makalah ss 3

of 36/36
DAFTAR ISI PENDAHULUAN…………………………………………………………….................... LAPORAN KASUS…………………………………………………………………......... PEMBAHASAN……………………………………………………………………........... Masalah dan Identifikasi Masalah…………………………………………........... Hipotesis ...……………………………………………………………………...... Anamnesis tambahan .................................................. ............................................ Pemeriksaan Fisik...................................................... .............................................. Pemeriksaan Laboratorium ......................................... ............................................ Pemeriksaan Penunjang ............................................ .............................................. Diagnosis Kerja................................................. ...................................................... Diagnosis Banding ……………………………………………………………….. Patofisiologi 1 2 5 5 7 7 8 1 0 1 1 1 2 1 2 1 2 1 4 1 4 1 4 1

Post on 25-Jul-2015

140 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN....................

1

LAPORAN KASUS......... PEMBAHASAN........... Masalah dan Identifikasi Masalah........... Hipotesis ......... Anamnesis tambahan .............................................................................................. Pemeriksaan Fisik.................................................................................................... Pemeriksaan Laboratorium ..................................................................................... Pemeriksaan Penunjang .......................................................................................... Diagnosis Kerja....................................................................................................... Diagnosis Banding .. Patofisiologi Kasus ................................................................................................. Penatalaksanaan ...................................................................................................... Komplikasi .............................................................................................................. Prognosis .....

2

5

5 7 7 8 10 11 12 12 12 14 14 14

TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................................................

15

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................

24

1

PENDAHULUAN

Infeksi adalah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. Yang dimaksud dengan kuman ialah bakteri, protozoa, metazoa dan virus Halangan besar bagi kuman untuk menembus tubuh dibentuk oleh epithelium permukaan tubuh luar dan dalam, yang kita kenal sebagai kulit, konjungtiva dan mukosa. Setelah mikro-organisme berhasil menerobos permukaan tubuh dalam dan luar,ia dapat tiba di susunan saraf pusat melalui perkontinuitatum maupun invasi hematogenik. Faktor predisposisi infeksi susunan saraf pusat menyangkut tuan rumah, virulensi kuman, atau faktor lingkungan. Klasifikasi infeksi susunan saraf berdasarkan organ yang terkena peradangan. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meningen disebut meningitis, pada medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis. Infeksi pada otak atau Ensefalitis jarang dikarenakan hanya bakteremia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Sawar darah otak itu sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibodi, dan antibiotik. Selain itu otak juga tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak, sekali infeksi terjadi di otak , ia cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif. Ensefalitis mencakup berbagai variasi dari ringan sampai yang parah sekali dengan koma dan kematian. Proses radangnya jarang terbatas pada jaringan otak saja, tetapi hampir selalu mengenai selaput otak. Manifestasi utama berupa konvulsi, gangguan kesadaran, hemiparesis, paralisis bulbaris, gejala-gejala selebelar dan nyeri kepala.Biasanya ensefalitis virus dibagi dalam 3 kelompok yaitu Ensefalitis primer yang biasa disebabkan oleh infeksi virus kelompok herpes simpleks, virus influenza, ECHO, Coxackie dan virus arbo. Ensefalitis sekunder yang belum diketahui penyebabnya. Dan Ensefalitis para-infeksiosa yaitu infeksi yang timbul sebagai komplikasi dari penyakit virus seperti rubeola, varisela, herpes zoster, parotitis epidemica, mononucleosis infeksiosa, dan vaksinasi. Menurut statistik dari 214 ensefalitis 54% dari penderitanya adalah anak-anak . virus yang paling sering ditemukan adalah herpes simpleks yang disusul oleh virus ECHO. Statistik lain menyatakan bahwa ensefalitis primer yang disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19% . Ensefalitis primer yang dengan penyebab yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masingmasing mencakup 40% dan 41% dari semua kasus ensefalitis.1

