BAB I

PENDAHULUAN

Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas

hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Anemia pada

dasarnya dapat dibedakan sebagai berikut: (1) Keadaan menurunnya kadar hemoglobin,

hematokrit dan jumlah eritrosit di bawah nilai yang normal diberikan pada individu. (2) Keadaan

kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah eritrosit lebih rendah dari nilai normal sebagai akibat

dari defisiensi salah satu atau beberapa makanan yang esensial yang mempengaruhi timbulnya

defisiensi tersebut. Ada banyak penyebab anemia, termasuk defesiensi zat gizi, kelainan primer

pada sumsum tulang dan eritrosit, dan anemia sekunder terhadap penyakit non-hematologik. 1

Anemia gizi besi (AGB) adalah anemia yang terjadi karena kebutuhan besi untuk eritrosis

tidak cukup, biasanya ditandai dengan eritrosit yang mikrositik, hipokrom, kadar besi serum

rendah, saturasi transferin mengurang, dan tidak adanya besi pada sumsum tulang dan tempat

cadangan besi yang lain. Anemia defisiensi besi (ADB) dapat disebabkan oleh karena rendahnya

masukan besi, gangguan absorbs, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

Anemia merupakan masalah yang dihadapi oleh banyak negara, baik negara maju

maupun berkembang. Di negara maju prevalensi anemia tergolong relatif rendah dibandingkan

dengan negara berkembang yang diperkirakan mencapai 90 % dari semua individu.Beberapa

peneliti dan laporan menyatakan bahwa anemia gizi besi merupakan prevalensi yang paling

tinggi dari berbagai anemia gizi.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

SESI 1

Anda seorang berjaga di ruang IGD Rumah Sakit Trisakti, datang seorang pasien wanita

bernama Ny.T berumur 25 tahun dengan keluhan badan lemas, letih, dan lesu. Dua hari yang lalu

Ny.T merasakan hal yang sama.

SESI 2

Keluhan tambahan bab tidak lancar,pernah bab diikuti darah menetes, selama sakit tidak nafsu

makan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan;

Kesadaran composmentis tampak pucat dan lemas, tidak demam

TD : 110/70 mmHg

Nadi : 90/menit

RR : 26/menit

Mata : konjungtiva anemis+/+, sclera ikterik -/-

2

Jntung dan Paru : dalam batas normal

Ekstremitas : dalam batas normal

Sesi 3

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan:

Hb : 8 g/dL

Ht : 24 %

Leukosit : 6000/ul

Trombosit : 200.000/ul

Eritrosit : 4 juta/ul

MCV : 60 fl

MCH : 22pg

MCHC : 33%

Pada sediaan apus darah tepi didapatkan gambaran sbb:

3

BAB III

PEMBAHASAN

A. INFORMASI LENGKAP PASIEN

IDENTITAS PASIEN:

Nama : Ny. T

Usia : 25 tahun

Jenis Kelamin : Wanita

Status Pernikahan : -

Agama : -

Alamat : -

Pekerjaan : -

ANAMNESIS

Keluhan Utama:

Badan lemas, letih dan lesu

Keluhan Tambahan:

Buang air besar kurang lancar, darah menetes setelah bab, tidak nafsu makan

Riwayat Penyakit Dahulu : -

Riwayat Penyakit keluarga : -

Riwayat Pengobatan : -

4

Riwayat Kebiasaan : -

Riwayat Pola Makan : -

Interpretasi :

Lemas, letih, lesu dapat terjadi karena kurangnya energi (oksigen,nutrisi,dll) pada pasien

misalnya anemia,malnutrisi, dan sebagainya. Pada pasien terdapat keluhan tambahan

berupa BAB kurang lancar yang mungkin disebabkan oleh pola makan yang tidak baik,

kurang serat serta darah yang menetes setelah BAB. Darah yang menetes setelah BAB

dapat disebabkan oleh hemoroid yang ruptur.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

1. Keadaan umum : -

2. Kesadaran : Compos mentis

3. Tanda vital

a. Nadi : 90x/menit

b. Tekanan darah : 110/70 mmHg

c. Pernapasan : 26x/menit

d. Suhu : - (tidak demam)

4. Antropometri : -

5. Kulit : Pucat

6. Kepala dan wajah

a. Kepala : -

b. Mata : Konjunctiva anemis, sklera tidak ikterik

c. Telinga : -

5

d. Hidung : -

e. Mulut : -

7. Leher

a. Kelenjar Tiroid : -

b. Kelenjar getah bening leher : -

8. Thorax

a. Jantung : -

b. Pulmo : -

9. Abdomen

a. Nyeri tekan : -

b. Bising usus : -

c. Shifting dulness : -

d. Hepar : -

e. Lien : -

10. Urogenital : -

11. Genitalia eksterna : -

12. Anus dan rectum : -

13. Ekstremitas : -

Pemeriksaan Fisik Interpretasi

Kesadaran Compos Mentis tidak ada penurunan kesadaran

Keadaan Umum Pucat,lemas,tidak demam Tanda-tanda Anemia

Tanda Vital  

Tekanan Darah 110/70 mmHg Normal

6

Nadi 90 x/ menit dalam batas normal

Pernafasan 26 x/menit Meningkat(kompensasi tubuh)

lain-lain  

matakonjungtiva anemis+/+ anemia

sclera ikterik -/- normal

Jantung Batas Normal normal

Paru Batas Normal normal

Ektremitas Batas Normal normal

1. Keadaan Umum

Pada pasien didapatkan hasil berupa tampak lemas, pucat tetapi tidak demam.

