BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. DefinisiStroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan akut, lebih dari 24 jam,disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.1,2Stroke dengan deficit neurologic yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemia disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa thrombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.1B. Anatomi Otak memperoleh darah melalui dua system, yakni system karotis (arteri karotis dextra dan sinistra), dan system vertebral. A.karotis interna, setelah memisahkan diri dari a karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: a.serebri media. Untuk otak, sistem ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.3Sistem vertebral dibentuk oleh a.vertebra dextra dan sinistra yang berpangkal di a.subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang a.serebri inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a.serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.3Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan system vertebral, yaitu : Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media dextra-sinistra, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a.komunikans posterior (yang menghubungkan a.serebri mredia dan posterior) dextra dan sinistra. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a.oftalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna Hubungan antara sitem vertebral dengan a.karotis eksterna (pembuluh darah ekstrakranial)3Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.2 Darah vena dialirkan melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.3

Gambar 1.Arteri basis kranii (dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 2. Anastomosis arteri di otak (dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 3. Perjalanan ekstrakranial arteri utama yang menyuplai otak (arteri karotis dan arteri vertebra) (dikutip dari kepustakaan 9)

C. Fisiologi Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan system vertebrabasilaris terutama member darah bagi batang otak, serebellum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah, tekanan untuk memompakan darah dari system arteri-kapiler ke system vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor yang ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).3Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).3Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. 2Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya thrombosis, dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun. 3C. Klasifikasi Ada beberapa macam klasifikasi stroke. Salah satu yang sering digunakan adalah klasifikasi modifikasi Marshall, yang membagi stroke atas.4

A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke Iskemik a. Transient Ischemic Attack b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. peredarahan subarakhnoid B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu a. Transient Ischemic Attack b. Stroke in evolutionc. Completed strokeC. Berdasarkan sistem pembuluh darah a. Sistem karotis b. Sistem vertebro-basiler D. Faktor Resiko Faktor risiko stroke adalah faktor yang memperbesar kemungkinan seseorang untuk menderita stroke. Ada 2 kelompok utama faktor risiko stroke. Kelompok pertama ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini adalah usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga dan stroke sebelumnya. Kelompok yang kedua merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor risiko utama yang termasuk kelompok kedua adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok, hiperlipidemia dan intoksikasi alcohol.4Bisa dikendalikanTidak bisa dikendalikan

Hipertensi Diabetes mellitus Penyakit jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimptomatik Umur Jenis kelamin Herediter

Geografi

Tabel 1. Faktor resiko Stroke (dikutip dari kepustakaan 1)E. PatofisiologiTrombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab terseringnya adalah atherosclerosis.5Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.6Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal. 6Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram / menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. 6Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini: 61. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis yang menghilang sebelum 24 jam atau amnesia umum sepintas.2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologi dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND( Reversible Ischemic Neurologic Deficit).3. Stroke progresif (Progessive Stroke/Stroke in evolution) yaitu Gejala neurologik makin lama makin berat.4. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologi yang berlanjut.Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda: 61. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBF- nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF- nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO rendah, PCO tinggi dan asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Keadaan ini disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO dan PO tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).Konsep penumbra iskemia merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena masih terdapatnya struktur selular neuron yang masih hidup dan reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat waktu supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat. Komponen waktu ini disebut sebagai jendela terapeutik ( therapeutic window) yaitu jendela waktu reversibilitas sel- sel neuron penumbra. 6F. Tanda dan GejalaGejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Gejala utama gangguan peredaran darah otak (GPDO) iskemik akibat thrombosis serebri ialah, timbulnya deficit neurologic secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih 50 tahun. Pada pungsi lumbal, likuor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dri 500.3 GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likous serebrospinalis adalah normal. 3Gejala penyumbatan system karotis :1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna Buta mendadak (amaurosis fugaks) Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan2. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior Hemiparesis kontra lateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan mental (bila lesi di frontal) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Bisa kejang-kejang3. Gejala penyumbatan arteri serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang afasia motori/sensorik4. Gangguan pada kedua sisiKarena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vascular dengan gejala-gejala: Hemiplegi dupleks Sukar menelan Gangguan emosional, mudah menangisKeadaan ini sering pula dijumpai pada radang, sklerosis multipleks. Saraf cranial dan inti-intinya dapat terlibat dan menimbulkan kelumpuhan jenis neuron motorik perifer disertai atrofi otot, fenomena ini disebut sindrom paralisis bulbar.Gejala-gejala gangguan system vertebra-basilar :1. Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior : Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianastesia).Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus, yakni : Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan; pada pemeriksaan raba terdapat anastesia, tetapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anatesia dolorosa) Hemikorea, diserta hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie2. Gangguan/sumbatan pada arteri vertebralis :Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.3. Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior inferior Sindrom Wallenberg berupa ataksia serebellar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II (oftalmikus), dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu, dapat pula terjadi: Sindrom Horner sesisi dengan lesi Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigus ipsilateral Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus vestibularis Hemihipestesia alternans4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil a.basilaris (a.paramedian) ialah paresis nervi cranialis yang terletak ditengah-tengah N III, N VI, N XII, disertai hemiparesis kontralateral. 3G. Diagnosis1. Penemuan KlinisAnamnesis :Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.7Pemeriksaan Fisik : Palpasi dan auskultasi dari arteri atau cabang arteri karotis yang terletak pada permukaan. Mendengar dan mencari bruit cranial atau cervikal Mengukur tekanan darah pada kedua lengan dalam posisi berbaring dan duduk Melihat dengan oftalmoskop ke retina terutama ke pembuluh darahnya. Kemungkinan ditemukannya papil edem. 72. Pemeriksaan TambahanPemeriksaan Neuro-radiologik : CT Scan : amat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas Pemeriksaan Liquor serebrospinalis : seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS (perdarahan intraserebral) maupun PSA (perdarahan subaraknoidal) 33. Pemeriksaan lain : Pemeriksaan kadar gula darah : pemeriksaan ini sangat diperlukan sebagai salah satu pendukung atau faktor resiko utama terjadinya stroke Elektrokardiografy : karna pentingnya iskemia dan aritmia jantung, serta penyakit jantung lainnya, sebagai penyebab stroke. Elektrolit serum dan faal ginjal Darah lengkap (hitung sel darah) : pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk mnegetahui apakah keadaan hematologik yang dapat mempengaruhi stroke iskemik, misalnya anemia, polisitemia dan keganasan X-foto thorax : pemeriksaan radiologik thoraks berguna untuk menilai besar jantung, adanya kalsifikasi katup jantung, maupun edema paru. 7H. PenatalaksanaanStadium hiperakutTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.1

