BAB I

PENDAHULUANParkinsonisme adalah kumpulan gejala atau sindrom tremor saat istirahat, bradikinesia, rigiditas, hilangnya refleks postural, postur fleksi, dan blok motorik sehingga parkinsonisme juga dikenal sebagai sindrom parkinson. Penyakit Parkinson merupakan bentuk tersering dari sindrom paskinson.1Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke dua paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer. Berbagai gejala penyakit Parkinson, antara lain tremor waktu istirahat, telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201, bahkan berbagai macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India. Namun Dr. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans. Pada tahun 1894, Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi, dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi di substansia nigra. Lebih lanjut, secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein, Carlsson, dan Hornykiewicz tahun 1950an, bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson.2 Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. Sebanyak 5-10 % orang menderita penyakit parkinson. Gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1% di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar satu juta penderita parkinson.3 BAB IIGANGGUAN GERAK

Gangguan gerak adalah kondisi yang menyebabkan gerakan yang tidak adekuat atau gerakan yang berlebihan. Gangguan neurologik yang menyebabkan berhenti sejenak atau melambatnya gerakan disebut hipokinetik. Contoh gangguan hipokinetik yaitu penyakit Parkinson dan beberapa penyebab lain sindrom Parkinson. Gangguan hiperkinetik yaitu gangguan gerak involunter yang berlebihan. Contohnya yaitu distonia, chorea, tremor, mioklonus, atau tik.4Gangguan hipokinetik berhubungan dengan hipokinesia (menurunnya ampitudo gerakan), bradikinesia (melambatnya gerakan), atau akinesia (hilangnya gerakan) tergantung dari derajat dan keparahan gangguan. Penyebab tersering hipokinetik adalah sindrom Parkinson seperti penyakit Parkinson. Jenis-jenis hipokinetik diantaranya:5a. Akinesia/bradikinesia: terdapat pada sindrom Parkinson

b. Apraxia: gangguan gerakan volunter yang tidak dapat dijelaskan dengan kelemahan, sapastisitas, rigiditas, hilangnya sensoris, atau gangguan kognitif

c. Drop attack: jatuh secara tiba-tiba dengan atau tanpa penurunan kesadaran akibat menurunnya tonus otot postural atau kontraksi otot abnormal di tungkai bawah

d. Katapleksi: jatuh secara tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran, tidak mampu berbicara selama serangan (salah satu bentuk narkolepsi)e. Katatonia: depresi psikomotor, obsessional slownessf. Freezing phenomenon: periode transien biasanya bertahan beberapa detik dimana gerakan terhenti

g. Hesitant gaits

h. Hypothyroid slowness

i. Rigiditas: meningkatnya tonus otot pada gerakan pasif

j. Otot kaku

Gangguan hiperkinetik disebut juga gerakan involunter abnormal. Kebanyakan gangguan ini merupakan gerakan involunter dimana gerakan tidak dapat ditahan/ditekan (tremor dan mioklonus), tapi beberapa dapat ditekan sebagian (tremor, chorea, distonia, tik). Jenis lain yaitu gerakan semi-volunter atau unvolunter yang dipicu oleh stimulus sensoris atau oleh kompulsi. Contohnya yaitu akatisia atau restless leg syndrome. Beberapa jenis hiperkinetik diantaranya:5a. Abdominal diskinesia

b. Akathic movement: rasa gelisah yang general yang berkurang dengan bergerakc. Asinergia: gerakan yang tidak terintegrasi karena gangguan gerakan volunterd. Athetosis: gerakan involunter yang lambat, menggeliat, dan kontinyue. Ballism: gerakan ayunan yang lebar pada bagian tubuh proximal. Disebut juga bentuk proksimal dari choreaf. Chorea: gerakan involunter, ireguler, tidak bertujuan, tidak ritmikal, tiba-tiba, cepat, dan tidak berkelanjutan pada bagian tubuh yang satu ke bagian tubuh lainnyag. Dismetria: past-pointing akibat gangguan serebelarh. Distonia: gerakan memutar, biasanya berulangi. Spasme hemifasial: spasme otot wajah termasuk orbukularis okuli , biasanya unilateralj. Hiperpleksia: reaksi kaget berlebihan karena stimulus yang tidak dapat dijelaskank. Mioklonus: gerakan tiba-tiba, sebentar, sperti syok involunter akibat kontraksi atau inhibisi ototl. Restless leg: rasa menjalar di tugkai bawaha, memburuk ketika duduk dan membaik saat malam hari, menghilang saat berjalanm. Tik: gerakan unvolunter atau suara yang keluar akibat perasaan tidak nyaman atau dorongan sensorik n. Tremor: gerakan ritmikal dan regular yang mengenai satu atau lebih bagian tubuhBerikut ini adalah klasifikasi umum gerakan abnormal:4Kategori gerakanDeskripsi Diagnosis banding

