makalah hom 3

8/13/2019 Makalah Hom 3

1/33

SEORANG ANAK LAKI-LAKI DENGAN KELUHAN PUCAT

DAN PERUT MEMBUNCIT

KELOMPOK VIII

030.09.072 DINNOOR ISMANSYAH

030.09.073 DION SATRIAWAN DHANIARDI

030.09.074 DITRA PUTRI SANDIA

030.09.075 DUDI NOVRI WIAYA

030.09.077 ELSHA HAMIDAWATI PUTRI

030.09.07! ERIN TRIANA

030.09.079 ERWIN AMES SAGALA

030.09.0!0 EVA MARIS SAHARA

030.09.0!" EVA NATALIA BR MANULANG

030.09.0!2 #ANNY ISYANA #ARDHANI

030.09.0!3 #ATHIYA MAULIDA

030.09.0!4 #EBRIAN TAN AYA

030.09.0!5 #EBRIANI MULDIATI

#AKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

AKARTA$ "! OKTOBER 20""


2/33

BAB I

PENDAHULUAN %&'())) &'*+,

Diskusi tutorial Modul HOM kasus 3 dengan judul Seorang anak laki-laki datang

dengan keluhan pucat dan dan perut membuncit, sejak 2 bulan terakhir dimulai dengan sesi

pertama pada hari jumat , ! Oktober 2" dan dilanjutkan dengan sesi kedua pada hari

Senin tanggal # Oktober 2" di $uang mikrobiologi% Masing-masing diskusi berjalan

selama & ,' jam% (ada diskusi sesi pertama , jalann)a diskusi dipimpin oleh *ebrian +an

a)a dengan sekretarisn)a .a Maris Sahara, dengan dibimbing oleh tutor kami Dr% *ajar%

Sesi kedua dipimpin oleh Dion Satria/an Dhaniardi dengan sekretarisn)a dengan Ditra (utri

Sandia pembimbing tutor dr% *ajar%

(ada diskusi kali ini telah dibahas mengenai seorang anak laki-laki datang dengan

keluhan pucat dan dan perut membuncit, sejak 2 bulan terakhir% (ada anamnesis lebih lanjut,

(ada anamnesis lebih lanjut didapatkan bah/a anak terlihat kembung,tidak ada demam lebih

sering tidur dan malas bermain,buang air kecil kuning gelap,buang air besar 0 sehari

konsistensi normal% (ada pemeriksaan lanjutan, didapatkan% (ada pemeriksaan laboratoriumdidapatkan kadar hemoglobin )ang emenurun, dari gambaran S1D+ terlihat gambaran,

poikilositosis, anisositosis serta ditemukan ban)akn)a sel target% ami juga telah mencari

ja/aban atas poin )ang menjadi learning issues bagi kelompok kami% Diskusi kasus sesi

pertama dan kedua berlangsung dengan kondusi% Setiap peserta akti memberikan

pendapatn)a masing-masing berdasarkan reerensi )ang mereka miliki%


3/33

BAB II

LAPORAN KASUS

SESI I

1nda sebagai asisten dokter sedang bertugas di bagian ga/at darurat $umah Sakit +risakti,

4imone +angerang%

Datang seorang ibu 5' tahun didorong dengan kursi roda dan /ajah kesakitan% Dia diba/a

langsung dari airport Soekarno Hatta setelah penerbangan dengan 1ir 1sia dari 4hristchurch,

6e/ 7ealand ke akarta%

P&)&/*,, 1*/

esadaran compos mentis, tampak sakit, tensi #"89' mmHg, nadi 9"8menit, pernapasan

normal%

antung8paru normal, abdomen: hati8limpa normal%

Status lokalis: - tungkai kanan ba/ah: bengkak, merah, hangat, kesakitan%

- tampak .arices .ena tungkai ba/ah kiri dan kanan


4/33

- sendi kaki normal, tidak sakit%

H,*' &)&/*,, ',%(,()

- Hemoglobin 9 g8d;, leukosit 9%"""8


5/33

BAB III

PEMBAHASAN

I&,* P,*&

6ama : -

enis elamin : perempuan

@sia : 5' tahun

1lamat : -

Hobi : -

K&'+, U,),

Didorong dengan kursi roda dengan /ajah kesakitan

K&'+, ,)%,+,

diba/a langsung ke rumah sakit setelah penerbangan 6e/ 7ealand-akarta

R8,, &,/ *&/,,:

% 1pakah terdapat keluhan lainF

2% Sejak kapan n)eri dirasakanF

3% Gagaimana siat n)erin)aF 1pakah n)eri dirasakan hilang timbulF

!% 1pakah n)eri dirasakan menjalarF 1pakah sendi terasa n)eriF

'% 1dakah hal )ang meringankan atau memperberat n)eriF

5% 1pakah keluhan terasa setelah dari perjalanan jauh di pesa/at atau keluhan

sudah dirasakan sebelumn)aF


6/33

#% 1pakah selama perjalanan di pesa/at pasien han)a duduk dalam posisi )ang

sama dan stasisF

R8,, &,/ ,+'