2

LAPORAN KASUS

Sesi 1 Lembar 1: Masalah Utama Seorang Pria berusia 24 tahun dibawa ke UGD dalam keadaan kejang terus-menerus dan penurunan kesadaran. Sesi 1 Lembar 2: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Anamnesis: Dari keluarganya diketahui ternyata pasien sejak 3 hari panas dan nyeri kepala. Kadangkadang muntah. Sejak semalam, bicara meracau dan tidak mau makan. Sebelum dibawa ke UGD, pasien kejang di rumah dan berlanjut sampai di UGD. Kejang sudah berjalan 35 menit. Riwayat drug abuse pada pasien ini disangkal. Setelah dilakukan tindakan, akhirnya kejang berhenti, namun pasien menjadi gelisah dan tidak mau diam sehingga menyulitkan pemeriksaan. Pemeriksaan Fisik: KU Pemeriksaan Neurologis Tekanan darah : 120/80 GCS Nadi : 96x/menit Eye : Membuka mata dengan rangsang nyeri Suhu : 39 oC Verbal : Mengerang RR : 24x/menit Movement : Bila dicubit, menghindar. Rangsang Meningeal Nervus Cranialis Ekstremitas Sesi 2 Lembar 1: Pemeriksaan Penunjang Hb : 14 mg% Hitung Jenis Leukosit : 4000 Eosinofil Eritrosit : 4,5 juta Basofil Hematokrit : 45% Batang Trombosit : 400.000 Segmen LED : 10/20 Limfosit SGOT : 30 Monosit SGPT : 35 GDS : 100 mg% Na Ureum : 20 K Kreatinin : 1,1 Hasil Foto Thorax CT Scan Kepala : (-) : Tidak ada kelainan : Fisiologis ( + ), Patologis ( - )

: : : : : :

3 1 3 60 25 8

: 137 : 3,5

: Normal : Gambaran sedikit edema pada otak

3

Sesi 2 Lembar 2: Pemeriksaan Penunjang Lumbal Pungsi Warna : Jernih Sel : Eritrosit : 0 Leukosit : 50, dominan mononuclear Protein : 20 mg% Glukosa : 70 mg% Pengecatan Gram : (-) BTA : (-) Biakan dan Kepekaan : belum ada hasil Pemeriksaan anti-HIV :(-)

4

PEMBAHASAN

Masalah dan Identifikasi Makalah Masalah pada pasien ini adalah kejang dan terjadi penurunan kesadaran. Dari hasil alloanamnesis didapatkan keterangan bahwa pasien ini telah mengalami kejang selama kurang-lebih 35 menit. Selain itu, pasien juga mengalami gejala nyeri kepala, muntah, dan disertai dengan demam. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks serebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, yang antara lain berupa: Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabakan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik, aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy individu yang mengalami kejang. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang nampaknya sangat peka terhadap asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik; fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.2 Kejang umum mencakup kejang tonik-klonik, yang ditandai dengan awitan mendadak kontraksi kuat dan kaku otot lengan dan tungkai (kejang tonik), diikuti oleh kontraksi dan relaksasi dari otot (kejang klonik). Kejang ini merupakan kejang umum yang paling sering5

terjadi secara formal disebut kejang grand mal. Kejang umum lainnya dapat berupa kejang tonik murni maupun kejang klonik murni, atau atonik. Kejang absence, yang sering terjadi pada anak-anak, ditandai dengan mata yang terbelalak dan penghentian aktivitas secara mendadak. Kejang umum dapat terjadi secara idiopatik, pascatrauma, infeksi, tumor, atau perdarahan. Kejang fokal atau parsial mencakup kejang parsial simple, yang selama kejang tersebut kesadaran tidak terganggu, dan kejang parsial kompleks, yang pada kejang tersebut kesadaran terganggu. Kejang parsial dapat terjadi secara idiopatik atau setelah kerusakan otak. Kejang dapat terjadi pada setiap individu yang memgalami hipoksemia, hipoglikemia, asidemia, alkalemia, dehidrasi, intoksikasi air atau demam tinggi. Putus obat, penyalahgunaan obat, dan toksikemia pada kehamilan juga dapat menyebabkan kejang. Beberapa individu tampak memiliki ambang kejang rendah sehingga lebih rentan terhadap kejang dibandingkan orang lain. Kejang yang disebabkan oleh gangguan metabolik bersifat reversibel apabila stimulus pencetusnya dihilangkan. Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS di batang otak, terhadap formatio retikularis di thalamus, hipotalamus, maupun mesensefalon. Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.3

