KATA PENGANTAR

Salam Sejahtera,

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

rahmat dan pertolonganNya penulis dapat menyelesaikan referat ini. Referat yang

berjudul Syok ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagi CoAss

Universitas Pelita Harapan yang sedang menjalani program kepaniteraan klinik di

departemen anak Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto.

Dalam referat ini akan dibahas secara menyeluruh mengenai keadaan

syok. Adapun referat ini menggunakan berbagai sumber kepustakaan, baik dari

buku maupun jurnal dan artikel yang diunduh dari internet. Penulis sangat

berharap referat ini dapat memenuhi kebutuhan pembaca dan memberikan

manfaat berupa pengetahuan baru bagi pembaca yang budiman.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak

membantu dalam penyusunan referat ini, khususnya kepada dr. Pulung M.

Silalahi, SpA selaku pembimbing yang telah berkontribusi dalam penyusunan

referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan

memiliki banyak keterbatasan. Oleh sebab itu, penulis menerima dengan senang

hati segala kritik dan saran yang membangun demi kepentingan kita bersama.

Akhir kata semoga referat ini dapat berguna bagi penulis maupun pembaca

sekalian. Kiranya Tuhan memberkati kita semua.

Jakarta, Februari 2012

Penyusun

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i

BAB I.......................................................................................................................1

PENDAHULUAN...................................................................................................1

1.1. Latar belakang...............................................................................................1

1.2. Tujuan...........................................................................................................1

1.3. Rumusan masalah.........................................................................................2

1.4. Metode..........................................................................................................2

BAB II......................................................................................................................3

PEMBAHASAN......................................................................................................3

2.1. Syok..............................................................................................................3

2.1.1. Definisi dan epidemiologi......................................................................3

2.1.2. Etiologi dan klasifikasi syok..................................................................3

2.1.3. Patofisiologi...........................................................................................4

2.1.4. Manifestasi Klinis..................................................................................7

2.1.6. Pemeriksaan Penunjang.........................................................................7

2.1.7. Kriteria diagnosik...................................................................................7

2.1.8. Tatalaksana.............................................................................................7

2.1.9. Komplikasi.............................................................................................7

2.1.10. Prognosis..............................................................................................7

BAB III....................................................................................................................8

KESIMPULAN........................................................................................................8

ii

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................9

iii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Syok adalah suatu sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan

metabolik, ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang

adekuat ke organ-organ vital tubuh. Kegagalan sistem sirkulasi dapat menyebabkan

metabolisme anaerob dan hipoksia jaringan sehingga mengganggu keseimbangan asam

basa. Pada akhirnya syok dapat mengakibatkan disfungsi dan kematian sel. Secara klinis

syok dibagi menjadi hipovolemik, distributif, kardiogenik, dan obstruktif.1,2

Di seluruh dunia, angka morbiditas dan mortalitas syok pada anak-anak lebih tinggi

daripada diagnosis yang lain. Syok merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas

pada populasi anak. Morbiditas dari shock mungkin luas dan dapat mencakup gagal ginjal,

kerusakan otak, iskemia usus, gagal hati, gangguan metabolisme, menyebar koagulasi

intravascular (DIC), sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), gagal jantung, dan

kematian.Dehidrasi dan syok hipovolemik pada bayi atau anak-anak mengakibatkan 6-20

juta kematian setiap tahun.3

1.2. Tujuan

Berdasarkan data yang diperoleh dari latar belakang, maka didapatkan beberapa

masalah, yaitu:

1. Apa yang dimaksud dengan syok

2. Apa penyebab terjadinya syok

3. Bagaimana mekanisme terjadinya syok

4. Apa saja klasifikasi syok dan manifestasi klinis yang dapat ditemukan

5. Bagaimana pendekatan diagnosis syok

1

6. Bagaimana tatalaksana pasien dalam keadaan syok

1.3. Rumusan masalah

1. Mengetahui definisi syok

2. Mengetahui penyebab syok

3. Mengetahui mekanisme ternjadinya syok

4. Mengetahui klasifikasi dan manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada pasien

dalam keadaan syok

5. Mengetahui pendekatan diagnosis syok

6. Mengetahui tatalaksana syok

1.4. Metode

Pembuatan referat syok menggunakan metode kajian pustaka.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Syok

