STROKE ISKEMIK

Andri T. Ciakra

102011126

ANAMNESISAlloanamnesis / AutoanamnesisIdentitas, KELU, RPS (minum obat), RPD

(DM, hipertensi,dll), Riwayat keluarga, riwayat sosial dan kebiasaan

Gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum TTV (TD, Nadi, Pernafasan, Suhu) Penilaian kesadaran Pemeriksaan Motorik :

Inspeksi Palpasi : Tonus Gerak Pasif Gerak Aktif : nilai tenaga otot

Pemeriksaan reflekstendon dan patologis: Pd tangan : refleks Tromner-Hoffmann,Leri dan Mayer. Pd kaki : reflex Babinski, Chaddock, Oppenheim, Gordon,

Scheafer, Gonda

KLINIS STROKE

A. Algoritma Gajah Mada- Kesadaran menurun- Nyeri kepala- Reflek Babinski

Jika ada 2 dari diatas diagnosis Stroke hemorrhagik

Pd skenario tidak ditemukan > 2 tanda

B. Siriraj Stroke Score

SSS ≥ 1 Stroke perdarahan: SSS ≤ 1 Stroke iskemik

No Gejala/Tanda Penilaian Indeks

1 Kesadaran (0) Kompos mentis(1) Mengantuk(2) Semi koma/koma

X 2,5

2 Muntah (0) Tidak(1) Ya

X 2

3 Nyeri kepala (0) Tidak(1) Ya

X2

4 Tek darah Diastolik X 10 %

5 Ateroma (DM, Angina pektoris, klaudicatio intermt

(0) Tidak(1) Ya

X (-3)

6 Konstante - 12

Total SSS SSS > 1 Stroke perdarahanSSS < 1 Stroke iskemik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : Darah rutin dan hemostasis, gula darah, profil lipid, enzim jantung, sat O2

Pemeriksaan CT Scan Kepala nonkontras (membedakan stroke hemoragik dan stroke iskemik), jika perlu MRI nonkontras, CT perfusion, CT angiograf atau MRA Kepala

Pemeriksaan Kardiologi ( EKG, Ekokardiografi)

DIAGNOSIS Stroke = suatu ggn fungsional otak yg terjadi

secara mendadak dgn tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yg berlangsung > 24 jam

Stroke dibagi menjadi Iskemik / infark dan Hemoragik

PERBEDAAN STROKE HEMORHAGIK DAN NONHEMORHAGIK

Anamnesis S H S N H

Onset / awitan

Saat onset

Peringatan

Nyeri kepala

Kejang

Muntah

Penurunan kesadaran

Mendadak

Sedang Aktif

(-)

(+++)

(+)

(+)

(+++)

Mendadak

Istirahat

(+)

±

(-)

(-)

±

WORKING DIAGNOSIS Stroke Non Hemoragik / Iskemik / Infark

Berdasarkan kausalnya dibagi atas stroke emboli dan stroke trombosis

Stroke Emboli Karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan

lemak yang lepas. Stroke Trombosis

Karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Berkaitan dengan hipertensi dan penyakit aterosklerosis

PERBEDAAN STROKE TROMBOSIS DAN EMBOLI

Trombosis Emboli

Permulaan

Perjalanan

Tekanan darah

Episode prodromal dari pusing

Progresif bertahap dlm menit- jam

Seringkali hipertensi

Biasanya dlm beberapa detik/mnt

Perbaikan yg cepat dpt terjadi

Normal

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Stroke Hemogarik

dibagi atas Perdarahan Intraserebral (PIS) dan Perdarahan Subarachnoid (PSA)

Perdarahan Intraserebral: perdarahan dari pembuluh darah dalam parenkim otak. Bukan oleh trauma, disebabkan oleh hipertensi, aneurisma, diskrasia darah, hemofilia, leukemia, trombositopenia, antikoagulan,dll