% 1pakah sebelumn)a pernah mengalami keluhan serupaF Gila )a, apakah

keluhan sebelumn)a juga dirasakan setelah perjalanan jauh seperti saat iniF

2% 1pakah keluhan tersebut dia/ali oleh trauma F

3% 1pakah memiliki ri/a)at stroke, pen)akit jantung atau keganasanF

!% 1pakah memiliki ri/a)at pen)akit DMF

'% 1pakah pernah mengalami ri/a)at pembedahanF

5% 1pakah sebelum terdapat keluhan, pasien sudah tidak dapat berjalan dan

menggunakan kursi rodaF ika )a, apa pen)ebabn)aF

R8,, /&',:,

% 1pakah terdapat ri/a)at keluarga dengan stroke, pen)akit jantung atau

keganasanF

2% 1pakah terdapat ri/a)at keluarga dengan DMF

R8,, &:(%,,

H(&**

(enetapan hipotesis dilakukan berdasar kepada keluhan utama )ang )ang memba/a pasien

datang ke bagian ga/at darurat serta aktor resiko pada pasien ini, )aitu pasien berumur 5'

tahun, datang dengan kursi roda dengan /ajah kesakitan, dan ri/a)at berperjalanan jauh dan

lama%

H(&** D,*, &&,, P,(1*('(:

K,&:( P&&%,%

Inlamasi niltrasi Wuchereria

bancrofti

Datang dengan kursi roda,

kemungkinan pasien tidak

niltrasi Wuchereria

bancrofti tersebut


7/33

mampu berjalan% men)ebabkan

thrombus pada .ena

)ang men)ebabkan

aliran darah dari

ekstremitas ba/ah

tidak dapat mengalir

menuju jantung dengan

lancar, sehingga terjadi

bendungan )ang

mengakibatkan

timbuln)a gejala pada

pasien ini%

Trauma +rauma (asien tampak kesakitan,

tidak bias berjalan dengan

baik dilihat dari pasien

diantar menggunakan kursi

roda kemungkinan pasien

tidak mampu berjalan, pasien

berumur 5' tahun

+rauma )ang keras

dapat men)ebabkan

terjadin)a rupture

pembuluh darah, hal ini

pun mudah trjadi

karena usia pasien

)ang 5' tahun dimana

ungsi endotel sedang

mengalami penurunan,

hal ini )ang

men)ebabkan keluhan

utama pada pasien ini%

And others Metabolic Bdiabetes

mellitusC

(asien tampak kesakitan,




roda kemungkinan karena

pasien tidak mampu berjalan,

pasien berumur 5' tahun

(asien diabetes

mellitus merupakan

pasien )ang rentan

terhadap ineksi dan

terjadin)a trauma%

Diabetes mellitus

dengan umur pasien

)ang sudah 5' tahun

memungkinkan adan)a

kerusakan endotel )ang


8/33

dapat mempermudah

terjadin)a keluhan

utama pada pasien ini

Stroke Datang dengan kursi roda,

kemungkinan pasien tidak

mampu berjalan%

Stroke dapat

mengakibatkan

hemiparesis pada

pasien ini )ang

mengakibatkan pasien

tidak mampu berjalan%

+rombus .ena (asien tampak kesakitan,






pasien berumur 5' tahun,

serta memiliki ri/a)at

berperjalanan jauh dan lama%

mobilisasi )ang lama

dapat men)ebabkan

sumbatan pada .ena,

akibat sumbatan

tersebut, terjadi pusat

konsenrasi koagulan

darah, sehingga dapat

terjadi perdarahan pada

daerah diba/ahn)a

)ang mengakibatkanpasien sulit berjalan%

=arikosus (asien tampak kesakitan,






pasien berumur 5' tahun,

serta memiliki ri/a)at

berperjalanan jauh dan lama%

(elebaran .ena )ang

dapat disebabkan oleh

adan)a kerusakan

katup .ena akibat

thrombosis,

men)ebabkan

penumpukan darah

pada .ena, hal ini bias

men)ebabkan keluhan

utama pada pasien ini%

H,*' P&)&/*,, #*/

H,*' P&)&/*,, N(),' I&&,*


9/33

nspeksi

esadaran:

4ompos mentis 4ompos mentis 6ormal

+ampak sakit eadaan ini timbul dikarenakan

rasa n)eri pada ektremitas pasien

)ang disebabkan reaksi inlamasi

)ang terjadi

Status ;okalis

+ungkai kanan ba/ah

bengkak, merah, hangat,

kesakitan

+idak bengkak, merah, hangat dan

kesakitan

Hal ini terjadi dikarenakan

adan)a inlamasi )ang

disebabkan thrombus dan

kurangn)a eek pemompaan

khususn)a pada pasien ini )ang

melakukan perjalanan )ang

cukup jauh tanpa melakukan

kontraksi otot kaki pada saat

menjalani penerbangan sehingga

aliran darah balik .ena tidak

berjalan dengan baik dan

memacu terjadin)a thrombus

tersebut

+ampak .arices .ena

tungkai ba/ah kanan dan

kiri

+idak tampak adan)a .arices (elebaran pada .ena ini diduga

dikarenakan adan)a peningkatan

distensibilitas .ena )ang bisa

disebabkan bekerja dalam posisi

duduk atau berdiri selama

bertahun-tahun dan kekurangan

eek pemompaan dengan melihat

dari segi usia pasien )ang

merupakan pasien usia lanjut

sehingga men)ebabkan

pelebaran dan perlekukan .ena

superisial serta inkompetensi

katup .ena dan aliran balik


10/33

sehingga terjadilan .arises pada

kedua ekstremitas pasien

Sendi kaki normal, tidak

sakit

Dapat mengusir hipotesis adan)a

gangguan pada articulatio sendi

pasien )ang men)ebabkan

keluhan pasien )ang tidak bisa

berjalan

+anda =ital

Suhu : - 35,' 4- 3#,2 4 : normal +idak diketahui

+D : #"89' mmHg 64 =

ategori Sistolik Diastoli

k

6ormal I 2"