2.1.1. Definisi dan epidemiologi

Syok adalah suatu sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan

metabolik, ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang

adekuat ke organ-organ vital tubuh. Kegagalan sistem sirkulasi dapat menyebabkan

metabolisme anaerob dan hipoksia jaringan sehingga mengganggu keseimbangan asam

basa. Pada akhirnya syok dapat mengakibatkan disfungsi dan kematian sel. Secara klinis

syok dibagi menjadi hipovolemik, distributif, kardiogenik, dan obstruktif.1,2

Di Amerika tercatat angka kejadian syok pada anak-anak dan dewasa diperkirakan

sekitar 400.000/tahun dengan tingkat mortalitas mencapai 50% dari kasus. Pada umumnya

pasien tidak meninggal akibat hipotensi atau hipoksia yang terjadi tetapi akibat komplikasi

yang ditimbulkan oleh keadaan syok. Multiple organ sistem failure (MOSF) yang terjadi

dapat menigkatkan resiko kematian (satu organ yang terlibat = 25%, 2 organ yang terlibat =

60%, dan 3 organ yang terlibat = > 85%).3

2.1.2. Etiologi dan klasifikasi syok

Secara klinis syok dapat dibagi menjadi 4 tipe dengan etiologi yang berbeda-beda,

yaitu:1,2

a. Syok hipovolemik

Syok hipovolemik adalah tergganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah

dalam pembuluh darah yang berkurang. Keadaan ini dapat terjadi pada perdarahan

masif atau kehilangan plasma darah. Hipovolemik dapat dibagi menjadi dua

kelompok berdasarkan penyebab, yaitu hipovolemik absolut dan hipovolemik

relatif. Hipovolemik absolut terjadi akibat trauma, operasi, perdarahan saluran

3

cerna, luka bakar, muntah hebat, atau diare. Sedangkan hipovolemik relatif dapat

terjadi akibat limpa yang pecah, patah tulang, sepsis, obstruksi usus, sirosis.4

b. Syok distributif

Syok distributif ditandai oleh maldistribusi volume intravascular yang

normalsehingga menimbulkan hipoksia jaringan disertai kerusakan dan disfungsi

sel. Keadaan ini dapat ditemukan pada syok anafilaktik, syok septik, dan syok

neurogenik.

c. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah gangguan sirkulasi yang terjadi akibat penurunan curah

jantung sistemik pada volume intravaskular normal sehingga menimbulkan hipoksia

jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat

pula terjadi pada keadaan dimana ventrikel kiri berfungsi cukup baik, seperti pada

infark miokard akut.

d. Syok obstruktif

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan

secara mekanik. Pada umumnya didapati pada penyakit jantung congenital,

tamponade jantung, emboli paru masif, dan tension pneumothorax.

2.1.3. Patofisiologi2,5

a. Syok hipovolemik

Volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang dapat menimbulkan beberapa

kejadian sebagai berikut:

Mikrosirkulasi

4

Pada saat curah jantung menurun, tahanan vascular sistemik akan berusaha

untuk meningkatkan tekan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi

jantung dan otak melebihi organ tubuh yang lain. kebutuhan energi di jantung

dan otak sangat tinggi, namun kedua sel organ tersebut tidak mampu

menyimpan cadangan energi sehingga organ tersebut sangat rentan terjadi

iskemia. Ketika mean arterial pressure (MAP) ≤ 60mmHg, maka aliran darah

ke organ akan turun dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

Neuroendokrin

Hipovolemia, hipotensi, hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan

kemoreseptor tubuh yang berperan dalam respons autonom tubuh yang

mengatur persudi darah ke organ.

Kardiovaskular

Tiga variable yang berperan dalam menghasilkan stroke volume (SO), yaitu:

pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi), dan kontraktilitas miokard.

cardiac output (CO) merupakan hasil kali antara SO dan frekuensi jantung

berperan sebagai penentu utama dalam perfusi jaringan. Pada keadaan

hipovolemia terjadi penurunan pengisian ventrikel sehingga menurunkan SO.

