pbl sementara ss

of 65 /65
LAPORAN KELOMPOK PBL MODUL I KULIT BLOK INDERA KHUSUS Disusun oleh : KELOMPOK 6 Pembimbing : dr. Rachmat Faisal Syamsu Suyudi Kimiko Putra La Udo 110 211 0151 Agustin Nurush 110 213 0003 Nurfi Resni Fitra 110 213 0016 Siti Hikmaniar Husraini 110 213 0028 Muhammad Fachreza P. Goma 110 213 0042 A. Nadiah Nurul Fadilah 110 213 0048 Zulfa Mahfudzah 110 213 0063 Ghea Anisah 110 213 0057 Rizka 110 213 0106 Adhe Ikhmaynar Putri 110 213 0145 Ulfah Anggraini Syarief 110 215 0160 FAKULTAS KEDOKTERAN

Author: nurfi-resni-fitra-ramda

Post on 31-Jan-2016

258 views

Category:

Documents


7 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kedokteran

TRANSCRIPT

LAPORAN KELOMPOK PBLMODUL I KULITBLOK INDERA KHUSUS

Disusun oleh :KELOMPOK 6Pembimbing : dr. Rachmat Faisal SyamsuSuyudi Kimiko Putra La Udo110 211 0151Agustin Nurush110 213 0003Nurfi Resni Fitra110 213 0016Siti Hikmaniar Husraini110 213 0028Muhammad Fachreza P. Goma110 213 0042A. Nadiah Nurul Fadilah110 213 0048Zulfa Mahfudzah110 213 0063Ghea Anisah110 213 0057Rizka110 213 0106Adhe Ikhmaynar Putri110 213 0145Ulfah Anggraini Syarief110 215 0160

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAMAKASSAR2015

A. SKENARIO Skenario 2Perempuan berusia 29 tahun datang ke poliklinik dengan bintik-bintik merah bersisik pada wajah, punggung dan dada sejak 4 bulan yang lalu. Keluhan disertai gatal dan pasien merasa ingin menggaruk teetapi ringan. Jika beerobat keluhan seembuh tapi kemudian muncul kembali. Gejala semakin berat setelah pasien dipecat dari pekerjaannya dan belum kembali bekerja, sejak 3 bulan terakhir. Pada pemeriksaan fisis ditemukan makula eritema dan skuama agak kasar sebagian halus. Sudah berobat kee puskesmas berulang kali tetapi tidak mengalami perubahan malah semakin banyak dan keluhan seemakin hebat karena penderita stres. Riwayat kakak pasien memiliki keluhan yang sama. Pasien sering merasa nyeri pada sendi-sendi besar.B. KATA SULIT1. Makula : kelainan kulit berbwtas tegas berupa perubahan warna2. Eritema: kemerahan pada kulit yang disebabka pelebaran peembuluh darah kapileryang reversible3. Skuama: lapisan startum korneum yang teerlepasdari kulitFk ui hal. 49-51

C. KATA/KALIMAT KUNCI1. Perempuan, 29 tahun2. Bintik merah bersisik pada wajah, punggung dan dada3. Gatal4. Hasil pemfis: makula eritema dan skuama5. Berobat berulang kali6. Keluhan semakin hebat karena stress7. Riwayat kakak keluhan yang sama8. Nyeri sendi-sendi besar

Analisa Masalah: 1. Mengapa keluhan bertambah setelah stres? Jawab :Patogenesis Stres menyebabkan gatalStres merupakan sebuah terminologi yang sangat populer dalam percakapan sehari-hari. Stres adalah salah satu dampak perubahan sosial dan akibat dari suatu proses modernisasi yang biasanya diikuti oleh proliferasi teknologi, perubahan tatanan hidup serta kompetisi antar individu yang makin berat.[1]Dalam ilmu psikologi stres diartikan sebagai suatu kondisi kebutuhan tidak terpenuhi secara adekuat, sehingga menimbulkan adanya ketidakseimbangan. Taylor (1995)mendeskripsikan stres sebagai pengalaman emosional negatif disertai perubahan reaksi biokimiawi, fisiologis, kognitif dan perilaku yang bertujuan untuk mengubah atau menyesuaikan diri terhadap situasi yang menyebabkan stres.[1]Faktor-faktor yang dapat menimbulkan stres disebut stresor. Stresor dibedakan atas 3 golongan yaitu:[1]a.Stresor fisikbiologik: dingin, panas, infeksi, rasa nyeri, pukulan dan lain-lain.b.Stresor psikologis: takut, khawatir, cemas, marah, kekecewaan, kesepian, jatuh cinta dan lain-lain.c.Stresor sosial budaya: menganggur, perceraian, perselisihan dan lain-lain.Stres dapat mengenai semua orang dan semua usia. Wheaton (1983) membedakan stres akut dan kronik sedangkan Holmes dan Rahe (1967) menekankan pembagian pada jumlah stres(total amount of change)yang dialami individu yang sangat berpengaruh terhadap efek psikologiknya. Ross dan Viowsky (1979) dalam penelitiannya berpendapat, bahwa bukan jumlah stres maupun beratnya stres yang mempunyai efek psikologik menonjol akan tetapi apakah stres tersebut diinginkan atau tidak diinginkan (undesirable) yang mempunyai potensi besar dalam menimbulkan efek psikologik. Stres baik ringan, sedang maupun berat dapat menimbulkan perubahan fungsi fisiologis, kognitif, emosi dan perilaku.[1]Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat. Dari sini, stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf otonom. Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon, yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target. Beberapa peneliti membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA(Hypothalamic-Pituitary Adrenal Axis), HPT(Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis)dan HPO(Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis).HPA merupakan teori mekanisme yang paling banyak diteliti.[1]Aksislimbic-hypothalamo-pitutary-adrenal(LHPA) menerima berbagaiinput, termasuk stresor yang akan mempengaruhi neuron bagian medialparvocellular nucleus paraventricular hypothalamus(mpPVN). Neuron tersebut akan mensintesiscorticotropin releasing hormone(CRH) danarginine vasopressin(AVP), yang akan melewati sistem portal untuk dibawa ke hipofisis anterior. Reseptor CRH dan AVP akan menstimulasi hipofisis anterior untuk mensintesisadrenocorticotropin hormon(ACTH) dari prekursornya, POMC (propiomelanocortin)serta mengsekresikannya. Kemudian ACTH mengaktifkan proses biosintesis dan melepaskan glukokortikoid dari korteks adrenal kortison pada roden dan kortisol pada primata. Steroid tersebut memiliki banyak fungsi yang diperantarai reseptor penting yang mempengaruhi ekspresi gen dan regulasi tubuh secara umum serta menyiapkan energi dan perubahan metabolik yang diperlukan organisme untuk prosescopingterhadap stresor.[1]Pada kondisi stres, aksis LHPA meningkat dan glukokortikoid disekresikan walaupun kemudian kadarnya kembali normal melalui mekanisme umpan balik negatif. Peningkatan glukokortikoid umumnya disertai penurunan kadar androgen dan estrogen. Karena glukokortikoid dan steroid gonadal melawan efek fungsi imun, stres pertama akan menyebabkan baik imunodepresi (melalui peningkatan kadar glukokortikoid) maupun imunostimulasi (dengan menurunkan kadar steoid gonadal). Karena rasio estrogen androgen berubah maka stres menyebabkan efek yang berbeda pada wanita dibanding pria. Pada penelitian binatang percobaan, stres menstimulasi respon imun pada betina tetapi justru menghambat respon tersebut pada jantan. Suatu penelitian menggunakan 63 tikus menunjukkan kadar testosteron serum meningkat bermakna dan berahi betina terhadap pejantan menurun.[1]Peningkatan stimulasi respon imun dapat meningkatkan sensitivitas respon imun. Hal ini menyebabkan sistem imun akan bekerja secara berlebihan dan melepaskan mediator inflamasi secara berlebihan pula.Mediator inflamasi klasik, antara lain prostaglandin, bradikinin, leukotrien, serotonin, pH yang rendah dan substansi P, dapat mensensitisasi nosiseptor secara kimiawi. Mediator inflamasi tersebut menurunkan ambang rangsang reseptor terhadap mediator lain seperti histamin dan capsaicin, sebagai akibatnya terjadi induksi rasa gatal.[2]Aktivitas nosiseptor kimia pada penderita gatal kronis menimbulkan sensitisasi sentral sehingga meningkatkan sensitivitas terhadap rasa gatal. Terdapat dua tipe peningkatan sensitivitas terhadap rasa gatal, salah satunya adalah aloknesis yang analog dengan alodinia terhadap rangsang nyeri. Alodinia artinya rabaan atau tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa nyeri oleh penderita dirasakan nyeri, sedangkan aloknesis adalah rabaan atau tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa gatal oleh penderita dirasakan gatal. Aloknesis sering dijumpai, bahkan pada penderita dermatitis atopik aloknesis merupakan gejala utama. Aloknesis dapat menerangkan keluhan rasa gatal yang berhubungan dengan berkeringat, perubahan suhu mendadak, serta memakai dan melepas pakaian. Seperti halnya alodinia,fenomena ini memerlukan aktivitas sel saraf yang terus berlangsung(ongoing activity).[2]Referensi:1) Gunawan B, Sumadiono. Stress dan sistem imun tubuh: suatu pendekatan psikoneuroimunologi. [Online]. 2007 [cited 2012 March 29; 4 screens].Available from:URL:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/154_08_Stresimunitastubuh.pdf/154_08_Stresimunitastubuh.html2) Elvina PA. Hubungan rasa gatal dan nyeri. [Online]. 2011 May-June [cited 2012 March 29; 2 screens].Available from:URL:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_185Hubunganrasagatal.pdf/09_185Hubunganrasagatal.pdf