Lemas, pucat, dan tidak demam kemungkinan terjadi karena kurangnya energi

(oksigen,nutrisi,dll) pada pasien penyebabnya bukan karena infeksi(kebanyakan infeksi

menimbulkan demam) tetapi hal lainnya, misalnya anemia,malnutrisi, dan sebagainya1,2

2. Pernafasaan yang meningkat

Respiration rate dapat meningkat(kompensasi tubuh) akibat kurangnya O2 ,

gangguan keseimbangan asam-basa, dan lainnya sebagai. Kemungkinan pada pasien ini

akibat kekurangan O2 di jaringan yang disebabkan oleh berkurangnya media

transport(Hb) sehingga tubuh mengkompensasi dengan peningkatan pernafasan. 1,2

3. Konjungtiva anemis(+/+)

Pemeriksaan ini dilakukan dengan melihat warna dari konjungtiva,pada pasien ini

terlihat pucat, karena komponen terbesar /terbanyak dalam darah adalah eritrosit yang

sebagian besar adalah hemoglobin, zat ini lah yang memberikan warna, jika hemoglobin

7

berikatan dengan oksigen maka akan terlihat warna merah. Pada kasus kemungkinan

kekurangan hb sehingga warnanya lebih terlihat pucat. 1

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN PENUNJANGInterpretasi

  Nilai Normal Hasil

Hemoglobin(Hb) 12-16 g/L 8 g/Dl Anemia

Hematokrit(Ht) 38-48 % 24% kurang Eritrosit

Leukosit 5000-10.000/ul 6000/ul Normal

Trombosit 150-350rb/ul 200.000/ul Normal

Eritrosit 4,2-5,4 juta/ul 4 juta/ul Anemia

MCV 82-98 fl 60 fl Anemia mikrositik

MCH 27-32 pg 22 pg Anemia hipokrom

MCHC 32-36 % 33% Normal/Anemia kronik

1. Hemoglobin

Merupakan zat yang mengikat oksigen dan memberikan warna dalam darah. Pada

pasien didapatkan jumlah yang rendah. Kemungkinan tersering akibat defesiensi besi.

Dimana besi diperlukan dalam pembentukan heme. Namun masih perlu pemeriksaan

lanjutan.3

2. Hematoktrit(Ht)

8

Menunjukan presentase volume darah total yang ditempati oleh eritrosit, karena

99% darah terdiri dari eritrosit, pada pasien ini berkurang akibat kekurangan

darah(anemia).3

3. Eritrosit

Sel yang terdiri dari Hemoglobin, pada pasien terjadi penurunan, akibat defesiensi

besi, perdarahan,dll

4. MCV

Merupakan Volume rata-rata satu sel darah merah(SDM), pada pasien ini volume

sel darah merahnya berkurang sehingga sel darah merah berukuran lebih kecil

(mikrositik) kemungkinan akibat defesiensi besi 2,3

5. MCH

Merupakan Massa Hb rata-rata dalam satu sel darah merah, pada pasien

didapatkan turun akibat berkurangnya pembentukan hemoglobin. 2,3

6. MCHC

Merupakan konsentrasi Hb rata-rata dalam sel darah merah, ini merupakan

perbandingan antara besar nya eritrosit dan kandungan hemoglobin nya. MCHC normal

bisa terjadi pada anemia kronik, sedangkan MCHC yang kurang menandakan anemia

akut. 2,3

9

Sediaan apus darah tepi

Yang didapatkan berupa:4

1. Bentuk eritrosit mikrositik dan anisopoikilositosis.

2.Bagian yang berwarna putih lebih luas dari pada merah karena hemoglobin yang berkurang

menyebabkan eritrosit tampak pucat (hipokrom).

3.Terdapat sel pencil, bentuk khas dari anemia defisiensi besi.

10

D. PATOGENESIS

Patogenesis Ny. T

Penjelasan:

Dari anamnesis didapatkan bahwa BAB kurang lancar dan pernah BAB dengan darah

menetes yang dialami Ny. T memungkinkan adanya hemoroid. Hemoroid yang mengakibatkan

perdarahan kronik diikuti dengan pengeluaran Fe. Selain itu, tidak nafsu makan membuat

pemasukan Fe berkurang. Kedua hal ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pemasukan dan

pengeluaran Fe yang mengakibatkan terjadinya anemia. Anemia mengacu kepada penurunan di

11

BAB kurang lancar

dan

BAB pernah darah netes

Curiga

hemoroid

Perdarahan kronis (Fe

banyak keluar)

Tidak nafsu makan

(intake Fe berkurang) Ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran Fe

Anemia Mikrositik Hipokrom

Laboratorium:

Hb: 8 gr/dl, Ht: 24%, eritrosit: 4 juta/ul, MCV: 60 fl, MCH: 22 pg.

SADT:

Mikrositik, hipokrom, anisopoikilositosis, sel pinsil. Keluhan:

lemas, letih, lesu.

PF: pucat, konjungtiva anemis.

Kompensasi tubuh:

HR: 26x/menit

bawah normal kapasitas darah mengangkut O2 sehingga jaringan kekurangan O2. Didapatkan

gejala dan tanda klinis anemia pada Ny. T seperti badan lemas, letih, lesu, muka pucat, dan

konjungtiva anemis. Peningkatan laju pernapasan pada kasus ini merupakan kompensasi tubuh

untuk meningkatkan pasokan O2 ke perifer. Penurunan hemoglobin, hematrokit, dan eritrosit

merupakan manifestasi dari enemia. Nilai MCV (volume eritrosit rata-rata) dibawah 82 disebut

mikrositik sedangkan MCH (hemoglobin eritrosit rata-rata) dibawah 27 disebut hipokrom. Jadi

anemia yang terjadi merupakan anemia mikrositik hipokrom. Hal ini diperkuat dengan

pemeriksaan SADT yagn didapatkan eritrosit mikrositik, hipokrom, anisopoikilositosis, dan sel

pinsil.

