ANAFILAKSIS

Pendahuluan

Penyakit atopik adalah penyakit yang prosesnya dijalankan atau

berhubungan dengan reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Beberapa

penyakit yang termasuk penyakit atopik antara lain adalah anafilaksis,

konjungtivitis alergik, urtikaria dan angioedema, asma bronkial, alergi

dermatitis atopik. Yang akan dibahas berikut ini adalah tentang

anafilaksis.

Reaksi anafilaktik merupakan keadaan gawat darurat medik yang

mengancam jiwa. Gejala klinis timbul segera setelah penderita terpajan

oleh allergen atau faktor pencetusnya lainnya. Reaksi anafilaktik

jarang dijumpai pada anak, tetapi gejala yang timbulsering kali berat,

t idak terduga dan dapat menyebabkan kematian.

Anafilaksis adalah suatu respons klinis hipersensitivitas yang

berat dan menyerang berbagai macam organ. Reaksi hipersensitivitas

ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi

hipersensitivitas tipe I), yaitu reaksi antar antigen spesifik dan

antibodi spesifik yang terikat pada sel mast. Selain itu dikenal pula

istilah reaksi anafilaktoid yang secara klinis sama dengan anafilaksis,

akan tetapi tidak disebabkan oleh interaksi antara antigen dan antibodi.

Reaksi anaflaktoid disebabkan oleh zat yang bekerja langsung pada sel

mast sehingga menyebabkan terlepasnya mediator (lihat Gambar 1).

1

Gambar 1. Rangsang sel mast yang menyebabkan pelepasan

mediator

REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE CEPAT

Sensitisasi dan reaksi atopik

Hipersensitivitas tipe cepat dari serangkaian mekanisme efektor

tubuh yang dijalankan oleh IgE (lihat bab tentang reaksi

hipersensitivitas). Secara ringkas reaksi berantai tersebut terdiri dari

sensitisasi atopik (gambar 2) dan reaksi atopik (gambar 3)

2

Gambar 2 ( Sensitisasi atopik)

Alergen

Imunogen adalah zat yang mampu menimbulkan respons imun spesifik

berupa bentukan antibodi atau kekebalan selular, atau keduanya.

Antigen adalah zat; mampu bereaksi dengan antibodi atau sel T yang

sudah sensitif. Imunogen selalu bersifat antigenik tapi antigen tidak

perlu imunogenik, misalnya hapten, kalau bergabung dengan protein.

Alergen adalah antigen khusus yang yang menginduksi reaksi

hipersensitivitas tipe cepat dan dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu

alergen protein lengkap dan alergen dengan berat molekul rendah

(hapten).

3

Gambar 3. Reaksi atopik

Alergen protein lengkap

Alergen yang terdiri dari protein lengkap mampu merangsang

pembentukan IgE tanpa bantuan zat lain karena mempunyai determinan

antigen yang dikenal sel B dan gugus karier yang merangsang makrofag

dan sel T untuk mengembangkan aktivasi sel B (Gambar 4). Yang

termasuk kelompok ini misalnya tepung sari, bulu binatang, ATS

(serum antitetanus) dan ADS (serum antidifteri).

4

Alergen dengan berat molekul rendah

Kelompok ini tidak dapat menimbulkan respons antibodi berupa

IgE karena hanya berfungsi sebagai hapten. Biasanya hapten harus

berikatan dengan protein jaringan atau protein serum in vivo

membentuk kompleks hapten-karier untuk dapat menimbulkan respons

antibodi IgE.Yang termasuk kelompok ini misalnya adalah obat-

obatan.

Gambar 4 ( sensitisasi alergen)

Antibodi

Produksi antibodi IgE spesifik memerlukan kerja sama aktif

antara makrofag, sel T dan sel B. Alergen yang masuk melalui traktus

respiratorius, traktus gastrointensitas atau kulit akan difagosit oleh

makrofag untuk diproses dan dipresentasikan kepada sel T. Sel T yang

tersensitisasi akan merangsang sel B berkembang menjadi sel plasma

5

yang mensintesis dan mensekresi IgE spesifik.