2. Apa yang menyebabkan bintik-bintik merah bersisik pada wajah, punggung, dada? Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab bercak-bercak merah bermacam-macam, antara lain: a. ObatBermacam-macam obat dapat menimbulkan bercak-bercak merah, baiksecaraimunologikmaupun non-imunologik. Obatsistemik (penisilin, sepalosporin, dandiuretik) menimbulkan bercak-bercak merah secara imunologik tipe I atau II.Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras. Ada juga obat yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah beta-adrenergic blocking agents, litium, antimalaria, dan penghentian medadak kortikosteroid sistemik. Karena kortikosteroid merupakan obat bermata dua. Pada permulaan, kortikosteroid dapat menyembuhkan psoriasis, tetapi apabila obat ini dihentikan, penyakit akan kambuh kembali, bahkan lebih berat daripada sebelumnya menjadi psoriasis pustulosa atau generalisata. Erupsi obat Erupsi obat alergi atau allergic drug eruption ialah reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat dengan cara sistemik. Pada pemeriksaan fisik, hampir di seluruh tubuh tampak papul eritematous diskret. Pengobatannya dengan terapi sistemik berupa kortikosteroid dan antihistamin dan topikal.b. MakananPeranan makanan ternyata lebih penting, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan yang sering menimbulkan bercak-bercak merah adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, vetsin.

c. Gigitan atau sengatan seranggaGigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan bercak-bercak merah setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).d. Bahan fotosenzitiserBahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahankosmetik, dan sabungermisid sering menimbulkanbercak-bercak merah.e. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), sporajamur, rangsangan iklim, debu, asap, bulu binatang, gangguan emosidan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan bercak-bercak merah alergik (tipe I).f. KontaktanKontaktan yang sering menimbulkan bercak-bercak merah ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liurbinatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.g. Trauma FisikTrauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, factor panas, factor tekanan, danemosi menyebabkan bercak-bercak merah, baik secara imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul bercak-bercak merah setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier. Ada juga Trauma yang disebabkan oleh Gesekan dan tekanan pada kulit sering dapat menimbulkan lesi pada tempat trauma, dan ini disebut dengan fenomena kobner.h. Infeksi dan InfestasiBermacam-macam infeksi dapat menimbulkanbercak-bercak merah, misalnya infeksi bakteri (staphylococcus, streptococcus), virus (rubela dan varicella zoster) ,jamur, maupun infestasi parasit (tungau maupun kutu). Bakteri Staphylococcus epidermidis merupakan bakteri umum pada kulit yang juga dikaitkan dengan jerawat . Staphylococcus epidermidis bercampur keringat menyebabkan iritasi seperti bercak merah (menusuk-nusuk), gatal dan ruam lepuh yang sangat kecil, biasanya di daerah lokal dari kulit. Rubella, Rubela atau dikenal juga dengan nama Campak Jerman adalah penyakit menular. Yang biasanya menginfeksi tubuh melalui pernapasan seperti hidung dan tenggorokan. Virus yang menyebabkan terjadinya campak jerman (jerman hanya simbol) yang menyerang anak-anak, orang dewasa, termasuk ibu hamil.Virus rubela juga dapat menyerang bagian saraf atau otak yang kemudian menyerang kulit ditandai dengan timbulnya bercak merah seperti campak biasa. virus zoster merupakan penyebab cacar air dan cacar ular (herper zoster). Penyebaran virus ini dapat terjadi melalui pernapasan. Virus ini tetap aktif dalam susunan saraf penderita cacar dan dapat aktif kembali. Gejala awalnya adalah mati rasa, gatal dan nyeri yang berdenyut. Kemudian gejala akan bertambah, seperti bintik merah kecoklatan, berair, nyeri, hanya pada sebelah bagian tubuh atau wajah. Jamur candida ablicans, tergolong jamur pembelot, karena merupakan bagian dari bakteri flora normal yang seharusnya melindungi kulit dari serangan infeksi jamur yang merugikan. Candida albicans biasa terdapat pada saluran cerna, kulit, dan selaput lendir (mulut dan vagina). Gejalanya seperti Bila terdapat bercak-bercak selaput warna putih sampai abu-abu dan saat kita melepas selaput tersebut tampak dasar bercak-bercak berwarna merah terang.i. Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapilerj. GenetikFaktor genetik juga berperan penting terjadinya bercak-bercak merah, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominant.k. Penyakit sistemikBeberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan bercak-bercak merah, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.