Stadium akutPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. 1

Terapi umum:Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.1Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. 1Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. 3 Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. 1Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.7. Pemberian antiplatelet a. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian obat trombolitik tidak dierkomendasikane. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadianf. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut 9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut 10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat 11. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan 12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian Plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motoric, score MRS dan Barthel index.13. Cerebral venous sinus thrombosis (CVST) Diagnosa CVST tetap sulit. Faktor risiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%. Beberapa faktor risiko sering dijumpai bersamaan. Penelitian The International Study On Cerebral Vein And Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) mendapatkan 10 faktor risiko terbanyak, antara lain kontrasepsi oral (54,3%), trombofilia (34,1%), masa nifas (13,8%), infeksi dapat berupa infeksi SSP, infeksi organ-organ wajah, dan infeksi lainnya (12,3%), gangguan hematologi seperti anemia, trombositemia, polisitemia (12%), obat-obatan (7,5%), keganasan (7,4%), kehamilan (6,3%), presipitasi mekanik termasuk cedera kepala (4,5%), dan vaskulitis (3%). Penatalaksanaan CVST diberikan secara komprehensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik, dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik. Terapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.8

BAB IIIRESUMA DAN ANALISIS KASUSA. ResumePasien datang dengan keluhan hemiparese sinistra sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. hal tersebut terjadi secara tiba-tiba saat pasien bangun tidur. pasien juga mengeluhkan edema pada palmar dan antebrachium sinistra serta pada dorsum pedis sejak 1 minggu SMRS. Tidak ada dirasakan dyspepsia (-), vomiting (-), cephalgia (-), syncope atau kesadaran menurun (-) vertigo yang dirasakan hilang timbul. Saat ini pasien sedang batuk yang sudah dirasakan sejak bertahun-tahun yang lalu ( 10 tahun) SMRS. Dyspneu (+), secret (+) berupa lendir (+), hemoptoe (-) febris (-). Pasien juga merasa low back pain dextra dan tidak menjalar ke ekstremitas inferior selain itu pasien juga terkadang merasa nyeri pada punggung yang dirasakan sejak lama dan vertebra pasien membentuk kifosis 3 tahun SMRS.Pasien baru pertama kali merasakan hemiparese seperti ini. Riwayat hipertensi (-), diabetes militus (-), penyakit jantung (-).Pemeriksaan fisik TD : 120/70 mmhg, N : 91x/m, s : 37,0 c, p : 20x/m. Pada pemeriksaan thoraks didapatkan vocal fremitus menurun dan terdengar bunyi tambahan berupa ronchi pada kedua lapangan paru, pemeriksaan nervus opticus didapatkan ketajaman penglihatan 1/60 untuk kiri dan kanan, dan didapatkan rasa nyeri pada daerah columna vertebralis saat akan berbaring. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan p : K :T:RF :N55554222NNN

N55552222NNN

RP : --

--

Diagnosis kerja adalah Diagnosa Klinis Hemiparese Sinistra ec. Non hemoragic stroke, edema ekstremitas ec. Hipoalbumin, dyspneu e.c KP dupleks lama aktif dan low back pain ec. Osteoporosis, Vertigo vestibuler tipe perifer ec. BPPV dengan pengobatan menggunakan antibiotic, Neurotropik, Neuroprotektor, Antiplatelet, H2 reseptor agonis, NSAID, Anti HT gol.CCB, Diuretik, Mukolitik dan Antihistamin dengan Prognosis at vitam dubia, et fungsionam dubia, at sanationam dubia. B. Analisis KasusDari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan kecurigaan adanya stroke non hemorrhagik yang ditandai dengan keluhan hemiparese sinistra. Saat itu pasien sedang istirahat, tekanan darah 120/70 mmHg, tidak terdapat sefalgia , tidak terdapat kesadaran menurun dan tidak ada muntah proyektil dengan hasil skorring skor hasanuddin, total skor 2. Hasil tersebut