6

Hipotesis Penyakit yang memiliki manifestasi klinis berupa kejang antara lain : Epilepsi Epilepsi merupakan suatu penyakit pada seseorang yang mengalami kejang rekuren nonmetabolik yang disebabkan oleh suatu proses kronik yang mendasarinya.(1) Epilepsi dapat diklasifikasikan sebagai idiopatik atau simtomatik. Pada epilepsi idiopatik atau esensial, tidak dapat dibuktikan adanya lesi sentral. Pada epilepsi simtomatik atau sekunder, suatu kelainan otak menyebabkan timbulnya respons kejang. Tumor otak Adanya tumor otak dapat menekan organ-organ intrakranial, terutama jika menekan pusat kesadaran yaitu formatio retikularis maka akan menyebabkan penurunan kesadaran seperti yang dialami oleh pasien ini. Ensefalitis Ensefalitis merupakan peradangan pada jaringan parenkim otak, umumnya disebabkan oleh infeksi virus. Pada beberapa pasien, ensefalitis dapat dapat menyertai meningitis atau disebut juga meningoensefalitis.(2) Trauma kepala Trauma kepala dapat menyebabkan hematoma epidural, hematoma subdural, perdarahan subarakhnoid. Gangguan metabolisme Gangguan metabolisme dan gizi dapat menimbulkan kejang. Gangguan metabolisme tersebut antara lain hipoglikemia, fenilketonuria, defisiensi vitamin B6.(1) Faktor toksik Kejang juga dapat disebabkan oleh adanya faktor toksik, misalnya intoksikasi alkohol pada alkoholisme, putus-obat narkotik, dan uremia. Gangguan elektrolit Gangguan keseimbangan elektrolit terutama hiponatremia dan hipokalsemia dapat menyebabkan timbulnya kejang. Anamnesis Dari hasil hipotesis-hipotesis di atas, perlu dilakukan anamnesis untuk memperoleh informasi-informasi mengenai keadaan pasien. Informasi ini berguna untuk menyingkirkan beberapa hipotesis, memperkuat hipotesis, atau justru memunculkan hipotesis baru. Adapun pertanyaan yang relevan dengan kondisi pasien adalah sebagai berikut; 1. Ditanyakan riwayat trauma. Trauma dapat menjadi salah satu faktor pencetus timbulnya manifestasi klinis berupa kejang dan penurunan kesadaran pada pasien ini. 2. Apakah ada interval lucid. Khas untuk perdarahan epidural, keadaan di mana pasien mengalami hilang kesadaran sesaat, kemudian sadar, lalu kehilangan kesadaran lagi karena perkembangan perdarahan yang terjadi.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