Referensi : Djuanda, Adhi. 2012.Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI Ed 6. FKUI : Jakarta.

3. Apa hub. gejala yg dialami pasien dgn nyeri sendi besar? Jawab :Psoriasi dapat juga disertai arthritis dan secara klasik menyerang sendi interfalang distal. Pada pasien ini tidak ditemukan factor rheumatoid. Arthritis tidak selalu berkaitan dengan beratnya psoriasis. Terdapat kerentanan multigen. Beberapa tipe HLA (Cw6) berhubungan dengan kelainan kulit saja, namun tipe lainnya (misalnya B27) berhubungan dengan penyakit sendi tambahan. Psoriasis dikenal dua tipe : tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya factor genetic ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw6, sedangkan psoriasis pustulosa berhubungan dengan HLA-B27Infeksi, stress, atau obat-obatan dapat mencetuskan terjadinya serangan psoriasis. Plak ditandai dengan gambaran patologis ganda yaitu hiperproliferasi epidermis dan inflamasi kutan.

Sumber : Davey, Patrick. 2005. At a glance medicine ; alih bahasa, Annisa Rahmalia, Cut Novianty; editor, Amalia Safitri. Jakarta : ErlanggaPrice, Sulvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 ; editor bahasa indonesia Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC Djuanda, Prof. Dr. dr. Adhi.2013.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam.Badan penerbit : FKUI

4. Mengapa gejala berulang?Jawab:Etiopatogenesis psoriasis secara pasti belum diketahui, namun teori yang ada mengemukakan psoriasis merupakan penyakit autoimun yang ditandai adanya proliferasi epidermal dan pembuluh kapiler akibat pelepasan sitokin oleh limfosit.1,2Berdasarkan referensi di atas jelas terlihat bahwa salah satu kemungkinan terjadinya psoriasis ialah karena adanya proses autoimun dimana terjadi kesalahan pada system imun dalam tubuh dimana system imun dalam tubuh menganggap bahwa bagian tubuh yang lain ialah suatu antigen sehigga terjadi reaksi antigen antibody dalam tubuh antara system imun dengan berbagai organ tubuh yang sehat. Proses ini menyebabkan terjadi kelainan pada organ tubuh yang diserang oleh system imun tersebut. Diantara bagian tubuh yang dapat diserang ialah sendi dan kulit seperti yang terdapat pada scenario dimana dapat dilihat terjadi kelainan pada kulit dan sendi pasien, terlihat pasien telah pergi berobat ke puskemas dan pasien telah mendapatkan pengobatan akan tetapi kebanyakan obat yang diberikan di puskesmas ialah untuk mengobati gejala yang muncul pada pasien hal ini karena proses autoimun tidak dapat dilihat hanya dengan pemeriksaan standar tanpa menggunakan pemeriksaan penunjang sehingga kebanyakan proses autoimun itu sendiri tidak terdeteksi, hal ini memang dapat menghilangkan gejala yang diderita oleh pasien akan tetapi penyebab dari munculnya gejala tersebut tidak diatasi sehingga akan ada kemungkinan gejala tersebut muncul kembali karena proses autoimun dalam tubuh terus berlangsung.Referensi :1. Langley R, Krueger G, Griffiths C. Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life. Ann Rheum Dis. 2005;64:ii18-ii23. 2. Neimann A, Porter S, Gelfand J. The epidemiology of psoriasis. Expert Rev. Dermatol. 2006;1(1), 63-75.

5. Apakah ada hubungan riwayat keluarga dengan gejala pada pasien?Dengan gejala yang ada, diduga pasien menderita psoriasis. Pada Psoriasis Faktor genetik berperan. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapat psoriasis 12%. Sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangankan psoriasis pustulosa berkolerasi dengan HLA-B27.Referensi :Djuanda, Adi,prof. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi IV. Hal 189. FK UI.2005

LO 1. Anatomi, fisiologi, histologi kulit (nurush, kak kim, ulfa) AnatomiKulit

Kulit merupakan pembatas tubuh dengan lingkungan sekitar karena posisinya yang terletak dibagian paling luar. Luas kulit dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Lapisan kulit pada dasarnya sama disemua bagian tubuh kecuali ditelapak tangan, telapak kaki dan bibir. Tebalnya bervariasi dari 0,5 mm dikelopak mata sampai 4mm di telapak tangan.Jenis kulit : Kulit yang elastis dan longgar : palpebra, bibir dan preputium Kulit tebal dan tidak meregang : telapak tangan dan kaki orang dewasa. Kulit tipis : wajah Kulit lembut : leher dan badan Kulit kasar : kepalaKulit tdd 3 lapisan, yaitu :1. Lapisan epidermis / kutikel (lapisan terluar kulit)Lapisan epidermis terdiri dari :a. Stratum korneumb. Stratum lucidumc. Stratum granulosumd. Stratum spinosume. Stratum basal 2. Lapisan dermis / koriumLapisan dermis terdiri dari :a. Pars papillariMengandung banyak pembuluh darah dan pembuluh limfeb. Pars retikulareMenonjol ke subkutis, lebih tebal dan jaringan penyambung3. Lapisan subkutis (hipodermis) a. Kelenjar kulit Glandula sudoriferaKelenjar ekrin dan apokrin Glandula sebasea

b. RambutTerdiri dr akar rmbut dan batang rmbut 2 tipe rmbut yaitu : Lanugo : rambt halus,tidak mengandung pigmen pada bayi Terminal : rambut yg lbh kasar, bnyk pigmen, mempunyai medula,pada orang dewasaKuku

Nail root : bagian kuku yg terbenam dlm kulit jari Nail plate : bagian yang terbuka diatas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari tersebut Nail groove : sisi kulit agak mencekung membentuk alur kulit Eponikium : kulit tipis yg menutupi kuku proksimal Hiponikium : kulit yg ditutupi bag kuku bebas

Sumber : Wibowo, Daniel S. Anatomi Tubuh Manusia. 2010. Penerbit Grasindo Jakarta. Hal 13-29

Fisiologi

2. Efloresensi Kelainan Kulit Defenisi Berbagai Efloresensi Kulit/kelainan Kulit Dan Istilah-Istilah Yang Berhubungan Dengan Kelainan Tersebut Maculaadalah kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata-mata. Contoh adalah melanoderma, leukoderma, purpura, petekie, ekimosis. Eritemaadalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible.

