REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Dr. Dede Moeswir, SpPDDepartemen Ilmu Penyakit DalamFKIK PSPD UIN Syarif Hidayatullah*

*REAKSI HIPERSENSITIVITASHipersensitivitas :

Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Gell dan Coombs, berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yg terjadi, membagi reaksi hipersensitivitas menjadi 4 tipe :

*Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas

TipeManifestasiMekanismeIReaksi Hipersensitivitas cepatBiasanya IgEIIAntibodi terhadap selIgG atau IgMIIIKompleks Antibodi antigenIgG (terbanyak) atau IgMIVReaksi hipersensitivitas lambatSel T yang disensitasi

*REAKSI HIPERSENSITIVITAS

*REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IReaksi cepat atau reaksi anafilaksisReaksi Alergi Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen. Von Pirquet (1906) yang pertama sekali menggunakan istilahnya. Berasal dari kata Yunani ; Ana = Jauh dari Phylaxis = Perlindungan Pada reaksi ini, alergen yang masuk ke dalam tubuh respon imun Ig E.

*Urutan kejadian tipe I adalah :

Fase sensitisasi : waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.

Fase aktivasi : waktu selama terjadi pajanan ulang dengan antigen yang spesifik, sel mast melepaskan isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

*3.Fase Efektor : waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan-bahan yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

*

*Reaksi Hipersensitivitas Tipe IIReaksi sitotoksikTerjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yg merupakan bagian sel pejamu.Antibodi yang terbentuk dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai Antibody Dependent Celluler Cytotoxicity (ADCC).Selanjutnya ikatan antigen antibodi dapat mengaktifkan komplemen yang melalui reseptor C3b memudahkan fagositosis dan menimbulkan lisis.Contoh : - Destruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi.- Penyakit anemia hemolitik.- Reaksi Obat.- Kerusakan jaringan pd penyakit autoimun.

*KERUSAKAN MEMBRAN

*Reaksi Hipersensitivitas tipe III

Reaksi kompleks imun.Terjadi bila kompleks Ag-Ab ditemukan dlm jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen.Antibodinya adalah jenis IgG atau IgM.Komplemen yang diaktifkan melepas Chemotactic Factors.

* Makrofag yang dilepaskan melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya. Antigen dapat berasal dari : - Infeksi patogen yang persisten (malaria)- Spora jamur alveolitis alergic ekstrinsik- Jaringan sendiri (Peny.Autoimun)

*Penyebab raksi hipersensitivitas tipe III dan alat tubuh yang menjadi sasaran penyakit kompleks imun dapat dilihat :

Penyakit kompleks imun : sebab, antigen dan tempat kompleks mengendap

SebabAntigenTempat kompleks mengendapInfeksi PersistenAntigen MikrobaOrgan yang diinfeksi, ginjalAutoimunAntigen sendiriGinjal, sendi, pembuluh darahEkstrinsikAntigen lingkunganParu

*Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah mekanisme pertahanan :Komplemen C3A dan C5A (anafilatoksin) yang merangsang sel mast dan basofil.Komplemen juga dapat menimbulkan lisis sel bila kompleks diendapkan di jaringan.

Mengapa Kompleks imun menetap ?Dalam keadaan normal kompleks imun dalam sirkulasi diangkut eritrosit ke hati, limpa dan disana dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen

*Pada proses ini ukuran kompleks penting sekali.

- Kompleks yang besar dapat dengan mudah dan cepat dimusnahkan oleh makrofag dalam hati. Kompleks kecil dan larut sulit dimusnahkan karena itu dapat lebih lama dalam sirkulasi.

Diduga gangguan fungsi fagosit merupakan salah satu penyebab kompleks imun sulit dimusnahkan.

Meskipun kompleks imun berada dalam sirkulasi untuk jangka waktu lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun mengendap di jaringan.

*

B. Mengapa kompleks imun mengendap di jaringan ?

Pengendapan kompleks imun dalam jaringan ialah ukuran kompleks imun kecil dan permeabilitas vaskular meninggi.

Kompleks imun lebih mudah untuk diendapkan di tempat-tempat tekanan darah tinggi yang disertai putaran arus (turbulence), misalnya dalam kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, pleksus karotid.

