LAPORAN KELOMPOK PBL

MODUL I KULIT

BLOK INDERA KHUSUS

Disusun oleh :

KELOMPOK 6

Pembimbing : dr. Rachmat Faisal Syamsu

Suyudi Kimiko Putra La Udo 110 211 0151

Agustin Nurush 110 213 0003

Nurfi Resni Fitra 110 213 0016

Siti Hikmaniar Husraini 110 213 0028

Muhammad Fachreza P. Goma 110 213 0042

A. Nadiah Nurul Fadilah 110 213 0048

Zulfa Mahfudzah 110 213 0063

Ghea Anisah 110 213 0057

Rizka 110 213 0106

Adhe Ikhmaynar Putri 110 213 0145

Ulfah Anggraini Syarief 110 215 0160

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2015

A. SKENARIO

Skenario 2

Perempuan berusia 29 tahun datang ke poliklinik dengan bintik-bintik merah bersisik

pada wajah, punggung dan dada sejak 4 bulan yang lalu. Keluhan disertai gatal dan

pasien merasa ingin menggaruk teetapi ringan. Jika beerobat keluhan seembuh tapi

kemudian muncul kembali. Gejala semakin berat setelah pasien dipecat dari pekerjaannya

dan belum kembali bekerja, sejak 3 bulan terakhir. Pada pemeriksaan fisis ditemukan

makula eritema dan skuama agak kasar sebagian halus. Sudah berobat kee puskesmas

berulang kali tetapi tidak mengalami perubahan malah semakin banyak dan keluhan

seemakin hebat karena penderita stres. Riwayat kakak pasien memiliki keluhan yang

sama. Pasien sering merasa nyeri pada sendi-sendi besar.

B. KATA SULIT

1. Makula : kelainan kulit berbwtas tegas berupa perubahan warna

2. Eritema: kemerahan pada kulit yang disebabka pelebaran peembuluh darah

kapileryang reversible

3. Skuama: lapisan startum korneum yang teerlepasdari kulit

Fk ui hal. 49-51

C. KATA/KALIMAT KUNCI

1. Perempuan, 29 tahun

2. Bintik merah bersisik pada wajah, punggung dan dada

3. Gatal

4. Hasil pemfis: makula eritema dan skuama

5. Berobat berulang kali

6. Keluhan semakin hebat karena stress

7. Riwayat kakak keluhan yang sama

8. Nyeri sendi-sendi besar

Analisa Masalah:

1. Mengapa keluhan bertambah setelah stres?

Jawab :

Patogenesis Stres menyebabkan gatal

Stres merupakan sebuah terminologi yang sangat populer dalam percakapan

sehari-hari. Stres adalah salah satu dampak perubahan sosial dan akibat dari suatu

proses modernisasi yang biasanya diikuti oleh proliferasi teknologi, perubahan

tatanan hidup serta kompetisi antar individu yang makin berat.[1]

Dalam ilmu psikologi stres diartikan sebagai suatu kondisi kebutuhan tidak

terpenuhi secara adekuat, sehingga menimbulkan adanya ketidakseimbangan.

Taylor (1995)  mendeskripsikan stres sebagai pengalaman emosional negatif

disertai perubahan reaksi biokimiawi, fisiologis, kognitif dan perilaku yang

bertujuan untuk mengubah atau menyesuaikan diri terhadap situasi yang

menyebabkan stres. [1]

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan stres disebut stresor. Stresor dibedakan

atas 3 golongan yaitu: [1]

a.       Stresor fisikbiologik : dingin, panas, infeksi, rasa nyeri, pukulan dan lain-

lain.

b.      Stresor psikologis : takut, khawatir, cemas, marah, kekecewaan, kesepian,

jatuh cinta dan lain-lain.

c.       Stresor sosial budaya : menganggur, perceraian, perselisihan dan lain-lain.

Stres dapat mengenai semua orang dan semua usia. Wheaton (1983) membedakan

stres akut dan kronik sedangkan Holmes dan Rahe (1967) menekankan pembagian

pada jumlah stres (total amount of change) yang dialami individu yang sangat

berpengaruh terhadap efek psikologiknya. Ross dan Viowsky (1979) dalam

penelitiannya berpendapat, bahwa bukan jumlah stres maupun beratnya stres yang

mempunyai efek psikologik menonjol akan tetapi apakah stres tersebut diinginkan

atau tidak diinginkan (undesirable) yang mempunyai potensi besar dalam

menimbulkan efek psikologik. Stres baik ringan, sedang maupun berat dapat

menimbulkan perubahan fungsi fisiologis, kognitif, emosi dan perilaku. [1]

Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi

yang terletak di sistem saraf pusat. Dari sini, stres akan dialirkan ke organ tubuh

melalui saraf otonom. Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon

dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon, yang selanjutnya akan

menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target. Beberapa peneliti

membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter

neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA (Hypothalamic-Pituitary

Adrenal Axis), HPT (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis) dan

HPO (Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis). HPA merupakan teori mekanisme

yang paling banyak diteliti. [1]

Aksis limbic-hypothalamo-pitutary-adrenal (LHPA) menerima berbagai input,

termasuk stresor yang akan mempengaruhi neuron bagian medial parvocellular

nucleus paraventricular hypothalamus (mpPVN). Neuron tersebut akan

mensintesiscorticotropin releasing hormone (CRH) dan arginine

vasopressin (AVP), yang akan melewati sistem portal untuk dibawa ke hipofisis

anterior. Reseptor CRH dan AVP akan menstimulasi hipofisis anterior untuk

mensintesis adrenocorticotropin hormon (ACTH) dari prekursornya, POMC

(propiomelanocortin) serta mengsekresikannya. Kemudian ACTH mengaktifkan

proses biosintesis dan melepaskan glukokortikoid dari korteks adrenal kortison

pada roden dan kortisol pada primata. Steroid tersebut memiliki banyak fungsi

yang diperantarai reseptor penting yang mempengaruhi ekspresi gen dan regulasi

tubuh secara umum serta menyiapkan energi dan perubahan metabolik yang

diperlukan organisme untuk proses coping terhadap stresor. [1]

Pada kondisi stres, aksis LHPA meningkat dan glukokortikoid disekresikan

walaupun kemudian kadarnya kembali normal melalui mekanisme umpan balik

negatif. Peningkatan glukokortikoid umumnya disertai penurunan kadar androgen

dan estrogen. Karena glukokortikoid dan steroid gonadal melawan efek fungsi

imun, stres pertama akan menyebabkan baik imunodepresi (melalui peningkatan

kadar glukokortikoid) maupun imunostimulasi (dengan menurunkan kadar steoid

gonadal). Karena rasio estrogen androgen berubah maka stres menyebabkan efek

yang berbeda pada wanita dibanding pria. Pada penelitian binatang percobaan,

stres menstimulasi respon imun pada betina tetapi justru menghambat respon

tersebut pada jantan. Suatu penelitian menggunakan 63 tikus menunjukkan kadar

testosteron serum meningkat bermakna dan berahi betina terhadap pejantan

menurun. [1]

Peningkatan stimulasi respon imun dapat meningkatkan sensitivitas respon imun.