mmHg

BdanC I

"

mmHg

(rehipertensi 2"-39

mmHg

BatauC

"-9

mmHg

Stadium !"-'9

mmHg

BatauC

9"-99

mmHg

Stadium 2 JK 5"

mmHg

BatauC

JK ""

mmHg

Hipertensi stadium 2

Merupakan salah satu masalahpada pasien )ang perlu

ditangani

6adi: 9"08menit 5"-""08menit, reguler 6adi masih dianggap normal

$$ : normal 5-2"08menit, reguler 6ormal

(alpasi

1bdomen:

Hati dan limpa normal 6ormal

1uskultasi


11/33

antung:

6ormal 6ormal

(aru:

6ormal 6ormal8.esikuler 6ormal

H,*' P&)&/*,, L,%(,()

D,:(**

Gedasarkan anamnesis, pemeriksaan isik, dan anjuran )ang telah dilakukan pada OS,

maka didapatkan diagnosis, sbb:

P,(1*('(:

P&)&/*,, A6,

P&,,',/*,,,

%


12/33

P(:(**

1d .itam :

1d sanationam :

1d unctionam :


13/33

BAB IV

TINAUAN PUSTAKA

1% Hemostasis

Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah )ang rusak,

agar tejadiperdarahan dari pembuluh darah dan tekanan dalam pembuluh darah harus lebih

besar dari padatekanan di luar untuk mendorong darah melalui kerusakan tersebut%

Mekanisme hemostatik inheren dalam keadaan normal mampu menambal kebocoran dan

menghentikan pengeluarandarah melalui kerusakan kecil dikapiler arteriol dan .enula%

(embuluh-pembuluh kecil ini seringmengalami rupture oleh trauma-trauma minor )ang

terjadi sehari-hari%

+rauma semacam ini adalah sumber tersering perdarahan, /alaupun kita bahkan

sering tidak men)adari bah/a telahterjadi kerusakan% Mekanisme hemostatok dalam keadaan

normal menjaga agar kehilangan darahmelalui trauma kecil tersebut tetap

minimum%(erdarahan dari pembuluh berukuran sedang atau besar )ang lebih sering terjadi

biasan)a tidak dapat dihentikan oleh mekanisme hemostatik tubuh sendiri% (erdarahan akibatterpotongn)aarteri lebih berat, sehingga lebih berbaha)a dari perdarahan .ena% Hal ini

dikarenakan tekanan kearah luar dari arteri lebih besar B)aitu tekanan darah arteri jauh lebih

besar dari pada tekanan.enaC%

+indakan-tindakan pertolongan pertama untuk arteri )ang terpotong adalah penekanan

eksternal pada luka dengan kekuatan )ang lebih besar dari pada tekanan darah arteri untuk

secarasementara menghentikan perdarahan sampai pembuluh )nag robek tersebut dapat

ditutup secarahbedah% (erdarahan dari .ena )ang mengalami trauma sering kali dapat

dihentikan han)a dengamenghentikan bagian tubuh )ang berdarah untuk mengurangi eek

graitasi pada tekanan di.ena% 1pabila penurunan tekanan di .ena tidak cukup untuk

menghentikan perdarahan,penekanan eksternal rinagn adekuat%

Hemostasis melibatkan tiga langkah utama : BC spasme .askuler, B2C pembentukan

sumbattrombosit dan B3C koagulasi darah% +rombosit jelas berperan penting dalammembentuk sumbattrombosit, tapi sel ini juga member kontribusi pada dua langkah lainn)a%


14/33


15/33

makroag setelah diakti.asi oleh jejas langsung, oleh sitokin, kompleks imun atau produk

bakteri% +* kemudian akan berinteraksidengan aktor = )ang kemudian terakti.asi menjadi

aktor =a

alur ntrinsik

Dimulai dengan terakti.asin)a aktor L akibat kontak dengan permukaan bermuatan

negati% emudian dengan adan)a prekallikrein dan HM Bhighmolecular /eight

kininogenC, aktor La kemudian mengakti.asi aktor L menjadi La )ang kemudian

mengakti.asi aktor L dan seterusn)a % Secara in .i.o, aktor-aktor ini berkumpul dan

terakti.asi pada membran osolipid% alaupun akti.asi pembekuan melalui jalur intrinsik

tidak sering terjadi in .i.o, jalur intrinsik penting untuk menjaga konsentrasi aktor La oleh

karena ikatan +*8 =aakan dihambat oleh +*( Btissue actor path/a) inhibitorC% (ada

pasien dengan Hemoilia 1 dan Hemoilia G, proses pembekuan menjadi tidak eekti karena

tidak tersedian)a cukup aktor L atau = untuk mempertahankankonsentrasi aktor La

nhibitor Dan (romotor oagulasi

Gertujuan untuk : membatasi akti.itas koagulasi han)a pada tempat cidera%+erdiri dari :

