SHOCK ANAFILAKSIS

DefinisiAnafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).

Patofisiologi

Fase SensitisasiYaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase AktivasiYaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,demikian juga dengan Leukotrien.

Alergenbeberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan.

Allergen penyebab Anafilaksis Makanan:Krustasea: Lobster, udang dan kepitingMoluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur SusuObat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, RelaxinEnzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan DarahToxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit DextranAntibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin,Amphotericin B, Nitrofurantoin.Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agentanestesi: Lidocain, Procain,Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid

Gejala klinisAnafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh.Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ:

DiagnosisAnamnesis: Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi:Tachycardi, Nafas : Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitasPemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat, Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase meningkat

Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktikHentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis.Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan, longgarkan 1-2 menit tiap 10 menit.Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock) dengan alas keras. Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkan dari mulut kemulutPasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis, 0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam. Bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam Bila perlu pasang CVP

Medikamentosa I.Adrenalin 1:1000, 0,3 0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom, Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB)

Medikamentosa II.Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam, bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV

Medikamentosa III.Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 1,2 mg/kg/jam IV. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit MonitoringObservasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan Darah : Gas darah EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiac arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan angioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan.

Prevensi (Pencegahan)Mencegah reaksi ulang.Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik).Lakukan skin test bila perlu.Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian.Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi.Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.Desensitisasi alergen spesifik.Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi.Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong.

Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan: Baringkan dalam posisi syok, Alas keras Bebaskan jalan nafas Tentukan penyebab dan lokasi masuknya Jika masuk lewat ekstremitas, pasang torniquet Injeksi Adrenalin 1:1000 0,25 cc (0,25mg) SC Sedang Monitor pernafasan dan hemodinamik Suplemen Oksigen Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.000 2,5-5cc (0,25-0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip (untukbronkospasme persistent) Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat Monitor pernafasan dan hemodinamika Cairan, Obat Inotropik positif, Obat vasoaktif tergantung hemodinamik Bila perlu dan memungkin- rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO Basic danAdvanced Life Support (RJPO) Arrest Nafas dan Jantung.

Individu berbeda dalam waktu munculnya gejala dan tanda-tanda, namun ciri khas dari reaksi anafilaksis adalah terjadinya beberapa manifestasi dalam beberapa detik untuk menit setelah pengenalan antigen, umumnya melalui suntikan atau kurang umum oleh konsumsi. Mungkin ada obstruksi jalan napas atas atau bawah atau keduanya. Edema laring mungkin dialami sebagai "benjolan" di tenggorokan, suara serak, atau stridor, sedangkan obstruksi bronkus dikaitkan dengan perasaan sesak di dada dan / atau mengi terdengar. Pasien dengan asma bronkial cenderung untuk keterlibatan parah dari saluran udara lebih rendah. Disiram dengan eritema difus dan perasaan hangat dapat terjadi. Sebuah fitur karakteristik adalah letusan berbatas tegas, bercak kulit diskrit dengan eritematosa, mengangkat, perbatasan serpiginous dan pusat pucat. Letusan ini urtikaria adalah pruritus intensif dan dapat lokal atau disebarluaskan. Mereka mungkin bergabung membentuk sarang raksasa, dan mereka jarang berlangsung lebih dari 48 jam. Sebuah lokal, nonpitting, proses kulit lebih dalam edematous, angioedema, mungkin juga hadir. Ini mungkin asimtomatik atau menyebabkan sensasi terbakar atau menyengat.