Sel plasma yang nemproduksi IgE terutama terdapat dalam

lamina propria traktus respiratorius dan traktus gastrointestinalis serta

jaringan limfoid bersangkutan. Kadar total IgE serum adalah jumlah

IgE yang dihasilkan oleh ketiga organ tersebut, yang secara pasif

berdifusi ke dalam kompartemen vaskular. IgE mempunyai sifat

biologik unik, yaitu dapat terikat pada sel mast untuk jangka waktu

panjang (6 minggu).

Pengikatan IgE oleh sel mast mempunyai konsekuensi penting.

Karena IgE terikat pada sel mast di seluruh tubuh maka sel mast di

bawah kulit lengan bawah juga sensitif terhadap alergen yang masuk

melalui traktus gastroentensitas atau traktus respiratorius. Disamping

itu mungkin sebagian besar sel mast telah sensitif terhadap alergen

tertentu, sehingga pajanan terhadap alergen tertentu. Sehingga pajanan

terhadap alergen tersebut dapat memacu sel mast secara sistemik yang

akan melibatkan sistem dan akan menimbulkan syok anafilaktik.

Pengikatan oleh sel mast menyebabkan IgE merupakan suatu fraksi

dengan masa paruh yang lebih panjang. Diperkirakan masa paruh IgE

adalah 2-3 hari. Walaupun mempunyai masa paruh yang lama, IgE

tidak dapat melewati plasenta sehingga hipersensitivitas ibu tidak

dapat ditransfer secara pasif kepada fetus.

Aktivasi penting lainnya adalah bila IgE berikatan dengan

alergen. Hal ini dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur

alternatif sehingga dihasilkan anafilaktoksin (C3 dan C5a) dan zat

kemotaktik lain yang penting pada respons inflamasi.

Sel mast

Yang termasuk sel mediator adalah sel mast, basofil dan

trombosit Sel mast diselimuti oleh IgE yang terikat pada reseptor

6

spesdfik untuk bagian Fc rantai epsilon. Setiap sel mast dapat mengikat

bermacam IgE spesifik sehingga sel mast da-pat bereaksi dengan

berbagai maram antigen. Jumlah IgE pada satu sel basofil sangat

bervariasi, dan diperkirakan berkisar di antara 5000-500.000 molekul

per selbasofil.

Walaupun penderita alergi mempunyai molekul IgE yang tinggi

pada basofilnya bila dibandingkan dengan orang orang yang tidak

alergi, terdapat suatu overlaping yang luas dalam jumlah IgE yang

terdapat pada kedua golongan ter sebut. Jumlah IgE yang terikat pada

sel merupakan refleksi kadar IgE dalam serum, akan tetapi banyaknya

molekul IgE pada satu sel tidak berhubungan dengan derajat

sensitivitas. Faktor yang menentukan perbedaan besar sensitivitas

seseorang sampai sekarang belum diketahui dengan pasti.

Sel mast dan basofil mengandung mediator kimia yang poten

untuk reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Mediator tersebut adalah

histamin, SRS-A, ECF-A, PAF, dan heparin. Beberapa mediator

disimpan dalam lisosom (heparin, histamin) yang berada dalam

sitoplasma. sel mast, dan dilepaskan hila terdapat rangsangan yang

cukup. Rangsangan alergi dimulai dengan cross-linking dua atau lebih

IgE yang terikat pada sel mast atau basofil dengan alergen (lihat

Gambar 5). Rangsang ini meneruskan sinyal untuk mengaktifkan sistem

nukleotida siklik yang meninggikan rasio cGMP terhadap cAMP dan

masuknya ion Ca ++ ke dalam sel. Peristiwa ini akan menyebabkan

pelepasan mediator lain.

Degranulasi sel mast dapat diatur oleh sejumlah zat. Zat yang

menurunkan cAMP atau menaikkan cGMP seperti adrenergik α, zat

kolinergik atau prostagladin F2a, memperhebat degranulasi sel mast

Sebaliknya zat yang meningkatkan cAMP, seperti epinefiin, teofflin

dan prostaglandin El dan E2 menghalang1 degranulasi sel.