Hal ini menyebabkan sistem imun akan bekerja secara berlebihan dan melepaskan

mediator inflamasi secara berlebihan pula. Mediator inflamasi klasik, antara lain

prostaglandin, bradikinin, leukotrien, serotonin, pH yang rendah dan substansi P,

dapat mensensitisasi nosiseptor secara kimiawi. Mediator inflamasi tersebut

menurunkan ambang rangsang reseptor terhadap mediator lain seperti histamin

dan capsaicin, sebagai akibatnya terjadi induksi rasa gatal. [2]

Aktivitas nosiseptor kimia pada penderita gatal kronis menimbulkan sensitisasi

sentral sehingga meningkatkan sensitivitas terhadap rasa gatal. Terdapat dua tipe

peningkatan sensitivitas terhadap rasa gatal, salah satunya adalah aloknesis yang

analog dengan alodinia terhadap rangsang nyeri. Alodinia artinya rabaan atau

tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa nyeri oleh

penderita dirasakan nyeri, sedangkan aloknesis adalah rabaan atau tekanan ringan

yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa gatal oleh penderita

dirasakan gatal. Aloknesis sering dijumpai, bahkan pada penderita dermatitis

atopik aloknesis merupakan gejala utama. Aloknesis dapat menerangkan keluhan

rasa gatal yang berhubungan dengan berkeringat, perubahan suhu mendadak, serta

memakai dan melepas pakaian. Seperti halnya alodinia,  fenomena ini

memerlukan aktivitas sel saraf yang terus berlangsung (ongoing activity). [2]

Referensi:

1) Gunawan B, Sumadiono. Stress dan sistem imun tubuh: suatu pendekatan

psikoneuroimunologi. [Online]. 2007 [cited 2012 March 29; 4 screens].

Available from:

URL:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/154_08_Stresimunitastubuh.pdf/

154_08_Stresimunitastubuh.html

2) Elvina PA. Hubungan rasa gatal dan nyeri. [Online]. 2011 May-June [cited

2012 March 29; 2 screens].

Available from:

URL:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_185Hubunganrasagatal.pdf/

09_185Hubunganrasagatal.pdf

2. Apa yang menyebabkan bintik-bintik merah bersisik pada wajah, punggung,

dada?

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga

penyebab bercak-bercak merah bermacam-macam, antara lain:

a. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan bercak-bercak merah,

baiksecaraimunologikmaupun non-imunologik. Obatsistemik (penisilin,

sepalosporin, dandiuretik) menimbulkan bercak-bercak merah secara imunologik

tipe I atau II.Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang

sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras. Ada juga

obat yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah beta-adrenergic blocking

agents, litium, antimalaria, dan penghentian medadak kortikosteroid sistemik.

Karena kortikosteroid merupakan obat bermata dua. Pada permulaan,

kortikosteroid dapat menyembuhkan psoriasis, tetapi apabila obat ini dihentikan,

penyakit akan kambuh kembali, bahkan lebih berat daripada sebelumnya

menjadi psoriasis pustulosa atau generalisata.

Erupsi obat  Erupsi obat alergi atau allergic drug eruption  ialah reaksi

alergi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian

obat dengan cara sistemik. Pada pemeriksaan fisik, hampir di seluruh tubuh

tampak papul eritematous diskret. Pengobatannya dengan terapi sistemik berupa

kortikosteroid dan antihistamin dan topikal.

b. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting, umumnya akibat reaksi imunologik.

Makanan yang sering menimbulkan bercak-bercak merah adalah telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, vetsin.

c. Gigitan atau sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan bercak-bercak merah

setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe

IV).

d. Bahan fotosenzitiser

Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid,

bahankosmetik, dan sabungermisid sering menimbulkanbercak-bercak merah.

e. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), sporajamur, rangsangan iklim,

debu, asap, bulu binatang, gangguan emosidan aerosol, umumnya lebih mudah

menimbulkan bercak-bercak merah alergik (tipe I).

f. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan bercak-bercak merah ialah kutu

binatang, serbuk tekstil, air liurbinatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan

kimia, misalnya  insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.

g. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, factor panas, factor

tekanan, danemosi menyebabkan bercak-bercak merah, baik secara imunologik

maupun non imunologik. Dapat timbul bercak-bercak merah setelah goresan

dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian.

Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier. Ada juga Trauma

yang disebabkan oleh Gesekan dan tekanan pada kulit sering dapat menimbulkan

lesi pada tempat trauma, dan ini disebut dengan fenomena kobner.

h. Infeksi dan Infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkanbercak-bercak merah,

misalnya infeksi bakteri (staphylococcus, streptococcus), virus (rubela dan

varicella zoster) ,jamur, maupun infestasi parasit (tungau maupun kutu).

- Bakteri Staphylococcus epidermidis merupakan bakteri umum pada kulit

yang juga dikaitkan dengan jerawat . Staphylococcus epidermidis bercampur

keringat menyebabkan iritasi seperti bercak merah (menusuk-nusuk), gatal

dan ruam lepuh yang sangat kecil, biasanya di daerah lokal dari kulit.

- Rubella, Rubela atau dikenal juga dengan nama Campak Jerman adalah

penyakit menular. Yang biasanya menginfeksi tubuh melalui pernapasan

seperti hidung dan tenggorokan. Virus yang menyebabkan terjadinya campak

jerman (jerman hanya simbol) yang menyerang anak-anak, orang dewasa,

termasuk ibu hamil.Virus rubela juga dapat menyerang bagian saraf atau otak

yang kemudian menyerang kulit ditandai dengan timbulnya bercak merah

seperti campak biasa.

- virus zoster merupakan penyebab cacar air dan cacar ular (herper zoster).

Penyebaran virus ini dapat terjadi melalui pernapasan. Virus ini tetap aktif

dalam susunan saraf penderita cacar dan dapat aktif kembali. Gejala awalnya

adalah mati rasa, gatal dan nyeri yang berdenyut. Kemudian gejala akan

bertambah, seperti bintik merah kecoklatan, berair, nyeri, hanya pada sebelah

bagian tubuh atau wajah.

- Jamur candida ablicans, tergolong jamur pembelot, karena merupakan bagian

dari bakteri flora normal yang seharusnya melindungi kulit dari serangan

infeksi jamur yang merugikan. Candida albicans biasa terdapat pada saluran

cerna, kulit, dan selaput lendir (mulut dan vagina). Gejalanya seperti Bila

terdapat bercak-bercak selaput warna putih sampai abu-abu dan saat kita

melepas selaput tersebut tampak dasar bercak-bercak berwarna merah terang.

i. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan

peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler

j. Genetik

Faktor genetik juga berperan penting terjadinya bercak-bercak merah,

walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominant.

k. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan bercak-

bercak merah, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-

antibodi.

Referensi : Djuanda, Adhi. 2012.Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

FKUI Ed 6. FKUI : Jakarta.

3. Apa hub. gejala yg dialami pasien dgn nyeri sendi besar?

Jawab :

Psoriasi dapat juga disertai arthritis dan secara klasik menyerang sendi

interfalang distal. Pada pasien ini tidak ditemukan factor rheumatoid. Arthritis

tidak selalu berkaitan dengan beratnya psoriasis. Terdapat kerentanan multigen.

Beberapa tipe HLA (Cw6) berhubungan dengan kelainan kulit saja, namun tipe

lainnya (misalnya B27) berhubungan dengan penyakit sendi tambahan. Psoriasis

dikenal dua tipe : tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II

dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya

factor genetic ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I

berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan

dengan HLA-B27 dan Cw6, sedangkan psoriasis pustulosa berhubungan dengan

HLA-B27Infeksi, stress, atau obat-obatan dapat mencetuskan terjadinya serangan

psoriasis. Plak ditandai dengan gambaran patologis ganda yaitu hiperproliferasi

epidermis dan inflamasi kutan.