Hal ini diikuti dengan peningkatan frekuensi jantung, namun memiliki

keterbatasan dalam mempertahankan curah jantung. Penyebab syok kardiogenik

antara lain: gagal jantung kongestif, penyakit jantung iskemik (umum pada

orang dewasa, jarang pada anak), cardiomyopathy, jantung tamponade,

keracunan darah, obat-obatan.

Gastrointestinal

Penurunan aliran darah ke intestinal mengakibatkan peningkatan absorpsi

endotoksin yang dlepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati dalam usus. Hal

ini dapat memicu terjadinya vasodilatasi serta peningkatan metabolisme tubuh

sehingga menyebabkan depresi jantung.

Ginjal

5

Gagal ginjal akut merupakan salah satu komplikasi syok hipovolemik, namun

kejadian ini jarang terjadi karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Secara

fisiologi ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air.

Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat

untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus serta aktivasi aldosteron dan

vasopressin untuk mengurangi produksi urin.

b. Syok distributif

Pada syok distributif terjadi vasodilatasi vena yang menyebabkan hipovolemia

meskipun pasien tidak kehilangan cairan ataupun darah. Gangguan fisiologis umum

yang mempengaruhi distribusi oksigen dalam syok distributif adalah preload yang

dihasilkan dari volume intravaskular tidak sebanding dengan vasodilatasi masif.

Penyebab umum syok distributif termasuk anafilaksis, cedera neurologis (misalnya,

cedera kepala, shock tulang belakang), sepsis, dan berhubungan dengan obat

penyebab.

Mekanisme syok anafilaksis dapat terjadi melalui peranan IgE yang mengaktivasi

proses degranulasi sel mast sehingga menghasilkan pelepasan histamin yang

menyebabkan vasodilatasi ataupun tanpa peranan IgE. Pada cedera neurologis dapat

mengganggu sistem saraf simpatis pada neuron vasomotor, menghasilkan

vasodilatasi.

Patofisiologi syok sepsis tidak terlepas dari patofisiologi sepsis itu sendiri, dimana

endotoksin yang dilepaskan oeh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang

melibatkan berbagai mediator inflamasi, seperti: sitokin, neutrofil, komplemen, dan

NO. NO yang dihasilkan dapat menimbulkan vasodilatasi masif baik regional

maupun distributive sehingga menimbulkan ketidakseimbangan antara volume

darah dan pembuluh darah.

c. Syok Kardiogenik

Paradigma lama mengenai patofisiologi syok kardiogenik adalah depresi

kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan CO, tekanan

6

darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya penurunan kontraktilitas dan

curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik terjadi

sebagai akibat penurunan CO.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah terjadinya infark miokard

yang mengakibatkan peninggian kadar inducible nitric oxide synthase (iNOS), NO,

dan peroksinitrit. Semua sitokin inflamasi tersebut memiliki efek buruk multiple,

antara lain: menginhibisi kontraksi miokard, supresi respirasi mitokondria pada

miokard non iskemik, efek terhadap metabolisme glukosa, efek proinflamasi,

penurunan responsivitas katekolamin, merangsang vasodilatasi sistemik.

d. Syok obstruktif

Syok abstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel terhambat secara mekanik.

Hal ini sering ditemukan pada penyakit jantung congenital, tamponade jantung,

emboli paru masif, dan tension pneumothorax.

7

2.1.4. Manifestasi Klinis6

Compensated non-progressive shock 30 detik -48 jam

A. Penurunan BP menyebabkan peningkatan respon simpatik

Vasokonstriksi pembuluh darah perifer

Vasokonstriksi ke ginjal ↓ Urine output → Renin (Angiotensin I,

IIvasokonstriksi) dan (aldosteron reabsorpsi Na dan H2O)

