Analisis Masalah1. a. Tanda-tanda dan gejala reaksi anafilaksis ?

- Rasa mau mati

- Perasaan panas atau kemerahan yang umum

- Konjungtivitis, edema periorbital

- edema lidah

- semutan atau gatal : telapak tangan, bibir, dan genital, aksila, kulit kepala- keluhan berupa : Ganjalan di tenggorok, parau atau sulit menelan, stridor inspiratori, dada rasa tertekan, mengi atau sesak nafas, gangguan penglihatan, sakit kepala, rasa tidak nyaman di kerongkongan dan substernal.- Gejala kardiovaskuler : kepala rasa ringan, pingsan, palpitasi, aritmia, hipotensi

- Gejala saluran nafas atas : Hidung tersumbat,bersin, edemalarings/stridor, sesak, sulit menelan- Gejala GI : Kembung, enek, muntah, keram- Obstruksi saluran nafas atas : Batuk, mengi

- Gejala kulit : Urtikaria, angioderma, kemerahan, pruritus menyeluruh.

b. Mengapa pada reaksi anafilaksis bisa merasa pusing ?karena turunnya tekanan darah. Turunnya tekanan darah ini dapat disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah (syok distributif) atau karena kegagalan ventrikel jantung (syok kardiogenik). c. Mengapa pada reaksi anafilaksis bisa mengalami keringat dinginAkibat dari penurunan tekanan darah, dimana pasokan oksigen ke otak menurun sehingga menyebabkan perasaan cemas atau agitasi => keringat dingin d. Mengapa pada reaksi anafilaksis bisa mengalami sesak nafas

Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergentertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksiantigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granulayang terdapat dalam sel. Histamin menginduksi kontraksi dari otot polos bronkus => peningkatan sekresi mucus sehingga menimbulkan gejala sesak nafas, asma, adanya wheezing/mengi. e. Mengapa pada reaksi anafilaksis bisa mengalami ketidaksadaran

Efek dari keseluruhan organ khususnya cardiovaskuler adalah penurunan aliran darah dan oksigen ke otak sehingga akan terjadi efek penurunan kesadaran. Akibat efek kompensasi dari histamine pada organ tubuh, khususnya jantung, akibat hipoperfusijaringan f. Bagaimana cara melakukan tes kulit untuk melihat efek obat ceftriaxone Skin Test ( Tes kulit )

Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes di lapisan bawah kulit. Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. Bila positif akan timbul bentol, merah, gatal. g. Apa farmakokinetik dan farmakodinamik dari ceftriaxoneFarmakokinetikCeftriaxone secara cepat terdifusi kedalam cairan jaringan, diekskresikan dalam bentuk aktif yang tidak berubah oleh ginjal (60%) dan hati (40%). Setelah pemakaian 1 g, konsentrasi aktif secara cepat terdapat dalam urin dan empedu dan hal ini berlangsung lama, kira-kira 12-24 jam. Rata-rata waktu paruh eliminasi plasma adlah 8 jam. Waktu paruh pada bayi dan anak-anak adalah 6,5 dan 12,5 jam pada pasien dengan umur lebih dari 70 tahun. Jika fungsi ginjal terganggu, eliminasi biliari terhadap Ceftriaxone meningkatFarmakodinamikCeftriaxone adalah golongan cefalosporin dengan spektrum luas, yang membunuh bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Ceftriaxone secara relatif mempunyai waktu paruh yang panjang dan diberikan dengan injeksi dalam bentuk garam sodium.

h. Apa farmakokinetik dan farmakodinamik dari amoxicilin

FarmakokinetikAmoxicillin diserap secara baik sekali oleh saluran pencernaan.Kadar bermakna didalam serum darah dicapai 1 jam setelah pemberian per-oral. Kadar puncak didalam serum darah 5,3 mg/ml dicapai 1,5-2 jam setelah pemberian per-oral. Kurang lebih 60% pemberian per-oral akan diekskresikan melalui urin dalam 6 jam.