Hipokinetik Sindrom parkinsonAkinesia/badikinesia, rigiditas

Tremor saat istirahat

Instabilitas postural

Gait freezing

Postur fleksiPenyakit Parkinson

Diffuse Lewy Body Disease

Atypical neurogenerative Parkinson syndrome

Hidrosefalus

Wilson disease

Hiperkinetik Distonia Gerakan torsional yang menyebabkan gerakan memutarIdiopatik atau distonia primer

Dopa-responsive distonia

Anoxic-hipoxic injury

Trauma

Tardive dystonia

Chorea Gerakan tiba-tiba, cepat, tanpatujuan, dengan pola tidak menentuHuntington disease

Drug-induced chorea

Vascular chorea

Gravidarum chorea

Tik Gerakan dan suara yang keluar secara tiba-tibaTourette syndrome

Cerebral palsy

Autism

Huntington disease

MioklonusGerakan tiba-tiba seperti syokMioklonus fisiologik

Miklonus esensial

Ensefalopati metabolic

Progressive myoclonic epilepsy

Tremor Gerakan berulang bagian tubuhTremor esensial

Tremor fisiologik

Tremor Parkinson

Tremor serebelar

Tabel 1. Klasifikasi umum gerakan abnormal4BAB IIISINDROM PARKINSON

Pada tahun 1817, James Parkinson memberikan beberapa gambaran klinis utama yang sekarang dikenal sebagai enam tanda-tanda kardinal penderita penyakit Parkinson, yaitu: 1) resting tremor, 2) rigiditas, 3) badikinesia-hipokinesia, 4) flexed-posture, 5) Hilangnya refleks postural, dan 6) freezing phenomenon. Dari enam tanda tersebut, selain resting tremor dan/atau bradikinesia (sebagai tanda mutlak yang harus ada), harus ada dua tanda lain untuk mendiagnosis parkinsonisme.6Jenis-jenis sindrom Parkinson atau parkinsonisme yaitu:61. Penyakit Parkinson (parkinsonisme primer): meliputi 80% tipe parkinsonisme dengan awitan rata-rata usia 55 tahun dan lebih sering mengenai pria, dengan perbandingan pria:wanita 3:22. Drug-induced parkinsonism: obat-obatan yang menghambat reseptor dopamine-D2 di korpus striatum (fenotiazine dan butirophenon) atau yang menurunkan produksi dopamine di korpus striatum (resepin dan tetrabenazine)

3. Sindrom hemiparkinson-hemiatrofi: terdiri atas hemiparkinsonisme dan berkaitan dengan hemiatrofi tubuh ipsilateral atau hemiatrofi otak kontralateral dari sisi yang terkena parkinsonisme4. Parkinsonisme pascaensefalitis: gejalanya mirip dengan parkinsonisme (perlahan), tetapi pada penyakit ini sering disertai krisis okulogirik dan menyebabkan mata berdeviasi dengan posisi yang tetap selama beberapa menit sampai beberapa jam. Terdapat juga gangguan tingkah laku, tik, distonia, dan kelemahan ocular

5. 1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced parkinsonism (MPTP): penyakit ini disebabkan penyalahgunakan obat-obatan secara intravena dan menyerang pekerja laboratorium yang terpapar oleh toksin

6. Parkinsonisme vascular: hipertensi dapat mencetuskan penyakit ini. Gejala yang timbul adalah gangguan berjalan yang terjadi secara perlahan-lahan dan progresif. Terdapat cara berjalan freezing dan refleks postural. Tremor jarang terjadi. Respons terhadap obat Parkinson tidak memuaskan