*C. Bentuk Reaksi Tipe III ada 2 bentuk :

Reaksi Arthus- Biasanya memerlukan antigen dan antibodi dalam jumlah besar.- Dalam klinik reaksi arthus jarang.Reaksi Serum Sickness

D. Reaksi yang disertai kompleks imun Pada berbagai infeksi, atas dasar belum jelas dibentuk Ig yang memberikan reaksi silang dengan berbagai bahan jaringan normal.1. Demam Reuma2. Artritis Reumatoid3. Peny. akibat kerja (Farmers Lung Disease).

*Reaksi Hipersensitivitas Tipe IVReaksi hipersensitivitas lambat Cell Mediated Immunity (CMI)Delayed Type Hypersensitivity (DTA)Reaksi TuberkulinTimbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpapar dgn antigen.Reaksi terjadi karena respon sel T yang sudah disensitasi terhadap antigen tertentu.Akibat sensitasi sel T melepaskan limfokin antara lain : Macrophage Inhibitor Factor (MIF), Macrophage Activation Factor (MAF).Makrofag yang diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan.

*Antigen yang dapat menimbulkan reaksi :Berupa jaringan asing (raksi Allograft)Mikroorganisme intraselluler (virus, mikobakteria)Bahan kimia (protein) yang dapat menembus kulit, dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier.

Tidak ada peranan antibodiDiperlukan masa sensitasi selama 1 2 mggAntigen harus dipresentasikan terlebih dahulu oleh sel APCKontak berulang akan menimbulkan rentetan reaksi yang menimbulkan kelainan khas dari CMI.

*Jenis-jenis reaksi Hipersensitivitas tipe IV1. Reaksi Jones Mote2. Hipersensitivitas Kontak3. Reaksi Tuberkulin4. Reaksi GranulomaReaksi 1,2,3 timbul dalam 20 72 jam.Reaksi 4 timbul beberapa minggu setelah terpajan dengan antigen.

*Sifat-sifat penting keempat reaksi hipersensitivitas lambat

TipeJones-MoteKontakTuberkulinGranulomaWaktu reaksi24 jam48 jam48 jam4 mingguBentuk klinisPembengkakan kulitEksemaIndurasi lokal, bengkak, panasIndurasi kulitGambaran histologisBasofil, limfosit, sel mononuklearSel mononuklear, edema, epidermis menimbulSel mononuklear, limfosit, monosit, makrofag menurunSel epiteloid, granulosis, sel datia. Makrofag, fibrosis, nekrosisAntigenAg intradermal (Ovalbumin)Epidermal (nikel, karet, dsb)Dermal, tuberkulin, mikobakteria, leishmaniaAg atau kompleks Ag-Ab dalam makrofag persisten

*DEFISIENSI IMUNAdanya defisiensi imun di klinik harus dicurigai bila ditemukan tanda-tanda peningkatan kerentanan terhadap infeksi.Defisiensi Imun :Primer atau KongenitalSekunder atau didapat, ditimbulkan berbagai faktor setelah lahirPenyakit Defisiensi imun tersering mengenai limfosit, komplemen dan fagosit.

*Gangguan Fungsi sistem Imun yang Umum

Gangguan fungsi sistem ImunPenyakit yang menyertaiDefisiensiSel B atau antibodiInfeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia rekurenSel TKerentanan meningkat terhadap virus, jamur dan protozoaFagositInfeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan biasa mempunyai virulensi rendah, infeksi bakteri piogenikKomplemenInfeksi bakteri, autoimunitasFungsi yang berlebihanSel BGamopati monoklonalSel TKelebihan sel Ts yang menimbulkan infeksi dan penyakit limfoproliferatifFagositHipersensitivitas, beberapa penyakit autoimunKomplemenEdem angioneurotik akibat tidak adanya inhibitor esterase CI

*Pembagian Defisiensi Sistim ImunDefisiensi ImunDefisiensi Imun non-spesifikA. Defisiensi Komplemen1. Defisiensi Komplemen Kongenital2. Defisiensi Komplemen Fisiologik3. Defisiensi Komplemen DidapatB. Defisiensi Interferon dan Lisozim1. Defisiensi Interferon Kongenital2. Defisiensi Interferon dan Lisozim sekunder