FarmakodinamikAmoxicillin (alpha-amino-p-hydoxy-benzyl-penicillin) adalah derivat dari 6 aminopenicillonic acid, merupakan antibiotika berspektrum luas yang mempunyai daya kerja bakterisida. Amoxicillin, aktif terhadap bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif.Bakteri gram positif: Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridan, Streptococcus faecalis, Diplococcus pnemoniae, Corynebacterium sp, Staphylococcus aureus, Clostridium sp, Bacillus anthracis. Bakteri gram negatif: Neisseira gonorrhoeae, Neisseriameningitidis, Haemophillus influenzae, Bordetella pertussis, Escherichia coli, Salmonella sp, Proteus mirabillis, Brucella sp.2. a. Bagaimana mekanisme terjadinya bentol-bentol merah dan gatal apabila mengkonsumsi ikan laut dan udang

Ikan laut dan udang yang dimakan mengandung protein yang menginduksi pelepasan histamin dan leukotrien pada sel mast dan basofil. Histamin tersebut menyebabkan beberapa respon dalam tubuh.Mekanisme :Makanan allergen yang masuk ke dalam saluran pencernaan dan akan diserap melalui plaque payeri usus halus sampai ke sentral germinal plaque payeri.Antigen tersebut akan diikat oleh sel dendritik dan sel langerhans lalu bermigrasi ke saluran limfe, antigen tersebut dialirkan ke seluruh organ tubuh.Alergen tersebut akan berikatan dengan IgE yang menginduksi pelepasan histamin dari sel mast dan basofil. Histamin akan menginduksi terjadinya vasodilatasi pembuluh darah. Efek dari dilatasi pembuluh darah pada kulit adalah terjadinya kemerahan pada kulit, pruritus ( gatal ) akibat histamin sampai terjadinya urtikaria ( Lesi pada kulit seperti benjolan pada lapisan atas kulit ). b. Bagaimana pathogenesis asma Asma dia artikan sebagai sumbatan jalan nafas yang timbul mendadak, dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan. Mekanisme utama timbulnya gejala asma di akibatkan hiperaktivitas bronkus. Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk IgE spesifik oleh sel plasma. IgE melekat pada Fc reseptor pada membran sel mast dan basofilTerjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator : histamin, leukotrien C4 (LTC4), prostaglandin D2 (PGD2), tromboksan A2, tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil => serangan asma akut. c. Apa faktor resiko penyakit ekzema

1. penderita asma

2. memiliki kulit kering

3. mandi lebih dari dua kali sehari4. menderita infeksi bakteri

5. pernah menderita cedera kulit sebelumnya

6. sebelumnya pernah menderita alergi

7. sedang menderita dermatitis atopik8. sedang menderita dermatitis kontak

9. Perempuan berusia antara 15-25 th

d. Apa klasifikasi penyakit eczema- Exogenous EczemaMelibatkan faktor luar dan tidak melibatkan faktor keturunanContoh : Irritant dermatitis, allergic dermatitis, dll

- Endogenous EczemaMelibatkan proses yang berlaku di dalam tubuh manusia

Contoh : Atopic eczema, hand eczema,nummular eczema,dll.

3. a. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisikNOHasil Nilai NormalIntepretasiMekanisme Abnormal

1.Keadaan SoporKompos mentisAbnormalEfek dari keseluruhan organ khususnya cardiovaskuler adalah penurunan aliran darah dan oksigen ke otak sehingga akan terjadi efek penurunan kesadaran

2.TD 60 mmHg120/80 mmHgHipotensiHistamin menimbulkan mekanisme peningkatan permeabilitas kapiler hingga ekstravasasi danpenurunanvolumesirkulasi,sertavasodilatasipembuluhdarah.Vasodilatasiyang terjadi mengakibatkan hipovolemik relatif =>tekanan darah turun.

3.RR 36x/mnt16-24x/mntTakipneuPengaktifan kemoreseptor yang menyebabkan => peningkatan laju nafas untuk meningkatkan perfusi oksigen ke jaringan. Karena adanya keadaan hipovolemi sehingga pasokan darah menurun

4.Nadi 120x/mnt 60-100x/mntTakikardiefek histamine pada sistem CV adalah vasodilatasi pembuluh darah yang luas. Hal iniakan menyebabkan hipoperfusi jaringan, khususnya jaringan perifer.terjadinya hipotensi dan hipoperfusi. Efekkompensasi dari hipoperfusi ini adalahpengaktifan baroreseptor yang menyebabkan => peningkatan heart rate

5.Saturasi oksigen 60%>95 %Hipoksemia beratKeadaan hipovolemi sehingga pasokan darah menurun => perfusi oksigen ke jaringan menurun

6.Auskultasi paru terdengar WheezingTidak adaAbnormalHistamin menginduksi kontraksi dari otot polos bronkus => peningkatan sekresi mucus sehingga menimbulkan gejala sesak nafas, asma, adanya wheezing/mengi.