7. Cortical-basal ganglionic degeneration: onsetnya perlahan dan biasanya unilateral, yang ditandai oleh rigiditas-distonia pada lengan yang terkena. Gejala kortikal terdiri dari apraksia, perasaan aneh pada tungkai, hilangnya sensibilitas, reflek mioklonus, dan tremor8. Parkinson-dementia-amyotrophic lateral sclerotic complex of Guam: selain kombinasi parkinsonisme, demensia, dan gangguan motorneuron, juga terjadi supra nuclear gaze defect.9. Sindrom Parkinson-demensia lain: walaupun bradifrenia sering terjadi pada penyakit Parkinson, demensia dapat timbul pada 15-20% kasus. Insiden demensia meningkat seiring bertambahnya usia, dan meningkatnya angka kematian10. Multiple system atrophy: MSA terdiri dari empat sindrom, yaitu: degenarasi striatonigral, sindrom Shy-Drager, atrofi olivopontoserebral, dan sindrom amiotrofi parkinsonisme. Gejalanya adalah parkinsonisme tanpa tremor. Respon terhadap levodopa kurang karena neuron striatal yang berisi reseptor dopamin hilang. Stridor laring timbul karena paresis pita suara. Untuk membantu diagnosis MSA, dipakai PET fluorodeoxyglukosa yang menunjukkan hipometabolisme pada striatum dan lobus frontalis. Pengobatan sampai batas dosis toleransi atau hingga 2 g/hari (dengan karbidopa). Dapat juga digunakan antikolinergik.Berikut ini adalah tabel jenis-jenis sindrom Parkinson:4

Major Parkinsonian Syndrome

Primary idiopathic parkinsonismParkinson disease (sporadic and familial)

Secondary parkinsonism

Drug-induced (dopamine antagonist and depletors)

Hydrocephalus (normal-pressure hydrocephalus)

Trauma

Tumor

Vascular (multi-infarc state)

Metabolic (hypoparathyroidsm)

Toxin (mercury, manganese, carbon monoxide, cyanide, MPTP)Infectious (postencephalitic)

Hypoxia

Atypical parkinsonian syndromesProgressive supranuclear palsy

Corticobasal degeneration

Mutliple system atrophy:

Shy-Drager syndrome Striatal nigral degeneration

Olivopontocerebellar atrophy

DementiasDiffuse Lewy Body disease

Alzheimer disease

Inherited degenerative diseaseWilson disease

Huntington disease

Neuroacanthocytosis

Hallervorden-Spatz disease

Tabel 2. Klasifikasi sindrom parkinson4Manifestasi klinis parkinsonisme terdiri dari gejala positif: tremor, rigiditas, flexed posture dan gejala negatif: bradikinesia, hilangnya refleks postural tubuh, dan freezing phenomenon.(3,6)1. Resting tremor: gerakan seperti menggulung pil (pill rolling). Resting tremor akan hilang saat ekstremitas bergerak, dan segera kembali saat diam. Gejala ini merupakan gejala ynag muncul paling awal.

2. Rigiditas: peningkatan tonus otot yang muncul saat pemeriksa menggerakkan lengan, leher, atau tungkai pasien secara pasif (cogwheel).

3. Flexed posture: kepala tampak menunduk, badan terdorong ke depan, punggung dalam posisi kifosis, lengan terletak di depan tubuh, dengan siku, panggul, dan lutut dalam posisi fleksi.

4. Bradikinesia: mempunyai banyak bentuk, bergantung pada bagian tubuh mana yang terkena. Pada wajah akan memberikan gambaran hilangnya ekspresi spontan (masked faces, hypomimia) disertai berkurangnya frekuensi kedipan mata. Intensitas bicara melemah (hipofonia) dan intonasi menjadi monoton, dengan hilangnya nada bicara (aprosodi). Beberapa pasien berbicara pelo (disartria) dan tidak memisahkan suku kata dengan jelas saat berbicara, sehingga kata-kata terdengar bergumam/menyatu (takifemia). Bradikinesia pada tangan yang dominan akan menghasilkan tulisan yang kecil dan lambat (mikrografia). Gaya berjalan juga lambat, dengan langkah yang semakin lama semakin pendek dan cenderung menyeret kaki; lenggang lengan biasanya hilang, tetapi dapat muncul jika diinginkan oleh penderita (voluntary movement). Saliva biasanya sulit ditelan (hilangnya gerakan otomatis menelan ludah)5. Hilangnya refleks postural: penderita parkinsonisme tidak mampu berdiri sendiri tanpa dibantu orang lain. Untuk memeriksanya dapat dilakukan pull-test (pemeriksa berdiri di belakang pasien, kemudian memberikan sedikit tarikan pada bahu pasien, dan perhatikan ada tidaknya gerakan menstabilkan postur tubuh). Hilangnya refleks ini akan memberikan gambaran sikap jatuh pasien seolah akan duduk di kursi (sitting en bloc)