*C. Defisiensi Sel NK1. Defisiensi Sel NK Kongenital2. Defisiensi Sel NK Didapat

D. Defisiensi Sistem Fagosit1. Defisiensi Fagosit Kongenital2. Defisiensi fagosit Fisiologik3. Defisiensi fagosit Didapat

*

II. Defisiensi Imun Spesifik

A. Defisiensi KongenitalB. Defisiensi Fisiologik1. Kehamilan2. Usia LanjutC. Defisiensi Didapat1. Malnutrisi2. Infeksi3. AIDS4. Obat5. Penyinaran6. Penyakit Berat7. kehilangan Ig / Leukosit8. Agamaglobulinemia dengan timoma

*SINDROMA DEFISIENSI IMUN DIDAPAT (AIDS)Ditemukan pada :Homoseks dan biseksPecandu ObatMendapat transfusi darah / produk darahPenyebab Human Immunodeficiency Virus (HIV) Virus retroLimfotrofikSitopatologik pada sel TH (T helper) T4 Virus dalam sel Th hancurnya sel Virus diikat petanda permukaan T4 sehingga sel tersebut dibunuhnya jumlah T4 dibawah T8

*Efek sitopatologik HIV limfopenia yang selektif pada Th Th : T3 atau T4 : T8 < 1.Pada AIDS sel Th tidak berfungsi baik, karenanya tidak dapat memberikan induksi yang diperlukan.Gangguan kuantitas dan kualitas sel Th

Kerentanan meninggi terhadap infeksi oportunistik seperti :Pneumocystis CariniiVirus SitomegaloEpstein BarrHerpes Simpleks Jamur Candida, Aspergilus dan Cryptococcus- Protozoa dan- Sarcoma Kaposi

*Gangguan imunitas seluler tampak pula pada :Mengurang sampai hilangnya sensitivitas kontak, hipersensitivitas lambat, aktivitas sel Natural Killer (NK) dan sel Tc, respon sel mononuklear.

Penderita AIDS biasanya mempunyai sel B yang berfungsi normal, bahkan kadang-kadang kadar Ig yang berlebihan.

Infeksi HIV akan menghancurkan dan mengganggu fungsi sel Th sehingga tidak dapat memberikan induksi kepada sel-sel efektor sistem imun. Tanpa adanya induksi Th, sel-sel efektor sistem imun seperti T8 sitotoksik, sel NK, monosit dan Sel B tidak dapat berfungsi dengan baik.

*IMUNOPROFILAKSISPencegahan penyakit infeksi dengan imunoprofilaksis (imunisasi) merupakan kemajuan besar dalam dunia kedokteranIMUNISASIAKTIFRespon imun terjadi setelah seseorang terpajan dengan antigenImunisasi dapat terjadi secara akamiah dan buatan (aktif dan pasif)PASIFTerjadi bila seseorang menderita antibodi atau produk sel lainnya dari orang lain yang telah mendapat imunisasi aktif

*IMUNISASIALAMIAHBUATANPASIF Antibodi melalui plasenta dan kolostrumAKTIFInfeksi Bakteri Virus dllPASIFPemberian Antitoksin, antibodi,selAKTIFToksoid, vaksinasi

Terjadinya imunitas Spesifik

*Tujuan Imunisasi dan vaksinasiSuatu prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas seseorang terhadap patogen tertentu / toksinYang ideal adalah yang dapat mengefektifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yang dipermukaanDapat diperoleh melalui pemberian antigen yang tidak patogenik dengan vaksinasi aktif

*Mengingat respon imun yang kuat baru timbul beberapa minggu, imunisasi aktif biasanya diberikan jauh sebelum pajanan (dalam usaha pencegahan) dgn patogen.Pencegahan sebelum terjadi pajanan biasa dilakukan sebagai imunisasi aktif pada anak.Bentuk lain adalah tindakan pemberian globulin imun untuk mencegah hepatitis A pada orang-orang yang akan mengunjungi negara dgn prevalensi Hepatitis A tinggi.