N nhibitor *isiologis

+*(

+arget : kompleks aktor =a8 +* dan aktor La% nhibitor ini dilepaskan dari sel

endotelia dan dari trombositdengan stimulasi trombin%

1ntitrombin B 1+ C

+arget : trombin dan aktor La

Gerungsi menghambat La, La, La, kompleks =a8 +*ecepatan inhibisi

meningkat bila berikatan dengan heparin%


16/33

+rombomodulin, (rotein 4 dan (rotein S

+rombin sisa dari daerah cidera mengikuti aliran darahkemudian berikatan dengan

trombomodulin pada membran endotel% +rombomodulin kemudian mengikat dan

mengakti.asi protein 4 )ang membentuk kompleks dengan koaktor protein S%

emudian ungsi prokoagulan trombin serta kemampuan mengakti.asi trombosit akan

terhambat%

N *ibrinolisis

Gertugas melarutkan ibrin pada pembuluh darah untuk mempertahankan patensi

lumen dan membantu pen)embuhan luka% *ibrin dilarutkan oleh plasmin menjadi *D( Bibrin

degradation products C, ragmen dan D-dimer%(lasminogen diaktikan menjadi plasmin oleh

tissue t)pe plasminogenacti.ator B t-(1 C atauurokinase t)pe plasminogen acti.ator B u-(1 C

ataudisebut juga urokinase% t-(1 )ang tidak terikat membentuk kompleks dengan

plasminogen acti.ator inhibitor B (1- C dan dibersikan didalam sirkulasi darah%

N nhibitor (atologis

Disebut juga inhibitor )ang didapat, bertindak sebagai antibodi terhadapaktor

koagulasi tertentu% nhibitor ini dapat terbentuk pada penderitadeisiensi aktor koagulasi

)ang mendapat tranusi aktor koagulasi%elainan ini didapatkan pada 2"? penderita

Hemoilia 1 dan ' ? padapasien Hemoilia G%1utoantibodi terhadap aktor = dapat

terbentuk pada penderita pen)akitkolagen-.askular, /anita postpartum, orang tua )ang sehat%

Nnhibitor *armakologis

1ntitrombin B Heparin C

Deibrinogenating agent B Sejumlah bisa ular C

1ntagonis =itamin B Dikumarol dan /aarin C


17/33

% *1+O$ (MG@16 D1$1H

*aktor & aktor pembekuan darah :

% *ibrinogen : precursor ibrin Bprotein terpolimerisasiC

2% (rotrombin : precursor enim proteolitik thrombin dan mungkin akselerator

lain dan kon.ersiprotrombin

3% +romboplastin : acti.ator lipoprotein jaringan pada protrombin

!% alsium : diperlukan untuk akti.asi protrombin dan pembentukan ibrin

'% 1kselerator plasma globulin : suatu aktor plasma )ang mempercepat

kon.ersi protrombinmenjadi thrombin

5% 1kselerator kon.ersi protrombin serum : suatu aktor serum )ang

mempercepat kon.ersiprotrombin

#% >lobulin antihemoilik B1H>C : suatu aktor plasma )ang berkaitan

dengan aktor ke trombosit dan aktor chrismas BLC : mengakti.asi

protrombin

% *aktor 4rismas : aktor serum )ang berkaitan dengan aktor-aktor trombosit

dan =mengakti.asi protrombin

9% *aktor Stuart-(ro/er : suatu aktor plasma dan serum P akselerator

kon.ersi protrombin

"% (endahulu tromboplastin plasma B(+1C : suatu aktor plasma )ang

diakti.asi oleh aktor Hageman BLCP akselerator pembentukan thrombin

% *aktor Hageman : suatu aktor plasma P mengakti.asi (+1 BLC

2% *aktor penstabil ibrin : aktor plasma P menghasilkan bekuan ibrin )ang

lebih kuat )angtidak larut di dalam urea

- *aktor *letcher BprakalikreinCP aktor pengakti.asi & kontak


18/33

- *aktor *itgerald Bkininogen berat-molekul-tinggiCP aktor pengakti.asi-

kontak

% ($OSS (MG@16 D1$1H

1% =asokonstriksi pembuluh darah

(embuluh darah )ang terpotong atau robek segera berkonstriksi akibat respon

.askuler inherenterhadap cedera dan .asokonstriksi )ang diinduksi oleh rangsang simpatis%

ontriksi ini akanmemperlambat aliran darah melalui deek, sehingga pengeluaran darah

dapat diperkecil% arena pemecahan endotel Bbagian dalamC pembuluh saling menekan satu

sama lain akibat spasme sekunder a/al ini, endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu

sama lain, kemudian menutup pembuluh )ang rusak% Menurut sumber lain, segera setelah

pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan daripembuluh darah )ang rusak

men)ebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darahdari pembuluh darah

)ang pecah barkurang% ontraksi terjadi akibat releks s)ara dan spasmemiogenik setempat%

$eleks sara dicetuskan oleh rasa n)eri atau le/at impuls lain daripembuluh darah )angrusak% ontraksi miogenik )ang sebagian besar men)ebabkan releks sara ini, terjadi karena

kerusakan pada dinding pembuluh darah )ang menimbulkan transmisipotensial aksi

sepanjang pembuluh darah% onstriksi suatu arterioul men)ebabkan tertutupn)a lumen arteri%

G% (embentukan Sumbat +rombosit

Gila celah luka pada pembuluh darah berukuran sangat kecil dan setiap hari terbentuk

ban)ak lubang )ang sangat kecil% Maka lubang itu biasan)a ditutup oleh sumbat trombosit,

bukan oleh bekuan darah%

a% 4iri-ciri isik dan kimia dari trombosit

+rombosit berbentuk bulat kecil atau cakram o.al dengan diameter 2-! mikrometer%

+rombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, )aitu sel )ang sangat besar dalam

susunan hemopoietik dalam susmsum tulang )ang memecah menjadi trombosit, baik dalamsusmsum tulang atau segera setelah memasuki darah, khususn)a ketika mencoba untuk