Berikut adalah morfologi yang berisi cairan : Urtikaadalah edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan. Vesikeladalah gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari cm garis tengah dan mempunyai dasar ; vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik.

Pustuleadalah vesikel yang berisi nanah, bila nanah mengendap di bagian bawah vesikel disebut vesikel hipopion.

Bulaadalah vesikel yang berukuran lebih besar. D ikenal juga istilah bula hemoragik, bula purulen, dan bula hipopion.

Kistaadalah ruangan berdinding berisi cairan, sel, maupun sisa sel. Kista terbentuk bukan akibat peradangan, walaupun dapat meradang. Kista terbentuk dari kelenjar yang melebar dan tertutup, saluran kelenjar, pembuluh darah, saluran getah bening, atau lapisan epidermis. Isi kista terdiri atas serum, getah bening, keringat, sebum, sel-sel epitel, lapisan tanduk, dan rambut. Absesadalah kumpulan nanah dalam jaringan, bila mengenai kulit berarti di dalam kutis atau subkutis. Batas antara ruangan yang berisikan nanah dan jaringan disekitarnya tidak jelas. Abses biasanya terbentuk dari infiltrate radang. Sel dan jaringan hancur membentuk nanah. Dinding abses terdiri dari jaringan sakit, yang belum menjadi nanah.

Berikut adalah morfologi yang berisi jaringan padat : Papuladalah penonjolan di atas permukaan kulit, sikumskrip,berukuran diameter lebih kecil dari cm, berisikan zat padat. Warna papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitarnya. Letak papul dapat epidermal atau kutan. Nodusadalah massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, dapat menonjol, jika diameternya lebih kecil dari 1 cm disebut nodulus. Plakadalah peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi zat padat (biasanya infiltrat), diameternya 2 cm atau lebih. Contohnya papul yang melebar atau papul-papul yang berkonfluensi pada psoriasis. Tumoradalah istilah umum untuk benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan. Infiltrateadalah tumor terdiri atas kumpulan sel radang. Vegetasiadalah pertumbuhan berupa penonjolan bulat atau runcing yang menjadi satu. Vegetasi dapat dibawah permukaan kulit. Sikatriks adalahterdiri atas jaringan tak utuh, relief kulit tdk normal, permukaan kulit licindan tidak terdapat adneksa kulit. Sikatriks dapat atrofik, kulit mencekung dan dapat hipertrofik yang secara klinis terlihat menonjol karena kelebihan jaringan ikat. Bila sikatriks hipertrofik menjadi patologik, pertumbuhan melampaui batas luka disebutkeloid (sikatriks yang pertumbuhan selnya mengikuti pertumbuhan tumor),dan ada kecenderungan terus membesar. Anetodermaadalahbila kutis kehilangan elastisitas tanpa perubahan berarti pada pada bagian kulit yang lain, dapat dilihat bagian-bagian yang bila ditekan dengan jari-jari seakan-akan berlubang. Bagian yang jaringan elastiknya atrofi disebut anetoderma. Erosiadalahkelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal. Ekskoriasiadalahkelainan kulit yang disebabkan oleh hilangnya jaringan sampai stratum papilare. Ulkusadalahhilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi. Skuamaadalahlapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama dapat halus sebagai taburan tepung, maupun lapisan tebal dan luas sebagai lembaran kertas. Dapat dibedakan misalnya pitirasiformis (halus), psoriasiformis (berlapis-lapis), iktiosiformis (seperti ikan), kutikular (tipis), lamellar (berlapis), membranosa (lembaran-lembaran), dan keratotik (terdiri atas zat tanduk). Krustaadalahcairan badan yang mengering. Dapat bercampur dengan jaringan nekrotik. Maupun benda asing (kotoran, obat dan sebagainya). Warnanya ada beberapa macam adalah kuning muda berasal dari serum, kuning kehijauan berasal dari pus, dan kehitaman berasal dari darah. Likenifikasiadalahpenebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas. Gumaadalah infiltrat sirkumskrip, menahun, destruktif, biasanya melunak. Eksentamaadalahkelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat dan tidak berlangsung lama, umumnya didahului oleh demam. Fagedenikumadalahproses yang menjurus ke dalam dan meluas. Terebransadalahproses yang menjurus ke dalam. Monomofadalahkelainan pada kulit yang satu ketika terdii atas hanyan satu macam ruam kulit. Polimorfadalahkelainan kulit yang sedang berkembang, terdiri atas bermacam-maca eflolesensi. Telangiektasisadalahpelebaran kapiler yang menetap pada kulit. Roseolaadalaheksantema yang lentikular berwarna merah tembaga pada sifilis dan frambusia. Eksantema skariatiniformis adalaherupsi yang difus dapat generalisata atau lokalisata, berbentuk eritema nummular. Eksantema morbiliformis adalaherupsi yang berbentukk eritema yang lentikular. Galopansadalahproses yang sangat cepat meluas

Berbagai istilah ukuran, susunan kelainan/bentuk serta penyebaran dan lokalisasi dijelaskan sbb. a. UkuranMiliar : sebesar kepala jarum pentulLentikular : sebesar biji jagungNummular : sebesar uang logam 100 rupiahPlakat : lebih besar dari nummularb. Susunan Kelainan/BentukLiniar : seperti garis lurusSirsinar/anular : seperti lingkaranPolisiklik : bentuk pinggiran yang sambung menyambungArsinar : berbentuk bulan sabitKorimbiformis : susuan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-anaknya c. Bentuk lesiTeratur : misalnya bulat, lonjong, dsbTidak teratur : tidak mempunyai bentuk teraturd. Penyebaran dan LokalisasiSirkumskrip : berbatas tegasDifus : tidak berbatas tegasGeneralisata : tersebar pada sebagian besar bagian tubuhRegional : mengenai daerah tertent badanUniversalis: seluruh atau hampir seluruh tubuh (90 100%)Solitary : hanya satu lesiHerpetiformis : vesikel bekelompok seperti pada herpes zosterKonfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satuDiskret : terpisah satu dengan yang lain Serpiginosa : proses yang menjalar ke satujurusan diikuti oleh penyembuhan pada bagian yang ditinggalkan Irisformis : eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel wana yang lebih gelap ditengahnyaSimetrik : mengenai kedua belah badan yang samaBilateral : mengenai kedua belah badanUnilateral : mengenai sebelah badan .