7

Gambar 5

ETIOLOGI

Berbagai macam etiologi, faktor pencetus dan mekanisme dapat

menyebabkan terjadinya reaksi anafilaktik.

Antibiotik dapat berupa penisflin dan derivatnya, basitrasin,

neomisin, tetrasildin, streptomisin, sulfonamid, dan lain lain.

Ekstrak alergen biasanya berupa rumput-rumputan atau jamur,

serum.

Obat-obatan lain seperti hidrokortissan, estradiol,tiopental, kurare,

Na-hidrokolat, dextran, Iron-dekstran, tiamin.

8

Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis

dan dapat menimbulkan anfilaksis misalnya adalah zat radioopak,

bromsulftalin, benzilpenisiloil-polilisin. Demikian pula dengan

anestetikum lokal seperti prokain atau lidokain.

Bisa yang dapat menimbulkan anafilaksis misalnya bisa ular,

semut, dan sengatan lebah.

Darah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan dan

kriopresipitat dapat pula menyebabkan anafilaksis.

Makanan telah dikenal sebagai penyebab anafilaksis seperti

misalnya susu sapi, kerang, dan kacang-kacangan.

Faktor fisis, yaitu kegiatan jasmani, alergi dingin, dll.

Idiopatik

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi anafilaksis akan lebih jelas kalau kita lihat

pengaruh mediator pada organ target seperti sistem kardiovaskular,

traktus respiratorius, traktus gastro-intestinalis, dan kulit .

Mediator anafilaksis

Rangsangan alergen pada sel mast menyebabkan dilepaskannya

mediator kimia yang sangat kuat yang memacu serangkaian peristiwa

fisiologik yang menghasilkan gejala anafilaksis.

Histamin

Aksi histidin dekarboksilase pada histidin akan menghasilkan

histamin. Dalam tubuh kita sel yang mengandung histamin dalam

jumlah besar adalah sel gaster, trombosit, sel mast, dan basofil. Pada

sel mast dan basofil, histamin disimpan dalam lisosom dan dilepaskan

melalui degranulasi setelah perangsangan yang cukup. Pengaruh

9

histamin biasanya berlangsung selama 10 menit dan inaktivasi histamin

in vivo oleh histaminase terjadi sangat cepat.

Histamin bereaksi pada banyak organ target melalui reseptor HI

dan H2. Reseptor HI terdapat terutama pada sel otot polos bronkiol dan

vaskular, sedang reseptor H2 terdapat pada sel parietal gaster.

Beberapa tipe antihistamin menyukai reseptor H1 (misalnya

klorfeniramin) dan antihistamin lain menyukai reseptor H2 (misalnya

simetidin). Reseptor histamin terdapat pada beberapa limfosit (teru -

tama Ts) dan basofil.

Pengaruh fisiologik histamin pada manusia dapat dilihat pada

berbagai organ. Histamin dapat menyebabkan kontraksi otot polos

bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Pada sistem vaskular

menyebabkan dilatasi venula kecil, sedangkan pada pembuluh darah

yang lebih besar menyebabkan konstriksi karena kontraksi otot polos.

Selanjutnya histamin meninggikan permeabilitas kapiler dan venula

pasca kapiler. Perubahan vaskular ini menyebabkan respons wheal-

flare (Triple respons dari Lewis), dan bila terjadi secara sistemik dapat

menimbulkan hipotensi, urtikaria, dan angioedema. Pada traktus

gastrointestinalis histamin jneninggikan sekresi mukosa lambung, dan

bila pelepasan histamin terjadi sistemik maka aktivitas polos usus

dapat meningkat menyebabkan diare dan hipermotilitas.

SRS-A

Berbeda dengan histamin, heparin dan ECF-A, SRS-A tidak

ditemukan sebelumnya dalam granula sel mast. Rangsangan degranulasi

sel mast memulai sintesis SRS-A, yang kemudian muncul dalam

lisosom sel mast dan selanjutnya dalam cairan paru sehingga terjadi

kontraksi otot bronkioli yang hebat dan lama. Pengaruh SRS-A tidak

dijalankan melalui reseptor histamin dan tidak dihambat oleh histamin.