19/33

memasuki kapiler paru% +rombosit mempun)ai ban)ak ciri khas ungsional sebagai sebuah

sel, /alaupun tidak mempun)ai inti dan tidak dapat bereproduksi% Di dalam sitoplasman)a

terdapat aktor-aktor akti seperti :

% Molekul aktin dan m)osin

Sama seperti )ang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil lainn)a, )aitu

tromboplastin, )ang dapat men)ebabkan trombosit berkontraksi%

2% Sisa-sisa reticulum endoplasma dan apparatus golgi )ang mensintesis berbagai

enim dan men)impan sejumlah besar ion kalsium%

3% Mitokondria dan s)stem enim )ang mampu membentuk adenosintriposat

danadenositdiposat B1D(C%

!% S)stem enim )ang mensintesis prostaglandin, )ang merupakan hormone setempat

)angmen)ababkan berbagai jenis reaksi pembauluh darah dan reaksi jaringan

setempat lainn)a%

'% Suatu protein penting )ang disebut aktor stabilisasi ibrin%

5% *aktor pertumbuhan )ang dapat men)ebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel

endotelpembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah dan ibroblast, sehingga dapat

menimbulkanpertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh )ang rusak%

Membrane sel trombosit juga penting% Di permukaann)a terdapat lapisan glikoprotein

)angmen)ebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru

melekatpada daerah dinding pembuluh )ang terluka, terutama pada sel-sel endotel )ang rusak

danbahkan melekat pada jaringan kolagen )ang terbuka di bagian dalam pembuluh%Selain itu,

membrane mengandung ban)ak osolipid )ang berperan dalam mengaktikanberbagai hal


20/33

dalam proses pembekuan darah%trombosit merupakan struktur )ang akti% aktuparuh

hidupn)a dalam darah ialah -2 hari% +rombosit itu kemudian diambil dari

sirkulasi,terutama oleh s)stem makroag jaringan% ;ebih dari separuh trombosit diambil oleh

makroagdalam limpa, )aitu pada /aktu darah mele/ati kisi-kisi trabekula )ang rapat%

b% Mekanisme sumbat trombosit%

+rombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh )ang rusak didasarkan pada

beberapa ungsipenting dari trombosit itu sendiri : pada /aktu trombosit bersinggungan

dengan permukaan pembuluh )ang rusak, misaln)a dengan serat kolagen di dinding

pembuluh atau bahkan dengan sel endotel )ang rusak, maka siat-siat trombosit segera

berubah dengan drastis% +rombosit itumulai membengkak, bentukn)a menjadi ireguler

dengan tonjolan-tonjolan )ang mencuat dari permukaann)a P protein kontraktiln)a

berkontraksi dengan kuat dan men)ebabkan pelepasan granula )ang mengandung berbagai

aktor akti P trombosit itu menjadi lengket, sehinggamelekat pada serat kolagenP men)ekressi

sejumlah besar 1D(P dan enim-enimn)a membentuk tromboksan 1, )ang juga

disekresikan ke dalam darah% 1D( dan tromboksan kemudian mengaktikan trombosit )ang

berdekatan, dan karena siat lengket dari trombosit tambahan inimaka akan men)ebabkann)amelekat pada trombosit semula )ang sudah akti% Dengan demikianpada setiap lubang luka,

dinding pembuluh )ang rusak atau jarringan di luar pembuluhmenimbulkan suatu siklus

akti.asi trombosit )ang jumlahn)a terus meningkat )angmen)ebabkann)a menarik lebih

ban)ak lagi trombosit tambahan sehingga membentuk sumabttrombosit% Sumbat ini pada

mulan)a longgar namun biasan)a berhasil menghalangi hilangn)adarah bila luka di

pembuluh ukurann)a kecil% Setelah itu selama proses pembekuan darah selanjutn)a, benang-

benang ibrin terbentuk dan melekat pada trombosit sehingga terbentuklah sumbat )ang rapat

dan kuat%

4% (embekuan darah

Gekuan mulai terbentuk dalam '-3" detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan

dalam -2menit bila trauman)a kecil% Gan)ak sekali at )ang mempengaruhi proses

pembekuan darahsalah satun)a disebut dengan at prokoagulan )ang mempermudahterjadin)a pembekuan dan sebalikn)a at )ang menghambat proses pembekuan disebut


21/33

dengan at antikoagulan% Dalam keadaan normal at antikoagulan lebih dominan sehingga

darah tidak membeku% +etapi bila pembuluh darah rusak akti.itas prokoagulan di daerah

)ang rusak meningkat dan bekuan akanterbentuk% (ada dasarn)a secara umum proses

pembekuan darah melalui tiga langkah utama )aitu BC pembentukan akti.ator protombin

sebagai reaksi terhadap pecahn)a pembuluh darah, B2C perubahan protombin menjadi trombin