3. Langkah-langkah Diagnosisa. Anamnesis Identitas Keluhan utama Onset Riwayat perjalanan penyakit dan kejadian selama penyakit berlangsung Faktor yang mempengaruhi penyakit (menjadikan lebih berat atau buruk, lebih baik atau berkurang) Faktor genetic atau penyakitdi keluarga seedarah dan faktor predisposisi, Riwayat penggunaan obat tertentub. Pemeriksaan FisisInspeksi: Bantuan pemeriksaan dengan kaca pembesar Pemeriksaan dilakukan di ruangan cukup cahaya Inspeksi seluruh kulit tubuh pasien. Minta dengan hormatagar pasien bersedia diperiksa seluruh tubuhnya dan terangkan tujuan dan manfaat dengan jelas. Yang perlu diperhatikan : warna, bentuk, batas, ukuran setiap jenis morfologi Palpasi : Palpasi untuk mengetaui tekstur kulit, elastisitas, suhu kulit, kuli lembab atau kring atau berminyak dan permukaan masing-masing jenis lesi halus atau kasar, konsistensi lesi mislanya padat, kenyal , lunak nyeri pada penekanan, tanda-tanda radang akut tumor, colour, dolor, fingsiolesa. Cara membedakan adanya kemerahan pada kulit yaitu dengan cara ditekan denga jari dan digeser. Pada eritema warna akan menghilang dan akan timbul kembali setelah jari dilepas karena terjadi vasodilatasi kapiler. Sebaliknya, purpura tidak menghilang sebab terjadi perdarahan di kulit demikian pula telangiektasis akibat pelebaran pembuluh darah kapiler yang menetap.

c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan langsung dari kerokan kulit Slit skin smear(khusus untuk pemeriksaan M. Lepra) Cairan tubuh guna pemeriksaan bakteriologik dan jamur Pemeriksaan darah, urin, fesses dan bipopsi jaringan kulit untuk pemeriksaan histopatologik atau pemeriksaan imunohistokimia, serta tes serologik Pemeriksaan khusus kulit misalnya tes tempel dan testusuk (prick test) dilakukan sesuai indikasi

4. DD (psoriasis rosea, psoriasis vulgaris, dermatitis ekstraskuamosa ) (zulfa, ghea) I. PITIRIASIS ROSEADefinisiPitiriasis rosea adalah salah satu penyakit kulit yang digambarkan oleh Camille Melchior Gilbert (tahun 1860) sebagai penyakit kulit papulosquamous (Robert A Allen, MD), yakni penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus, berbentuk oval dan berwarna kemerahan. Sementara Richard Lichenstein, MD, menyebutkan bahwa Pitiriasis rosea sudah dikenal sejak lebih dari 2 abad yang lalu. Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8 minggu.EtiologiPenyebab pitiriasis rosea masih belum pasti, tetapi banyak gambaran klinis dan epidemiologi yang menunjukkan bahwa agen penginfeksi bisa terlibat. Epidemik sejati belum dilaporkan, dan kemungkinan bahwa pengalaman klinis terbaru dengan penyakit ini dapat meningkatkan kecenderungan untuk mendiagnosa kasus-kasus selanjutnya bisa mengarah pada kesan yang keliru bahwa penyakit ini menular. Akan tetapi, bukti epidemiologi yang dilaporkan untuk keterlibatan infeksi (meskipun rendah) mencakup perjangkitan yang jarang dalam keluarga atau rumah tangga, dengan fluktuasi musiman dan dari tahun ke tahun, bukti statistik untuk pengelompokan dalam ruang dan waktu, dan kejadian yang lebih tinggi diantara para ahli dermatologi dibanding para juru bedah telinga, hidung dan tenggorokan dan ahli-dermatologi pra-spesialisasi.Riwayat alami penyakit, yakni lesi utama yang bisa terdapat pada tempat inokulasi, erupsi sekunder menular setelah interval tertentu dan tidak seringnya serangan kedua, menunjukkan ciri-ciri yang sama dengan banyak penyakit yang penyebabnya telah dipastikan infeksi. Gejala-gejala konstitusional ringan yang sesekali telah dilaporkan dan bisa mendukung keterlibatan infeksi pada penyakit ini, tetapi tidak sering ditemukan pada 108 pasien yang mengalami pitiriasis rosea dibanding dengan kontrol yang jumlahnya sama. Perburukan kondisi yang menyertai terapi steroid oral ditemukan pada beberapa kasus dan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea telah dilaporkan setelah transplantasi sumsum tulang, walaupun beberapa efek etiologi bisa terlibat pada situasi seperti ini.Ada beberapa laporan yang mengkaitkan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea dengan obat. Ruam-ruam yang disebabkan oleh arsenik, bismuth, emas dan metopromazin tampaknya lebih besar kemungkinannya memiliki reaksi lichenoid atipikal. Obat-obat lain yang terlibat mencakup antara lain metronidazol, barbiturat, klonidin, captopril dan ketotifen. Pada beberapa laporan, kemiripan erupsi dengan pityriasis rosea tidak terlalu dekat, dan pada beberapa laporan lainnya kemiripan yang kebetulan ini bisa menjelaskan hubungan tersebut. Sehingga, meskipun beberapa erupsi obat bisa menyerupai kondisi ini, belum ada bukti meyakinkan bahwa pityriasis rosea tipikal bisa disebabkan oleh obat.Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan timbulnya Pitiriasis rosea, diantaranya: Faktor cuaca hal ini karena Pitiriasis rosea lebih sering ditemukan pada musim semi dan musim gugur. Faktor penggunaan obat-obat tertentu seperti bismuth, barbiturat, captopril, merkuri, methoxypromazine, metronidazole, D-penicillamine, isotretinoin, tripelennamine hydrochloride, ketotifen, dan salvarsan. Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi, seborrheic dermatitis, acne vulgaris) dikarenakan Pitiriasis rosea dijumpai pada penderita penyakit dengan dermatitis atopik, dermatitis seboroik, acne vulgaris dan ketombe.

Gejala klinisTahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval, berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm. Kadang bentuknya tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm. Tanda awal ini disebut herald patch yang berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu. Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 % penderita dan 25 % mengeluh gatal berat.Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah lesi awal, ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha atas. Pada tahap ini Pitiriasis rosea berlangsung selama beberapa minggu. Selanjutnya akan sembuh sendiri dalam 3-8 minggu.Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang tidak khas (atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea, terutama pada anak-anak, berupa urtikaria, vesikel dan papul.

Tanda dan gejala klinis pada Pitiriasis RoseaDiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan klinis. Pemeriksaan darah rutin tidak dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal.

Diagnosis banding Tinea korporisGambaran klinis mirip yaitu berupa eritema dan skuama di pinggir serta bentuknya anular. Perbedaanny yaitu pada pitiriasis rosea rasa gatal tidak begitu berat jika dibandingkan dengan tinea korporis, dan skuama pada tinea korporis lebih kasar. Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan KOH.

PenatalaksanaanPengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat diberikan sedativa, sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 1 %.