10

Epinefiin dapat menghalangi dan mengembalikan kontraksi yang

disebabkan oleh SRS-A

ECF-A

ECF-A telah terbentuk sebelumnya dalam granula sel mast dan

dilepaskan segera degranulasi. ECF-A menarik eosinofil ke daerah

tempat reaksi anafilaksis. Pada daerah tersebut eosinofil dapat

memecah kompleks antigen-antibodi yang ada dan menghalangi aksi

SRS-A dan histamin.

PAF

PAF menyebabkan bronkokonstriksi dan meninggikan

permeabilitas pembululih darah. PAF juga mengaktifkan faktor XII

dan faktor XII yang telah diaktifkan akan menginduksi pembuatan

bradikinin.

Bradikinin

Pradikinin tidak ditemukan dalam sel mast manusia, aktivitasnya

dapat menyebabkan kontraksi otot bronkus dan vaskular secara lambat,

lama dan hebat Bradikinin juga menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler dan venula pasca kapiler yang menyebabkan

timbulnya edema jaringan, serta merangsang serabut saraf dan

menyebabkan rasa nyeri. Selain itu bradikinin juga merangsang

peningkatan produksi mukus dalam traktus respiratorius dan lambung.

Bradikinin menjalankan pengaruhnya melalui reseptor pada sel yang

berbeda dengan reseptor histamin atau SRS-A

Serotinin

11

Serotinin tidak ditemukan dalam sel mast manusia tetapi dalam

trombosit dan dilepaskan waktu agregasi trombosit atau melalui

mekanisme lain. Serotonin juga menyebabkan kontraksi otot bronkus

tapi pengaruhnya hanya sebentar serotinin tidak begitu penting pada

anafilaksis.

Prostaglandin

Prostaglandin memainkan peranan aktif pada anafilaksis

melebihi pengaruh nukleotida siklik sel mast. Prostaglandin A dan F

menyebabkan kontraksi otot polos dan juga meningkatkan

permeabilitas kapiler, sedangkan prostaglandin El da E2 secara

langsung menyebabkan dilatasi otot polos bronkus.

Kalikrein

Kalikrein basofil menghasilkan kinin yang mempengaruhi

permeabilitas pembuluh darah dan tekanan darah.

KLASIFIKASI

Secara imunopatologik reaksi anafilaksis dan reaksi anafilaktoid

dibagi menjadi

1. Reaksi anafilaksis yang diperankan oleh IgE atau IgG,

2.Reaksi anafilaktoid karena lepasnya mediator secara langsung

misalnya oleh obat, makanan, agregasi kompleks imun seperti

reaksi terhadap globulin γ, IgG antilgA,

3. Reaksi transfusi karena pembentukan antibodi terhadap eritrosit

atau leukosit,

4. Reaksi yang diinduksi prostaglandin oleh pengaruh aspirin atau

obat lain.

GAMRARAN KLINIS

12

Secara klinis gejala anafilaksis dapat berupa reaksi lokal dan

reaksi sistemik Reaksi lokal terdiri dan urtikaria dan angioedema pada

daerah yang kontak dengan antigen. Reaksi lokal dapat berat tetapi

jarang sekali fatal. Reaksi sistemik terjadi pada oragan target seperti

traktus respiratorius, system kardiovaskular, traktus gastrointestinalis,

dan kulit . Reaksi ini biasanya terjadi dalam waktu 30 menit sesudah

kontak dengan penyebab. Tanda dan gejala utama anafilaksis dapat

dililiat pada Tabel ini.

GAMBARAN KLINIS ANAFILAKSIS

Sistem Gejala dan tanda Mediator

Umum(prodormal) Malaise, lemah, rasa sakit

Mulut Gatal pada bibir, l idah, dan palatal.

Edema bibir dan lidah, metallic taste

di mulut.