* Kadang-kadang tindakan diatas juga dilakukan setelah terjadi pajanan misalnya : - Pemberian Globulin imun terhadap rabies. - Toksoid dan antitoksin terhadap toksin difteri dan tetanus. - Antitoksin terhadap toksin Botulinus. - Globulin imun terhadap Hepatitis A dan B.

Oleh karena Rabies timbul lambat sesudah pajanan, imunisasi aktif dpt diberikan segera sesudah gigitan anjing.

*II. IMUNISASI AKTIFA. Imunisasi yang dianjurkan pada berbagai tingkat usiaImunisasi aktif yang dianjurkan sesuai usia

UsiaVaksin2 bulanDifteri, Tetanus, Pertusis (DPT-1), Poliotrivalen Oral (TOP-1)4 bulanDPT-2, TOP-26 bulanDPT-3, TOP-315 bulanCampak, Mumps, Rubella18 bulan DPT-4, TOP-44-6 tahunDPT-5, TOP-514-16 Tahun (dan tiap 10 tahun sesudah itu)Td (Tetanus dengan Dosis Toksoid), Difteri yang dikurangi10-24 tahunCampak, Mumps, Rubella25-64 tahunCampak, Mumps, Rubella> 65 tahunInfluenza, Pneumococcus

*III. IMUNISASI SELEKTIFDiberikan kepada beberapa golongan orang masih dianjurkan mendapat vaksinasi lainnyaVIRUSVirus Influenza yang diinaktifkan kepada penderita peny.jantung vaskular, umur > 60 thn.Hepatitis B ParamedisBAKTERIVaksin Polivalen yang dibuat dari kapsul polisakarida beberapa jenis Streptococcus PneumoniaDiberikan kepada Peny.Kardiovaskular, sesudah splenektomi, Gagal Ginjal, Cirrhosis Hepatis, Diabetes melitus

*IV. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada VaksinasiTempat pemberian vaksin (ID, SC, IM) Lengan daerah Deltoid. Vaksin Polio Parenteral (virus mati).B. Imunitas MukosaImunitas mukosa timbul bila patogen berpapasan dengan sistem imun mukosaOleh karena itu vaksin yang diatenuasikan yang diberikan oral atau intra nasal biasanya lebih efektif dalam menimbulkan imunitas setempat dan relevan dibanding dengan pemberian parenteral.

*C. Imunitas Humoral Ditentukan oleh Antibodi dalam darah dan jaringan terutama IgG.

D. Sistem Efektor Adalah respon imun yang dapat membatasi penyebaran infeksi dan mengeliminasi patogen.

*Bahaya-bahaya VaksinasiDapat menimbulkan penyakit progresif pada penderita immunocompromised atau mendapat steroid (vaksin yang dibuat dari virus yang diatenuasikan seperti : campak, mumps, polio oral, BCG).Encephalopathy pada bayi (vaksin mati B.Pertusis).Hipersensitivitas lokal (toksoid tetanus dan difteri).

*4. Guillain Barre Syndrome (vaksin virus influenza babi) sangat jarang.

5. Alergi (virus yang ditumbuhkan dalam embrio ayam). Vaksin yang mengandung bahan pengawet atau antibiotika.

*

ANAPHYLAXIS REACTION

Causes of anaphylaxisImmunologic mechanismsIgE-mediated- drugs- foods- hymenoptera (stinging insects)- latexNon-IgE mediated- anaphylotoxins-mediated e.g. mismatched blood

Causes of anaphylaxisDirect activation of mast cells- opiates, tubocurare, dextran,radiocontrast dyesMediators of arachidonic acid metabolism- Aspirin (ASA)- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs)Mechanism unknown- Sulphites

Causes of anaphylaxisExercise-inducedfood-dependent, exercise-inducedcold-inducedidiopathic

Risk of anaphylaxisYocum etal. (Rochester Epidemiology Project) 1983-1987:incidence: 21/100,000 patient-yearsfood allergy 36%, medications 17%, insect sting 15%

Frequency of symptoms inAnaphylaxis

Urticaria/angioedema

88%

Upper airway edema

56%

Dyspnea or wheeze

47%

Flush

46%

Dizziness, hypotension, syncope

33%

Gastrointestinal sx

30%

Rhinitis

16%

AnaphylaxisOnset of symptoms of anaphylaxis: usually in 5 to 30 minutes; can be hours laterA more prolonged latent period has been thought to be associated with a more benign course.Mortality: due to respiratory events (70%), cardiovascular events (24%)

Prevention of anaphylaxisAvoid the responsible allergen (e.g. food, drug, latex, etc.).Keep an adrenaline kit (e.g. Epipen) and Benadryl on hand at all times.Medic Alert bracelets should be worn.Venom immunotherapy is highly effective in protecting insect-allergic individuals.