EdukasiWalaupun Pitiriasis rosea bersifat self limited ( sembuh sendiri ), bukan tidak mungkin penderita merasa risau dan sangat terganggu. Untuk itu diperlukan penjelasan kepada penderita tentang penyakit yang dideritanya, antara lain: Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa Pitiriasis rosea akan sembuh dalam waktu lama.Lesi kedua rata-rata berlangsung 2 minggu, kemudian menetap selama sekitar 2 minggu, selanjutnya berangsur hilang sekitar 2 minggu. Pada beberapa kasus dilaporkan bahwa Pitiriasis rosea berlangsung hingga 3-4 bulan.

II. PARAPSORIASISDefinisiParapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama, pada umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dan kronik. Tahun 1902, Brock pertama kali menggambarkan 3 tanda utama yaitu Pitiriasis lichenoides (akut dan kronik), Parapsoriasis plak yang kecil dan Parapsoriasis plak yang luas (parapsoriasis dan plak).

EpidemiologiDiagnosis parapsoriasis jarang dibuat dikarenakan criteria diagnosis masih controversial. Di Eropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis daripada di Amerika Serikat.

KlasifikasiPada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu : Parapsoriasis gutata Parapsoriasis variegata Parapsoriasis en plaque

Gambaran klinis Parapsoriasis GutataBentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling sering ditemukan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, ertiema dan skuama dapat hemoragik, kadang-kadang berkonfluensi, dan umumnya simetrik. Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan paha, tidak tedapat pada kulit kepala, muka dan tangan.Bentuk ini biasanya kronik, tetapi dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut ( penyakit Mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip varisela, kecuali ruam yang telah disebutkan dapat ditemukan vesikel, papulonekrotik dan krusta. Jika sembuh meninggalkan sikatriks seperti variola, karena itu dinamakan pula psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis. ParapsoriasisVariegataKelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai, bentuknya seperti kulit zebra; terdiri atas skuama dan eritema yang brgaris-garis. Parapsoriasis en PlaqueInsidens penyakit ini pada orang kulit berwarna rendah. Umumnya mulai pada usia pertengahan, dapat terus-menerus atau mengalami remisis, lebih sering pada pria daripada wanita. Tempat predileksi pada badan dan ektremitas. Kelainan kulit berupa bercak eritematosa, permukaan datar, bukat atau lonjong dengan diameter 2,5 cm dengan sedikit skuama yang berwarna merah jambu, coklat atau agak kuning. Bentuk ini sering berkembang menjadi mikosis fungoides.

Tanda dan Gejala Klinis pada parapsoriasisHistopatologi Parapsoriasis gutataTerdapat sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial, hyperplasia epidermal yang ringan dan sedikit spongiosis setempat. Parapsoriasis variegataEpidermis tampak meinipis disertai keratosis setempat-setempat. Pada dermis terdapat infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit. Parapsoriasis en plaqueGambarannya tak khas, mirip dermatitis kronik.

Diagnosis bandingSebagai diagnosis banding adalah ptiriasis rosea dan psoriasis. Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis, dan terdapat fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda.Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis. Perbedaan lain adalah pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 2-10 cm. Biasanya pitiriasis rosea berawal sebagai suatu bercak tunggal dengan ukuran yang lebih besar, yang disebut herald patch atau mother patch. Beberapa hari kemudian akan muncul bercak lainnya yang lebih kecil. Bercak sekunder ini paling banyak ditemukan di batang tubuh, terutama di sepanjang tulang belakang dan penyebabnya tidak diketahui.

PenatalaksanaanPenyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap, atau bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal. Penyakit ini juga dapat membaik dengan pemberian kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Obat yang digunakan diantaranya : kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E.Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil.

PrognosisParapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides, yang berpotensi lebih fatal.

Referensi : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 2015. Edisi 7.Adhi Juanda.Dermatosis Eritroskuamosa.223-227.Balai Penerbit FKUI.Jakarta.