E. DIAGNOSIS KERJA

Anemia mikrositik hipokrom et causa defisiensi Fe.

diagnosis ditentukan berdasarkan dari :

anamnesis:

- Lemas,letih,dan lesu

- BAB tidak lancer dan pernah diikuti darah menetes

- Tidak nafsu makan

Pemeriksaan fisik :

- Tampak pucat dan lemas

- Tekanan darah sedikit menurun

- Respiratory rate meningkat

12

- Mata: konjungtiva anemis +/+

Pemeriksaan penunjang :

Laboratorium darah:

- Hb menurun

- Ht menurun

- MCV dan MCH menurun

SADT:

- Ditemukan nya sel pensil

- Anisositosis dan poikilositosis

F. UPAYA DIAGNOSTIK

Pada anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan keluhan lemah, letih, lesu, dari

keluhan tersebut yang pertama terpikirkan adalah adanya gejala anemia. Hal ini bisa dilihat dari

hasil pemeriksaan Hb dengan nilai 8 gr/dl. Kemudian pada anamnesis tambahan didapatkan data

bahwa pasien juga mengeluh sulit BAB, keluar darah menetes, dan kurang nafsu makan. Dari

anamnesis tersebut, bisa sedikit memberi petunjuk untuk kemungkinan penyebab timbulnya

anemia pada pasien, hal ini bisa dikarenakan defisiensi besi akibat perdarahan kronis, kurangnya

nutrisi, atau penyakit kronik. Kemudian dari hasil pemeriksaan laboratorium, ada beberapa hasil

yang menunjukan ke arah anemia hipokrom mikrositer jika dilihat dari nilai MCV dan MCH.

Selain itu dari hasil pemeriksaan SADT juga ditemukan adanya sel pensil gambaran hipokrom,

dan sel target. Hal ini semakin menunjang bahwa hipotesis sementara adalah anemia hipokrom

mikrositer.

13

Untuk mencari etiologi dari anemia hipokrom mikrositer, kami mengajukan beberapa

pemeriksaan penunjang tambahan lainnya, seperti:4,5

1. Besi serum/serum iron

Adalah kadar besi dalam serum/plasma darah.

2. TIBC

TIBC atau kapasitas mengikat besi total merupakan suatu pengukuran untuk mengukur

kapasitas transferin serum mengikat besi. Pengambilan darah untuk pemeriksaan ini

sebaiknya pada pagi hari setelah puasa 12 jam dan eksklusi suplemen besi selama 12-24 jam.

Kemampuan total transferin mengikat besi diukur dari mengukur besi total yang terikat dan

pemeriksaan TIBC ini tidak mengukur kadar transferin. Rentang normal untuk TIBC pada

orang dewasa adalah 240-360 µg/dl, dan cenderung akan berkurang seiring bertambahnya

usia sampai 250 µg/dl pada orang dengan usia di atas 70 tahun. TIBC meningkat pada

defisiensi besi dan kehamilan, tetapi mungkin normal atau rendah pada penyakit kronis dan

malnutrisi. TIBC tinggi merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan kemampuan

tubuh mengikat zat besi yang jumlahnya kurang.

3. Feritin

Feritin menggambarkan cadangan zat besi di dalam darah. Apabila ferritin rendah, berarti

cadangan zat besi rendah.

4. Saturasi transferin

Menggambarkan perbandingan antara besi serum yang ada dengan TIBC dalam bentuk

persentase. Saturasi transferin ini memiliki pola diurnal, tinggi pada pagi hari dan rendah

pada siang dan sore hari. Persentase saturasi rendah pada defisiensi besi dan penyakit kronis

14

dan tinggi pada anemia sideroblastik, keracunan besi, serta hemolisis intravascular dan

hemokromatosis

Dari hasil pemeriksaan tersebut, bisa dijadikan dasar penetapan etiologi anemia pada pasien:

Anemia Defisiensi besi Anemia akibat penyakit kronik

Serum iron

TIBC

Feritin N/

Saturasi transferin < 15 % > 15%

Untuk lebih jelasnya,

ada sebuah algoritma pendekatan diagnosis

anemia, seperti bisa dilihat dibawah ini:

15

Anemia hipokrom mikrositer

Serum iron

Menurun Normal

TIBC

Feritin

TIBC

Feritin N/

Besi sumsum tulang (-)

Besi sumsum tulang (+)

Anemia defisiensi besi

Anemia akibat penyakit kronik

Feritin normal

Elektroforesis HB

Ring sideroblasr dalam BM

Hb A2

HbF

Thalasemia beta

Anemia sideroblastik

Hapusan darah tepi, indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

Anemia

Jika pada hasil pemeriksan penunjang menuju ke defisiensi besi, maka perlu dicari

kemungkinan etiologinya. Pada keluhan berikutnya pasien susah BAB, dan ada darah menetes

saat BAB. Kami menduga adanya hemoroid pada pasien tersebut, untuk itu kami mengajukan

pemeriksaan penunjang seperti:

1. Rectal Toucher

Pada kasus ini pemeriksaan RT bisa digunakan untuk menunjang diagnosis adanya

hemoroid, dan bisa untuk menyingkirkan penyebab BAB berdarah menetes lainnya

seperti karsinoma colorectal. Pada RT dengan kemungkinan adanya tumor/carsinoma

biasanya teraba massa, konsistensi keras, permukaan rata, dan mudah berdarah.

Untuk diagnosis hemoroid, RT juga bisa digunakan untuk menentukand erajat hemoroid

interna yang juga penting untuk penentuan langkah terapi yang harus diambil

berdasarkan keadaan pasien.

2. Anuskopi

16

Jika dengan RT tidak ditemukan kelainan, tapi kita masih mencurigai adanya hemoroid,

bisa dianjurkan pemeriksaan anuskopi untuk melihat hemoroid interna derajat 1.

G.PENATALAKSANAAN

A.Terapi Kausal

Terapi terhadap penyebab perdarahan. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak anemia akan

kambuh kembali

Pengobatan Hemoroid

1. Obat yang memperbaiki defekasi

Terdapat dua macam obat yaitu suplement serat (fiber suplement) dan pelicin tinja (stool

softener). Suplemen serat komersial yang yang banyak dipakai antara lain psylium atau

isphaluga Husk (ex.: Vegeta, Mulax, Metamucil, Mucofalk). Obat kedua adalah laxant atau

pencahar antara lain natrium dioktil sulfosuksinat. Bekerja sebagai anionic surfactant,

merangsang sekresi mukosa usus halus dan meningkatkan penetrasi cairan ke dalam tinja. Dosis

300mg/hari.

2. Obat penghenti perdarahan

Perdarahan menandakan adanya luka pada dinding anus atau pecahnya vena hemoroid yang

dindingnya tipis. Yang digunakan untuk pengobatan hemoroid yaitu campuran diosmin (90%)

dan hesperidin (10%), dalam bentuk micronized.