Pelepasan Epinepherine dan NE

Meningkatkan denyut jantung dan kontraksi miokard

B. Kontraksi Aldosteron untuk menyerap kembali Na + dan H2O berikut Na +

C. Pelepasan ADH untuk menyerap kembali Hipoksia

D. H2O menyebabkan peningkatan aliran darah ke jaringan tetapi memiliki efek yang

berbahaya dengan meningkatkan darah aliran

Decompensated progressive shock

Kehilangan 15-20% dari volume darah dan kerusakan Penurunan

A. Sistem kardiovaskular BP di bawah 60 mmHg menyebabkan iskemia miokard dan

otot jantung yang melemah dan penurunan curah jantung. Penurunan lebih lanjut

dari BP menyiapkan umpan balik positif penurunan

B. BP di bawah 50 mmHg memicu untuk vasodilatasi umum menyebabkan kerugian

lebih lanjut dari BP

C. Hipoksia menyebabkan meningkatnya permeabilitas dinding kapiler karena

hilangnya tekanan hidrostatik menyebabkan hilangnya plasma darah ke dalam

volume jaringan darah menurun.

D. Intravascular Pembekuan. Penurunan volume darah menyebabkan ↓ velosity dan ↑

viskositas darah. Hal ini memungkinkan untuk agregat trombosit pada pembuluh

darah membentuk gumpalan (↑ Viskositas = ↓ Velocity).

E. Kerusakan selular disebabkan oleh lysomosal yang pecah dan ↓ aktivitas

8

mitokondria dan metabolisme umum.

F. Terbentuk asam laktat asidosis sehingga pH turun menjadi 7,35-6,80 atau lebih

rendah

Irreversible SHOCK

Jantung memburuk sampai tidak dapat memompa darah dan kematian terjadi

Gambar: clinical stage of shock

Sumber: http://i214.photobucket.com/albums/cc111/schizo28/1-3.jpg

9

a. Syok hipovolemik2

10

Gejala dan tanda yang ditemukan pada syok hipovolemik akibat non perdarahan dan

perdarahan adalah sama, meskipun ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok.

Respon fisiologi normal mempertahankan perfusi otak dan jantung sambil memperbaiki

volume darah dalam sirkuasi dengan efektif.

Ringan (<20% volume

darah)

Sedang (<20-40% volume

darah)

Berat (>40% volume darah)

Ekstremitas dingin Gejala syok ringan Gejala syok sedang

Waktu pengisian kapiler

meningkat

Takikardia Hemodinamik tidak stabil

Diaporesis Takipnea Takikardia bergejala

Vena kolaps Oliguria Hipotensi

Cemas Hipotensi ortostatik Perubahan kesadaran

b. Syok distributif2

Syok distributif dapat terjadi pada keadaan anafilaksis, sepsis, ataupun akibat pengaruh

neurologi.1

Tanda dan gejala anafilaksis berdasarkan organ sasaran

Sistem Tanda dan gejala

Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa

tak enak di perut dan dada, rasa gatal di hidung dan

palatum.

11

Pernafasan

hidung

laring

lidah

bronkus

Hidung gatal, tersumbat dan bersin

Rasa tercekik, suara serak, sesak nafas, stridor, edema,

spasme

Edema

Batuk, mengi, sesak, spasme

Kardiovaskular Sinkop, palpitasi, takikardia, hpotensi, syok, aritmia,.

Kelainan EKG: gelombar T mendatar, terbalik, atau

tanda-tanda infark miokard

Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadangdisertai

darah, peristaltic usus meninggi

Kulit Urtika, angiedema di muka, bibir, atau ekstremitas

Mata Gatal, lakrimasi

Susunan saraf pusat Gelisah, kejang

c. Syok Kardiogenik2

Pada syok kardiogenik, keluhan yang muncul berkaitan dengan etiologi terjadinya syok.

Pasien dengan infark miokard datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan

kemungkinan telah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Pada pasien

12

aritmia akan datang dengan keluhan palpitasi, presinkop, sinkop, atau merasakan irama

jantung yang berhenti sejenak. Selain itu pasien juga merasakan letargi.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tekanan darah sistolik menurun sampai < 90

mmHg, bahkan dapat turun sampai <80mmHg. Denyut jantung akan meningkat akibat

stimulasi simpatik dan laju pernafasan juga meningkat akibat kngesti di paru. Pada leher

akan terlihat distensi vena. Pemeriksaan dada menunjukkan adanya ronki, letak impuls

apical dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi. Irama gallop yang timbul

menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri. Sedangkan regurgutasi mitral atau defek

septal ventrikel, bunyi bising atau murmur dicurigai kelainan atau komplikasi mekanik.