6. Freezing phenomenon (blok motorik): ketidakmampuan sementara untuk melakukan gerakan volunter yang diinginkan atau diperintahkan. Hal ini biasanya mengenai tungkai, tetapi dapat juga mengenai kelopak mata (apraksia kelopak mata atau inhibisi elevator), bicara (palilalia), dan gerakan menulis. Freezing phenomenon ini terjadi sebentar, biasanya tidak lebih dari beberapa detik untuk tiap kejadian.

BAB IVPENYAKIT PARKINSON

4.1 DefinisiPenyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.1 Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.1 Penyakit Parkinson adalah contoh tersering dari penyakit neurogeneratif yang ditandai dengan akumulasi neuron protein -synuclein di presinaps dan derajat parkinsonisme yang beragam.7Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.(1,4,6)Hampir seluruh bentuk parkinsonisme disebabkan oleh penurunan transmisi dopamine di dalam basal ganglia. Sebanyak 75% kasus parkinsonisme merupakan penyakit Parkinson sporadik dan idiopatik, sisanya 25% disebabkan genetik dan sebab lain seperti penyakit neurogeneratif, penyakit serebrovaskuler, dan obat-obatan.(1,4,6) 4.2 Epidemiologi

Terdapat lebih dari satu juta orang menderita penyakit Parkinson di Amerika Serikat (35-85 tahun. 1% diantaranya berusia > 55 tahun.). Puncak umur saat onset yaitu usia 60 tahun. Lamanya penyakit berkisar antara 10 dan 25 tahun. Lebih kurang 5% kasus penyakit Parkinson merupakan penyakit Parkinson familial (dominan dan resesif autosom). Penyakit Parkinson familial ditandai dengan onset sebelum usia 50 tahun dan perjalanan penyakit yang lebih lama daripada penyakit Parkinson sporadik. Meskipun kebanyakan pasien dengan penyakit Parkinson seringkali tidak memiliki kelainan genetik, namun bukti epidemiologik menunjukkan hubungan yang erat antara kelainan genetik dan faktor lingkungan. Sehingga faktor risiko penyakit Parkinson diantaranya riwayat positif pada keluarga, laki-laki, cedera kepala, eksposur pestisida, dan bertempat tinggal di daerah rural. 74.3 EtiologiEtiologi penyakit Parkinson masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 1Penyakit Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra, suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan involunter. Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.(1,3)Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor risiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu : 11. Usia : insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.2. Genetik: penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan penyakit parkinson autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor risiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit tersebut terjadi pada usia 46 tahun. 3. Faktor lingkungan

a) Xenobiotik: berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria.b) Pekerjaan: lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.c) Infeksi: paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.d) Diet: konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif.4. Ras: angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.5. Trauma kepala: cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.6. Stress dan depresi: beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.4.4 PatofisiologiSecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial.(1,4)Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).1Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan -sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat didegradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:1 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc.

4.5 Gejala klinisDiagnosis penyakit Parkinson dapat ditegakkan bila pasien memiliki setidaknya dua dari tiga gejala kardinal rest tremor, rigiditas, dan brakininesia. Tremor merupakan gejala yang penting karena gejala ini ditemukan pada 85% pasien dengan penyakit Parkinson. Diagnosis penyakit Parkinson sulit ditegakkan jika tidak ada gejala tremor. Gejala yang unilateral dan onset yang gradual merupakan faktor pendukung penegakkan diagnosis penyakit Parkinson. Gejala lainnya yaitu masked facies (muka topeng), berkuranganya kedipan mata, stooped posture, dan menurunnya ayunan lengan. Terkadang juga terdapat keluhan fatik, inkoordinasi, rasa nyeri, dan tidak nyaman.7 Gejala Motorik7

Gambar 1. Gambaran klinis penyakit Parkinson

Sumber: http://parkinsons.ie

a. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.7Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.(3,4) b. Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek (march petit pas).3Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). 7c. Akinesia/bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Bradikinesia merupakan gejala yang paling mengganggu kegiatan sehari-hari seperti berjalan, berdiri dari duduk, turun dari tempat tidur, dan berpakaian. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.7 d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terdapat keluhan sering kencing dan konstipasi. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.(4,7)e. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. 7f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan. (3,7)g. Bicara monotonHal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.7 h. DimensiaAdanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. 7i. Gangguan tingkah lakuLambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, dan depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. 7j. Gejala lainKedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan di atas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 8 Gejala non motorik(6,7)a. Disfungsi otonom Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik

Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual dan orgasme.b. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambatc. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)d. Gangguan sensasi kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hipotensi ortostatik, suatu kegagalan system saraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). Gejala neuropsikiatri

Gangguan mood, kognisi, dan tingkah laku merupakan gejala yang sering muncul pada tahap lanjut penyakit Parkinson dan merupakan akibat langsung dari penyakit Parkinson atau akibat dari penyakit komorbid seperti penyakit Alzheimer, demensia kortikal dengan Lewy bodies, atau akibat efek samping terapi obat penyakit Parkinson.7

Depresi mengenai hampir setengah dari seluruh pasien dengan penyakit Parkinson. Depresi seringkali sulit untuk didiagnosis karena tumpang tindih dengan gejala somatik dan vegetatif pada penyakit Parkinson. Akibatnya seringkali depresi tidak terdiagnosis dan tidak diterapi. Depresi penting untuk didiagnosis karena dapat menyebabkan perburukan gejala motorik, gejala somatik baru, dan gangguan tidur pada penyakit Parkinson. Depresi dapat dipicu oleh obat antiparkinson atau obat psikotropik.7Gangguan cemas pada penyakit Parkinson akibat isolasi, depresi, atau gangguan kognitif progresif. Gangguan cemas juga dapat disebabkan oleh akathisia akibat dopamine hunger karena gejala motorik yang tidak ditatalaksana secara adekuat.

Abnormalitas kognitif pada pasien penyakit Parkinson. Pasien sulit menyelesaikan tugas, merencanakan kegiatan jangka panjang, dan mengingat/mencerna informasi baru. Gejala lain yaitu gangguan fungsi visiospatial serta gangguan atensi dan konsentrasi.(3,7)Gejala psikotik terjadi pada 6-40% pasien dengan penyakit Parkinson. Gejala awal yaitu halusinasi visual (biasanya berupa manusia atau hewan) dengan tilikan yang masih baik. Meskipun depresi dan demensia merupakan faktor risiko terpenting munculnya gejala psikotik pada penyakit Parkinson namun gejala juga dapat dipicu oleh terapi obat seperti dopaminomimetik, antikolinergik, amantadine, dan selegiline. Bentuk gejala psikotik lainnya yaitu delusi. Gejala prodromal psikotik yaitu subtle erratic behavior dengan temperamental dan sifat yang meledak-ledak.74.6 DiagnosisDiagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria: (1,8)1. Secara klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia atau

3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, dan ketidakstabilan postural.

2. Kriteria Koller

Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor saat istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

3. Kriteria Gelb & Gilman

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1) Resting tremor2) Bradikinesia

3) Rigiditas

4) Permulaan asimetris Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :

1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama

3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama

4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Diagnosis possible: terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis probable: terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.Diagnosis pasti: memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif.Pada tabel di bawah ini, dapat dilihat cara menyingkirkan diagnosis penyakit Parkinson pada penderita sindrom Parkinson yang didasarkan atas adanya suatu gejala:KriteriaKemungkinan diagnosis

1. Riwayat dari:

Ensefalitis

Terpapar lama dengan CO, Mn, atau toksin lain

Mendapat obat-obat neuroleptikPasca ensefalitis

Toxin-induced

Drug-induced

2. Munculnya gejala parkinsonisme mengikuti

Trauma kepala

StrokePasca trauma

Vaskular

3. Ditemukan gejala ini pada pemeriksaan fisik

Ataksia serebelar

Gerakan ke bawah okuler menghilang

Adanya hipotensi postural tanpa makan obat

Adanya rigiditas satu sisi dengan atau tanpa distonia, apraksia, kehilangan sensor kortikal mioklonus