3. Rujuk kepada dokter bedah untuk operasi jika hemoroid sudah derajat III/IV

B. Pemberian preparat Fe oral

17

hidrat sulfas Ferous (FeSO4.7H2O) 300 mg yang mengandung 20% fe. Untuk anemia

berat biasanya diberikan 3 kali 200 mg sulfas ferosus sehari. Pengobatan 3 – 6 Bulan dan Untuk

Efektivitas Penyerapan besi diberikan preparat Vit C. 4,5,6

C. Suportif

Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang bersumber dari

hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)

H.PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

- Karena tanda-tanda vital pada pasien masih baik,dan tidak ditemukan nya tanda-tanda

syok dan juga pada pemeriksaan fisik tidak terdapat kelainan organ vital

Ad functionam : bonam

- Karena jika anemia dan hemoroid pada pasien ditangani segera dengan baik, maka fungsi

nya akan kembali membaik.

ad sanationam : dubia ad bonam

18

- Jika hemoroid penanganan dilakukan segera sesuai dengan stagenya dan faktor-faktor

resiko terjadi hemoroid bisa di hindari maka kekambuhan dapat dicegah.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

ANEMIA

Definisi anemia

Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas

hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian,

anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang

diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan

laboratorium. Anemia, biasa didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin dalam darah kurang

19

daripada 13,5 g/dl pada laki-laki dewasa dan kurang daripada 11,5 g/dl pada wanita dewasa,

walaupun orang memakai 14g/dl dan 12 g/dl sebagai batas terendah normal pada orang dewasa.

Dari umur 3 bulan sampai akil balik, kurang daripada 11,0 g/dl menunjukkan anemia. Karena

bayi baru lahir mempunyai kadar hemoglobin tinggi, 15,0 g/dl dianggap sebagai batas terendah

pada waktu lahir. Penurunan hemoglobin biasanya disertai dengan penurunan jumlah sel darah

merah dan PCV (packed cell volume). Ada banyak penyebab anemia, termasuk defesiensi zat

gizi, kelainan primer pada sumsum tulang dan eritrosit, dan anemia sekunder terhadap penyakit

non-hematologik. Terapi anemia yang berhasil tergantung pada diagnosa tepat dari penyebab

yang mendasari anemia pada setiap pasien secara individual. 4,5,6,7

Manifestasi klinik

Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan

manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:6

(1) kecepatan timbulnya anemia

(2) umur individu

(3) mekanisme kompensasinya

(4) tingkat aktivitasnya

(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan

(6) parahnya anemia tersebut.

Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang

dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada

20

perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun

pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun

pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri,

dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.

Mekanisme kompensasi bekerja melalui: 6

(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2

ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah

(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin

(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan

(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital

Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)

Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap

komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM

sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami

penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut

senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein,

sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA. 4,6

2. Karena kekurangan zat gizi

21

Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor

luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM

disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat

diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati

umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit

yang terjadi. 4,6

3. Karena perdarahan

Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah

SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam

waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan

dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan

untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan

semula, misalnya dengan tranfusi. 4,6

4. Karena autoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan

bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya

terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek

karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. 4,6

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah: 4,5,6,7,8

1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah

22

2. sakit kepala, dan mudah marah

3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi

4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah

pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler

mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat

diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat

digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang

meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit

dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena

iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot

jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung

yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan

aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing,

kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi

pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang

umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea,

konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).

Klasifikasi anemia

Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel

darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.

23

Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel

darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu

menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit

kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-

penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang. 4,6,8,9

Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti

ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi

hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat

DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada

kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.

Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil,

hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini

umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi,

keadaan sideroblastik dan kehilangan

darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin

abnormal kongenital).4,6,8,9

Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang

dipikirkan adalah

(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan

(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.

24

Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh

penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan

kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi.

Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila

gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan

lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah

merah itu sendiri terganggu adalah: 6,9

1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit

2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia

3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter

4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).

Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan

oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon

isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi

darah yang tidak cocok. Respon autoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel

darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik autoimun dapat timbul

tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin,

sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik,

lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik autoimun selanjutnya

diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi

tipe panas atau antibodi tipe dingin.

25

Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk

anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika

sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel

darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena

akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa.

Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau

normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah.

Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.

Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang

berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum

tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah: 6,9

(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan

zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan

(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan

defiensi endokrin.

Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat

mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia.

Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.

ANEMIA DEFISIENSI BESI

26

Adalah suatu keadaan dimana jumlah sel darah merah atau hemoglobin (protein

pengangkut oksigen) dalam sel darah berada dibawah normal, yang disebabkan karena

kekurangan zat besi.5,7

Hemoglobin mengandung kira-kira dua pertiga besi tubuh. Jumlah besi yang dibutuhkan

setiap hari untuk mengganti kehilangan dari tubuh dan pertumbuhan bervariasi dengan umur dan

jenis kelamin; jumlah tertinggi pada kehamilan dan pada masa adolesen dan wanita yang

menstruasi. Oleh karena itu golongan ini, khususnya cenderung menderita defesiensi besi bila

ada tambahan kehilangan besi atau intake berkurang dalam jangka panjang.

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik

hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin. 5,7

Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2

mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet

tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan

duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Setelah diabsorbsi fe

dalam darah akan diikat oleh tranferin (suatu beta-1-globulin glikoprotein) kemudian diangkut ke

berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. Bila tidak digunakan dalam

eritropoesis, fe akan disimpan sebagai cadangan, dalam bentuk terikat sebagai feritin. 4,5,7

Absorbsi dapat ditingkatkan oleh kobal, inosin, etionin, vitamin c, HCl, suksinat dan

senyawa asam lain. Sebaliknya absorbsi Fe akan menurun bila terdapat fosfat atau antasida

misalnya kalsium karbonat, alumnium hidroksida dan magnesium hidroksida.

27

Bila Fe diberikan IV, cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang membentuk feritin) dan

disimpan terutama dalam hati, sedangkan setelah pemberian oral terutama akan disimpan di

limpa dan sumsum tulang.