)ang dikatalisa oleh akti.ator protombin, dan B3C perubahan ibrinogen menjadi benang ibrin

oleh trombin )ang akan men)aring trombosit, seldarah, dan plasma sehingga terjadi bekuan

darah%

(embentukan akti.ator protombin

1kti.ator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, )aitu jalur ekstrinsik dan jalur

intrinsik%(ada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adan)a peristi/a trauma pada

dindingpembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan akti.ator protombin

bera/al padadarah itu sendiri%

b% Mekanisme ekstrinsik sebagai a/al pembekuan sebagai berikut :

C (elepasan tromboplastin jaringan )ang dilepaskan oleh jaringan )ang luka% Qaitu

osolipiddan satu glikoprotein )ang berungsi sebagai enim proteolitik%

2C (engaktian aktor L )ang dimulai dengan adan)a penggabungan glikoprotein

jaringandengan aktor = dan bersama osolipid bekerja sebagai enim membentuk

aktor L )angterakti.asi%

3C +erjadin)a ikatan dengan osolipid sebagai eek dari aktor L )ang terakti.asi

)angdilepaskan dari tromboplastin jaringan % emudian berikatan dengan aktor = untuk

membentuk suatu sen)a/a )ang disebut akti.ator protombin%

c% Mekanisme intrinsik sebagai a/al pembekuan sebagai berikut :

C (engaktian aktor L dan pelepasan osolipid trombosit oleh darah )ang terkena

trauma%Gila aktor L terganggu misaln)a karena berkontak dengan kolagen, maka ia


22/33

akan berubahmenjadi bentuk baru sebagai enim proteolitik )ang disebut dengan aktor

L )ang terakti.asi%

2C (engaktian aktor L )ang disebabkan oleh karena aktor L )ang terakti.asi

bekerja secara enimatik terhadap aktor L% (ada reaksi ini diperlukan HM kinogen

dan dipercepat olehprekalikrein%

3C (engaktian aktor L oleh aktor L )ang terakti.asi% *aktor L )ang terakti.asi

bekerjasecara enimatik terhadap aktor L dan mengaktikann)a%

!C (engaktian aktor L oleh aktor L )ang terakti.asi )ang bekerja sama dengan aktor

=dan osolipid trombosit dari trombosit )ang rusak untuk mengaktikan aktor L%

'C erja dari aktor L )ang terakti.asi dalam pembentikan akti.ator protombin% ;angkah

dalamjalur intrinsik ini pada prinsipn)a sama dengan langkah terakhir dalam jalur

ekstrinsik% *aktor L)ang terakti.asi bergabung dengan aktor = dan osolipid trombosit

untuk membentuk suatukompleks )ang disebut dengan acti.ator protombin%

(erbedaann)a han)a terletak pada osolipid)ang dalam hal ini berasal dari trombosit

)ang rusak dan bukan dari jaringan )ang rusak%1kti.ator protombin dalam beberapa detik

menga/ali pemecahan protombin menjadi trombindan dilanjutkan dengan proses

pembekuan selanjutn)a%

d% (erubahan protombin menjadi thrombin Bdikatalisis oleh acti.ator protombinC

Setelah acti.ator protombin terbentuk sebagai akibat pecahn)a pembuluh darah,

acti.ator protombin akan men)ebabkan perubahan protombin menjadi trombin )ang

selanjutn)a akanmen)ebabkan polimerisasi molekul-molekul ibrinogen menjadi benang-

benang ibrin dalam "-' detik berikutn)a% (embentukan acti.ator protombin adalah aktor

)ang membatasi kecepatanpembekuan darah% (rotombin adalah protein plasma, suatu ala 2

globulin )ang dibentuk terusmenerus di hati dan selalu dipakai untuk pembekuan darah%

=itamin diperlukan oleh hatiuntuk pembekuan protombin% 1kti.ator protombin sangat

berpengaruh terhadap pembentukantrombin dari protombin% Qang kecepatann)a berbanding

lurus dangan jumlahn)a% ecepatanpembekuan sebanding dengan trombin )ang terbentuk%


23/33

e% (erubahan ibrinogen menjadi benang ibrin

+rombin merupakan enim protein )ang mempun)ai kemampuan proteolitik dan

bekerjaterhadap ibrinogen dengan cara melepaskan ! peptida )ang berberat molekul kecil

dari setiapmolekul ibrinogen sehingga terbentuk molekul ibrin monomer )ang mempun)ai

kemampuanotomatis berpolimerisasi dengan molekul ibrin monomer lain sehingga terbentuk

retikulum daribekuan% (ada tingkat a/al dari polimerisasi, molekul-molekul ibrin monomer

saling berikatanmelalui ikatan non ko.alen )ang lemah sehingga bekuan )ang dihasilkan

tidaklah kuat daanmudah diceraiberaikan% Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan ibrin

tersebut terdapaat aktor pemantap ibrin dalaam bentuk globulin plasma% >lobulin plasma

dilepaskan oleh trombosit)ang terperangkap dalam bekuan% Sebelum aktor pemantap ibrin

dapat bekerja terhadap benangibrin harus diaktikan lebih dahulu% emudian at )ang telah

akti ini bekerja sebagai enimuntuk menimbulkan ikatan ko.alen diantara molekul ibrin

monomer dan menimbulkanjembatan silang multiple diantara benang-benang ibrin )ang

berdekatan sehingga menambahkekuatan jaringan ibrin secara tiga dimensi%

(emeriksaan ;aboratorium

1% (rotombin +ime B (+ C

@ntuk mengukur jalur ekstrinsik B aktor =, L, =, , C% 6ilai normal pada Hemoilia%