Kulit Gatal, flushing, urticaria, angioedema,

morbiliform rush,

Mukosa Edema periorbita, hidung tersumbat

dan gatal, angioedema, pucat, sianosis

Histamin

Jalan nafas aas Bersin, pilek, dispnu, edema laring,

serak, edema lidah dan faring, stridor

Histamin

Jalan nafas bawah Batuk,sesak, dispnu, emfisema akut,

asma, bronkospasme, bronkorea

Histamin

kardiovaskular Pingsan, sakit dada, disaritmia,

hipotensi.

Gastrointestinal Peningkatan peristaltik, muntah,

disfagia, mual, kejang perut, diare

SRS-A,

hisamin

lain-lain

Susunan saraf

pusat

Gelisah, kejang Tidak

diketahui

REAKSI SISTEMIK

13

Reaksi sistemik ringan

Gejala awal reaksi sistemik ringan adalah rasa gatal dan panas di

bagian perifer tubuh, biasanya disertai perasaan penuh dalam mulut dan

tenggorokan. Gejala permulaan ini dapat disertai dengan hidung

tersumbat dan pembengkakan peri orbita. Dapat juga disertai rasa gatal

pada. membran mukosa, keluarnya air mata dan bersin. Gejala ini

biasanya timbul dalam 2 jam sesudah kontak antigen. Lamanya gejala

bergantung pada pengobatan, umumnya berjalan 1-2 hari atau lebih

pada kasus kronik.

Reaksi sistemik sedang

Reaksi sistemik sedang mencakup semua gejala dan tanda yang

ditemukan pada reaksi sistemik ringan ditambah dengan bronkospasme

dan atau edema jalan nafas, dispneu, batuk dan mengi. Dapat juga

terjadi angioedema, urtikaria umum, mual, dan muntah. Biasanya

penderita mengeluh gatal menyeluruh, me sa panas, dan gelisah. Masa

awitan dan lamanya reaksi sistemik sedang, hampir sama dengan reaksi

sistemik ringan.

Reaksi sistemik berat

Masa awitan biasanya pendek, timbul mendadak dengan tanda

dan gejala seperti reaksi sistemik ringan dan reaksi sistemik sedang,

kemudian dengan cepat dalam beberapa menit (terkadang tanpa gejala

permulaan) timbul bronkospasme hebat edema laring disertai serak,

stridor, dispnu berat, sianosis, dan kadangkala terjadi henti napas.

Edema faring, gastrointestinal dan hipermotilitas menyebabkan

disfagia, kejang perut hebat. diare dan muntah. Kejang umum dapat

terjadi disebabkan oleh rangsangan sistem saraf pusat atau karena

hipoksia. Kolaps kardiovaskular menyebabkan hipotensi, aritmia

14

jantung, syok dan koma.

Rangkaian peristiwa yang menyebabkan gagal napas dan kolaps

kadiovaskular sering sangat cepat dan mungkin merupakan gejala

objektif pertama pada anafilaksis. Beratnya reaksi berhubungan

langsung dengan cepatnya masa awitan. Reaksi fatal umunmya terjadi

pada orang dewasa. Pada anak penyebab kematian paling sering adalah

edema laring.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang dapat menolong untuk membedakan

kasus yang biasa atau menilai penatalaksanaan yang sedang dikerjakan.

Pemeriksaan darah lengkap dapat menemukan hematokrit yang

meningkat akibat hemokonsentrasi. Bila terjadi kerusakan miokard

maka pada pemeriksaan kimia darah dapat ditemukan peninggian enzim

SGOT, CPK (fosfokinase kreatin) dan LDH (dehidrogenase laktat).

Foto toraks mungkin memperlihatkan emfisema (hiperinflasi)

dengan tanpa atelektasis. Pada beberapa kasus dapat terlihat edema

paru. Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) bila tidak terjadi

infark miokard maka perubahan EKG biasanya bersifat sementara

berupa depresi gelombang S-T, bundle branch block, fibrilasi atrium

dan berbagai aritmia ventrikular.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis anafilaksis ditegakkan secara klinis. Pada beberapa

keadaan dapat timbul keraguan terhadap penyebab lain sehingga perlu

dipikirkan diagnosis banding. Pada reaksi sistemik ringan dan sedang,

diagnosis bandingnya adalah urtikaria dan angioedema.

