reaksi hipersensitivitas & anafilaksis

Download REAKSI HIPERSENSITIVITAS & ANAFILAKSIS

Post on 30-Oct-2015

79 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • REAKSI HIPERSENSITIVITAS

    Dr. Dede Moeswir, SpPDDepartemen Ilmu Penyakit DalamFKIK PSPD UIN Syarif Hidayatullah*

  • *REAKSI HIPERSENSITIVITASHipersensitivitas :

    Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

    Gell dan Coombs, berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yg terjadi, membagi reaksi hipersensitivitas menjadi 4 tipe :

  • *Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas

    TipeManifestasiMekanismeIReaksi Hipersensitivitas cepatBiasanya IgEIIAntibodi terhadap selIgG atau IgMIIIKompleks Antibodi antigenIgG (terbanyak) atau IgMIVReaksi hipersensitivitas lambatSel T yang disensitasi

  • *REAKSI HIPERSENSITIVITAS

  • *REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IReaksi cepat atau reaksi anafilaksisReaksi Alergi Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen. Von Pirquet (1906) yang pertama sekali menggunakan istilahnya. Berasal dari kata Yunani ; Ana = Jauh dari Phylaxis = Perlindungan Pada reaksi ini, alergen yang masuk ke dalam tubuh respon imun Ig E.

  • *Urutan kejadian tipe I adalah :

    Fase sensitisasi : waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.

    Fase aktivasi : waktu selama terjadi pajanan ulang dengan antigen yang spesifik, sel mast melepaskan isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

  • *3.Fase Efektor : waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan-bahan yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

  • *

  • *Reaksi Hipersensitivitas Tipe IIReaksi sitotoksikTerjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yg merupakan bagian sel pejamu.Antibodi yang terbentuk dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai Antibody Dependent Celluler Cytotoxicity (ADCC).Selanjutnya ikatan antigen antibodi dapat mengaktifkan komplemen yang melalui reseptor C3b memudahkan fagositosis dan menimbulkan lisis.Contoh : - Destruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi.- Penyakit anemia hemolitik.- Reaksi Obat.- Kerusakan jaringan pd penyakit autoimun.

  • *KERUSAKAN MEMBRAN

  • *Reaksi Hipersensitivitas tipe III

    Reaksi kompleks imun.Terjadi bila kompleks Ag-Ab ditemukan dlm jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen.Antibodinya adalah jenis IgG atau IgM.Komplemen yang diaktifkan melepas Chemotactic Factors.

  • * Makrofag yang dilepaskan melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya. Antigen dapat berasal dari : - Infeksi patogen yang persisten (malaria)- Spora jamur alveolitis alergic ekstrinsik- Jaringan sendiri (Peny.Autoimun)

  • *Penyebab raksi hipersensitivitas tipe III dan alat tubuh yang menjadi sasaran penyakit kompleks imun dapat dilihat :

    Penyakit kompleks imun : sebab, antigen dan tempat kompleks mengendap

    SebabAntigenTempat kompleks mengendapInfeksi PersistenAntigen MikrobaOrgan yang diinfeksi, ginjalAutoimunAntigen sendiriGinjal, sendi, pembuluh darahEkstrinsikAntigen lingkunganParu

  • *Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah mekanisme pertahanan :Komplemen C3A dan C5A (anafilatoksin) yang merangsang sel mast dan basofil.Komplemen juga dapat menimbulkan lisis sel bila kompleks diendapkan di jaringan.

    Mengapa Kompleks imun menetap ?Dalam keadaan normal kompleks imun dalam sirkulasi diangkut eritrosit ke hati, limpa dan disana dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen

  • *Pada proses ini ukuran kompleks penting sekali.

    - Kompleks yang besar dapat dengan mudah dan cepat dimusnahkan oleh makrofag dalam hati. Kompleks kecil dan larut sulit dimusnahkan karena itu dapat lebih lama dalam sirkulasi.

    Diduga gangguan fungsi fagosit merupakan salah satu penyebab kompleks imun sulit dimusnahkan.

    Meskipun kompleks imun berada dalam sirkulasi untuk jangka waktu lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun mengendap di jaringan.

  • *

    B. Mengapa kompleks imun mengendap di jaringan ?

    Pengendapan kompleks imun dalam jaringan ialah ukuran kompleks imun kecil dan permeabilitas vaskular meninggi.

    Kompleks imun lebih mudah untuk diendapkan di tempat-tempat tekanan darah tinggi yang disertai putaran arus (turbulence), misalnya dalam kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, pleksus karotid.

  • *C. Bentuk Reaksi Tipe III ada 2 bentuk :

    Reaksi Arthus- Biasanya memerlukan antigen dan antibodi dalam jumlah besar.- Dalam klinik reaksi arthus jarang.Reaksi Serum Sickness

    D. Reaksi yang disertai kompleks imun Pada berbagai infeksi, atas dasar belum jelas dibentuk Ig yang memberikan reaksi silang dengan berbagai bahan jaringan normal.1. Demam Reuma2. Artritis Reumatoid3. Peny. akibat kerja (Farmers Lung Disease).

  • *Reaksi Hipersensitivitas Tipe IVReaksi hipersensitivitas lambat Cell Mediated Immunity (CMI)Delayed Type Hypersensitivity (DTA)Reaksi TuberkulinTimbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpapar dgn antigen.Reaksi terjadi karena respon sel T yang sudah disensitasi terhadap antigen tertentu.Akibat sensitasi sel T melepaskan limfokin antara lain : Macrophage Inhibitor Factor (MIF), Macrophage Activation Factor (MAF).Makrofag yang diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan.