Pada pasien gagal jantung kanan dapat ditemukan pembesaran hati, pulsasi di liver akibat

regurgutasi tricuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit untuk

diatasi. Pulsasi arteri di ekstremitas yang teraba dingin menunjukkan penurunan perfusi ke

jaringan. 1

d. Syok obstruktif2

Pada syok obstruktif dapat ditemukan keluhan seperti syok hipovolemik, namun gagal

menunjukkan perbaikan setelah resusitasi cairan yang agresif.

2.1.6. Pemeriksaan Penunjang4

Meskipun keadaan klinis secara keseluruhan sangat penting dalam menentukan ada

atau tidak adanya syok, tanda-tanda obyektif tertentu dapat membantu memperkuat atau

membantu penegakan diagnosis. Ini termasuk berikut:

Keseimbangan asam-basa

Pada pasien syok dihasilkan asam laktat yang menyebabkan keadaan metabolik

asidosis, yang dapat dideteksi oleh penurunan bikarbonat serum atau diukur

secara langsung dengan mendapatkan nilai laktat serum.

Pemeriksaan darah lengkap

13

Dalam menilai darah lengkap, konsentrasi hemoglobin sangat penting karena

menentukan kapasitas darah yang mengikat oksigen. Pada pasien dengan anemia

yang mengalami shock berat, pertimbangkan transfusi sesegera mungkin.

Jumlah leukosit secara signifikan tinggi atau depresi, bersama dengan hitung

jenis sel putih mengarah ke infeksi, dapat mendukung diagnosis syok septik.

Demikian pula, trombositopenia mungkin menandakan gangguan pendarahan

yang dapat mengakibatkan perdarahan internal atau koagulasi intravaskular

diseminata yang mungkin menyertai syok septik.

Kimia klinik

Pemeriksaan fungsi liver ataupun fungsi ginjal untuk mengetahui adanya

kerusakan multi organ.

B-type natriuretic peptide (BNP)

B-type natriuretic peptide (BNP) adalah hormon yang diproduksi oleh miosit

ventrikel yang dilepaskan saat stres dinding miokard. Kadar plasma BNP pada

dewasa dan anak akan meningkat saat sepsis dan gagal jantung kongestif dengan

syok kardiogenik. Peningkatan kadar BNP mencerminkan stres miokard, dan

perbaikan fungsi jantung berhubungan dengan normalisasi kadar BNP.

Radiologi

Pada keadaan darurat, jangan pernah menunda resusitasi pasien syok untuk

melakukan radiografi dada atau radiografi lainnya. Namun, evaluasi siluet

jantung pada rontgen dada dapat membantu menggambarkan syok kardiogenik,

yang dapat menampilkan kardiomegali atau dari syok hipovolemik, dimana

ukuran jantung tampak kecil.

14

Near infrared spectroscopy (NIRS)

Near infrared spectroscopy (NIRS) yang ditempatkan di atas kulit pasien, seperti

dahi selama otak, pinggang (ginjal), atau perut, mengirim sinyal inframerah

melalui kulit dan laporan dikumpulkan-jaringan saturasi oksigen. Karena

sebagian besar darah di setiap wilayah yang diberikan adalah terutama vena,

saturasi oksigen yang mendekati saturasi oksigen jaringan vena di wilayah itu.

Darah arteri memberikan kontribusi tertentu dengan nilai yang dilaporkan oleh

unit NIRS, dengan demikian, nilai yang dilaporkan adalah sedikit lebih tinggi

dari saturasi vena oksigen. Namun, nilai yang dilaporkan telah terbukti

berkorelasi dengan saturasi oksigen vena, memungkinkan untuk pengukuran

noninvasif saturasi oksigen di otak, ginjal, atau wilayah mesenterika.