Bila ditemukan reaksi sistemik berat harus dipertimbangkan

15

semua penyebab distres pemapasan, kolaps kardiovaskular dan

hilangnya kesadaran, antara lain adalah reaksi vasovagal dan serangan

sinkop, infark miokard, reaksi atau reaksi histeris.

Reaksi vasovagal dan serangan sinkop sering terjadi sesudah

penyuntikan. Pada keadaan ini nadi teraba lambat dan biasanya tidak

terjadi sianosis. tekanan darah menurun biasanya masih dapat diukur.

Pucat dan diaforesis merupakan hal yang sering ditemukan.

Infark miokard disertai gejala yang menonjol seperti sakit dada

dengan atau. tanpa penjalaran. Kesukaran bernapas terjadi lebih lama

dan tanpa atau sumbatan bronkiol. Tidak tcrdapat edema atau sumbatan

jalan nafas.

Tidak terjadi sumbatan jalan napas ataupun distres pernapasan.

Tekanan biasanya sedikit menurun. Reaksi histeris tidak disertai bukti

distres pernafasan, hipotensi atau sianosis. Parestesia lebih sering dari

pada pruritus. dapat terjadi tapi kesadaran cepat kembali.

PENATALAKSANAAN

Yang terpenting pada penatalaksanaan anafilaksis adalah

tindakan segera untuk membantu fungsi vital, melawan pengaruh

mediator, dan mencegah lepasnya mediator selanjutnya. Tindakan

tersebut mencakup evaluasi segera, pemberian pemasangan turniket,

pemberian oksigen, cairan intravena, difenhi-aminofilin, vasopresor,

intubasi dan trakeostomi, kortikosteroid, serla obatan suportif.

Evaluasi segera

Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan jantung.

Kalau pasien li henti jantung-paru harus dilakukan resusitasi

kardiopulmonar.

Adrenalin

16

Larutan adrenalin (epinefrin) 1:1000 diberikan dengan 0,01

ml/kgBB (dosis maksimal pada anak 0,3ml) secara subkutan atau

intramuskular di lengan atas. Dosis adrenalin pertama dapat diulangi

dengan jarak waktu 5-20 menit bila diperlukan. Kalau terdapat syok

atau kolaps vaskular, larutkan adrenalin (maksimun 0,25 ml) dalam 10

ml NaCl fisiologik lalu berikan secara intravena dengan kecepatan

lambat (1-2 menit).

Oksigen

Oksigen harus diberikan kepada penderita penderita yang

mengalami sianosis, dispneu yang jelas atau penderita dengan mengi.

Oksigen dengan aliran sedang tinggi (5-10 liter/menit) diberikan

melalui masker atau kateter hidung.

Antihistamin

Antihistamin diberikan bilamana kegawatan salurn napas dan

kardiovaskuler sudah teratasi. Difenhidramin dapat diberikan secara

intravena (lambat-lambat selama 5-10 menit), intramuskular atau oral

(1-2 mg/kgBB) sampai maksimum 50 mg sebagai dosis tunggal,

tergantung dari beratnya reaksi.

Difenhidramin diteruskan secara oral setiap 6 jam selama 24 jam

untuk mencegah reaksi berulang, terutama pada urtikaria dan

angioedema.

Turniket

Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas

pasanglah turniket dari daerah suntikan tersebut. Setiap 10 menit

turniket ini diselang l selama 1-2 menit.

Cairan intravena

17

Untuk mengatasi syok pada anak dapat diberikan cairan NaCl

fisiologis dan glukosa 5% dengan perbandingan 1 : 4 sebanyak 30

ml/kgBB selama 1-2 jam pertama atau sampai syok teratasi. Kalau syok

sudah teratasi, cairan tersebut diteruskan dengan dosis sesuai dengan

berat badan dan umur anak.