Perdarahan Subarachnoid: masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. karena pecahnya aneurisma, pecahnya malformasi arteriovena, atau dari PIS

PERBEDAAN ANTARA PIS DAN PSA

Gejala P I S P S A

Defisit neurologis

Nyeri kepala

Kaku kuduk

Kesadaran

Hipertensi

Lemah sesisi tubuh

LCS

Hebat

Hebat

Jarang

Terganggu

Selalu ada

Sejak awal

Eritrosit > 5000 /mm³

Ringan

Sangat hebat

Biasa ada

Terganggu

Biasa tidak ada

Tdk ada pada awal

Eritrosit > 25.000/mm³

ETIOLOGI

Tempat terjadinya trombosis paling sering →titik percabangan arteri serebral. Adanya stenosis arteri → turbulensi → ↑ resiko pembentukan trombus, aterosklerosis dan perlengketan platelet

Penyebab lainnya adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren.

FISIOLOGI OTAK Jumlah darah yg mengalir keotak (CBF)

dinyatakan dlm cc/mnt/100 gr otak Dipengaruhi oleh Tekanan perfusi otak (CPP) dan

resistensi serebrovaskuler (CVR)CPP MABP - ICP

CBF = ---------------- = ----------------CVR CVR

2 TDD + TDSMABP = -------------------- 3

FISIOLOGI OTAKCBF

Daya cadang serebrovaskuler

Kehilangan fungsi

Aktifitas listrik otak terhenti

Kematian sel saraf

50,9 cc/100 gr otak/mnt

35-40 cc/100 gr otak /mnt

20 cc/ 100 gr otak / mnt

< 15 cc / 100 gr otak / mnt

PATOFISIOLOGI Proses primer yang tidak menimbulkan gejala

(silent) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun melampaui batas toleransi jaringan otak. Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke

Saat terjadi iskemik, dapat timbul pula mekanisme kompensasi, sehingga memungkinkan terjadinya keadaan :

– TIA ( Transient Ischemic attack)

– RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

– Progressive stroke / Stroke In evolution

– Completed stroke

Perubahan daerah iskemik otak akibat stroke

Core iskemik infark

Iskemik penumbra

paralisis fungsi neuron

Daerah luxury perfusion( merah, dan odem, dilatasi maksimal,

hyperemia, oligemia

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan

penyebab kematian nomor dua di dunia

Dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara berkembang

Di Indonesia, stroke di posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan

PENATALAKSANAAN Mempertahankan kondisi agar tekanan perfusi dan

oksigenasi serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin. Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus

respiratorius dan urinarius. Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan

optimal. Mencegah dekubitus dengan trombosis vena dalam. Mencegah timbulnya stress ulcer dengan pemberian obat

antasida/pump inhibitor. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk

menentukan apakah dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT

PENATALAKSANAAN Terapi medik stroke iskemik akut

Terapi Trombolisis Satu-satunya obat yang diakui FDA sebagai standar ini

adalah pemakaian r-TPA, intra arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Dosis IV r-TPA 0,9 mg/kgbb (maksimum 90 mg ).

Anti koagulan (Heparin) memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah

pembentukan trombus baru,

Antiplatelet Aspirin dosis 50 – 325 mg Clopidogrel dosis 1 x 75 mg

PENATALAKSANAAN Terapi Neuro-Intervensi

Untuk stroke iskemik telah dikembangkan tatalaksana neuro-intervensi yaitu dengan cara revascularisasi komprehensif. Caranya adalah dengan metoda trombosis pada fase akut stroke iskemik dan dilanjutkan dengan melakukan stenting pada pembuluh darah karotis dan pembuluh darah didalam otak.

KOMPLIKASI Aliran darah serebral Hipoksia serebral Embolisme serebral

PROGNOSIS Stroke berikutnya dipengaruhi :

sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.

usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan

Tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.

TERIMA KASIHAndri T. Ciakra