7.Frekuensi denyut jantung 120x/mnt60-100x/mntTakikardiHistamin menimbulkan mekanisme peningkatan permeabilitas kapiler hingga ekstravasasi danpenurunanvolumesirkulasi,sertavasodilatasipembuluhdarah.

4. Apa Interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratoriumHasil pemeriksaan labNormal Interpretasi dan mekanisme

Hb 12,5 gr% Wanita : 12.1 -15.1 gm/dLNormal

Leukosit 11.000/mm5.000-10.000/mmMeningkat

Diff count: 0/4/7/70/18/1Diff.count

Basofil (0-1) Eosinofil (0-3) Netrofil Batang (0-10) Netrofil segmen (15-35) Limfosit (45-76) Monosit (2-8)

Shift to the leftNormal

Meningkat

Normal

Meningkat

Menurun

Menurun

LED: 10 mm/jam1.Metode Westergreen : Wanita : 0 - 20 mm/jam

2.Metode Wintrobe : Wanita 0 - 15 mm/jam

Menurun

5. Bagaimana penengakkan diagnosis reaksi anafilaksisDiagnosis anafilaksis dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis ditujukan untuk mendapatkaninformasi zat penyebab anafilaksis, yaitu injeksi obat, disengat hewan, bahan makanan tertentu, atau setelah test kulit. Pemeriksaan fisik meliputi keadaan umum, kesadaran, tanda vital. Pemeriksaan Fisik a.Inspeksi

Pasien tampak sesak

Kesadaran menurun

Sianosis

Kulit tampak dalam betuk semburat merah Pucat

b.Auskultasi

Penurunan tekanan darah

Takikardi

Bradikardi6. Apa Diagnosis Banding reaksi anafilaksis- Reaksi Vasopresor => sindrom tersering yang menyerupai reaksi anafilaksis => pucat, lemas, keringatan, hipotensi, nausea, muntah, bradikardi ( derajat berat reaksi dengan individu- Nilai : Jalan nafas, pernapasan, sirkulasi, orientasi,kulit, berat badan

- Diberikan cepat

- Bila reaksi hanya urtikaria tanpa keterlibatan sistem kardiovaskuler => anti histamin biasanya cukup- pemasangan infus

- Reaksi berlanjut => KS dan Epinefrin (0,3mg IM, pada anak 0,1 mgr/kg BB)- Sesak (+) => teofilin 0,24-0,48 mg dengan beta-2 adrenergik- Pada anafilaksis yang disertai syok => terapi syok Epinefrin =>IV 91ml) dilarutkan dalam 10 ml larutan garam fisiologis => diberikan dengan infus perlahan ( 1,3 ml dengan kontrol nadi, bila perlu sampai 10 ml atau lebih) atau subkutan- Reaksi derajat IV (henti jantung) => resusitasi cepat

- Anafilaksis berat => KS dosis tinggi ( 1 gram prednison)=> mencegah komplikasi lambat

8. Bagaimana pencegahan anafilaksis

Pasien yang pernah mengalami reaksi anafilaksis mempunyai resiko untuk memperoleh reaksi yang sama bila terpajan oleh pencetus yang sama.- Untuk mencegah terjadinya reaksi anafilaksis, sebelum tindakan perlu dilakukan :

Anamnesa adanya riwayat alergi terhadap obat obatan atau adanya riwayat atopik lainnya ( seperti riwayat asma bronkiale, eksim atau riwayat urtikaria,dll ). Adanya obat obatan yang memberi reaksi silang perlu diwaspadai seperti seseorang yang alergi terhadap aspirin, maka dia juga kemungkinan alergi terhadap obat obatan yang mempunyai efek anti prostaglandin. Pasien pasien yang tidak tahan terhadap golongan sepalosporin 2.