Gambar: Near infrared spectroscopy (NIRS)

Sumber: http://www.haskins.yale.edu/learn/images/nirs.png

15

Central venous pressure (CVP) atau pulmonary capillary wedge pressure

(PCWP)

Sebuah kateter vena sentral terjepit di pembuluh darah paru dapat

menggambarkan tekanan yang dihasilkan oleh darah di pembuluh itu. tekanan

vena sentral (CVP) atau tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) yang rendah

mungkin mencerminkan volume intravaskular yang tidak memadai. Nilai CVP

normal dalam hati sesuai yang normal biasanya 1-3 cm H2 O. Tekanan jauh

lebih tinggi dari 10 cm H2 O mungkin mencerminkan volume overload atau

miskin sisi kanan kepatuhan jantung atau fungsi. Hal yang sama dapat dikatakan

untuk hubungan antara PCWP dan compliance atrium kiri. Administrasi Volume

umumnya dianggap maksimal pada pengukuran PCWP dari 12-18 cm H2 O

pada pasien dengan fungsi jantung kiri yang memadai.

*

2.1.7. Kriteria diagnosik

2.1.8. Tatalaksana5,7

Tujuan utama tatalaksana pasien syok adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi

terutama di otak, jantung, dan ginjal. Oksigenasi dan perfusi dapat diperbaiki dengan

memperhatikan 4 variabel, yaitu:

a. Ventilasi dan Oksigenasi

Selain mengatasi penyebab shock, resusitasi ABC (jalan napas, pernapasan,

sirkulasi) harus segera dievaluasi dan stabil. Resusitasi tidak boleh ditunda dan harus telah

dilakukan stabilisasi awal sebelum pemeriksaan lebih lanjut dan studi pencitraan. Jalan

napas pasien harus paten, dan pasien harus cukup oksigen dan ventilasi. Awalnya,

16

mengelola oksigen tambahan 100% pada tingkat aliran tinggi. Jika pasien dalam gangguan

pernapasan, pertimbangkan intubasi dan memberikan ventilasi mekanis.

Menstabilkan jalan napas dan memberikan ventilasi mekanis dapat meringankan

kerja metabolisme pasien bernafas dan dapat memfasilitasi eliminasi karbon dioksida,

membantu untuk mengkompensasi metabolisme asidosis. Tempatkan pasien pada monitor

noninvasif yang sesuai seperti oksimeter pulsa dan monitor kardiorespirasi, dan

memperoleh pengukuran glukosa samping tempat tidur sederhana.

Setelah jalan napas stabil dan ventilasi yang memadai, segera lakukan peningkatan

sirkulasi dan pemberian oksigen sistemik (DO2). Perbaikan sirkulasi dicapai melalui

ekspansi volume. Jika perlu, terapi farmakologis dengan vasopressors dan agen inotropik

jantung.

b. Curah jantung dan volume darah

Dehidrasi, perdarahan, sepsis, dan etiologi distributif lainnya dapat menyebabkan

hipovolemia intravaskuler dengan penurunan volume pengisian ventrikel jantung (preload).

Anak-anak dengan syok hipovolemik yang menerima resusitasi cairan yang tepat agresif

dalam satu jam pertama resusitasi memiliki kesempatan paling optimal untuk bertahan

hidup dan pemulihan. Tidak seperti orang dewasa, anak-anak tidak rentan terhadap terapi

cairan yang berhubungan dengan komplikasi seperti edema paru. Oleh karena itu, terapi

pilihan adalah resusitasi cairan yang cepat dan agresif. Langkah-langkah pemberian cairan:

Jika mungkin, tempatkan minimal 2 jalur intravena. Jika akses vaskuler tidak

mudah dicapai, maka jarum (IO) intraosseous dapat ditempatkan ke dalam sumsum tulang

untuk pemberian cairan yang cepat. Seperti jalur IO dapat dianggap sebagai baik sebagai

infus untuk tujuan cairan atau administrasi pengobatan yang diperlukan untuk resusitasi

akut pada bayi terancam atau anak shock.

Berikan 20 mL / kg infus kristaloid isotonik, seperti natrium klorida 0,9% isotonik

atau larutan ringer laktat, lebih dari 5 menit atau kurang. Jika volume infus diberikan

melalui jalur IO, resistensi cairan masuk rongga sumsun tulang lebih tinggi, sehingga cairan

perlu dimasukkan secara manual dengan jarum suntik. Selama tidak ada bukti

pembengkakan lokal di lokasi penyisipan IO atau dalam jaringan posterior IO, cairan ini

melewati ke dalam rongga sumsum dan karenanya ke dalam ruang intravaskular.

