seminar 1 hom

8/10/2019 Seminar 1 Hom

1/35

KASUS I MODUL HOM

KELOMPOK 4


2/35

Alviena Bestari S 03011023

Ayu Amalia 03011051

Risadayanti 03011256

Afifah Kencana S 03012004

Andini Yuliana 03012018

Armi Setia K 03012034

Bernio Yustindra P 03012048

Danu Octavio D 03012064 Dimas Rifqi A 03012082

Fateha Putri H 03012101

Hani Fatimah 03012120

Ivan Januartten 03012134

Lifftizia Effif 03012148

Anggota kelompok


3/35

Kasus

Seorang ibu membawa anaknya Nina yang berumur 9 tahun ke tempat praktek

dokter Nana karena sering terlihat lemas, lelah, dan pucat. Gejala tersebut

sudah tampak sejak 3 bulan yang lalu. Guru sekolah Nina juga melaporkan

bahwa Nina sering terlihat lesu di kelas, susah mengikuti pelajaran di kelas

dan nilai rapor Nina yang menurun.

Kata kunci: lemas, lelah, lesu


4/35

Analisis Masalah Perempuan 9th

Lemas, lelah, lesu danpucat

Susah mengikutipelajaran dan nilai rapor

turun

Sejak3bln

Anemia

No

nor

Mi

Hi

Ma

nor


5/35

HISTOLOGI DARAH


6/35


7/35


8/35

Klasifikasi Morfologi

Anemia


9/35

Anemia Hipokromik Mikrositer

Anemia defisiensi besi

Thalassemia major

Anemia sideroblastik

Kriteria :

MCV < 80 fl (fentoliter)

MCH < 27 pg (pikogram)


10/35

Anemia normokromik normositer

Anemia pasca perdarahan akut

Anemia aplastik

Anemia hemolitik didapat

Anemia pada gagal ginjal kronik

Kriteria :

MCV 80-95 fl

MCH 27-34 pg


11/35

Anemia makrositer

Bentuk megaloblastik

Anemia defisiensi asam folat

Anemia defisiensi B 12

Bentuk non-megaloblastik

Anemia penyakit hati kronik

Anemia hipotiroidisme

Anemia sindrom mielodiplastik

Kriteria

MCV > 95 fl


12/35

Anemia Defisiensi Besi

Adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan

untuk sintesis hemoglobin.

Paling sering ditemukan di dunia, sekitar 30% penduduk dunia

menderita anemia.

Di indonesia masih menjadi salah satu masalah gizi utama disamping

kekurangan kalori-protein, vitamin A, dan yodium.


13/35

Metabolisme zat besi

2 cara penyerapan dalam usus:

-penyerapan dalam bentuk non heme (90% dari makanan)

-bentuk heme (10% dari makanan)

Besi non heme di lumen usus + apotransferin kompleks transferin besi

masuk ke sel mukosa usus besi dilepas, apotransferin kembali ke lumen.

Sebagian Besi + apoferitinferitin

Besi yang tidak diikat apoferitin peredaran darah + apotransferin

transferin serum


14/35

Besi dalam makanan terbanyak dalam bentuk senyawa inorganik

(fe/Fe3+) yang dipengaruhi asam lambung, vitamin C, asam amino

tereduksi menjadi bentuk fero (Fe2+)

Fe2+diabsorbsi sel mukosa ususoksidasi menjadi Fe3+ berikatan

dengan apoferitinferitin

Besi feritinperedaran darah reduksi menjadi fero (Fe2+)

Di plasma ion fero (Fe 2+)

Fe3+

1 globulin

membentuktransferin

Transferin berfungsi untuk mengangkut besi dan selanjutnya

didistribusikan ke dalam jaringan hati, limpa, dan sumsum tulang

serta jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh.


15/35

Sintesis Heme


16/35

Etiologi

Kekurangan besi dapat disebabkan:

Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

Kurangnya besi yang diserap

Perdarahan


17/35

Patofisiologi

Iron depleted state

A. Penurunan cadangan besi tubuh

B. Penyediaan eritropoeisis belum terganggu

C. Penurunan serum feritin

D. Peningkatan absorbsi besi dari usus

Iron deficiency erythropoeisis

A. Cadangan besi dalam tubuh kosong

B. Kadar free ptrotoporfirin meningkat

C. Saturasi transferin menurun

D. TIBC meningkat

Anemia defisiensi besi

A. Eritropoeisis terganggu

B. Hb mulai turun

C. Mikrositik hipokrom


18/35

Gejala Anemia

Gejala umum :

1. Lemah

2. Lesu

3. Cepat lelah

Gejala khas defisiensi besi :

1. Koilonychia

2. Disfagia

3. Atrofi papil lidah


19/35

Pemeriksaan fisik

a. anemis, tidak disertaiikterus, organomegali dan

limphadenopati

b. stomatitis angularis, atrofi

papil lidah

c. ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa

pembesaran jantung


20/35

Pemeriksaan penunjang

Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC

Gambaran darah tepi hipokromik, mikrositik

Trombosit meningkat

Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat

Saturasi transferin menurunKadar feritin menurun

Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat

Apus Sumsum tulang; aktifitas eritropoitik meningkat


21/35

Penatalaksanaan

A. Terapi kausal; mis: pengobatan cacing tambang

B. Pemberian preparat besi;

i. Terapi besi oral : ferrous sulphat 3-6mg/kgBb/hari. Diberikan sebaiknya pad

kosong.

ES: Mual, muntah, konstipasi

ii. Terapi besi parenteral : iron sorbitol citric acid,yang terbaru iron ferric glu

sucrose yang lebih aman.