Pada kasus yang fatal dengan obstruksi bronkus klinis, paru-paru menunjukkan hiperinflasi ditandai pada pemeriksaan kasar dan mikroskopik. Temuan mikroskopis di dalam bronkus, bagaimanapun, adalah terbatas pada sekresi luminal, kemacetan peribronchial, submukosa edema, dan infiltrasi eosinofilik, dan emfisema akut dikaitkan dengan bronkospasme keras yang reda dengan kematian. The angioedema mengakibatkan kematian oleh obstruksi mekanik terjadi pada epiglottis dan laring, namun proses juga jelas dalam hipofaring dan sampai batas tertentu dalam trakea. Pada pemeriksaan mikroskopis, ada pemisahan macam serat kolagen dan unsur-unsur kelenjar; kemacetan pembuluh darah dan infiltrasi eosinofilik juga hadir. Pasien sekarat kolaps vaskuler tanpa hipoksia yg dari insufisiensi pernapasan memiliki kemacetan visceral dengan kerugian dugaan volume darah intravaskular. Kelainan elektrokardiografi yang terkait, dengan atau tanpa infark, pada beberapa pasien mungkin mencerminkan peristiwa jantung utama dimediasi oleh sel mast atau mungkin menjadi sekunder untuk pengurangan penting dalam volume darah.

Manifestasi angioedematous dan urtikaria sindrom anafilaksis telah dikaitkan dengan pelepasan histamin endogen. Peran untuk leukotrien sisteinil dalam menyebabkan penyempitan ditandai bronchiolar nampaknya. Kolaps vaskuler tanpa gangguan pernapasan dalam menanggapi tantangan eksperimental dengan sengatan hymenopteran yang dikaitkan dengan ditandai dan berkepanjangan peningkatan histamin darah dan koagulasi intravaskular dan generasi kinin. Temuan bahwa pasien dengan mastositosis sistemik dan kolaps pembuluh darah episodik mengeluarkan sejumlah besar PGD2 metabolit selain histamin menunjukkan bahwa PGD2 juga penting dalam reaksi anafilaksis hipotensi. Tingkat PAF dapat meningkat pada serum pasien dengan anafilaksis, dan konsentrasi berkorelasi terbalik dengan tingkat konstitutif dari acetylhydrolase terlibat dalam inaktivasi nya. Tindakan array mediator sel mast yang diturunkan kemungkinan aditif atau sinergis pada jaringan target.

Pengenalan dini dari reaksi anafilaksis adalah wajib, karena kematian terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah gejala pertama. Gejala ringan seperti pruritus dan urtikaria dapat dikontrol dengan pemberian 0,3-0,5 mL 1: 1000 (1 mg / mL) epinefrin SC atau IM, dengan dosis berulang seperti yang diperlukan pada 5 sampai interval 20-menit untuk reaksi parah. Jika bahan antigenik disuntikkan ke ekstremitas, tingkat penyerapan dapat dikurangi oleh aplikasi yang cepat dari proksimal tourniquet ke situs reaksi, pemberian 0,2 ml 1: 1000 epinefrin ke situs, dan penghapusan tanpa kompresi dari penyengat serangga , jika ada. Infus IV harus dimulai untuk menyediakan rute untuk pemberian 2,5 ml epinefrin, diencerkan 1: 10.000, pada 5 sampai 10 menit interval, ekspander volume yang seperti normal saline, dan agen vasopressor seperti dopamin jika hipotensi keras terjadi. Penggantian volume intravaskular akibat kebocoran venular postcapillary mungkin memerlukan beberapa liter saline. Epinefrin memberikan efek adrenergik, sehingga vasokonstriksi, bronkus relaksasi otot polos, dan redaman ditingkatkan permeabilitas venular. Ketika epinefrin gagal untuk mengontrol reaksi anafilaksis, hipoksia karena obstruksi jalan napas atau terkait dengan aritmia jantung, atau keduanya, harus dipertimbangkan. Oksigen sendiri melalui kateter nasal atau dengan albuterol nebulasi mungkin membantu, tapi entah endotrakeal intubasi atau trakeostomi adalah wajib untuk pengiriman oksigen jika hipoksia progresif berkembang. Diphenhydramine antihistamin, 50-100 mg IM atau IV, dan aminofilin, 0,25-0,5 g IV, sesuai untuk urtikaria-angioedema dan bronkospasme, masing-masing. Glukokortikoid intravena, 0.5-1 mg / kg Medrol, tidak efektif untuk acara akut tetapi dapat mengurangi kekambuhan kemudian bronkospasme, hipotensi, atau urtikaria.