- Jelaskan kepada penderita bila merasakan adanya rasa yang aneh setelah dilakukan penyuntikan agar segera memberitahu untuk dapat mengantisipasi terhadap kemungkinan adanya reaksi anafilaksis ( jangan didiamkan saja )

-Bila kitameragukanpenderitaterhadapkemungkinan terjadinyareaksi anafilaksis setelah tindakan observasi selama 30 menit setelah tindakan.- Jangan lupa mengukur TD sebelum tindakan untuk mengetahui baseline TD sebelum tindakan.- Penyuluhan

Meliputi => Identifikasi alergen, strategi menghindari pencetus reaksi dan mengenal gejala, berbagai hal yang mengancam jiwa perlu diawasi dan diketahui apa yang harus dilakukan, di ajarkan cara memberikan suntikan Epinefrin sendiri.9. Apa komplikasi anafilaksis

- Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas.

- Bronkospasme persisten

- Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian).

- Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler).

- Kerusakan otak permanen akibat syok.

- Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan10. Apa pemeriksaan tambahan yang diperlukan

Pemeriksaan penunjang diantaranya EKG danpemeriksaan darah hitung sel -Hematologi : Hitung sel meningkat, Hemokonsentrasi, trombositopenia, eosinophilia naik/ normal / turun

- Kimia: pemeriksaan histamin dalam serum, dan urin => untuk menentukan diagnosis anafilaksis Pemeriksaan triptase serum ( meningkat ) Radiologi - X foto: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus, plug.-EKG: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia11. Apa dampak Anafilaksis Sistem pernafasan

dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme

Sistem sirkulasi

Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif).

Gangguan kulit.

gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat.

Gangguan gastrointestinalPerut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.

JantungPembuluh darah jantung dapat berkontraksi secara tiba-tiba (spasme arteri koroner) karena adanya pelepasan histamin oleh sel tertentu di jantung. Keadaan ini mengganggu aliran darah ke jantung, dan dapat menyebabkan kematian sel jantung (infark miokardium), atau jantung berdetak terlalu lambat atau terlalu cepat (distrimia jantung), atau bahkan jantung dapat berhenti berdetak sama sekali (henti jantung).Penderita dapat merasakan pening atau bahkan kehilangan kesadaran karena turunnya tekanan darah. Turunnya tekanan darah ini dapat disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah (syok distributif) atau karena kegagalan ventrikel jantung (syok kardiogenik). 12. Apa prognosis anafilaksis Dengan penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong13. SKDI ( 4A )Mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas

Learning IssueAntibiotika Ceftriaxone

Ceftriaxone adalah kelompok obat yang disebutcephalosporin antibiotics. Ceftriaxone bekerja dengan cara mematikan bakteri dalam tubuh.

Indikasi:Untuk mengobati berbagai jenis infeksi bakteri, termasuk keadaan parah atau yang mengancam nyawa seperti meningitis.

Dosis: 1-2 gr melalui otot (intra muscular) atau melalui pembuluh darah (intra vascular), lakukan setiap 24 jam, atau dibagi menjadi setiap 12 jam. Dosis maksimum: 4 gr/hari

Efek Samping: Reaksi hipersensitivitas (urticaria, pruritus, ruam, reaksi parah sepertianaphylaxisbisa terjadi); Efek GI (diare, N/V, diare/radang usus besar); Efek lainnya (infeksi candidal) Dosis tinggi bisa dihubungkan dengan efek CNS (encephalopathy, convulsion); Efek hematologis yang jarang; pengaruh terhadap ginjal dan hati juga terjadi.

Perpanjangan PT (prothrombin time), perpanjangan APTT (activated partial thromboplastin time), dan atauhypoprothrombinemia(dengan atau tanpa pendarahan) dikabarkan terjadi, kebanyakan terjadi dengan rangkaian sisi NMTT yang mengandungcephalosporins.