Jumlah Fe yang diekskresi tiap hari sedikit sekali, biasanya sekitar 0.5-1 mg sehari.

Ekskresi terutama berlangsung melalui saluran sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas,

selain itu juga melalui keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong.

Penyebab

Penyakit ini dapat disebabkan oleh beberapa hal misalnya : 4,5,6,7

1. Kehilangan darah, yang kronis dari uterus atau dari traktus gastrointestinalis, varises eosfagus,

hiatus hernia, ulkus peptikum, minum aspirin, gastrektomi persial, karsinoma lambung (saekum),

kolon (rektum), cacing tambang angiodisplasia, kolitis, wasir, divertikulosis, serta perdarahan

haid. Kebutuhan akan besi meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan dan laktasi pada

wanita yang menstruasi bertanggung jawab terhadap seringnya defesiensi besi laten (kosongnya

cadangan besi tanpa anemia) dan terhadap resiko tinggi pada golongan khusus ini untuk

menderita anemia.

2. Kebutuhan meningkat , pada saat bayi baru lahir mempunyai cadangan besi yang diambil dari

pemecahan sel darah yang berlebihan. Dari 3 sampai 6 bulan terdapat kecenderungan untuk

keseimbangan besi negatif disebabkan karena pertumbuhan. Pada kehamilan dimana lebih

banyak besi dibutuhkan untuk bertambahnya sel darah merah ibu sekitar 35, pemindahan 300 mg

besi ke janin, dan karena kehilangan darah pada persalinan. juga pada prematuritas.

28

3. Malabsorpsi, seorang pria dewasa normal dapat menderita anemia defesiensi besi semata-mata

disebabkan diet buruk atau malabsorpsi yang menyebabkan tak ada masuk (intake) besi sama

sekali, dalam praktek klinis, intake yang tidak cukup atau malabsorpsi jarang merupakan satu-

satunya penyebab anemia defesiensi besi. Walaupun demikian, penyakit “coeliac”. gastrektomi

parsial atau total dan gastritis atrofi, dapat mengarahkan defesiensi besi.

4. Diet buruk, diet berkualitas rendah, sebagian besar sayur-sayuran yang dimakan pada banyak

negara terbelakang dapat juga menghasilkan latar belakang defesiensi besi laten. (3: 35)

Tubuh orang normal dewasa mengandung sekitar 4.000 mg besi. Sekitar 60% total dari besi ini

ada dalam sirkulasi darah, dimana 1 ml sel darah merah mengandung sekitar 1 mg besi. Sisa besi

tersebut disimpan sebagai ferritin atau hemosiderin, terutama di dalam hati dan sel

retikuloendotelial dari sumsum tulang.

Tiap hari, 20-25 ml sel darah merah dirombak sebagai hasil normal penuaan sel darah.

Selama proses ini berlangsung sekitar 1 mg besi hlang dan diekskresikan melalui urine, saluran

empedu, dan sekresi lain. Sisanya 19 sampai 24 mg besi digunakan kembali untuk produksi lebih

banyak hemoglobin dalam formasi baru sel darah merah. Orang dewasa normal menyerap 5-10%

besi dalam dietnya. Ini menyediakan 1 sampai 2 mg perhari dan mengganti kerugian untuk

kebutuhan normal sehari-hari yang hilang selama pergantian sel darah. Dapat dilihat, kalau ada

kebutuhan terhadap peningkatan kebutuhan besi pada bayi, kehamilan, atau kehilangan darah

berlebihan, anemia defesinsi besi tidak akan terjadi. Saat defesiensi besi terjadi ia berkembang

dalam tiga tahap yaitu :7

1. Langkah pertama, yaitu pengosongan besi ketika besi sedang digunakan oleh sel darah

merah pada kecepatan yang tinggi (selama masa pertumbuhan dan perdarahan) dan diet

29

(intake) besi tidak cukup untuk menjaga dengan meningkatnya penggunaan. Besi yang

disimpan kemudian akan diperlukan.

2. Defesiensi besi eritropoiesis lalu mengambil tempat, dimana penyimpanan besi menjadi

kehabisan tenaga dan anemia tidak akan muncul

3. Anemia defesiensi besi, lalu berhasil, dimana masukannya tidak memenuhi tuntutan

tempat penyimpanan dikosongkan dan anemia muncul serta dapat dideteksi.

Manifestasi utama dari defesiensi besi adalah anemia yang karakteristik. Sel darah merahnya

kecil, pucat dan bentuknya tidak menentu ; menunjukkan anemia hipokromik mikrositik atau

anemia defesiensi besi. Tanda sumsum sel darah merah mungkin menjadi pucat dan usang

dimakan. Di bawah sinar ultraviolet sel mengalami fluorosensi karena banyak akumulasi porpirin

besi yang bebas serta sifatnya yang abnormal. Dalam defesiensi besi persediaan besi berkurang

karena transfer besi dari tempat persediaannya menuju tanda sel darah. Kehilangan persediaan

besi adalah perwujudan klinis defesiensi besi yang sangat penting sebagai akibat anemia yang

mengindikasikan ketiadaan sumsum besi atau terjadi pengurangan jumlah atau tingkat serum

ferritin. 4,7

Terjadinya anemia karena kekurangan zat besi

Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium,

gejalanya baru timbul pada stadium lanjut.

30

1. Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan

dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat

besi) dalam darah berkurang secara progresif.

2. Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk

pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih

sedikit.

3. Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal,

tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun.

4. Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan

mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang

sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi.

5. Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan

timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin

memburuk.

Gambaran Klinis

Bila defesiensi besi berkembang, cadangan RE (hemosiderin dan ferritin) menjadi kosong

sama sekali sebelum anemia terjadi. Pada stadium dini biasanya, tidak ada abnormalitas klinis,

pasien mungkin mengalami gejala dan tanda umum anemia dan juga memperlihatkan: 4,5,7

- Koilonychia : kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,bergaris-garis vertical dan

menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.

31

-Atropi Papil Lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah

menghilang.