III. Dermatosis eritroskuamosaialah penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan skuama. Eritema merupakan kelainan pada kulit berupa kemerahan yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang bersifat reversibel. Skuama merupakan lapisan dari stratum korneum yang terlepas dari kulit. Maka, kelainan kulit yang terdapat pada dermatosis eritroskuamosa adalah berupa kemerahan dan sisik/terkelupasnya kulit.Dermatosis eritroskuamosa terdiiri dari beberapa penyakit kulit yang digolongkan didalamnya, antara lain: psoriasis, parapsoriasis, dermatitis seboroik, pitiriasis rosea, dan eritroderma.1I. Psoriasisa. Definisi Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar genetik yang kuat dengan karakteristik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel epidermis disertai manifestasi vaskuler, juga adanya perngaruh sistem saraf. Umumnya lesi berupa plak eritematosa berskuama berlapis berwarna putih keperakan dengan batas yang tegas. Letaknya dapat terlokalisir, misalnya pada siku, lutus atau kulit kepala (scalp) atau menyerang hampir 100% luas tubuhnya.2b. EpidemiologiPsoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insiden rate) yang berbeda. Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita Sedangkan dari segi umur, Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai pada orang dewasa.1c. EtiologiPenyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara pasti. Diduga beberapa faktor sebagai pencetus timbulnya Psoriasis, antara lain:1,2 Faktor herediter (genetik).Disebutkan bahwa seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang tuanya menderita Psoriasis, dan sekitar 12% jika kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe psoriasis yaitu tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6, sedangkan psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2. Faktor psikis.Sebagian penderita diduga mengalami Psoriasis karena dipicu oleh faktor psikis. Sedangkan stress, gelisah, cemas dan gangguan emosi lainnya berperan menimbulkan kekambuhan. Padahal penderita Psoriasis pada umumnya stress lantaran melihat bercak di kulitnya yang tak kunjung hilang. Faktor infeksi fokal.Beberapa infeksi menahun (kronis) diduga berperan pada timbulnya Psoriasis. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata yang umumnya disebabkan oleh streptococcus. Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten). Faktor cuaca.Pada beberapa penderita mempunyai kecenderungan membaik saat musim panas dan kambuh pada musim hujan.Silang pendapat seputar faktor-faktor pemicu timbulnya Psoriasis masih berlangsung. Karenanya tak perlu heran jika kita mendengar berbagai perbedaan terkait pencetus Psoriasis.d. Gambaran klinisPada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit dermatosis eritroskuamosa (penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik). Namun gambaran klinis akan makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).1Gejala-gejala Psoriasis adalah sebagai berikut sebagian penderita hanya mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi di kulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor (lumbosakral), mukosa, dan sendi tetapi tidak mengganggu rambut.Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta trasnparan. Besar kelainan bervariasi : lentikular, nummular atau plakat dan dapat berkonfluensi., jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut dengan psoriasis gutata.1,2Pada Psoriasis terdapat fenomena tetesan lilies, Auspitz dan Kobner. Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas,sedangkan fenomena kobner dianggap tak khas. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih seperti lilin yang digores disebabkan oleh karena berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat menggunakan pinggir gelas alas. Fenomena Auspitz tampak seperti serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis, caranya : skuama yang berlapis-lapis dikerik dengan menggunakan pinggir gelas alas. Setalah skuamanya habios, pengerokan dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya akibat garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang disebut fenomena kobner. 1e. Bentuk klinisBerdasarkan bentuk klinis psoriasis dibedakan menjadi beberapa macam, yakni;1,21. Psoriasis vulgaris Kira-kira 90% pasien mengalami mengalami psoriasis vulgaris, dan biasanya disebut psoriaasis plakat kronis. Lesi ini biasanya dimulai dengan makula eritematosa berukuran kurang dari satu sentimeter atau papul yang melebar ke arah pinggir dan bergabung beberapalesi menjadi satu, berdiameter satu sampai beberapa sentimeter. Lingkaran putih pucat mengelilingi lesi psoriasis plakat yang dikenal dengan Woronoff's ring. Dengan proses pelebaran lesi yang berjalan bertahap maka bentuk lesi dapat beragam seperti bentuk utama kurva linier (psoriasis girata), lesi mirip cincin (psoriasis anular), dan papul berskuama pada mulut folikel pilosebaseus (psoriasis folikularis). Psoriasis hiperkeratonik tebal berdiameter 2-5cm disebut plak rupoid, sedangkan plak hiperkeratonik tebal berbentuk cembung menyerupai kulit tiram disebut plak ostraseus. Umumnya dijumpai di skalp, siku, lutut, punggung, lumbal, dan retroaurikuler. Hampir 70% pasien mengeluh gatal, rasaterbakar atau nyeri, terutama bila kulit kepala terserang. Uji Auspitz ternyata tidak spesifik untuk psoriasis, karena uji positif dapat dijumpai pada dermatitis seboroik atau dermatiitis kronis lainnya.2. Psoriasis InversaPsoriasis inversa ditandai dengan letak lesi di daerah intertrignosa, tampak lembab dan eritematosa. Berbentuk agak berbeda dengan psoriasis plakat karena nyaris tidak berskuama dan merah merona, mengkilap, berbatas tegas, sering kali mirip ruam intertrigo, misalnya infeksi jamur. Lesi dijumpai didaerah aksilla, fosa antekubital, poplitea, lipat inguinal, inframamae, dan perineum.3. Psoriasis gutataDiameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbul mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral.4. Psoriasis eksudativa5. Psoriasis seboroikGambaran klinis bentuk ini merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.6. Psoriasis pustulosaAda 2 pendapat mengenai psoriasis jenis ini, pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber). Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch).i. Psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber)Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa gatal.ii. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)Sebagai faktor provokatif banyak, misalnya obat yang tersering karena penghentian kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan derivatnya (ampisilin dan amoksisilin) serta antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin, kalium jodida, morfin, sulfapiridin, sulfonamida, kodein, fenilbutason dan salisilat. Faktor lain selain obat, ialah hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi bakterial dan virus.Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita psoriasis.Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala umum berupa demam, malaise, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit yang normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul milier pada plak-plak tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus berukuran beberapa cm.Kelainan-kelainan semacam itu akan berlangsung terus menerus dan dapat menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis (dapat mencapai 20.000/l), kultur pus dari pustul steril.7. Psoriasis eritrodermaDapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.8. Psoriasis artritisPsoriasis ini bermanifestasi pada sendi sebanyak 30% kasus. Psoriasis tidak selalu dijumpai pada pemeriksaan kulit, tetapi seringkali pasien datang pertama kali untuk keluhan sendi. Keluhan pasiean yang sering dijumpai adalah artritis perifer, entesitis, tenosinovitis, nyeri tulang belakang, dan atralgia non spesifik, dengan gejala kekakuan sendi pagi hari, nyeri sendi peristen, atau nyeri sendi fluktuatif bila psoriasis kambuh. Keluhan pada sendi kecil maupun besar, bila mengenai distal interfalangeal maka umumnya pasien juga mengalami psoriasis kuku. Bila keluhan ini terjadi sebaiknya pasien segera dirujuk untuk penanganan yang lebih komprehensif untuk mengurangi komplikasi.f. HistopatologiPsoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas yasitu parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat juga papilomatosis dan vasodilatasi subepidermal.1

g. Diagnosis bandingPada diagnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa pada psoriasi terdapat tanda-tanda yang khas yakni skuama yang kasar, transparan dan berlapis-lapis,fenomena tetesan lilin dan Auspitz.Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi, hanya di pinggir, hingga menyerupai Dermatofitosis. Perbedaannya ialah pada dermatofitosis gatal sekali dan ditemukan jamur pada sediaan langsung.1Dermatitis seboroik, berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan kekuningan serta bertempat predileksi di tempat yang seboroik.1h. PenatalaksanaanMengingat bahwa hingga kini belum dapat diberikan pengobatan kausal (menghilangkan penyebabnya), maka pengobatan yang dilakukan adalah upaya untuk meminimalisir keluhan, yakni:1,21. Menekan atau menghilangkan faktor pencetus (stress, infeksi fokal, menghindari gesekan mekanik, dll).2. Mengobati bercak-bercak psoriasis. Pengobatan topikal (obat luar: salep, krim, pasta, larutan) merupakan pilihan utama untuk pengobatan psoriasis. Obat-obat yang lazim digunakan, antara lain: Kortikosteroid topical memberikan hasil yang baik. Potensi dan vehikulum bergantung pada lokasi. Pada scalp, daerah muka, lipatan dan genitalia eksterna dipilih potensi sedang. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan maka potensinya dan frekuensinya diturunkan perlahan-lahan. Ter (misalnya, LCD 2-5%). Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5%, dimulain dengan konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan. Asam salisilat dapat ditambahkan untuk meningkatkan daya penetrasi supaya pengobatan lebih efektif. Antralin dikatakan efektif. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8%, dalam pasta, salap atau krim. Lama pemakaian hanya - jam sehari sekali untuk mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu. Pengobatan penyinaran dengan ultraviolet. Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga digunakan untuk pengobatan psoriasis. Sinar UV yang digunakan diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Pengobatan sistemik (obat minum, suntikan). Cara ini dilakukan dengan berbagai pertimbangan karena adanya kemungkinan efek samping yang ditimbulkannya pada pemakaian jangka panjang. Obat-obat yang biasa digunakan diantaranya:1 Kortikosteroid dapart mengontrol psoriasis. Dosisi ekuivalen dengan prednisone 30 mg perhari. Setelah membaik dosisi diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberikan dosis pemeliharaan. Metotreksat (MTX) adalah obat sitostatik yang biasa digunakan. Indikasinya adalah psoriasis, psoriasis pustulosa. Cara penggunaan metotreksat ialah mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg per os untuk mengetahui apakah ada gejala sensitivitas atau gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak dikehendaki diberikan dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggua dengan dosis total 7,5 mg. jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan 2,5 mg 5 mg per minggu. Retinoid digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Dosisnya bervariasi; pada bulan pertama diberikan 1 mg/kgBB, jika belum terjadi perbaiakn dosis dapat dinaikkan menjadi 1 mg/kgBB. Siklosporin berefek imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Pengobatan kombinasi, cara ini meliputi: kombinasi psoralen dengan penyinaran ultraviolet (PUVA), kombinasi obat topikal dan sistemik.i. PrognosisMeskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini bersifat kronik residif. Belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total karena penyebab pasti psoriasis belum diketahui. Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya.2Referensi :1. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 2008. Edisi 8. Adhi Juanda. Dermatosis Eritroskuamosa. Balai Penerbit FKUI.Jakarta.2. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 2015. Edisi 7. Adhi Juanda. Dermatosis Eritroskuamosa. Balai Penerbit FKUI.Jakarta.