17

Segera setelah volume awal cairan (20 mL / kg) telah masuk, evaluasi kembali

pasien. Jika pasien masih dalam keadaan syok, segera berikan 20 mL/kg. Jika lebih dari 2-3

volume kristaloid telah diinfuskan ke pasien yang berisiko untuk perdarahan (misalnya, dari

trauma), pikirkan pemberian darah atau sel darah merah (PRBCs). Seorang anak dengan

hipovolemia berat atau sepsis mungkin memerlukan lebih dari 60 mL/kg volume di jam

pertama resusitasi, sering dalam 15 menit pertama.

Dalam salah satu penelitian terhadap kelangsungan hidup pada anak dengan syok

septik, anak yang menerima rata-rata dari 65 mL/kg volume di jam pertama mengalami

peningkatan kelangsungan hidup dibandingkan dengan mereka yang menerima kurang dari

40 mL/kg pada jam pertama. Secara sederhana, anak-anak yang menerima resusitasi cairan

yang tepat namun agresif awal memiliki kesempatan terbaik untuk bertahan hidup syok

septik atau syok dan dehidrasi.

Selain pemberian cairan resusitasi yang adekuat, terapi inotropik juga dapat

diberikan tertama pada kondisi syok kardiogenik dan decompensated shock. Beberapa jenis

inotropik yang dapat digunakan antara lain:

Simpatomimetik

Dopamine merupakan katekolamin endogen yang pada dosis rendah (2-

5g/kgBB/menit) bekerja pada reseptor dopaminergic di ginjal dan limpa

sehingga terjadi vasodilatasi. Pada dosis intermediate (5-15g/kgBB/menit)

dopamine bekerja di reseptor adrenergic untuk meningkatkan denyut jantung

dan kontraktiklitas miokard, menibgkatkan CO, dan mempertahankan konduksi

SA di jantung. Dopamin dosis tinggi (15-20g/kgBB/menit) bekerja pada

reseptor adrenergic untuk meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik

dan tekanan darah. Dosis pemberian awal 1-4g/kgBB/menit setiap 10-30menit

sampai mencapai respon optimal.

Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang berkerja lebih maksimal

pada reseptor beta1 dari pada beta2 dan alfa adrenergic. Sehingga dobutamin

menjadi pilihan utama untuk pasien syok kardiogenik. Dosis pemberian mulai

dari 5g/kgBB/menit IV dan dinaikan secara bertahap sampai

20g/kgBB/menit.

Epinefrin meningkatkan kontraksi miokardium dan rensistensi pembuluh darah

18

perifer. Epinefrin biasanya digunakan pada anak yang tidak respon terhadapt

penggunaan dopamine atau pada keadaan sepsis (vasodilatasi perifer). Dosis

awal yang digunakan 0.05-0.1 g/kgBB/menit dan dapat ditingkatkan sesuai

kebutuhan.

Norepinefrin berkerja pada reseptor beta1 dan alfa-adrergik yang dapat

meningkatkan kontraktilitas miokardium dan vasokonstriksi sehingga

meningkatkan tekanan darah sistemik serta aliran darah arteri koroner.

Phosphodiesterase enzyme inhibitor

Inamrinone/amrinone (0.75 mg/kgBB/menit) dan milrinone (25-50

g/kgBB/menit) merupakan Phosphodiesterase enzyme inhibitor yang

meningkatkan cyclic adenosine monophophate (cAMP), sehingga terjadi

peningkatan kalsium intraselular, kontraktilitas miokardium, dan vasodilatasi

perifer. Phosphodiesterase enzyme inhibitor digunakan pada keadaan

compensated shock, dimana volume darah central blood pressure dalam batas

normal.

Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid dalam menangani syok masih kontrovesial. Akan

tetapi, penggunaan hidrokortison pada pasien sepsis yang mengalami penurunan

glukokortikoid masih dapat dipertimbangkan.