Treatment of anaphylaxisEPINEPHRINE (1:1000) SC or IM- 0.01 mg/kg (maximal dose 0.3-0.5 ml)- administer in a proximal extremity- may repeat every 10-15 min, p.r.n.EPINEPHRINE intravenously (IV) - used for anaphylactic shock not responding to therapy - monitor for cardiac arrhythmiasEPINEPHRINE via endotracheal tube

Treatment of anaphylaxisPlace patient in Trendelenburg position.Establish and maintain airway.Give oxygen via nasal cannula as needed.Place a tourniquet above the reaction site (insect sting or injection site).Epinephrine (1:1000) 0.1-0.3 ml at the site of antigen injectionStart IV with normal saline.

Treatment of anaphylaxisBenadryl (diphenhydramine)- H1 antagonist

Tagamet (cimetidine)- H2 antagonist

Corticosteroid therapy: hydrocortisone IV or prednisone po

Treatment of anaphylaxisBiphasic courses in some cases of anaphylaxis:- Recurrence of symptoms: 1-8 hrs later- In those with severe anaphylaxis, observe for 6 hours or longer.- In milder cases, treat with prednisone; Benadryl every 4 to 6 hours; advise to return immediately for recurrent symptoms

Treatment of Anaphylaxis in Beta Blocked PatientsGive epinephrine initially.If patient does not respond to epinephrine and other usual therapy:- Isoproterenol (a pure beta-agonist) 1 mg in 500 ml D5W starting at 0.1 mcg/kg/min- Glucagon 1 mg IV over 2 minutes

Fatal Food-induced Anaphylaxis

SERIES

YUNGINGER

(n=7)

SAMPSON

(n=6)

Ages

16-43 years

2-16 years

Atopy

All asthmatics

Locale

1/7 at home

1/6 at home

Allergen

Peanut- 4

Tree nut- 1

Seafood- 2

Peanut- 3

Tree nut- 2

Egg- 1

Use of epinephrine in Food AllergyEpinephrine should be used immediately after accidental ingestion of foods that have caused anaphylactic reactions in the past.An individual who is allergic to peanut, nuts**, shellfish, and fish should immediately take epinephrine if they consume one of these foods.A mild allergic reaction to other foods (e.g. minor hives,vomiting) may be treated with an antihistamine

Exercise-induced anaphylaxis Exercise induces warmth, pruritus, urticaria.Hypotension and upper airway obstruction may follow.Some types: associated with food allergies (e.g. celery, nuts, shellfish, wheat)In other patients, anaphylaxis may occur after eating any meal (mechanism has not been identified)

Cold-induced anaphylaxisCold exposure leads to urticaria.Drastic lowering of the whole body temperature (e.g. swimming in a cold lake): hypotensive event in addition to urticariamechanism: unknown

DRUG ALLERGY

DRUG ALLERGYAdverse drug reactions- majority of iatrogenic illnesses- 1% to 15% of drug coursesNon-immunologic (90-95%): side effects, toxic reactions, drug interactions, secondary or indirect effects (eg. bacterial overgrowth) pseudoallergic drug rx (e.g. opiate reactions, ASA/NSAID reactions)Immunologic (5-10%)

Drugs as immunogensComplete antigens- insulin, ACTH, PTH- enzymes: chymopapain, streptokinase- foreign antisera e.g. tetanus antitoxinIncomplete antigens- drugs with MW < 1000- drugs acting as haptens bind to macromolecules (e.g. proteins, polysaccharides, cell membranes)