Sumber :

Davey, Patrick. 2005. At a glance medicine ; alih bahasa, Annisa Rahmalia, Cut

Novianty; editor, Amalia Safitri. Jakarta : Erlangga

Price, Sulvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit Ed.6 ; editor bahasa indonesia Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC

Djuanda, Prof. Dr. dr. Adhi.2013.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi

Keenam.Badan penerbit : FKUI

4. Mengapa gejala berulang?

Jawab:

Etiopatogenesis psoriasis secara pasti belum diketahui, namun teori yang ada

mengemukakan psoriasis merupakan penyakit autoimun yang ditandai adanya

proliferasi epidermal dan pembuluh kapiler akibat pelepasan sitokin oleh

limfosit.1,2

Berdasarkan referensi di atas jelas terlihat bahwa salah satu kemungkinan

terjadinya psoriasis ialah karena adanya proses autoimun dimana terjadi

kesalahan pada system imun dalam tubuh dimana system imun dalam tubuh

menganggap bahwa bagian tubuh yang lain ialah suatu antigen sehigga terjadi

reaksi antigen antibody dalam tubuh antara system imun dengan berbagai organ

tubuh yang sehat. Proses ini menyebabkan terjadi kelainan pada organ tubuh

yang diserang oleh system imun tersebut. Diantara bagian tubuh yang dapat

diserang ialah sendi dan kulit seperti yang terdapat pada scenario dimana dapat

dilihat terjadi kelainan pada kulit dan sendi pasien, terlihat pasien telah pergi

berobat ke puskemas dan pasien telah mendapatkan pengobatan akan tetapi

kebanyakan obat yang diberikan di puskesmas ialah untuk mengobati gejala

yang muncul pada pasien hal ini karena proses autoimun tidak dapat dilihat

hanya dengan pemeriksaan standar tanpa menggunakan pemeriksaan penunjang

sehingga kebanyakan proses autoimun itu sendiri tidak terdeteksi, hal ini

memang dapat menghilangkan gejala yang diderita oleh pasien akan tetapi

penyebab dari munculnya gejala tersebut tidak diatasi sehingga akan ada

kemungkinan gejala tersebut muncul kembali karena proses autoimun dalam

tubuh terus berlangsung.

Referensi :

1. Langley R, Krueger G, Griffiths C. Psoriasis: epidemiology, clinical features,

and quality of life. Ann Rheum Dis. 2005;64:ii18-ii23.

2. Neimann A, Porter S, Gelfand J. The epidemiology of psoriasis. Expert Rev.

Dermatol. 2006;1(1), 63-75.

5. Apakah ada hubungan riwayat keluarga dengan gejala pada pasien?

Dengan gejala yang ada, diduga pasien menderita psoriasis.

Pada Psoriasis Faktor genetik berperan. Bila orangtuanya tidak menderita

psoriasis risiko mendapat psoriasis 12%. Sedangkan jika salah seorang

orangtuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan

awitan penyakit dikenal dua tipe : psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat

familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain

yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan

HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6.

Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangankan psoriasis

pustulosa berkolerasi dengan HLA-B27.

Referensi :

Djuanda, Adi,prof. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi IV. Hal 189. FK

UI.2005

LO

1. Anatomi, fisiologi, histologi kulit (nurush, kak kim, ulfa)

Anatomi

Kulit

Kulit merupakan pembatas tubuh dengan lingkungan sekitar karena

posisinya yang terletak dibagian paling luar. Luas kulit dewasa 1,5 m2 dengan

berat kira-kira 15% berat badan. Lapisan kulit pada dasarnya sama disemua

bagian tubuh kecuali ditelapak tangan, telapak kaki dan bibir. Tebalnya bervariasi

dari 0,5 mm dikelopak mata sampai 4mm di telapak tangan.

Jenis kulit :

Kulit yang elastis dan longgar : palpebra, bibir dan preputium

Kulit tebal dan tidak meregang : telapak tangan dan kaki orang dewasa.

Kulit tipis : wajah

Kulit lembut : leher dan badan

Kulit kasar : kepala

Kulit tdd 3 lapisan, yaitu :

1. Lapisan epidermis / kutikel (lapisan terluar kulit)

Lapisan epidermis terdiri dari :

a. Stratum korneum

b. Stratum lucidum

c. Stratum granulosum

d. Stratum spinosum

e. Stratum basal

2. Lapisan dermis / korium

Lapisan dermis terdiri dari :

a. Pars papillari

Mengandung banyak pembuluh darah

dan pembuluh limfe

b. Pars retikulare

Menonjol ke subkutis, lebih tebal dan

jaringan penyambung

3. Lapisan subkutis (hipodermis)

a. Kelenjar kulit

Glandula sudorifera

Kelenjar ekrin dan apokrin

Glandula sebasea

b. Rambut

Terdiri dr akar rmbut dan batang rmbut

2 tipe rmbut yaitu :

Lanugo : rambt halus,tidak mengandung pigmen pada bayi

Terminal : rambut yg lbh kasar, bnyk pigmen, mempunyai medula,pada orang

dewasa

Kuku

Nail root : bagian kuku yg terbenam dlm kulit jari

Nail plate : bagian yang terbuka diatas dasar jaringan lunak kulit pada ujung

jari tersebut

Nail groove : sisi kulit agak mencekung membentuk alur kulit

Eponikium : kulit tipis yg menutupi kuku proksimal

Hiponikium : kulit yg ditutupi bag kuku bebas

Sumber : Wibowo, Daniel S. Anatomi Tubuh Manusia. 2010. Penerbit Grasindo

Jakarta. Hal 13-29

Fisiologi

2. Efloresensi Kelainan Kulit

Defenisi Berbagai Efloresensi Kulit/kelainan Kulit Dan Istilah-Istilah Yang

Berhubungan Dengan Kelainan Tersebut

- Macula adalah kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata-

mata. Contoh adalah melanoderma, leukoderma, purpura, petekie, ekimosis.

- Eritema adalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh

darah kapiler yang reversible.

Berikut adalah morfologi yang berisi cairan :

- Urtika adalah edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan.

- Vesikel adalah gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari ½

cm garis tengah dan mempunyai dasar ; vesikel berisi darah disebut vesikel

hemoragik.

- Pustule adalah vesikel yang berisi nanah, bila nanah mengendap di bagian bawah

vesikel disebut vesikel hipopion.

- Bula adalah vesikel yang berukuran lebih besar. D ikenal juga istilah bula

hemoragik, bula purulen, dan bula hipopion.

- Kista adalah ruangan berdinding berisi cairan, sel, maupun sisa sel. Kista

terbentuk bukan akibat peradangan, walaupun dapat meradang. Kista terbentuk

dari kelenjar yang melebar dan tertutup, saluran kelenjar, pembuluh darah,

saluran getah bening, atau lapisan epidermis. Isi kista terdiri atas serum, getah

bening, keringat, sebum, sel-sel epitel, lapisan tanduk, dan rambut.

- Abses adalah kumpulan nanah dalam jaringan, bila mengenai kulit berarti di

dalam kutis atau subkutis. Batas antara ruangan yang berisikan nanah dan

jaringan disekitarnya tidak jelas. Abses biasanya terbentuk dari infiltrate radang.

Sel dan jaringan hancur membentuk nanah. Dinding abses terdiri dari jaringan

sakit, yang belum menjadi nanah.