-Stomatitis Angularis (Cheilosis) : Ada keradangan pada sudut mulut sehingga tampak

sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

-Disfagia : Nyeri Menelan Karena kerusakan epitel hipofaring

-Atropi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhlorida

-Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti : tanah liat, lem dll

Pemeriksaan Laboratorium

• Kadar Hemoglobin dan Indeks Eritrosit. Didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan

penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH

menurun.

• Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis,

anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target.

• Konsentrasi Besi Serum menurun pada dan TIBC meningkat

• Feritin Serum merupakan indicator cadangan besi yang sangat baik Pada anemia defisensi

besi, kadar feritin serum sangat rendah

• Kadar reseptor transferin dalam serum meningkat pada defisiensi besi

• Sumsum Tulang menunjukkan Hiperplasia Normoblastik ringan sampai sedang dengan

normoblas kecil-kecil

32

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat 3 Tahap

terhadap diagnosis ADB :

- Mengukur Hemoglobin dan Hematokrit secara laboratorium

Anemia Hipokromik Mikrositer

MCV <80 fl

MCH <30 fl

- Dua dari 3 Parameter dibawah ini :

• Besi Serum <50 mg/dl

• TIBC >350 mg/dl

• Saturasi Transferin <15%

- Feritin Serum <20 mg/l

- Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s Stain) menunjukkan cadangan besi besi

(butir – Butir Hemosiderin) negatif

- Dengan pemberian Sulfas ferosus 3x 200 mg/hari (atau preparat besi setara yang lain) selama 4

minggu disertai kenaikan kadar Hemoglobin lebih dari 2g/dl.

Pengobatan

Terapi Besi Oral

33

Untuk pemberian oral tersedia dalam bentuk berbagai garam fero dari sulfat, fumarat,

glukonat, suksinat, glutamat dan laktat.

Sediaan yang banyak digunakan dan murah ialah hidrat sulfas Ferous (FeSO4.7H2O) 300

mg yang mengandung 20% fe. Untuk anemia berat biasanya diberikan 3 kali 200 mg sulfas

ferosus sehari. Pengobatan 3 – 6 Bulan dan Untuk Efektivitas Penyerapan besi diberikan preparat

Vit C. 4

Terapi besi parenteral

Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi mempunyai resiko lebih besar dan harganya

mahal.

Indikasi terapi besi parenteral:5

-Intoleransi terhadap pemberian besi oral

-Kepatuhan terhadap obat yang rendah

-Gangguan pencernaan seperti colitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi

-Penyerapan besi terganggu

-Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup di kompensasi oleh

sediaan oral

-Kebutuhan besi yang banyak dalam waktu pendek

Iron dextran (imferon) mengandung 50 mg fe setiap ml (larutan 5%) untuk penggunaan

IM atau IV. Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan beratnya anemis, yaitu 250 mg Fe

untuk setiap gram kekurangan Hb. Untuk memperkecil reaksi toksis pada pemberian IV, dosis

permulaan tidak  boleh melebihi 25 mg, dan diikuti dengan peningkatan bertahap untuk 2-3 hari

sampai tercapai dosis 100 mg/hari. Obat harus diberikan perlahan-lahan yaitu dengan

34

menyuntikan20-50mg/menit.

Efek samping

Efek samping yang paling sering timbul berupa intoleransi terhadap sediaan oral. Gejala yang

timbuk dapat berupa mual dan nyeri lambung (± 7-20%), konstipasi (± 10%) , diare (± 5%) Dan

kolik. Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan

pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini absorbsi dapat berkurang.

Pemberian Fe secara IM dapat menyebabkan reaksi lokal pada tempat suntikan yaitu berupa rasa

sakit, warna coklat pada tempat suntikan, peradangan lokal dengan pembesaran kelenjar

inguinal. Peradangan lokal lebih sering terjadi pada pemakaian IM dibandingkan IV. Reaksi

yang dapat terjadi dalam 10 menit setelah suntikan adalah sakit kepala, nyeri otot dan sendi,

hemolisis, takikardia, flushing, berkeringat, mual, muntah, bronkospasme, hipotensi, pusing dan

kolaps sirkulasi. Sedangkan reaksi yang lebih sering timbul dalam ½ -24 jam setelah suntikan

misalnya sinkop, demam, menggigil, rash, urtikaria, nyeri dada, perasaan sakit pada seluruh

badan dan ensefalopatia.

Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan terjadi pada anak akibat

menelan terlalu banyak tablet FeSO4 yang mirip gula dan dapat terjadi setelah menelan Fe

sebanayak 1 gr. Kelaianan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari iritasi, korosi, sampai

terjadi nekrosis. Gejala yang terjadi seringkali berupa mual, muntah, hematemesis, serta feses

berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna, syok dan akhirnya kolaps kardiovaskuler

dengan bahaya kematian. Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pilorus dan terbentuknya

jaringan parut berlebihan dikemudian hari.

35

Gejala keracunan dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa jam meminum obat.

Terapi yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut : pertama-tama diusahakan agar penderita

muntah, kemudian diberikan susu atau telur yang dapat mengikat Fe sebagai kompleks protein

Fe. Bila obat diminum kurang dari 1 jam sebelumnya, dapat dilakukan bilasan lambung dengan

menggunakan natrium bikarbonat 1%. Akan tetapi bila masuknya obat lebih dari 1 jam maka

terjadi nekrosis sehingga bilasan lambung dapat menyebabkan perforasi.

HEMOROID

Definisi

Hemoroid adalah pelebaran dan inflamasi pembuluh darah vena di daerah anus yang

berasal dari plexus hemorrhoidalis. Dibawah atau diluar linea dentate pelebaran vena yang

berada di bawah kulit disebut hemoroid eksterna. Sedangkan diatas atau didalam linea dentate ,

pelebaran vena yang berada dibawah mukosa disebut hemoroid interna. Biasanya struktur

anatomis anal canal masih normal.