5. Prespektif islam Surah An Nisa ayat 56Artinya :"Sesungguhnya orang-orang kafir terhadap ayat-ayat kami, kelak akan kami masukkan mereka ke dalam neraka, setiap kali kulit mereka terbakar hangus, Kami ganti kulit mereka dengan kulit yang lain agar mereka merasakan pedihnya azab. Sesungguhnya Allah Maha Perkasa lagi Maha Bijaksana."Ditinjau secara anatomi lapisan kulit kita terdiri atas 3 lapisan global yaitu; Epidermis, Dermis, dan Sub Cutis. Pada lapisan Sub Cutis banyak mengandung ujung-ujung pembuluh darah dan syaraf. Pada saat terjadi Combustio grade III (luka bakar yang telah menembus sub cutis) salah satu tandanya yaitu hilangnya rasa nyeri dari pasien. Hal ini disebabkan karena sudah tidak berfungsinya ujung-ujung serabut syaraf afferent dan efferent yang mengatur sensasi persefsi. Itulah sebabnya Allah menumbuhkan kembali kulit yang rusak pada saat ia menyiksa hambaNya yang kafir supaya hambaNya tersebut dapat merasakan pedihnya azab Allah tersebut.Mahabesar Allah yang telah menyisipkan firman-firman-Nya dan informasi sebagian kebesaran-Nya lewat sel tubuh, kromosom, pembuluh darah, pembuluh syaraf dsb. Rabbana makhalqta hada batila, YaAllah tidak ada sedikit pun yang engkau ciptakan itu sia-sia.

6. Patomekanisme setiap gejala (rizka)Patomekanisme bintik merahKemerahan yang terjadi diakibatkan karena proses inflamasi. Proses inflamasi sangat berkaitan erat dengan sistim imunitas tubuh. Secara garis besar, imunitas tubuh dibagi atas dua yaitu sistim munitas bawaan/nonspesifik dan sistem imun didapat/spesifik. Sistem imun nonspesifik akan menyerang semua antigen yang masuk, sedangkan sistem imun spesifik merupakan pertahanan selanjutnya yang memilih-milih antigen yang masuk. Ketika antigen masuk kedalam tubuh, fagosit (makrofag dan neutrofil) akan memfagosit antigen tersebut. Hal tersebut bersamaan dengan terjadinya pelepasan histamin oleh sel mast didaerah jaringan yang rusak. Histamin yang dilepaskan ini membuat pembuluh darah bervasodilatasi untuk meningkatkan aliran darah pada daerah yang terinfeksi. Selain itu, histamin juga membuat permeabilitas kapiler meningkat sehingga protein plasma yang seharusnya tetap berada didalam pembuluh darah akan mudah keluar ke jaringan. Hal ini yang menyebabkan kulit berwarna kemerahan akibat proses inflamasi.Referensi:Tjut Nurul Alam Jacob. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Badan Penerbit FK UI. Hal: 214.

Patomekanisme gatalPruritus, atau gatal, adalah sensasi yang menimbulkan keinginan kuat untuk melakukan penggarukan. Definisi ini bahkan telah diungkapkan oleh Samuel Hafenreffer sekitar 340 tahun yang lalu. Secara umum, pruritus adalah gejala dari berbagai penyakit kulit, baik lesi priemr maupun lesi sekunder, meskipun ada pruritus yang ditimbulkan akibat faktor sistemik non-lesi kulit. Pruritus yang tidak disertai kelainan kulit disebut pruritus esensial (pruritus sine materia) Senyawa terpenting adalah histamin. Histamin merupakan produk degranulasi sel mast dan basofil, selain dapat dihasilkan oleh makrofag dan limfosit. Jenis histamin H1 ditemukan menyebabkan gatal. Histamin banyak dilepaskan setelah terjadi cidera yang melibatkan dermal. Sementara itu, reseptor H3 terlibat dalam modulasi gatal, dan bekerja antagonis dengan H1. H4 juga dapat m.enyebabkan gatal.Histamin menyebabkan dilatasi arteriole dan meningkatkan permeabilitas venula dibawah kulit. Sehingga cairan serta sel yang keluar dari pembuluh darah akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal.Referensi : Djuanda, A. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Patomekanisme nyeri sendi besarPsoriasis merupakan penyakit yang diturunkan, meskipun cara penurunannya belum dimengerti sepenuhnya. Riwayat keluarga ditemukan pada 66% pasien psoriasis. Antigen leukosit manusia histokompabilitas HLA-13, HLA-B17 dan HLA Cw6 meningkat empat kali lipat pada pasien psoriasis. Penyakit kulit ini dapat juga disertai arthritis dan secara klasik menyerang sendi interfalang distal. Pada pasien ini tidak ditemukan factor rheumatoid. Arthritis tidak selalu berkaitan dengan beratnya psoriasis. Terdapat kerentanan multigen. Beberapa tipe HLA (Cw6) berhubungan dengan kelainan kulit saja, namun tipe lainnya (misalnya B27) berhubungan dengan penyakit sendi tambahan. Psoriasis dikenal dua tipe : tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya factor genetic ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw6, sedangkan psoriasis pustulosa berhubungan dengan HLA-B27Infeksi, stress, atau obat-obatan dapat mencetuskan terjadinya serangan psoriasis. Plak ditandai dengan gambaran patologis ganda yaitu hiperproliferasi epidermis dan inflamasi kutan.Sumber : Davey, Patrick. 2005. At a glance medicine ; alih bahasa, Annisa Rahmalia, Cut Novianty; editor, Amalia Safitri. Jakarta : ErlanggaPrice, Sulvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 ; editor bahasa indonesia Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC Djuanda, Prof. Dr. dr. Adhi.2013.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam.Badan penerbit : FKUI

7.