Prostaglandin

Penggunaan prostaglandin (0.05-0.1 g/kgBB/menit) sebagai terapi awal pada

neonatus yang mengalami paten duktus arteriosusmenghambat terjadinya

agregasi tombosit dan memperbaiki perfusi perifer.

c. Memperbaiki keadaan hipoksia, hipoglikemia, dan asidosis

Neonatus dan bayi memiliki cadangan glikogen terbatas, yang mana akan cepat

habis selama keadaan syok sehingga menimbulkan hipoglikemia. Atau, tingginya kadar

katekolamin endogen dan eksogen sehingga terjadi keadaan resisten insulin relatif dapat

menyebabkan hiperglikemia serum. Jika tingkat glukosa rendah, memberikan terapi dengan

dekstrosa IV. Dosis dekstrosa adalah 0.5-1 g/kg IV. Hipokalsemia juga sering terjadi

19

terutama pada pasien yang mendapat resusitasi cairan dalam jumlah besar, hal ini dapat

dikoreksi dengan menggunakan calsium gluconate 10% 1mL/kg BB.7

d. Kelainan yang mendasari

Pada syok hipovolemik harus dilakukan evaluasi maksimal kehilangan cairan atau

perdarahan yang terjadi. Keadaan syok distributif, seperti yang terjadi pada sepsis dapat

dilakukan kultur darah untuk mengetahui etilogi dan memberikan antibiotik yang adekuat.

usia Patogen Terapi Dosis

(mg/kg)

0-1 bulan Grup B streptokokus

Enterobacteriaceae

Stapilokokus aureus

Listeria meningtidis

Ampicllin +

gentamicin atau

cefotaxime

50

2.5

50

1-24 bulan H. influenza

Strept. penumoniae

S aureus, N. meningtidis

Strep. grup B

Cefotaxime atau

Ampicillin +

Chloramphenicol

50

50

25

>24 bulan S penumoniae

H influenza

S aureus

N meningtidis

Cefotaxim atau

Ceftriaxone atau

Ampicillin +

Chloramphenicol

50

50

50

25

Imuno compromized S aureus

proteus pseudomonas

enterobacteriaceae

Vancomycin +

Ceftazidine +

Ticarcillin

25

50

75

20

21

2.1.9. Komplikasi

2.1.10. Prognosis

22

BAB III

KESIMPULAN

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.

2. Sastroasmoro S. Panduan pelayanan medis separtemen ilmu kesehatan anak. 1st ed.

RSCM; 2007.

3. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatric. 16th ed. USA:

W.B Sauders Company; 2000.

4. Hypovolemic shock. [cited: 28 march 2012]; available from:

http://www.ccri.edu/nursing/pdfs/2040volemicshock.pdf

5. Corden TE, et al. Shock In Pediatrics. 2011 Nov 16; [cited 2012 february 27]; available

from: http://emedicine.medscape.com/article/1833578-overview#aw2aab6b2b3

6. Stages of Shock. [cited: 29 march 2012]; Available from:

http://www.spcollege.edu/hec/nip/nursing_handouts/SHOCK_NSG_II.pdf

7. Chloherty JP, et al. Manual of Neonatal Care. Sixth ed. Philladelpia: Lippincott

Williams & Wilkins; 2008.

8. Nathan BM, Kroeger A, Ehrenberg J, Prasittisuk C, Martin JLS, Drager RD, et al.

Dengue guidline for diagnosis, prevention, and control. Switzerland: World Health

Organization; 2009.

9. Kalayanarooj S, Nimmannitya S. Guidline for dengue hemmorhagic fever case

management. Thailand: Bangkok medical publisher; 2004.

10. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRH, Satari HI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri

Tropis. 2nd ed. Jakarta: badan penerbit IDAI; 2010.

11. Hadinegoro SRH, Satari HI. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2004.

12. Gonzales LAM, Banez MAP, Paralta LU, Lim BT, Zamora NV, Lagamayo M, et al.

2010 Interim Guidelines on Fluid Management of Dengue Fever and Dengue

Hemmorhagic fever. 2010 oct 18; [cited 2012 february 15]; available from:

http://ppsstc.com/files/2010%20PPS%20Guidelines%20on%20Dengue.pdf

24

13.

25