Patogenesis

Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakan, atau inflamasi vena hemoroidalis yang

disebabkan oleh faktor-faktor risiko/pencetus. Faktor risiko hemoroid antara lain mengejan pada

saat buang air besar yang sulit, pola buang air besar yang salah (lebih banyak memakai jamban

duduk, terlalu lama duduk di jamban sambil membaca), peningkatan tekanan intra abdomen yang

disebabkan oleh tumor (tumor usus, tumor abdomen), kehamilan (disebabkan karena tekanan

janin pada abdomen dan perubahan hormonal), usia tua, konstipasi kronik, diare kronik atau

36

diare yang berlebihan, hubungan seks per-anal, kurang minum air, kurang makan makanan

berserat (sayur dan buah), kurang olahraga/imobilisasi.

Patofisiologi

Hemoroid adalah bantalan jaringan ikat dibawah lapisan epitel saluran anus. Sebagai

bantalan, maka ia berfungsi untuk:

o Mengelilingi dan menahan anastomosis antara arteri rektalis superior dengan vena rektalis

superior, media, dan inferior

o Mengandung lapisan otot polos di bawah epitel yang membentuk masa bantalan

o Memberi informasi sensorik penting dalam membedakan benda padat, cair, atau gas

o Secara teoritis, manusia memiliki tiga buah bantalan pada posterior kanan, anterior kanan, dan

lateral kiri.

Kelainan-kelainan bantalan yang terjadi adalah pembesaran, penonjolan keluar, trombosis,

nyeri, dan perdarahan yang kemudian disebut/menjadi ciri dari hemoroid.

Klasifikasi

Hemoroid diklasifikasikan menjadi hemoroid eksterna dan interna.

Hemoroid interna dibagi berdasarkan gambaran klinis, yaitu:

1. Derajat I: bila terjadi pembesaran hemoroid yang tidak prolaps keluar kanal anus. Hanya dapat

dilihat dengan anorektoskop;

2. Derajat II: pembesaran hemoroid yang prolaps dan menghilang atau masuk sendiri ke dalam anus

secara spontan.

3. Derajat III: pembesaran hemoroid yang prolaps dapat masuk lagi ke dalam anus dengan bantuan

dorongan jari.

37

4. Derajat IV: prolaps hemoroid yang permanen, rentan, dan cenderung untuk mengalami trombosis

atau infark.

Untuk melihat risiko perdarahan, hemoroid dapat dideteksi olek adanya stigmata

perdarahan berupa bekuan darah yang masih menempel, erosi, kemerahan di atas hemoroid.

Diagnosis

Diagnosis hemoroid ditegakkan berdasarkan anamnesis keluhan klinis dari hemoroid

berdasarkan klasifikasi hemoroid (derajat I sampai dengan derajat IV) dan pemeriksaan anoskopi

dan kolonoskopi. Karena hemoroid dapat disebabkan adanya tumor didalam abdomen atau usus

proksimal, agar lebih teliti sebaiknya selain memastikan diagnosis hemoroid, dipastikan juga

apakah diusus halus atau kolon ada kelainan missal tumor atau colitis. Untuk memastikan

kelainan diusus halus diperlukan pemeriksaan rontgen usus halus atau enterskopi. Sedangkan

Untuk memastikan kelainan di kolon diperlukan pemeriksaan rontgen barium enema atau

kolonoskopi total.

Manifestasi Klinik

Hemoroid menyebabkan tanda dan gejala:

- Rasa gatal dan nyeri

- Perdarahan berwarna merah terang pada saat BAB

- Pada hemoroid eksternal, sering timbul nyeri hebat akibat inflamasi dan edema yang disebabkan

oleh trombosis (pembekuan darah dalam hemoroid) sehingga dapat menimbulkan iskemia dan

nekrosis pada area tersebut.

38

Etiologi

Penyebab terjadinya hemoroid antara lain:

1. Terlalu banyak duduk

2. Diare menahun/kronis

3. Kehamilan: disebabkan oleh karena perubahan hormon

4. Keturunan penderita wasir

5. Hubungan seks tidak lazim (perianal)

6. Penyakit yang membuat penderita mengejan

7. Sembelit/ konstipasi/ obstipasi menahun

8. Penekanan kembali aliran darah vena

9. Melahirkan

10. Obesitas

11. Usia lanjut

12. Batuk berat

13. Mengangkat beban berat

14. Tumor di abdomen/usus proksimal

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaan medis dan penatalaksanaan

bedah.

39

1. Penatalaksanaan Medis

Ditujukan untuk hemoroid interna derajat I sampai III atau semua derajat hemoroid yang ada

kontraindikasi operasi atau pasien yang menolak operasi. Sedangkan penatalaksanaan bedah

ditujukan untuk hemoroid interna derajat IV dan eksterna, atau semua derajat hemoroid yang

tidak respon terhadap pengobatan medis.

a. Non-farmakologis

Bertujuan untuk mencegah perburukan penyakit dengan cara memperbaiki defekasi.

Pelaksanaan berupa perbaikan pola hidup, perbaikan pola makan dan minum, perbaikan

pola/cara defekasi. Perbaikan defekasi disebut Bowel Management Program (BMP) yang terdiri

atas diet, cairan, serat tambahan, pelicin feses, dan perubahan perilaku defekasi (defekasi dalam

posisi jongkok/squatting). Selain itu, lakukan tindakan kebersihan lokal dengan cara merendam

anus dalam air selama 10-15 menit, 2-4 kali sehari. Dengan perendaman ini, eksudat/sisa tinja

yang lengket dapat dibersihkan. Eksudat/sisa tinja yang lengket dapat menimbulkan iritasi dan

rasa gatal bila dibiarkan.

b. Farmakologi

Bertujuan memperbaiki defekasi dan meredakan atau menghilangkan keluhan dan gejala.

Obat-obat farmakologis hemoroid dapat dibagi atas empat macam, yaitu:

1. Obat yang memperbaiki defekasi

Terdapat dua macam obat yaitu suplement serat (fiber suplement) dan pelicin tinja (stool

softener). Suplemen serat komersial yang yang banyak dipakai antara lain psylium atau

isphaluga Husk (ex.: Vegeta, Mulax, Metamucil, Mucofalk) yang berasal dari kulit biji plantago

ovate yang dikeringkan dan digiling menjadi bubuk. Obat ini bekerja dengan cara membesarkan

volume tinja dan meningkatkan peristaltik usus. Efek samping antara lain ketut dan kembung.