Pada awal penyakit terdapat gaya berjalan jatuh atau kaku

Disfungsi otonom yang bukan karena obat

Mengeluarkan air liur terus

Demensia awal atau halusinasi karena konsumsi obat

Distonia yang diinduksi oleh levodopaOPCA, MSA

PSP

MSA

CBGD, MSA

PSP

MSA

MSADLBD

MSA

4. Neuroimaging (MRI atau CT-scan) terdapat

Infark lakuner

Ventrikel-ventrikel serebral melemah

Atrofi serebelar

Atrofi mesensefalon atau bagian lain dari batang otakVaskular

NPH

OPCA, MSA

PSP, MSA

5. Efek obat

Respons jelek terhadap levodopa

Tidak ada diskinesia meskipun mendapat dosis tinggi levodopaPSP, MSA, CBGD, vaskular, NPH

sama seperti di atas

Keterangan: CBGD, cortical-basal ganglionic degeneration; DLBD, diffuse Lewi body disease, juga disebut Dementia dengan Lewy Bodies; MSA, multiple system atrophy; NPH, normal pressure hydrosephalus; OPCA, olivo-ponto-cerebellar atrophy, dimana mungkin merupakan satu bentuk dari MSA; PSP, progressive supranuclear palsy.Tabel 3. Kriteria untuk menyingkirkan diagnosis penyakit Parkinson dari penyebab lain parkinsonisme1

4.7 PenatalaksanaanPenyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.71. Terapi farmakologik Dopaminergika. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)Levodopa (dopamine precursor) merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.1 Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot, dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.(1,7)Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan enzimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.Efek samping levodopa dapat berupa: (1,3)1) Neusea, muntah, distress abdominal2) Hipotensi postural3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada sistem konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.4) Diskinesia, yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal, dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor, atau MAO-B inhibitor.7b. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin, dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.1 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.1 Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.1c. Penghambat Monoamin Oksidase (MAO Inhibitor)Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk menghaluskan pergerakan.Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah, dan aritmia.(1,3)d. DA release enhancer / DA reuptake blocker (Amantadine)Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatik pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.7e. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.(1,7)Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.1f. NeuroproteksiTerapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah MAO-inhibitor (selegiline atau rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. (1,7) Non-dopaminergika. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di basal ganglia dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal), dan procyclidine (kamadrin).1Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.1

Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan penyakit ParkinsonSumber: (dikutip dari 1 & 6)2. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi).a. Terapi ablasi lesi di otak1Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomyIndikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus

diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi di kedua tempat tersebut.

b. Deep Brain Stimulation (DBS)1Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.c. Transplantasi1

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblas atau astrosit), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.3b. Terapi rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut: abnormalitas gerakan, kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom, gangguan perawatan diri (activity of daily living ADL), dan perubahan psikologik.3 Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.1Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.1Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu:1 Strategi kognitif: untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.

Strategi gerak: seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.

Strategi keseimbangan: melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.4.8 PrognosisObat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progres hingga terjadi disabilitas total, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.3Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan lebih buruh dapat menyebabkan kematian. 1Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan penatalaksanaan yang tepat, kebanyakan pasien penyakit parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah didiagnosis.3BAB III

PENUTUP

Sindrom Parkinson adalah kumpulan gejala yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Bentuk sindrom Parkinson tersering adalah penyakit Parkinson.(1,4,6)Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan suatu penyakit karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine deficiency). 1Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.1 Penatalaksanaan secara paliatif dianggap penting karena dapat meningkatkan kualitas hidup penderita penyakit Parkinson.3DAFTAR PUSTAKA

1. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing.2014; p. 3834-452. Joesoef AA. Parkinsons Disease: Basic Science. In: Sjahrir H, Nasution D, Gofir A, editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustak Cendekia.2007;p. 4

3. Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E. Parkinsonism. In: Oxford Handbook of Clnical Medicine. 9th ed. New York: Oxford University Press Inc.2014.p. 498

4. Deligtisch A, Ford B, Geyer H, Bressman SB. Movement Disorders. In: Brust JCM, editor. A Lange Medical Book: Current Diagnosis & Treatment Neurology. Singapore: Mc-Graw Hill.2012;p.201-45. Tan L. Overview of Movement Disorders. In: Sjahrir H, Nasution D, Gofir A, editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustaka Cendekia.2007;p.1-3

6. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Gangguan Gerak. In: Panduan Praktis: Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.2009;p.143-67. DeLong MR, Juncos JL. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. In: Hauser SL, Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Jameson JL, editors. Harrisons Neurology in Clinical Medicine. Pensylvania: McGraw-Hill.2006;p.295-68. Shahab A. Clinical Features and Diagnosis of Parkinson Disease. In: Sjahrir H, Nasution D, Gofir A, editors. Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. Medan: Pustaka Cendekia.2007.p.21-7

26