7

3. Apakah sebelumnya mengonsumsi obat. Beberapa jenis obat dapat menimbulkan efek samping berupa kejang/kehilangan kesadaran bila dikonsumsi dalam jangka panjang/melebihi dosis yang disarankan. 4. Onset kejang. Apakah pada pagi/siang/sore/malam hari, serta pada kondisi apa yang memicu pasien mengalami kejang apabila pernah terjadi sebelumnya. 5. Riwayat demam. Demam dapat menjadi petunjuk adanya infeksi atau peradangan yang terjadi pada tubuh pasien. Demam tinggi dapat memicu timbulnya kejang dan penurunan kesadaran. 6. Riwayat epilepsi dalam keluarga. Faktor genetik berpengaruh, dan tidak menutup kemungkinan bahwa pasien memiliki bawaan epilepsi dalam dirinya. 7. Apakah pasien mengalami sakit kepala atau tidak? 8. Apakah pasien mengalami muntah dan diare. Gangguan metabolik akibat muntah/diare dapat memicu dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, dan menimbulkan manifestasi klinis berupa kejang hingga penurunan kesadaran. Pemeriksaan Fisik PEMERIKSAAN FISIK Tekanan darah Nadi Napas HASIL 120/80 mmHg 96x/ menit 24x/menit NILAI NORMAL 120/80 mmHg 60 100x/ menit 16 20x/ menit KETERANGAN Normal Normal Takipnoe. Merupakan mekanisme kompensasi dari suhu yang meningkat. Metabolisme basal meningkat seiring bertambahnya suhu dan meningkatkan kebutuhan oksigen di jaringan. Febris. Suhu yang tinggi ini menandakan terjadinya infeksi.

Suhu

39 OC

36,5 37,2 OC

EYE

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Glasgow Coma Scale ( GCS ) HASIL NILAI NORMAL Pasien hanya 4 : membuka mata spontan membuka mata bila diberi rangsangan 3 : Membuka mata nyeri berdasarkan perintah orang (2) lain

KETERANGAN Total nilai GCS : 8. Apabila pasien sebelumnya mengalami cedera kepala maka dengan8

nilai total GCS 8 2 : membuka mata dengan termasuk dalam rangsang nyeri dengan cara cedera kepala menekan pada saraf sedang. supraorbita atau kuku jari 1 : tidak membuka mata walaupun sudah diberikan rangsangan nyeri 5 : baik dan tak ada disorientasi. Dapat menjawabdengan kalimat yang baik dan tahu dimana ia berada, tahu waktu, hari, bulan. 4 : kacau ( confused ). Dapat bicara dalam kalimat, namun ada disorientasi waktu dan tempat. 3 : tidak tepat. Dapat mengucapkan kata-kata, namun tidak berupa kaliman dan tidak tepat. 2 : mengerang. Tidak dapat mengucapkan kata-kata. 1 : tidak ada jawaban 6 : Menuruti perintah misalnya disuruh mengankat tangan 5 : mengetahui lokasi nyeri. Misalnya diberikan rangsangan nyeri. Dan pasien akan mencoba menepis rangsangan tersebut. 4 : reaksi menghindar 3 : reaksi fleksi ( dekortifikasi ). Misalkan diberikan rangsangan nyeri contohnya menekan dengan objek keras seperti ballpoint. Bila sebagai jawabannya adalah siku memfleksi maka9

VERBAL

Bila diajak bicara hanya bisa mengerang (2)

MOVEMENT Bila dicubit tangannya menghindar (4)

reaksi fleksi + 2 : reaksi ekstensi ( deserebrasi ). Misalnya dengan rangsangan nyeri seperti nomer 3 terjadi ekstensi pada siku. 1 : tidak ada reaksi + -

Rangsangan meningeal Nervus kranialis Refleks fisiologis Refleks patologis

+ -

NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL

Pemeriksaan Penunjang HASIL Hemoglobin 14 gr% INTERPRETASI (Normal : 12-15 gr%)4 Anemia kemungkinan karena kurang gizi yang dialami pasien yang menyebabkan bahan baku pembentukan sel darah merah berkurang

Leukosit Trombosit Hematokrit Eritrosit LED Basofil

4.000/L

(Normal : 5.000 - 10.000/L) Leukopenia

400.000/L (Normal : 150.000 -400.000/L)4 Normal 45% 4,5juta 10m/jam 1 (Normal : 41-54%) Normal (Normal : 4 5juta)4 Normal (Normal :