Terapi ini diberikan jika intoleransi terhadap pemberian oral, penyerapan besi terganggu

ES: Memberikan warna hitam pada kulit, sakit kepala, mual, muntah.

C. Transfusi darah, jarang dilakukan


22/35

Komplikasi

1. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan anak,

2. Dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh sehingga

meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.

3. Dapat menyebabkan denyut jantung yang cepat atau

tidak teratur.


23/35

Pencegahan dan Prognosis

Meningkatkan konsumsi Fe

Fortifikasi bahan makanan

Suplementasi

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan

diketahui penyebabnya serta dilakukan penangaan yang adekuat.


24/35

Anemia Megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah anemia makrositik yang

ditandai adanya peningkatan sel darah merah diakibatkan

abnormalitas hematopoisis dengan karakteristik

dismarurasi nukleus dan sitoplasma sel mieloid dan

eritroid yang disebabkan gangguan sintesis DNA.

95 % kasus anemia megaloblastik pada anak disebakanoleh defisiensi as. Folat atau vitamin B12.


25/35

ETIOLOGI

Defisiensi Asam Folat

Asupan yang kurang

Gangguan absorpsi

Kebutuhan yang meningkat: penyakit keganasan, sirosis hepatis, penyakit kulit ekstensif,anemia hemolitik kronis

Gangguan metabolisme asam folat

Peningkatan eksresi: penyakit hati, penyakit jantung

Defisiensi vitamin B12

Asupan yang kurang: diet kurang B12, def. pada ibu yang menyebabkan def. B12 pada ASI

Gangguan absorpsi: kegagalan sekresi faktor intrinsik, kegagalan absorpsi di usus kecil

Gangguan transport vitamin B12

Gangguan metabolisme vitamin B12


26/35


27/35

Vitamin B12

Sumber B12 : hewani (utama)

Anjuran WHO untuk bayi 0.1 ug/hari, dewasa 1 ug/hari. Dalam suasana keasaman lambung B12 dilepaskanbergabung dengan protein R danke duodenum protease pankreas akan memecah protein R diabsorpsi di ileum

Di plasma kobalamin berikatan dengan protein transport (TC II) ke hati, sumsum tu

jar.penyimpanan lainnya.

TC II memasuki sel dengan cara endositosis dikonversi ke bentuk aktif (metilkobal

adenokobalamin) untuk sintesis DNA dan transfer kelompok metil.

Anak besar dan remaja mempunyai persediaan vitamin B12 untuk 3-5 tahun. Namun, lahir dari ibu yang persedian vitamin B12nya rendah, manifestasi klinis akan timbul p

bulan pertama kehidupan.


28/35

PATOFISIOLOGI ANEMIA MEGALOBLASTIK

Defisiensi asam folat

atau vit. B12

Sintesis DNA

terhambat

Mitosis sel

terhambat

Sintesis Hb di

sitoplasma terus

berlangsung

Ukuran eritroblas

membesar

(megaloblast)

Eritrosit abnorma

berukuran besa

Kerusakan dini

megaloblast di sumsum

tulang

Masa hidup eritro

lebih pendek

Anemia

megaloblastik


29/35

Manifestasi klinis anemia megaloblastik:

1. Tanda-tanda anemia

- Pucat

- Letargi, cepat lelah

- Takikardia- Pernapasan cepat

2. gangguan gastrointestinal

- anoreksia

- mual

- diare

3. pada defisiensi vitamin B12 : gangguan neurologis- paresthesia ekstremitas

- gangguan memori

4. Glositis


30/35

Pemeriksaan fisik

Inspeksi : tubuh lemah, tidak bertenaga , pucat, glositis berwarna merah, halus sepe

tongue), stomatitis angularis

Pada Defisiensi Kobalamin : gangguan Neurologis

GI Track : kehilangan nafsu makan, penurunan BB, mual dan sembelit

Gangguan Neurologis : parastesi tangan dan kaki, kehilangan memori selanjutnya keadapat mempengaruhi gaya berjalan, kebutaan akibat atropi N.Optikus dan gangguan

Pemeriksaan penunjang


31/35

p j g

Pada defisiensi Vitamin B12:

Kadar vit B12 menurun

Kadar besi dan asam folat serum normal ataumeningkat

Kadar LDH meningkat (eritropoisis tidakefektif)

Kadar bilirubin indirek meningkat

Peningkatan asam metilmalonik dalam urin

(sensitif)

Pada defisiensi asam folat:

Anemia makrositik

Sel darah merah berinti

Kadar asam folat serum menur

LDH meningkat

Kadar besi dan vit B12 normal

Sumsum tulang hiperseluler


32/35

PENATALAKSANAAN

1. Suportif

-transfusi bila ada hipoksia atau hematokrit


33/35

3. defisiensi asam folat

Untuk mengisi cadangan folat dalam tubuh,diperlukan dosis 1 mg/hari

selama 2-3 minggu,kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari.

4. terapi penyakit dasar

5. menghentikan obat-obat penyebab anemia megaloblastik


34/35

KOMPLIKASI

Gangguan neurologis

Gangguan kardiovaskular (gagal jantung kongestif)

Prognosis umumnya baik bila tidak ada komplikasi kardiovaskeler dan infeksi

berat.


35/35

Daftar Pustaka

Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M. Buku ajarhematologi-onkologi anak. Jakarta: Badan penerbit IDAI; 2010.

Hoffbrand AV, Moss PAH. Kapita selekta hematologi. 6tn ed. Jakarta: EGC;2013.

Mescher AL. Histologi dasar junqueira. 12nd ed. Jakarta: EGC; 2012.

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6 thed.

Vol 1. Jakarta: EGC;2006.

seminar 1 hom

Documents