40

Obat kedua adalah laxant atau pencahar antara lain natrium dioktil sulfosuksinat. Bekerja sebagai

anionic surfactant, merangsang sekresi mukosa usus halus dan meningkatkan penetrasi cairan ke

dalam tinja. Dosis 300mg/hari.

2. Obat simptomatik

Bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal, nyeri, atau kerusakan kulit

di daerah anus. Obat pengurang keluhan seringkali dicampur pelumas (lubricant) ,

vasokonstriksi, dan antiseptic lemah. Untuk menghilangkan nyeri, tersedia sediaan yang

mengandung anastesi local. Bukti yang meyakinkan akan anastesi local tersebut belum ada.

Pemberian anstesi local tersebut dilakukan sesingkat mungkin untuk menghindari sensitisasi atau

iritasi kulit anus. Sediaan penenang keluhan yang ada dipasaran dalam bentuk ointment atau

suppositoria. Bila perlu dapat digunakan sediaan yang mengandung kortikosteroid untuk

mengurangi radang daerah hemoroid atau anus. Sediaan suppositoria digunakan untuk hemoroid

interna, sedangkan sediaan krem digunakan untuk hemoroid eksterna.

3. Obat penghenti perdarahan

Perdarahan menandakan adanya luka pada dinding anus atau pecahnya vena hemoroid yang

dindingnya tipis. Psyllium, citrus bioflavanoida yang berasal dari jeruk lemon dan paprika

berfungsi memperbaiki permeabilitas dinding pembuluh darah. Bioflavonoids yang berasal dari

jeruk lemon antara lain diosmin, heperidin, rutin, naringin, tangeretin, diosmetin,

neohesperidinn, quercetin. Yang digunakan untuk pengobatan hemoroid yaitu campuran diosmin

(90%) dan hesperidin (10%), dalam bentuk micronized.

4. Obat penyembuh dan pencegah serangan

Diosminthesperidin dan placebo diberikan 3×2 tablet selama 4 hari, lalu 2×2 tablet selama 3

hari. Perbaikan menyeluruh keluhan dan gejala terjadi pada kedua kelompok pengobatan.

41

Tetapi perbaikan terlihat lebih nyata pada kelompok diosminthesperidin. Diosminthesperidin

member perbaikan yang nyata terhadap gejala inflamasi, kongesti, edema, dan prolaps.

c. Minimal Invasif

Bertujuan untuk menghentikan atau memperlambat perburukan penyakit dengan tindakan-

tindakan pengobatan yang tidak terlalu invasif antara lain skleroterapi hemoroid , ligasi

hemoroid , terapi laser. Dilakukan jika pengobatan farmakologis dan non-farmakologis tidak

berhasil.

2. Penatalaksanaan Tindakan Operatif

Ditujukan untuk hemoroid interna derajat IV dan eksterna atau semua derajat hemoroid yang

tidak berespon terhadap pengobatan medis.

o Prosedur ligasi pita karet

o Hemoroidektomi kriosirurgi

o Laser Nd: YAG

o Hemoroidektomi

3. Penatalaksanaan Tindakan non-operatif

o Fotokoagulasi inframerah, diatermi bipolar, terapi laser adalah tekhnik terbaru yang digunakan

untuk melekatkan mukosa ke otot yang mendasarinya

o Injeksi larutan sklerosan juga efektif untuk hemoroid berukuran kecil dan berdarah. Membantu

mencegah prolaps.

Nursing Assesment:

o Personal Hygiene yang baik terutama didaerah anal

o Menghindari mengejan selama defekasi

o Diet tinggi serat

42

o Bedrest/tirah baring untuk mengurangi pembesaran hemoroid

Pencegahan

Yang paling baik dalam mencegah hemoroid yaitu mempertahankan tinja tetap lunak sehingga

mudah keluar , dimana hal ini menurunkan tekanan dan penedanan dan mengosongkan usus

sesegera mungkin setelah perasaan mau kebelakang timbul . latihan olah raga seperti berjalan ,

dan peningkatan konsumsi serat diet juga membantu mengurangi konstipasi dan mengedan.

Kesimpulan

Berdasarkan dari berbagai pertimbangan dan analisis hasil lab, kelompok kami

memutuskan untuk menjadikan diagnose kerja Ny. T sebagai Anemia defisiensi besi et causa

perdarahan kronis yang diakibatkan oleh ruptur hemoroid. Hal ini kami simpulkan dari data

adanya darah yang menetes pasca buang air besar dan hasil lab yang menunjukan keadaan

43

anemia mikrositik hipokrom dari pemeriksaan MCV dan MCH serta MCHC yang menunjukan

nilai normal yang diduga menandakan bahwa keadaan yang diderita Ny. T sudah berlangsung

kronis. Namun demikan, kami masih memperhatikan adanya kemungkinan penyakit lain yang

dapat menjadi diagnose pasien karena ada beberapa pemeriksaan yang masih ingin kami lakukan

guna menyingkirkan kemungkinan tersebut.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Daftar Pustaka

44

1. Sherwood L. Pembuluh Darah dan Tekanan Darah In: Santoso BI, Editor. Fisiologi manusia

dari Sel ke Sistem. 2 ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta: EGC; 2001. p 346-348.

2. Lang F, Silbernagl S. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2006.p.31

3. Ciesla B. Hematology in practice. Philadelphia: F.A davis Company,2007.p 66-70

4. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC, 2005.

5. Bakta I M, Suega K, Dharmayuda TG. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Sudoya AW,

Setiyohadi W, Alwi I, dkk (edtior). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:

InternaPublishing, 2009. p. 1127-1136

6. Nabili ST. Anemia (updated October 13,2011). Available at:

http://www.emedicinehealth.com/anemia/page2_em.htm#Anemia%20Causes. Accessed

October 14, 2011

7.Conrad ME. Iron Deficiency Anemia (Updated May 26, 2011). Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview. Accessed October 14, 2011

8.Weiss, G.,Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease.Nejm, 352 : 1011-1023.

9. Dunn, A., Carter, J., Carter, H., 2003. Anemia at the end of life: prevalence, significance, and causes in patients receiving palliative care. Medlineplus. 26:1132-1139.

45

46