Berikut adalah morfologi yang berisi jaringan padat :

- Papul adalah penonjolan di atas permukaan kulit, sikumskrip,berukuran diameter

lebih kecil dari ½ cm, berisikan zat padat. Warna papul dapat merah akibat

peradangan, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitarnya. Letak papul

dapat epidermal atau kutan.

- Nodus adalah massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, dapat

menonjol, jika diameternya lebih kecil dari 1 cm disebut nodulus.

- Plak adalah peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi

zat padat (biasanya infiltrat), diameternya 2 cm atau lebih. Contohnya papul

yang melebar atau papul-papul yang berkonfluensi pada psoriasis.

- Tumor adalah istilah umum untuk benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel

maupun jaringan.

- Infiltrate adalah tumor terdiri atas kumpulan sel radang.

- Vegetasi adalah pertumbuhan berupa penonjolan bulat atau runcing yang

menjadi satu. Vegetasi dapat dibawah permukaan kulit.

- Sikatriks adalah terdiri atas jaringan tak utuh, relief kulit tdk normal, permukaan

kulit licindan tidak terdapat adneksa kulit. Sikatriks dapat atrofik, kulit

mencekung dan dapat hipertrofik yang secara klinis terlihat menonjol karena

kelebihan jaringan ikat. Bila sikatriks hipertrofik menjadi patologik,

pertumbuhan melampaui batas luka disebutkeloid (sikatriks yang pertumbuhan

selnya mengikuti pertumbuhan tumor), dan ada kecenderungan terus membesar.

- Anetoderma adalah bila kutis kehilangan elastisitas tanpa perubahan berarti pada

pada bagian kulit yang lain, dapat dilihat bagian-bagian yang bila ditekan dengan

jari-jari seakan-akan berlubang. Bagian yang jaringan elastiknya atrofi disebut

anetoderma.

- Erosi adalah kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak

melampaui stratum basal.

- Ekskoriasi adalah kelainan kulit yang disebabkan oleh hilangnya jaringan

sampai stratum papilare.

- Ulkus adalah hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi.

- Skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama dapat

halus sebagai taburan tepung, maupun lapisan tebal dan luas sebagai lembaran

kertas. Dapat dibedakan misalnya pitirasiformis (halus), psoriasiformis (berlapis-

lapis), iktiosiformis (seperti ikan), kutikular (tipis), lamellar (berlapis),

membranosa (lembaran-lembaran), dan keratotik (terdiri atas zat tanduk).

- Krusta adalah cairan badan yang mengering. Dapat bercampur dengan jaringan

nekrotik. Maupun benda asing (kotoran, obat dan sebagainya). Warnanya ada

beberapa macam adalah kuning muda berasal dari serum, kuning kehijauan

berasal dari pus, dan kehitaman berasal dari darah.

- Likenifikasi adalah penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas.

- Guma adalah infiltrat sirkumskrip, menahun, destruktif, biasanya melunak.

- Eksentama adalah kelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat

dan tidak berlangsung lama, umumnya didahului oleh demam.

- Fagedenikum adalah proses yang menjurus ke dalam dan meluas.

- Terebrans adalah proses yang menjurus ke dalam.

- Monomof adalah kelainan pada kulit yang satu ketika terdii atas hanyan satu

macam ruam kulit.

- Polimorf adalah kelainan kulit yang sedang berkembang, terdiri atas bermacam-

maca eflolesensi.

- Telangiektasis adalahpelebaran kapiler yang menetap pada kulit.

- Roseola adalah eksantema yang lentikular berwarna merah tembaga pada sifilis

dan frambusia.

- Eksantema skariatiniformis adalah erupsi yang difus dapat generalisata atau

lokalisata, berbentuk eritema nummular.

- Eksantema morbiliformis adalah erupsi yang berbentukk eritema yang lentikular.

- Galopans adalah  proses yang sangat cepat meluas

Berbagai istilah ukuran, susunan kelainan/bentuk serta penyebaran dan lokalisasi

dijelaskan sbb.

a. Ukuran

Miliar : sebesar kepala jarum pentul

Lentikular : sebesar biji jagung

Nummular : sebesar uang logam 100 rupiah

Plakat : lebih besar dari nummular

b. Susunan Kelainan/Bentuk

Liniar : seperti garis lurus

Sirsinar/anular : seperti lingkaran

Polisiklik : bentuk pinggiran yang sambung menyambung

Arsinar : berbentuk bulan sabit

Korimbiformis : susuan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-anaknya

c. Bentuk lesi

Teratur : misalnya bulat, lonjong, dsb

Tidak teratur : tidak mempunyai bentuk teratur

d. Penyebaran dan Lokalisasi

Sirkumskrip : berbatas tegas

Difus : tidak berbatas tegas

Generalisata : tersebar pada sebagian besar bagian tubuh

Regional : mengenai daerah tertent badan

Universalis  : seluruh atau hampir seluruh tubuh (90 – 100%)

Solitary : hanya satu lesi

Herpetiformis : vesikel bekelompok seperti pada herpes zoster

Konfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satu

Diskret : terpisah satu dengan yang lain

Serpiginosa : proses yang menjalar ke satu  jurusan diikuti oleh penyembuhan

pada bagian yang ditinggalkan

Irisformis : eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel wana yang lebih

gelap ditengahnya

Simetrik : mengenai kedua belah badan yang sama

Bilateral : mengenai kedua belah badan

Unilateral : mengenai sebelah badan .

3. Langkah-langkah Diagnosis

a. Anamnesis

- Identitas

- Keluhan utama

- Onset

- Riwayat perjalanan penyakit dan kejadian selama penyakit berlangsung

- Faktor yang mempengaruhi penyakit (menjadikan lebih berat atau buruk,

lebih baik atau berkurang)

- Faktor genetic atau penyakitdi keluarga seedarah dan faktor predisposisi,

- Riwayat penggunaan obat tertentu

b. Pemeriksaan Fisis

Inspeksi:

- Bantuan pemeriksaan dengan kaca pembesar

- Pemeriksaan dilakukan di ruangan cukup cahaya

- Inspeksi seluruh kulit tubuh pasien. Minta dengan hormatagar pasien

bersedia diperiksa seluruh tubuhnya dan terangkan tujuan dan manfaat

dengan jelas.

- Yang perlu diperhatikan : warna, bentuk, batas, ukuran setiap jenis

morfologi

Palpasi :

- Palpasi untuk mengetaui tekstur kulit, elastisitas, suhu kulit, kuli

lembab atau kring atau berminyak dan permukaan masing-masing

jenis lesi halus atau kasar, konsistensi lesi mislanya padat, kenyal ,

lunak nyeri pada penekanan, tanda-tanda radang akut tumor, colour,

dolor, fingsiolesa.