Factors that influence the development of drug allergyRoute of administration:- parenteral route more likely than oral route to cause sensitization and anaphylaxisinhalational route: respiratory or conjunctival manifestations only- topical: high incidence of sensitizationScheduling of administration:-intermittent courses: predispose to sensitization

Factors that influence the development of drug allergyNature of the drug:- 80% of allergic drug reactions due to:- penicillin- cephalosporins- sulphonamides (sulpha drugs) - ASA/NSAIDs

Gell and Coombs reactionsType 1: Immediate Hypersensitivity- IgE-mediated- occurs within minutes to 4-6 hours of drug exposureType 2: Cytotoxic reactions- antibody-drug interaction on the cell surface results in destruction of the cell eg. hemolytic anemia due to penicillin, quinidine, quinine,cephalosporins

Gell and Coombs reactionsType 3: Serum sickness- fever, rash (urticaria, angioedema, palpable purpura), lymphadenopathy, splenomegaly, arthralgias- onset: 2 days up to 4 weeks- penicillin commonest causeType 4: Delayed type hypersensitivity- sensitized to drug, the vehicle, or preservative (e.g. PABA, parabens, thimerosal)

Penicillin AllergyBeta lactam antibioticType 1 reactions: 2% of penicillin coursesPenicillin metabolites:95%: benzylpenicilloyl moiety (the major determinant)- 5%: benzyl penicillin G, penilloates, penicilloates (the minor determinants)

Penicillin AllergySkin tests: Penicillin G, Prepen (benzyl-penicilloyl-polylysine): false negative rate of up to 7%

Resolution of penicillin allergy- 50% lose penicillin allergy in 5 yr- 80-90% lose penicillin allergy in 10 yr

Cephalosporin allergybeta-lactam ring and amide side chain similar to penicillindegree of cross-reactivity in those with penicillin allergy: 5% to 16%skin testing with penicillin determinants detects most but not all patients with cephalsporin allergy

Ampicillin rashnon-immunologic rashmaculopapular, non-pruritic rashonsets 3 to 8 days into the antibiotic courseincidence: 5% to 9% of ampicillin or amoxicillin courses; 69% to 100% in those with infectious mononucleosis or acute lymphocytic leukemiamust be distinguished from hives secondary to ampicillin or amoxicillin

Sulphonamide hypersensitivitysulpha drugs more antigenic than beta lactam antibioticscommon reactions: drug eruptions (e.g. maculopapular or morbilliform rashes, erythema multiforme, etc.)Type 1 reactions: urticaria, anaphylaxis, etc.no reliable skin tests for sulpha drugsre-exposure: may cause exfoliative dermatitis, Stevens-Johnson syndrome

ASA and NSAID sensitivityPseudoallergic reactions- urticaria/angioedema- asthma- anaphylactoid reactionprevalence:0.2% general population8-19% asthmatics30-40% polyps & sinusitisASA quatrad: Asthma, Sinuitis, ASA sensitivity, nasal Polyps (ASAP syndrome)

ASA & NSAID sensitivityASA sensitivity: cross-reactive with all NSAIDs that inhibit cyclo-oxygenase

ASA & NSAID sensitivityno skin test or in vitro test to detect ASA or NSAID sensitivityto prove or disprove ASA sensitivity: oral challenge to ASA (in hospital setting)ASA desensitization: highly successful with ASA-induced asthma; less successful with ASA-induced urticaria

Allergy skin testingSkin tests to detect IgE-mediated drug reactions is limited to:Complete antigens- insulin, ACTH, PTH- chymopapain, streptokinase- foreign antisera Incomplete antigens (drugs acting as haptens) penicillins local anesthetics - general anesthetics

Management of drug allergyIdentify most likely drugs (based on history).Perform allergy skin tests (if available).Avoidance of identified drug or suspected drug(s) is essential.Avoid potential cross-reacting drugs (e.g. avoid cephalosporins in penicillin-allergic individuals).

Management of drug allergyA Medic-Alert bracelet is recommended.Use alternative medications, if at all possible.Desensitize to implicated drug, if this drug is deemed essential.

Desensitization to medicationsBasic approach: administer gradually increasing doses of the drug over a period of hours to days, typically beginning with one ten-thousandth of a conventional dose

THANK YOU*

**