FarmakokinetikCeftriaxone secara cepat terdifusi kedalam cairan jaringan, diekskresikan dalam bentuk aktif yang tidak berubah oleh ginjal (60%) dan hati (40%). Setelah pemakaian 1 g, konsentrasi aktif secara cepat terdapat dalam urin dan empedu dan hal ini berlangsung lama, kira-kira 12-24 jam. Rata-rata waktu paruh eliminasi plasma adlah 8 jam. Waktu paruh pada bayi dan anak-anak adalah 6,5 dan 12,5 jam pada pasien dengan umur lebih dari 70 tahun. Jika fungsi ginjal terganggu, eliminasi biliari terhadap Ceftriaxone meningkatFarmakodinamikCeftriaxone adalah golongan cefalosporin dengan spektrum luas, yang membunuh bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Ceftriaxone secara relatif mempunyai waktu paruh yang panjang dan diberikan dengan injeksi dalam bentuk garam sodium.

Amoxicilin

Amoksisilin (amoxicillin) adalah salah satu antibiotik yang paling umum digunakan.

Amoksisilin termasuk dalam spektrum antibiotik -laktam dan mudah diserap tubuh bahkan ketika diberikan secara oral.

Antibiotik ini digunakan untuk mengobati berbagai infeksi bakteri, termasuk infeksi telinga, infeksi hidung dan tenggorokan, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, infeksi saluran pernapasan bawah, gonore, dan infeksi menular seksual lainnya.

Amoksisilin juga sering digunakan untuk menangani infeksi sinus.

Namun, layaknya berbagai obat lain, amoksisilin memiliki efek samping yang harus diwaspadai.Reaksi AnafilaksisEfek samping amoksisilin yang paling serius dan berbahaya adalah timbulnya reaksi anafilaksis.

Reaksi anafilaksis didefinisikan sebagai reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang mengancam jiwa, yang muncul akibat reaksi obat yang diberikan secara internal maupun secara oral.

Sekitar 1500 pasien meninggal setiap tahun karena reaksi anafilaksis di Amerika Serikat.

Reaksi anafilaksis ditandai dengan tanda-tanda dan gejala berikut:

-Tanda dan gejala reaksi anafilaktik mulai muncul dalam waktu 72 jam setelah eksposur.

Tanda awal terlihat pada kulit berupa gatal-gatal, ruam kulit, serta kulit memerah. Demam sering pula muncul mengiringi ruam kulit.

-Pembengkakan bibir, lidah dan/atau tenggorokan juga terlihat sebagai cara tubuh merespon dan melawan peradangan.

-Tekanan pernapasan dalam bentuk kesulitan bernafas, sesak napas, dan mengi.

FarmakokinetikAmoxicillin diserap secara baik sekali oleh saluran pencernaan.Kadar bermakna didalam serum darah dicapai 1 jam setelah pemberian per-oral. Kadar puncak didalam serum darah 5,3 mg/ml dicapai 1,5-2 jam setelah pemberian per-oral. Kurang lebih 60% pemberian per-oral akan diekskresikan melalui urin dalam 6 jam.

FarmakodinamikAmoxicillin (alpha-amino-p-hydoxy-benzyl-penicillin) adalah derivat dari 6 aminopenicillonic acid, merupakan antibiotika berspektrum luas yang mempunyai daya kerja bakterisida. Amoxicillin, aktif terhadap bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif.Bakteri gram positif: Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridan, Streptococcus faecalis, Diplococcus pnemoniae, Corynebacterium sp, Staphylococcus aureus, Clostridium sp, Bacillus anthracis. Bakteri gram negatif: Neisseira gonorrhoeae, Neisseriameningitidis, Haemophillus influenzae, Bordetella pertussis, Escherichia coli, Salmonella sp, Proteus mirabillis, Brucella sp.

LI ( Reaksi Anafilaksis )Pendahuluan.Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi)yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi,pencernaandankulit.Jikareaksitersebutcukuphebatsehinggamenimbulkansyokdisebutsebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatutragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Tanpapertolonganyangcepatdantepat,keadaaninidapatmenimbulkanmalapetakayangberakibatganda. Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya dapat dikenaisanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice. Test kulit yang merupakansalah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengantest kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik denganpemberiandosispenuh.Selainitu,testkulitsendiridapatmenimbulkansyokanafilaktikpadapenderitayangamatsensitif.Olehnyaituupayamenghindaritimbulnyasyokanafilaktikinihampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan. Satu-satunya jalanyang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari penyuntikan, karena itumerupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita memberi pertolongan secara lege-artisbilakejadianitumenimpakita.Untukitudiperlukanpengetahuansertaketerampilandalampengelolaansyokanafilaktik.Makalahiniakanmemberipetunjuksederhanatentangusaha-usaha yang harus dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik.