- Cara membedakan adanya kemerahan pada kulit yaitu dengan cara

ditekan denga jari dan digeser. Pada eritema warna akan menghilang

dan akan timbul kembali setelah jari dilepas karena terjadi vasodilatasi

kapiler. Sebaliknya, purpura tidak menghilang sebab terjadi

perdarahan di kulit demikian pula telangiektasis akibat pelebaran

pembuluh darah kapiler yang menetap.

c. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan langsung dari kerokan kulit

- Slit skin smear(khusus untuk pemeriksaan M. Lepra)

- Cairan tubuh guna pemeriksaan bakteriologik dan jamur

- Pemeriksaan darah, urin, fesses dan bipopsi jaringan kulit untuk

pemeriksaan histopatologik atau pemeriksaan imunohistokimia, serta

tes serologik

- Pemeriksaan khusus kulit misalnya tes tempel dan testusuk (prick test)

dilakukan sesuai indikasi

4. DD (psoriasis rosea, psoriasis vulgaris, dermatitis ekstraskuamosa ) (zulfa, ghea)

I. PITIRIASIS ROSEA

Definisi

Pitiriasis rosea adalah salah satu penyakit kulit yang digambarkan oleh

Camille Melchior Gilbert (tahun 1860) sebagai penyakit kulit

papulosquamous (Robert A Allen, MD), yakni penyakit kulit dengan tanda

bercak bersisik halus, berbentuk oval dan berwarna kemerahan. Sementara

Richard Lichenstein, MD, menyebutkan bahwa Pitiriasis rosea sudah dikenal

sejak lebih  dari 2 abad yang lalu. Pitiriasis rosea bersifat self limited atau

sembuh sendiri dalam 3-8 minggu.

Etiologi

Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti, tetapi banyak gambaran

klinis dan epidemiologi yang menunjukkan bahwa agen penginfeksi bisa

terlibat. Epidemik sejati belum dilaporkan, dan kemungkinan bahwa

pengalaman klinis terbaru dengan penyakit ini dapat meningkatkan

kecenderungan untuk mendiagnosa kasus-kasus selanjutnya bisa mengarah

pada kesan yang keliru bahwa penyakit ini menular. Akan tetapi, bukti

epidemiologi yang dilaporkan untuk keterlibatan infeksi (meskipun rendah)

mencakup perjangkitan yang jarang dalam keluarga atau rumah tangga,

dengan fluktuasi musiman dan dari tahun ke tahun, bukti statistik untuk

pengelompokan dalam ruang dan waktu, dan kejadian yang lebih tinggi

diantara para ahli dermatologi dibanding para juru bedah telinga, hidung dan

tenggorokan dan ahli-dermatologi pra-spesialisasi.

Riwayat alami penyakit, yakni lesi utama yang bisa terdapat pada

tempat inokulasi, erupsi sekunder menular setelah interval tertentu dan tidak

seringnya serangan kedua, menunjukkan ciri-ciri yang sama dengan banyak

penyakit yang penyebabnya telah dipastikan infeksi. Gejala-gejala

konstitusional ringan yang sesekali telah dilaporkan dan bisa mendukung

keterlibatan infeksi pada penyakit ini, tetapi tidak sering ditemukan pada 108

pasien yang mengalami pitiriasis rosea dibanding dengan kontrol yang

jumlahnya sama. Perburukan kondisi yang menyertai terapi steroid oral

ditemukan pada beberapa kasus dan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea telah

dilaporkan setelah transplantasi sumsum tulang, walaupun beberapa efek

etiologi bisa terlibat pada situasi seperti ini.

Ada beberapa laporan yang mengkaitkan erupsi-erupsi mirip pitiriasis

rosea dengan obat. Ruam-ruam yang disebabkan oleh arsenik, bismuth, emas

dan metopromazin tampaknya lebih besar kemungkinannya memiliki reaksi

lichenoid atipikal. Obat-obat lain yang terlibat mencakup antara lain

metronidazol, barbiturat, klonidin, captopril dan ketotifen. Pada beberapa

laporan, kemiripan erupsi dengan pityriasis rosea tidak terlalu dekat, dan pada

beberapa laporan lainnya kemiripan yang kebetulan ini bisa menjelaskan

hubungan tersebut. Sehingga, meskipun beberapa erupsi obat bisa

menyerupai kondisi ini, belum ada bukti meyakinkan bahwa pityriasis rosea

tipikal bisa disebabkan oleh obat.

Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga

berhubungan dengan timbulnya Pitiriasis rosea, diantaranya:

Faktor cuaca hal ini karena Pitiriasis rosea lebih sering ditemukan pada

musim semi dan musim gugur.

Faktor penggunaan obat-obat tertentu seperti bismuth, barbiturat,

captopril, merkuri, methoxypromazine, metronidazole, D-penicillamine,

isotretinoin, tripelennamine hydrochloride, ketotifen, dan salvarsan.

Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi,

seborrheic dermatitis, acne vulgaris) dikarenakan Pitiriasis rosea dijumpai

pada penderita penyakit dengan dermatitis atopik, dermatitis seboroik, acne

vulgaris dan ketombe.

Gejala klinis

Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter)

berbentuk oval, berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter

sekitar 1-3 cm. Kadang bentuknya tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10

cm. Tanda awal ini disebut herald patch yang berlangsung beberapa hari

hingga beberapa minggu. Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 %

penderita dan 25 % mengeluh gatal berat.

Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah

lesi awal, ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti

pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern). Tempat tersering (predileksi)

adalah badan, lengan atas dan paha atas. Pada tahap ini Pitiriasis rosea

berlangsung selama beberapa minggu. Selanjutnya akan sembuh sendiri

dalam 3-8 minggu.

Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang tidak

khas (atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea, terutama

pada anak-anak, berupa urtikaria, vesikel dan papul.

Tanda dan gejala klinis pada Pitiriasis Rosea

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan klinis. Pemeriksaan darah rutin

tidak dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal.

Diagnosis banding

o Tinea korporis

Gambaran klinis mirip yaitu berupa eritema dan skuama di pinggir serta

bentuknya anular. Perbedaanny yaitu pada pitiriasis rosea rasa gatal tidak

begitu berat jika dibandingkan dengan tinea korporis, dan skuama pada tinea

korporis lebih kasar. Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan

pemeriksaan KOH.

Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat

diberikan sedativa, sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak

asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 – 1 %.

Edukasi

Walaupun Pitiriasis rosea bersifat self limited ( sembuh sendiri ),

bukan tidak mungkin penderita merasa risau dan sangat terganggu. Untuk itu

diperlukan penjelasan kepada penderita tentang penyakit yang dideritanya,

antara lain: Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa Pitiriasis

rosea akan sembuh dalam waktu lama.

Lesi kedua rata-rata berlangsung 2 minggu, kemudian menetap selama

sekitar 2 minggu, selanjutnya berangsur hilang sekitar 2 minggu. Pada

beberapa kasus dilaporkan bahwa Pitiriasis rosea berlangsung hingga 3-4

bulan.

II. PARAPSORIASIS

Definisi

Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit ditandai dengan

adanya eritema dan skuama, pada umumnya tanpa keluhan dan berkembang

secara perlahan-lahan dan kronik. Tahun 1902, Brock pertama kali

menggambarkan 3 tanda utama yaitu Pitiriasis lichenoides (akut dan kronik),

Parapsoriasis plak yang kecil dan Parapsoriasis plak yang luas (parapsoriasis

dan plak).

Epidemiologi

Diagnosis parapsoriasis jarang dibuat dikarenakan criteria diagnosis

masih controversial. Di Eropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis

daripada di Amerika Serikat.

Klasifikasi

Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu :

Parapsoriasis gutata

Parapsoriasis variegata

Parapsoriasis en plaque

Gambaran klinis

Parapsoriasis Gutata

Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling

sering ditemukan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, ertiema dan

skuama dapat hemoragik, kadang-kadang berkonfluensi, dan umumnya

simetrik. Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat

predileksi pada badan, lengan atas dan paha, tidak tedapat pada kulit kepala,

muka dan tangan.