  • *Antigen yang dapat menimbulkan reaksi :Berupa jaringan asing (raksi Allograft)Mikroorganisme intraselluler (virus, mikobakteria)Bahan kimia (protein) yang dapat menembus kulit, dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier.

    Tidak ada peranan antibodiDiperlukan masa sensitasi selama 1 2 mggAntigen harus dipresentasikan terlebih dahulu oleh sel APCKontak berulang akan menimbulkan rentetan reaksi yang menimbulkan kelainan khas dari CMI.

  • *Jenis-jenis reaksi Hipersensitivitas tipe IV1. Reaksi Jones Mote2. Hipersensitivitas Kontak3. Reaksi Tuberkulin4. Reaksi GranulomaReaksi 1,2,3 timbul dalam 20 72 jam.Reaksi 4 timbul beberapa minggu setelah terpajan dengan antigen.

  • *Sifat-sifat penting keempat reaksi hipersensitivitas lambat

    TipeJones-MoteKontakTuberkulinGranulomaWaktu reaksi24 jam48 jam48 jam4 mingguBentuk klinisPembengkakan kulitEksemaIndurasi lokal, bengkak, panasIndurasi kulitGambaran histologisBasofil, limfosit, sel mononuklearSel mononuklear, edema, epidermis menimbulSel mononuklear, limfosit, monosit, makrofag menurunSel epiteloid, granulosis, sel datia. Makrofag, fibrosis, nekrosisAntigenAg intradermal (Ovalbumin)Epidermal (nikel, karet, dsb)Dermal, tuberkulin, mikobakteria, leishmaniaAg atau kompleks Ag-Ab dalam makrofag persisten

  • *DEFISIENSI IMUNAdanya defisiensi imun di klinik harus dicurigai bila ditemukan tanda-tanda peningkatan kerentanan terhadap infeksi.Defisiensi Imun :Primer atau KongenitalSekunder atau didapat, ditimbulkan berbagai faktor setelah lahirPenyakit Defisiensi imun tersering mengenai limfosit, komplemen dan fagosit.

  • *Gangguan Fungsi sistem Imun yang Umum

    Gangguan fungsi sistem ImunPenyakit yang menyertaiDefisiensiSel B atau antibodiInfeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia rekurenSel TKerentanan meningkat terhadap virus, jamur dan protozoaFagositInfeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan biasa mempunyai virulensi rendah, infeksi bakteri piogenikKomplemenInfeksi bakteri, autoimunitasFungsi yang berlebihanSel BGamopati monoklonalSel TKelebihan sel Ts yang menimbulkan infeksi dan penyakit limfoproliferatifFagositHipersensitivitas, beberapa penyakit autoimunKomplemenEdem angioneurotik akibat tidak adanya inhibitor esterase CI

  • *Pembagian Defisiensi Sistim ImunDefisiensi ImunDefisiensi Imun non-spesifikA. Defisiensi Komplemen1. Defisiensi Komplemen Kongenital2. Defisiensi Komplemen Fisiologik3. Defisiensi Komplemen DidapatB. Defisiensi Interferon dan Lisozim1. Defisiensi Interferon Kongenital2. Defisiensi Interferon dan Lisozim sekunder

  • *C. Defisiensi Sel NK1. Defisiensi Sel NK Kongenital2. Defisiensi Sel NK Didapat

    D. Defisiensi Sistem Fagosit1. Defisiensi Fagosit Kongenital2. Defisiensi fagosit Fisiologik3. Defisiensi fagosit Didapat

  • *

    II. Defisiensi Imun Spesifik

    A. Defisiensi KongenitalB. Defisiensi Fisiologik1. Kehamilan2. Usia LanjutC. Defisiensi Didapat1. Malnutrisi2. Infeksi3. AIDS4. Obat5. Penyinaran6. Penyakit Berat7. kehilangan Ig / Leukosit8. Agamaglobulinemia dengan timoma

  • *SINDROMA DEFISIENSI IMUN DIDAPAT (AIDS)Ditemukan pada :Homoseks dan biseksPecandu ObatMendapat transfusi darah / produk darahPenyebab Human Immunodeficiency Virus (HIV) Virus retroLimfotrofikSitopatologik pada sel TH (T helper) T4 Virus dalam sel Th hancurnya sel Virus diikat petanda permukaan T4 sehingga sel tersebut dibunuhnya jumlah T4 dibawah T8

  • *Efek sitopatologik HIV limfopenia yang selektif pada Th Th : T3 atau T4 : T8 < 1.Pada AIDS sel Th tidak berfungsi baik, karenanya tidak dapat memberikan induksi yang diperlukan.Gangguan kuantitas dan kualitas sel Th

    Kerentanan meninggi terhadap infeksi oportunistik seperti :Pneumocystis CariniiVirus SitomegaloEpstein BarrHerpes Simpleks Jamur Candida, Aspergilus dan Cryptococcus- Protozoa dan- Sarcoma Kaposi

  • *Gangguan imunitas seluler tampak pula pada :Mengurang sampai hilangnya sensitivitas kontak, hipersensitivitas lambat, aktivitas sel Natural Killer (NK) dan sel Tc, respon sel mononuklear.

    Penderita AIDS biasanya mempunyai sel B yang berfungsi normal, bahkan kadang-kadang kadar Ig yang berlebihan.

    Infeksi HIV akan menghancurkan dan mengganggu fungsi sel