InsidensInsidens syok anafilaktik 4060 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 1020 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurangdata yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatalhanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun.Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari bagian gawatdarurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000) dan 0,02 persen (2 per 10.000)kejadian. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik sepertipenicillindanbahanzatradiologis.Penicillinmerupakanpenyebabkematian100dari500kematian akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 % eksposue diAmerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab yang terbanyak dari syokanafilaktik.(1)

PatofisiologiReaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergentertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupunmakanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadapalergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil.Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksiantigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granulayang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reactingsubstance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yangmenghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun ototpolosbronkusmenyebabkantimbulnyagejalapernafasandansyok.(2)Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaansaluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitaspembuluhdarah,spasmebronkusdanspasmepembuluhdarahkoronersedangkanstimulasireseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1H2pada jaringan menentukan efek akhirnya. (2,3)Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler.Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dangranula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambatpelepasanmediator.Obat-obatanyangmencegahpenurunancAMPintrasellulerternyatadapatmenghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakansintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Padatahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresimediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan sekundermenimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obatyang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.(2,3,4)

Manifestasi klinikWalaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuaiberatringannyareaksiantigen-antibodiatautingkatsensitivitasseseorang,namunpadatingkatyang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dangangguan respirasi. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yangkronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya makincepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.

Sistem pernafasanGangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik.

Sistem sirkulasiBiasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung.

Gangguan kulit.Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat.

Gangguan gastrointestinalPerut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.

Penanganan syok anafilaktikI. Terapi medikamentosa Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya.

Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :

1.Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama. 2.Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali. 3.Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti. Dosis dan cara pemberiannya.0,3 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi.

Aminofilin

Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.

Antihistamin dan kortikosteroid.

Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dantidak menghentikan produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 10 mg IV atau hidrocortison 100 250 mg IV.

-Obat obat yang dibutuhkan : - Adrenalin - Aminofilin

- Antihistamin

- Kortikosteroid

II.Terapi supportifTerapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan.

1. Pemberian Oksigen

Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 5 ltr / menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.

2. Posisi Trendelenburg

Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.

3.Pemasangan infus.

Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.

4. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)

Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya.

Perangkat yang dibutuhkan : Oksigen

Posisi Trendelenburg (kursi)

Infus set dan cairannya

Resusitation kitFaktor Resiko Anafilaksis- Usia, kelamin, rute pajanan dan riwayat atopi- Anafilaksis terjadi sering pada dewasa, lebih sering pada wanita 60%, pada usia tidak diberikan vaksin influenza, kecuali dengan pengawasan di RS- Anak dengan alergi telur tidak menunjukkan resiko lebih tinggi terhadap vaksin MMR, sensitifitas terhadap vaksin tersebut dipacu oleh gelatin.Pencegahan Reaksi Anafilaksis1. Kewaspadaan

Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikan obat yang sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman.

2. Test kulit

Test kulit memang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima.

3. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid .

Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan tindakan yang aman, selain itu hasilnyapun dapat diandalkan.

4. Pengetahuan, keterampilan dan peralatan.

Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kedokteran.

Kesimpulan1. Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency life-threatening.

2. Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama, walaupun mekanismenya berbeda.

3. Test kulit senantiasa diperlukan, pada penggunaan obat-obat yang sangat dicurigai (untuk kepentingan aspek hukum).

4. Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangat bermanfaat.

5. Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin.

6. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit, emergency drug mutlak pada tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan.

Daftar PustakaBaratawidjaja, Karnen Garna. 2006. Imunologi Dasar Edisi Tujuh. Jakarta : Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Abdullah, Murdani. 2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : EGC

Price, A Sylvia,dkk. 2012.PATOFISIOLOGI. Jakarta : EGCGuyton, Arthur C. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Dunagan WC, Ridner ML (editor), Medical Emergencies in Manual Medical Theraupethics, 26 th Ed, 1989, 483-485.

Sacher, Ronald A. 2004. Tinjauan Klinis Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCAuten KF : The Anaphylactic Syndrome, in Immunological Disease, 4th ed, M Samter et al (ed). Boston, Litlle Brown, 1988