Bentuk ini biasanya kronik, tetapi dapat akut dan disebut parapsoriasis

gutata akut ( penyakit Mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip

varisela, kecuali ruam yang telah disebutkan dapat ditemukan vesikel,

papulonekrotik dan krusta. Jika sembuh meninggalkan sikatriks seperti

variola, karena itu dinamakan pula psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis

likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis.

ParapsoriasisVariegata

Kelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai, bentuknya seperti kulit

zebra; terdiri atas skuama dan eritema yang brgaris-garis.

Parapsoriasis en Plaque

Insidens penyakit ini pada orang kulit berwarna rendah. Umumnya mulai

pada usia pertengahan, dapat terus-menerus atau mengalami remisis, lebih

sering pada pria daripada wanita. Tempat predileksi pada badan dan

ektremitas. Kelainan kulit berupa bercak eritematosa, permukaan datar, bukat

atau lonjong dengan diameter 2,5 cm dengan sedikit skuama yang berwarna

merah jambu, coklat atau agak kuning. Bentuk ini sering berkembang

menjadi mikosis fungoides.

Tanda dan Gejala Klinis pada parapsoriasis

Histopatologi

Parapsoriasis gutata

Terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah

superficial, hyperplasia epidermal yang ringan dan sedikit spongiosis

setempat.

Parapsoriasis variegata

Epidermis tampak meinipis disertai keratosis setempat-setempat. Pada dermis

terdapat infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit.

Parapsoriasis en plaque

Gambarannya tak khas, mirip dermatitis kronik.

Diagnosis banding

Sebagai diagnosis banding adalah ptiriasis rosea dan psoriasis.

Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya

tebal,kasar, berlapis-lapis, dan terdapat fenomena tetesan lilin dan Auspitz.

Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda.

Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama, tetapi

perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis. Perbedaan lain

adalah pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan

kosta. Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 2-10 cm.

Biasanya pitiriasis rosea berawal sebagai suatu bercak tunggal dengan ukuran

yang lebih besar, yang disebut herald patch atau mother patch. Beberapa hari

kemudian akan muncul bercak lainnya yang lebih kecil. Bercak sekunder ini

paling banyak ditemukan di batang tubuh, terutama di sepanjang tulang

belakang dan penyebabnya tidak diketahui.

Penatalaksanaan

Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling

sering mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara

ataupun menetap, atau bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal.

Penyakit ini juga dapat membaik dengan pemberian kortikosteroid topikal

seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis. Meskipun demikian

hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Obat yang digunakan

diantaranya : kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat

sitostatik, dan vitamin E.

Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40

mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya

mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil.

Prognosis

Parapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik

dan lama, kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi

mikosis fungoides, yang berpotensi lebih fatal.

Referensi : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 2015. Edisi 7.Adhi

Juanda.Dermatosis Eritroskuamosa.223-227.Balai Penerbit FKUI.Jakarta.

III. Dermatosis eritroskuamosa

ialah penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema

dan skuama. Eritema merupakan kelainan pada kulit berupa kemerahan

yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang bersifat

reversibel. Skuama merupakan lapisan dari stratum korneum yang

terlepas dari kulit. Maka, kelainan kulit yang terdapat pada dermatosis

eritroskuamosa adalah berupa kemerahan dan sisik/terkelupasnya kulit.

Dermatosis eritroskuamosa terdiiri dari beberapa penyakit kulit

yang digolongkan didalamnya, antara lain: psoriasis, parapsoriasis,

dermatitis seboroik, pitiriasis rosea, dan eritroderma.1

I. Psoriasis

a. Definisi

Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar

genetik yang kuat dengan karakteristik perubahan pertumbuhan dan

diferensiasi sel epidermis disertai manifestasi vaskuler, juga adanya

perngaruh sistem saraf. Umumnya lesi berupa plak eritematosa

berskuama berlapis berwarna putih keperakan dengan batas yang tegas.

Letaknya dapat terlokalisir, misalnya pada siku, lutus atau kulit kepala

(scalp) atau menyerang hampir 100% luas tubuhnya.2

b. Epidemiologi

Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka

kesakitan (insiden rate) yang berbeda. Pada orang kulit putih lebih tinggi

dibanding kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di

Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Insidens pada pria

agak lebih banyak daripada wanita Sedangkan dari segi umur, Psoriasis

dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai pada

orang dewasa.1

c. Etiologi

Penyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara pasti.

Diduga beberapa faktor sebagai pencetus timbulnya Psoriasis, antara

lain:1,2

Faktor herediter (genetik).

Disebutkan bahwa seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar

34-39% jika salah satu orang tuanya menderita Psoriasis, dan sekitar 12%

jika kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis. Berdasarkan awitan

penyakit dikenal dua tipe psoriasis yaitu tipe I dengan awitan dini bersifat

familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal

lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis

berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13,

B17, Bw57 dan Cw6, sedangkan psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-

B27 dan Cw2.

Faktor psikis.

Sebagian penderita diduga mengalami Psoriasis karena dipicu oleh

faktor psikis. Sedangkan stress, gelisah, cemas dan gangguan emosi

lainnya berperan menimbulkan kekambuhan. Padahal penderita Psoriasis

pada umumnya stress lantaran melihat bercak di kulitnya yang tak

kunjung hilang.

Faktor infeksi fokal.

Beberapa infeksi menahun (kronis) diduga berperan pada

timbulnya Psoriasis. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan

salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata yang umumnya

disebabkan oleh streptococcus.

Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten).

Faktor cuaca.

Pada beberapa penderita mempunyai kecenderungan membaik saat

musim panas dan kambuh pada musim hujan.

Silang pendapat seputar faktor-faktor pemicu timbulnya Psoriasis

masih berlangsung. Karenanya tak perlu heran jika kita mendengar

berbagai perbedaan terkait pencetus Psoriasis.

d. Gambaran klinis

Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit

dermatosis eritroskuamosa (penyakit kulit yang memberikan gambaran

bercak merah bersisik). Namun gambaran klinis akan makin jelas seiring

dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).1

Gejala-gejala Psoriasis adalah sebagai berikut sebagian penderita

hanya mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi di kulit, terutama di

siku, lutut, daerah tulang ekor (lumbosakral), mukosa, dan sendi tetapi

tidak mengganggu rambut.

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi

(plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi

pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang

dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna

putih seperti mika serta trasnparan. Besar kelainan bervariasi : lentikular,

nummular atau plakat dan dapat berkonfluensi., jika seluruhnya atau

sebagian besar lentikular disebut dengan psoriasis gutata.1,2

Pada Psoriasis terdapat fenomena tetesan lilies, Auspitz dan

Kobner. Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap

khas,sedangkan fenomena kobner dianggap tak khas. Fenomena tetesan

lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih seperti lilin

yang digores disebabkan oleh karena berubahnya indeks bias. Cara

menggores dapat menggunakan pinggir gelas alas. Fenomena Auspitz

tampak seperti serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh

papilomatosis, caranya : skuama yang berlapis-lapis dikerik dengan

menggunakan pinggir gelas alas. Setalah skuamanya habios, pengerokan

dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak

perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata.

Trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya akibat garukan, dapat

menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang disebut

fenomena kobner. 1

e. Bentuk klinis

Berdasarkan bentuk klinis psoriasis dibedakan menjadi beberapa

macam, yakni;1,2

1. Psoriasis vulgaris

Kira-kira 90% pasien mengalami mengalami psoriasis vulgaris,

dan biasanya disebut psoriaasis plakat kronis. Lesi ini biasanya dimulai

dengan makula eritematosa berukuran kurang dari satu sentimeter atau

papul yang melebar ke arah pinggir dan bergabung beberapalesi menjadi

satu, berdiameter satu sampai beberapa sentimeter. Lingkaran putih pucat

mengelilingi lesi psoriasis plakat yang dikenal dengan Woronoff's ring.

Dengan proses pelebaran lesi yang berjalan bertahap maka bentuk lesi

dapat beragam seperti bentuk utama kurva linier (psoriasis girata), lesi

mirip cincin (psoriasis anular), dan papul berskuama pada mulut folikel

pilosebaseus (psoriasis folikularis). Psoriasis hiperkeratonik tebal

berdiameter 2-5cm disebut plak rupoid, sedangkan plak hiperkeratonik

tebal berbentuk cembung menyerupai kulit tiram disebut plak ostraseus.

Umumnya dijumpai di skalp, siku, lutut, punggung, lumbal, dan

retroaurikuler. Hampir 70% pasien mengeluh gatal, rasaterbakar atau

nyeri, terutama bila kulit kepala terserang. Uji Auspitz ternyata tidak

spesifik untuk psoriasis, karena uji positif dapat dijumpai pada dermatitis

seboroik atau dermatiitis kronis lainnya.

2. Psoriasis Inversa

Psoriasis inversa ditandai dengan letak lesi di daerah

intertrignosa, tampak lembab dan eritematosa. Berbentuk agak berbeda

dengan psoriasis plakat karena nyaris tidak berskuama dan merah

merona, mengkilap, berbatas tegas, sering kali mirip ruam intertrigo,

misalnya infeksi jamur. Lesi dijumpai didaerah aksilla, fosa antekubital,

poplitea, lipat inguinal, inframamae, dan perineum.

3. Psoriasis gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbul

mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus di

saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada

anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang

lain, baik bakterial maupun viral.

4. Psoriasis eksudativa

5. Psoriasis seboroik

Gambaran klinis bentuk ini merupakan gabungan antara

psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi

agak berminyak dan agak lunak.

6. Psoriasis pustulosa

Ada 2 pendapat mengenai psoriasis jenis ini, pertama dianggap

sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis.

Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata.

Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber).

Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa

generalisata akut (von Zumbusch).

i. Psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber)

Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau

telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok

pustul kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa

gatal.

ii. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)

Sebagai faktor provokatif banyak, misalnya obat yang tersering karena

penghentian kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan

derivatnya (ampisilin dan amoksisilin) serta antibiotik betalaktam yang

lain, hidroklorokuin, kalium jodida, morfin, sulfapiridin, sulfonamida,

kodein, fenilbutason dan salisilat. Faktor lain selain obat, ialah

hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi

bakterial dan virus.

Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah

menderita psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum

pernah menderita psoriasis.

Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala

umum berupa demam, malaise, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang

telah ada makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak

edematosa dan eritematosa pada kulit yang normal. Dalam beberapa jam

timbul banyak pustul milier pada plak-plak tersebut. Dalam sehari pustul-

pustul berkonfluensi membentuk “lake of pus” berukuran beberapa cm.

Kelainan-kelainan semacam itu akan berlangsung terus menerus

dan dapat menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukan

leukositosis (dapat mencapai 20.000/μl), kultur pus dari pustul steril.

7. Psoriasis eritroderma

Dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat

atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas

untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama

tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar,

yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

8. Psoriasis artritis

Psoriasis ini bermanifestasi pada sendi sebanyak 30%

kasus. Psoriasis tidak selalu dijumpai pada pemeriksaan kulit, tetapi

seringkali pasien datang pertama kali untuk keluhan sendi. Keluhan

pasiean yang sering dijumpai adalah artritis perifer, entesitis,

tenosinovitis, nyeri tulang belakang, dan atralgia non spesifik, dengan

gejala kekakuan sendi pagi hari, nyeri sendi peristen, atau nyeri sendi

fluktuatif bila psoriasis kambuh. Keluhan pada sendi kecil maupun besar,

bila mengenai distal interfalangeal maka umumnya pasien juga

mengalami psoriasis kuku. Bila keluhan ini terjadi sebaiknya pasien

segera dirujuk untuk penanganan yang lebih komprehensif untuk

mengurangi komplikasi.

f. Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas

yasitu parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat

kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat juga

papilomatosis dan vasodilatasi subepidermal.1

g. Diagnosis banding

Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa

pada psoriasi terdapat tanda-tanda yang khas yakni skuama yang kasar,

transparan dan berlapis-lapis,fenomena tetesan lilin dan Auspitz.

Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan bahwa eritema

dapat terjadi, hanya di pinggir, hingga menyerupai Dermatofitosis.

Perbedaannya ialah pada dermatofitosis gatal sekali dan ditemukan jamur

pada sediaan langsung.1

Dermatitis seboroik, berbeda dengan psoriasis karena

skuamanya berminyak dan kekuningan serta bertempat predileksi di

tempat yang seboroik.1

h. Penatalaksanaan

Mengingat bahwa hingga kini belum dapat diberikan pengobatan

kausal (menghilangkan penyebabnya), maka pengobatan yang dilakukan

adalah upaya untuk meminimalisir keluhan, yakni:1,2

1. Menekan atau menghilangkan faktor pencetus (stress, infeksi fokal,

menghindari gesekan mekanik, dll).

2. Mengobati bercak-bercak psoriasis.

Pengobatan topikal (obat luar: salep, krim, pasta, larutan) merupakan

pilihan utama untuk pengobatan psoriasis. Obat-obat yang lazim

digunakan, antara lain:

- Kortikosteroid topical memberikan hasil yang baik. Potensi dan

vehikulum bergantung pada lokasi. Pada scalp, daerah muka, lipatan dan

genitalia eksterna dipilih potensi sedang. Pada batang tubuh dan

ekstremitas digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat kuat

bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan maka

potensinya dan frekuensinya diturunkan perlahan-lahan.

- Ter (misalnya, LCD 2-5%). Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5%,

dimulain dengan konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi

dinaikkan. Asam salisilat dapat ditambahkan untuk meningkatkan daya

penetrasi supaya pengobatan lebih efektif.

- Antralin dikatakan efektif. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-

0,8%, dalam pasta, salap atau krim. Lama pemakaian hanya ¼ - ½ jam

sehari sekali untuk mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu.

- Pengobatan penyinaran dengan ultraviolet. Sinar ultraviolet mempunyai

efek menghambat mitosis, sehingga digunakan untuk pengobatan

psoriasis. Sinar UV yang digunakan diantaranya sinar A yang dikenal

dengan UVA.

Pengobatan sistemik (obat minum, suntikan). Cara ini dilakukan dengan

berbagai pertimbangan karena adanya kemungkinan efek samping yang

ditimbulkannya pada pemakaian jangka panjang. Obat-obat yang biasa

digunakan diantaranya:1

- Kortikosteroid dapart mengontrol psoriasis. Dosisi ekuivalen dengan

prednisone 30 mg perhari. Setelah membaik dosisi diturunkan perlahan-

lahan, kemudian diberikan dosis pemeliharaan.

- Metotreksat (MTX) adalah obat sitostatik yang biasa digunakan.