Aminofilin

Kalau bronkospasme menetap, diberikan aminofilin intravena 4-6

mg/kgBB yangi dilarutkan dalam cairan intravena dengan jumlah

paling sedikit sama. Campuran ini diberikan intravena secara lambat

(15-20 menit). Tergantung dari tingkat bronkospasme, aminofilin dapat

diteruskan melalui infus dengan kecepatan 0,2-1,2 mg/kgBB atau 4-5

mg/kg BB intravena selama 20-30 menit setiap 6 jam. Kalau

memungkmkan, kadar aminofilin serum harus dimonitor.

Vasopresor

Kalau cairan intravena saja tidak dapat mengontrol tekanan

darah, berikan metaraminol bitartrat (Aramine) 0,01 mg/kgBB

(maksimun 5 mg) sebagai suntikan tunggal secara lambat dengan

memonitor aritmia jantung. Dosis ini dapat diulangi, kalau diperlukan,

untuk menjaga tekanan darah. Dapat juga diberikan vasopresor lain

seperti levaterenol bitartrat (Levophed) atau dopamin (Intropine).

Intubasi dan trakeostomi

Intubasi atau trakeostomi perlu dikerjakan kalau terdapat

rumbatan jalan napas bagian alas oleh edema. Prosedur ini tidak boleh

ditunda kalau sudah terindikasi.

Kortikosteroid

18

Kortikosteroid tidak menolong pada penatalaksanaan akut suatu

reaksi anafifilaktik.

1. Dexamethason, dosis initial 0.5-1mg/kgBB IM atau IV.

Selanjutnya 0,5-1 mg/kgBB/ hari dibagi dalam 3 dosis, dapat

diberikan peroral ataupun parenteral selama 48 jam.

2. Methylprednisolone 1-2 mg/kgBB tiap 6 jam selama 48 jam.

Pengobatan suportif

Sesudah keadaan stabil, penderita harus tetap mendapat

pengobatan suportif dengan obat dan cairan selama diperlukan untuk

membantu memperbaiki fungsi vital tergantung dari beratnya reaksi,

pengobatan suportif ini dapat diberikan beberapa jam sampai beberapa

hari.

PENCEGAHAN

Pencegahan merupakan aspek yang terpenting pada

penatalaksanaan anafilaksis.

Anamnesis teliti

Anamnesis mengenai kemungkinan terdapatnya reaksi terhadap

antigen yang dicurigai, yang mungkin terjadi diwaktu yang lalu, harus

dikerjakan sebelum kita memberikan setiap obat, terutama obat

suntikan.

Penggunaan antibiotik

antibiotik atau obat lainnya harus dengan indikasi khusus, dan l

per oral lebih baik, kalau hal ini memungkinkan.

Uji kulit dan konjungtiva

Uji kulit dan konjungtiva terhadap beberapa antitoksdan yang

berasal dari serum, dianjurkan untuk dikerjakan sebelum diberikan. Di

negara maju, setiap dapat diperoleh informasi dari badan tertentu yang

mempunyai catatan mengenai penderita yang telah pernah mengalami

reaksi anafilaksis.

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Rachman, Oscar dan Myrna Soepriadi. ”Anafilaksis”. Dalam Buku

Ajar Alergi-Imunologi Anak.Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Jakarta. 1996. hal 139 – 153.

2. Suyoko, E M Dadi. “Reaksi Anafikaltik: patofiologi, diagnosis dan

penatalaksanaan”. Dalam Hot Topics in Pediatrics II. PKB IKA

XLV. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.2002. hal 274-280.

3. Sampson,A Hugh and Donald Y M Leung. “Anaphylaxis”in Nelson

Textbook of Pediatrics 17 th edition.Saunders. USA. 2003. p 781-

782.

4. Austen,K Frank. “Allergies,Anaphylaxis, and Mastocytosis”in

Harrison’s Principles of Internal Medicine Vol II. 16 t h edition,

McGraw-Hill Ccompanies. USA. 2005. p 1949-1951.

5. Sampson,A Hugh, Anaphylaxsis and Emergency Treatment.

Available on http://www.pediatrics.org .

20

A N A F I L A K T I K

DISUSUN OLEH

ROSMAULI HUTABARAT

98-105

PEMBIMBING

Dr. S M L TORUAN, SpA

KEPANITERAAN KLINIK

ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2005

21