G% 1cti.ated (artial +hromboplastin +ime B 1(++ C

1(++ memanjang jika terjadi deisiensi aktor pembekuan, adan)a heparin, ibrinogen )ang

rendah atau abnormal, dan adan)a inhibitor aktor pembekuan% (++ B tromboplastin parsial C

)ang diaktikan dalam keadaan normal ber.ariasi dari 2-!" detik% adar aktor di ba/ah

3"? normal akan memperpanjang (++%

4% +hrombin +ime B ++ C


24/33

Menilai kecepatan kon.ersi ibrinogen menjadi ibrin% ++ memanjang bila kadar ibrinogen

rendah%

D% Gleeding +ime B G+ C

G+ adalah uji laboratorium untuk menentukan laman)a tubuh menghentikan perdarahan

akibat trauma )ang dibuat secara laboratoris%(rinsip pemeriksaan ini adalah menghitung

laman)a perdarahan sejak terjadi lukakecil pada permukaan kulit dan dilakukan dalam

kondisi )ang standard%1da 2 teknik )ang dapat digunakan, )aitu teknik .) dan Duke%

epekaan teknik .) lebih baik dengan nilai normal -5 menit% +eknik Duke nilai normal -

menit% +eknik .) menggunakan lengan ba/ah untuk insisi merupakan teknik )angpaling

terkenal% 1spirin dan anti inlamasi dapat memperlama /aktu perdarahan%

% Metode .)

(asang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekananpada !"

mmHg% +ekanan ini dipertahankan hingga pemeriksaan selesai%

(ilih lokasi penusukan pada satu tempat kira-kira 3 cm di ba/ah lipatsiku% Gersihkan

lokasi tersebut dengan kapas alkohol #" ?, tunggu hingga kering

+usuk kulit dengan lancet sedalam 3 mm% Hindari menusuk .ena%

Hidupkan stop/atch saat darah mulai keluar kemudian isap darah )angkeluar dengan

kertas saring setiap 3" detik%

Matikan stop/atch pada saat darah berhenti mengalir%

urangi tekanan hingga " mmHg lalu lepas manset tensimeter%

Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah )angada pada

kertas saring% ika telah le/at " menit perdarahan masih berlangsung, makahentikan

pemeriksaan ini%

2% Metode Duke


25/33

Gersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol #" ?, tunggu hinggakering%

+usuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam 2 mm%

Hidupkan stop/atch saat darah mulai keluar kemudian isap darah )angkeluar dengan

kertas saring setiap 3" detik%

Matikan stop/atch pada saat darah berhenti mengalir%

urangi tekanan hingga " mmHg lalu lepas manset tensimeter%

Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah )angada pada

kertas saring%

% 4lotting +ime B 4+ C

Digunakan thrombin eksogen untuk memeriksa integritas substrat ibrinogen% @ji +4+

mengukur /aktu )ang diperlukan oleh spesimen darah )ang diberi sitrat untuk membeku

setelah ditambahkan kalsium dan sejumlah tertentu trombin% @ji ini menge.aluasi interaksi

trombin-ibrinogen% aktu trombin mungkin memanjang apabila terjadi deisiensi ibrinogen

atau apabila terdapat antikoagulan dalam darah )ang akti dan menginter.ensi kerja trombin,

seperi heparin% *ibrinogen )ang abnormal atau kelainan molekul ibrinogen juga dapat

die.aluasi dengan uji ini%

(emeriksaan langsung menilai kon.ersi ibrinogen menjadi ibrin% Diperlukan jumlah

minimal R thrombin B3"""@8mgC )ang dapat mereproduksi bekuanibrinogen !-5 @8m;,

dalam & 2" detik%

*% 1ssa) *actor 4oaguation

(engukuran kadar ibrinogen dan akti.asi masing-masing aktor pembekuan darah%


26/33

+;;888.*


27/33

dapat mencapai "?,#"? pada gagal jantung kongesti dan !"? pada miokard akut% (ada

pasien )ang menjalani operasi,kejadian D=+ berkisar 3"? di ropa dan 5? di 1merika

serikat% (ada pasien )ang menjalani operasi panggul atau lutut,kejadian D=+ berkisar !'-

#"?sedangkan kejadian emboli paru dapat mencapai 2"?P -3? diantaran)a atal% (ada

operasi ginekologi dan obstetri,resiko D=+ berkisar #-!'? sedangkan pada operasi sara

antara 9-'"?%

P,+(:&&**

Dalam keadaan normal, darah )ang bersirkulasi berada dalam keadaan cair ,tetapi

akan membentuk bekuan jika terakti.asi atau terpapar dengan suatu permukaan% =ircho/

mengungkapkan suatu triad )ang merupakan dasar terbentukn)a trombus,)ang dikenal

sebagai triad .ircho/% +riad ini terdiri dari: C% >angguan pada aliran darah )ang

mengakibatkan statis, 2C% >angguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan

)ang men)ebabkan akti.asi aktor pembekuan, dan 3C% >angguan pada dinding pembuluh

darah BendotelC )ang men)ebabkan prokoagulan terbentuk%

+rombosis terjadi jika keseimbangan antara aktor trombogenik dan mekanisme

protekti terganggu% *aktor trombogenik meliputi:

3% >angguan sel endotel

!% +erpaparn)a subendotel akibat hilangn)a sel endotel

'% 1kti.asi trombosit atau interaksin)a dengan kolagen subendotel atau aktor

.on illerand%

5% 1kti.asi koagulasi

#% +erganggun)a ibrinolisis

% Statis

Mekanisme protekti terdiri dari:

*aktor antitrombotik )ang dilepaskan oleh sel endotel )ang utuh

6etralisasi aktor pembekuan )ang akti oleh komponen sel endotel

Hambatan aktor pembekuan )ang akti oleh inhibitor

(emecahan aktor pembekuan oleh protease

(engenceran aktor pembekuan )ang akti dan trombosist )ang beragregasi

oleh aliran darah

;isisn)a trombus oleh sistem ibrinolisis

+rombus terdiri dari ibrin dan sel-sel darah% +rombus arteri,karena aliran )ang cepat,terdiridari trombosit )ang diikat oleh ibrin )ang tipis,sedangkan trombus .ena terutama terbentuk


28/33


29/33

lebograi merupakan pemeriksaan standar untuk mendiagnosis D=+, baik pada

betis,paha,maupun sistem ileoemoral% erugiann)a adalah pemasangan kateter .ena dan

resiko alergi terhadap bahan radiokontras atau )odium% M$ umumn)a digunakan untuk

mendiagnosis D=+ pada perempuan hamil atau pada D=+ di daerah pel.is, iliaka dan .ena

ka.a di mana duple0 scanning pada ekstremitas ba/ah menunjukan hasil negati%

T&,

+ujuan penatalaksanaan D=+ pada ase akut adalah:

Menghentikan bertambahn)a trombus%

Membatasi bengkak )ang progresi pada tungkai%

Melisiskan atau membuang bekuan darah BtrombektomiC dan mencegah disungsi

.ena atau sindrom pasca trombosis Bpost thrombotic s)ndromeC di kemudian hari%

Mencegah emboli%

A/(,:',, unractionated heparin B@*HC merupakan antikoagulan )ang sudah lama

digunakan untuk penatalaksaan D=+ pada saat a/al % mekanisme kerja utama heparin

adalah : C% Meningkatkan kerja antitrombin sebagai inhibitor aktor pembekuan, dan

2C% Melepaskan tissue actor path/a) inhibitor B+*(C dari dinding pembuluh darah%

+erapi ini diberikan dengan bolus " @ 8kg berat badan intra.ena dilanjutkan dengan

inus 8kgGG8jam dengan pemantauan nilai acti.ated partial thromboplastin time

B1(++C sekitar 5 jam setelah bolus untuk mencapai target 1(++ ,'-2,' kali nilai kontrol

dan kemudian dipantau sedikitn)a setiap hari% Sebelum memulai terapi heparin, 1(++,

masa protrombin Bprothrombin timeC dan jumlah trombosit harus diperiksa terutama pada

pasien dengan resiko perdarahan )ang tinggi atau dengan gangguan hati atau ginjal%

Heparin berat molekul rendah Blo/ molecular /eight heparin8;MHC dapat di berikan

satu atau dua kali sehari secara subkutan dan mempun)ai eikasi )ang baik% euntungan

;MH adalah resiko perdarahan ma)or )ang lebih kecil dan tidak memerlukan

pemantauan laboratorium )ang sering dibandingkan dengan @*H, kecuali pada pasien-

pasien tertentu seperti gagal ginjal atau sangat gemuk%

(emberian antikoagulan @*H atau ;MH ini dilanjutkan dengan antikoagulan oral )angbekerja dengan menghambat aktor pembekuan )ang memerlukan .itamin %


30/33

1ntikoagulan oral )ang sering digunakan adalah /ararin atau coumarin8deri.atn)a% Obat

ini diberikan bersama-sama saat a/al terapi heparin dengan pemantauan Bnternational

6ormalied $atioC 6$% Heparin diberikan selama minimal ' hari dan dapat dihentikan

bila antikoagulan oral ini mencapai target 6$ )aitu 2,"-3," selama dua hari berturut-

turut%

;ama pemberian antikoagulan masih ber.ariasi,tetapi pada umumn)a bergantung pada

aktor risiko D=+ tersebut% (asien )ang mengalami D=+ harus mendapat antikoagulan

selama 5 minggu hingga 3 bulan jika mempun)ai aktor risiko )ang re.ersible,atau

sedikitn)a 5 bulan jika aktor risikon)a tidak diketahui BidiopatikC% Sedangkan pada

pasien )ang mempun)ai aktor resiko molekular )ang diturunkan seperti deisiensi

antitrombin ,protein 4 atau S, acti.ated protein 4 resistance atau dengan lupus

anticoagulant8antibodi antikardiopilin,antikoagulan oral diberikan lebih lama,bahkan

seumur hidup% (emberian antikoagulan seumur hidup ini juga diindikasikan pada pasien

)ang mengalami lebih dari dua kali episode trombosis .ena atau satu kali trombosis pada

kanker )ang akti%

T&, ()%('/

+erapi ini bertujuan untuk melisiskan trombus secara cepat dengan cara mengaktikanplasminogen menjadi plasmin% +erapi ini umum)a han)a eekti pada ase a/al dan

penggunaan)a harus benar-benar dipertimbangkan secara baik karena mempun)ai risiko

perdarahan tiga kali lipat dibandingkan dengan terapi antikoagulan saja% (ada umumn)a

terapi ini han)a dilakukan pada D=+ dengan oklusi total,terutama pada ilioemoral%

P&


31/33


32/33

BAB VI

DA#TAR PUSTAKA

%


33/33

makalah hom 3

Documents