Indikasinya adalah psoriasis, psoriasis pustulosa. Cara penggunaan

metotreksat ialah mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg per os untuk

mengetahui apakah ada gejala sensitivitas atau gejala toksik. Jika tidak

terjadi efek yang tidak dikehendaki diberikan dosis 3 x 2,5 mg dengan

interval 12 jam dalam seminggua dengan dosis total 7,5 mg. jika tidak

tampak perbaikan dosis dinaikkan 2,5 mg – 5 mg per minggu.

- Retinoid digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-

obat lain mengingat efek sampingnya. Dosisnya bervariasi; pada bulan

pertama diberikan 1 mg/kgBB, jika belum terjadi perbaiakn dosis dapat

dinaikkan menjadi 1½ mg/kgBB.

- Siklosporin berefek imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat

nefrotoksik dan hepatotoksik.

Pengobatan kombinasi , cara ini meliputi: kombinasi psoralen dengan

penyinaran ultraviolet (PUVA), kombinasi obat topikal dan sistemik.

i. Prognosis

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, namun

penyakit ini bersifat kronik residif. Belum ada pengobatan yang dapat

menyembuhkan secara total karena penyebab pasti psoriasis belum

diketahui. Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah

kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya.2

Referensi :

1. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 2008. Edisi 8. Adhi Juanda.

Dermatosis Eritroskuamosa. Balai Penerbit FKUI.Jakarta.

2. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 2015. Edisi 7. Adhi Juanda.

Dermatosis Eritroskuamosa. Balai Penerbit FKUI.Jakarta.

5. Prespektif islam

Surah An Nisa ayat 56

Artinya :

"Sesungguhnya orang-orang kafir terhadap ayat-ayat kami, kelak akan kami

masukkan mereka ke dalam neraka, setiap kali kulit mereka terbakar hangus,

Kami ganti kulit mereka dengan kulit yang lain agar mereka merasakan pedihnya

azab. Sesungguhnya Allah Maha Perkasa lagi Maha Bijaksana."

Ditinjau secara anatomi lapisan kulit kita terdiri atas 3 lapisan global yaitu;

Epidermis, Dermis, dan Sub Cutis. Pada lapisan Sub Cutis banyak mengandung

ujung-ujung pembuluh darah dan syaraf. Pada saat terjadi Combustio grade III

(luka bakar yang telah menembus sub cutis) salah satu tandanya yaitu hilangnya

rasa nyeri dari pasien. Hal ini disebabkan karena sudah tidak berfungsinya

ujung-ujung serabut syaraf afferent dan efferent yang mengatur sensasi persefsi.

Itulah sebabnya Allah menumbuhkan kembali kulit yang rusak pada saat ia

menyiksa hambaNya yang kafir supaya hambaNya tersebut dapat merasakan

pedihnya azab Allah tersebut.

Mahabesar Allah yang telah menyisipkan firman-firman-Nya dan informasi

sebagian kebesaran-Nya lewat sel tubuh, kromosom, pembuluh darah, pembuluh

syaraf dsb. Rabbana makhalqta hada batila, Ya…Allah tidak ada sedikit pun

yang engkau ciptakan itu sia-sia.

6. Patomekanisme setiap gejala (rizka)

Patomekanisme bintik merah

Kemerahan yang terjadi diakibatkan karena proses inflamasi. Proses

inflamasi sangat berkaitan erat dengan sistim imunitas tubuh. Secara garis besar,

imunitas tubuh dibagi atas dua yaitu sistim munitas bawaan/nonspesifik dan

sistem imun didapat/spesifik. Sistem imun nonspesifik akan menyerang semua

antigen yang masuk, sedangkan sistem imun spesifik merupakan pertahanan

selanjutnya yang memilih-milih antigen yang masuk. Ketika antigen masuk

kedalam tubuh, fagosit (makrofag dan neutrofil) akan memfagosit antigen

tersebut. Hal tersebut bersamaan dengan terjadinya pelepasan histamin oleh sel

mast didaerah jaringan yang rusak. Histamin yang dilepaskan ini membuat

pembuluh darah bervasodilatasi untuk meningkatkan aliran darah pada daerah

yang terinfeksi. Selain itu, histamin juga membuat permeabilitas kapiler

meningkat sehingga protein plasma yang seharusnya tetap berada didalam

pembuluh darah akan mudah keluar ke jaringan. Hal ini yang menyebabkan kulit

berwarna kemerahan akibat proses inflamasi.

Referensi:

Tjut Nurul Alam Jacob. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Badan

Penerbit FK UI. Hal: 214.

Patomekanisme gatal

Pruritus, atau gatal, adalah sensasi yang menimbulkan keinginan kuat

untuk melakukan penggarukan. Definisi ini bahkan telah diungkapkan oleh

Samuel Hafenreffer sekitar 340 tahun yang lalu. Secara umum, pruritus adalah

gejala dari berbagai penyakit kulit, baik lesi priemr maupun lesi sekunder,

meskipun ada pruritus yang ditimbulkan akibat faktor sistemik non-lesi kulit.

Pruritus yang tidak disertai kelainan kulit disebut pruritus esensial (pruritus sine

materia)

Senyawa terpenting adalah histamin. Histamin merupakan produk

degranulasi sel mast dan basofil, selain dapat dihasilkan oleh makrofag dan

limfosit. Jenis histamin H1 ditemukan menyebabkan gatal.

Histamin banyak dilepaskan setelah terjadi cidera yang melibatkan dermal.

Sementara itu, reseptor H3 terlibat dalam modulasi gatal, dan bekerja antagonis

dengan H1. H4 juga dapat m.enyebabkan gatal.

Histamin menyebabkan dilatasi arteriole dan meningkatkan permeabilitas

venula dibawah kulit. Sehingga cairan serta sel yang keluar dari pembuluh darah

akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal.

Referensi :

Djuanda, A. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Patomekanisme nyeri sendi besar

Psoriasis merupakan penyakit yang diturunkan, meskipun cara penurunannya

belum dimengerti sepenuhnya. Riwayat keluarga ditemukan pada 66% pasien

psoriasis. Antigen leukosit manusia histokompabilitas HLA-13, HLA-B17 dan

HLA Cw6 meningkat empat kali lipat pada pasien psoriasis. Penyakit kulit ini

dapat juga disertai arthritis dan secara klasik menyerang sendi interfalang distal.

Pada pasien ini tidak ditemukan factor rheumatoid. Arthritis tidak selalu

berkaitan dengan beratnya psoriasis. Terdapat kerentanan multigen. Beberapa

tipe HLA (Cw6) berhubungan dengan kelainan kulit saja, namun tipe lainnya

(misalnya B27) berhubungan dengan penyakit sendi tambahan. Psoriasis dikenal

dua tipe : tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan

awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya factor

genetic ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I

berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan

dengan HLA-B27 dan Cw6, sedangkan psoriasis pustulosa berhubungan dengan

HLA-B27Infeksi, stress, atau obat-obatan dapat mencetuskan terjadinya

serangan psoriasis. Plak ditandai dengan gambaran patologis ganda yaitu

hiperproliferasi epidermis dan inflamasi kutan.

Sumber : Davey, Patrick. 2005. At a glance medicine ; alih bahasa, Annisa

Rahmalia, Cut Novianty; editor, Amalia Safitri. Jakarta : Erlangga

Price, Sulvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit Ed.6 ; editor bahasa indonesia Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC

Djuanda, Prof. Dr. dr. Adhi.2013.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi

Keenam.Badan penerbit : FKUI

7.