% Anemia def. besi: < 5%

N: kadar feritin serum: wanita 14-148 µg/L dan pria 40-340 µg/L. Kadar feritin serum < 10µg/L menunjukkan cadangan besi tubuh berkurang.

Evaluasi Sediaan Hapus Darah Tepi

Eritrosit

• mikrositik hipokrom

anisopoikilositosis: sel pensil, sel target, dan ovalosit/eliptosit

• Mikrositik ringan à Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl.

• Mikrositik hipokrom à Ht < 27% atau Hb < 9 g/dl.

LO 5.9 Penatalaksanaana) Terapi kausalb) Pemberian preparat besi

1. Besi peroral: sebaiknya diberikan sebelum makan, tetapi ES akan lebih

banyak daripada diberikan setelah makan. ES: mual, muntah, konstipasi. Diberikan sampai 6bulan

Ferrous sulfat : 3 x 200 mg (pilihan pertama) Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate,

ferrous succinate2. Besi parenteral

ES: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, neyri perut, sinkop

Diberikan secara IM dalam atau IV pelan Diberikan atas indikasi: perlu peningkatan Hb secara cepat

(hamil trimester akhir) Iron dextral complex Iron sorbitol citric acid complex

Rumus menghitung kebutuhan besi:

Kebutuhan besi (mg) = (15 - Hb sekarang) x BB x 3

c) Pengobatan lain diet tinggi protein hewani pemberian Vit. C 3 x 100 mg/hari untuk meningkatakna

absorbs besi transfuse darah (jarang dilakukan)

LO 5.10 Pencegahan penyuluhan gizi pendidikan kesehatan lingkungan (pemakaian jamban) pemberantasan infeksi cacing suplementasi besi fortifikasi bahan makanan dengan besi

(hematologi klinik ringkas ; Prof. Dr. I made Bakta; EGC; 2006)