BAB 1 PENDAHULUAN

 A.  Latar belakang       Shock ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh  defisiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume udara dengan ruang suasana vaskuler .            Gejala-gejalanya ialah rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah , oliguria dan kadang-kadang di setai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan lambung (hematemesis.            Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya dapat meninggal.             Pada permulaan shock dalam tubuh timbul berbagi usaha untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat menurunnya volume darah dengan jalan menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang terjadi secara secara neurogen atau humoral. Hal ini dapat berlangsung karena terdapat prossoreceptor pada berbagai tempat tertentu (glomus caroticus) dan hormone adrenalin yang di kelurkan oleh kelenjar adrenal. Pada permulaan shock (intinal stage) yang di tibulkan secara eksperimental, dapat di temukan vaseoxcitor material (VEM) dalam darah.                            B.  Tujuan   Tujuan penulisan makalah ini adalah :1.   Untuk mengetahui pengertian dari shock2.  Untuk mengetahui penyebab dari shock3.  Untuk mengetahui patogenesis dari shock4.  Untuk mengaetahui perubahan morphologic pada shock5.  Untuk mengetahui Respons baroreseptor terhadap shock C.  Rumusan1.     Apa yang di maksud dari shock ?2.    Jelaskan penyebab dari shock!3.    Jelaskan pathogenesis dari shock !4.    Jelaskan perubahan marfologic dari shock !5.    Jelaskan respons baroreseptor trhadap shock !   

BAB IIPEMBAHASAN

A.  Pengertian Shock            Shock ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh  defisiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume udara dengan ruang suasana vaskuler .            Shock adalah kolapsnya tekanan darah arteri sistemik. Pada penurunan tekanan darah yang berat, aliran darah tidak dapat secara adekuat memenuhi kebutuhan energi jaringan dan organ. Selain itu tubuh berespons dengan mengalihkan darah menjauhi sebagiab besar jaringan dn organ agar organ-orga vital yaitu jantung, otak dan paru-paru menerima cukup darah

            Jaringan dan organ yang terpaksa kekurangan darah tersebut dapat mengalami gangguan, terutama ginjal, saluran cerna, dan kulit. Apabila individu yang bersangkutan dapat selamat dari syok tersebut, sering terjadi gagal ginjal, ulkus saluran cerna, dan kerusakan kulit.Shock sebenarnya suatu keadaan yang terdiri atas kumpulan gejala, jadi suatu sindrom, dan dapat bersifat primer primer atau sekunder ( true shock )1.     Shock primerPada shock primer terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler  membasar karena vasodilatasi yang asalnya neurogenRuang kapiler yang membesar mengakibatkan darah seolah-olah di tarik dari sirkulasi umum dan segera masuk ke dalam kapiler dan venula alat-alat dalam (viscera).Peristiwa ini sering terjadi pada orang yang mengalami kecelakaan keras, rasa sangat nyeri atau rangsang yang berasal dari jaringan rusak. Juga dapat di sebabkan rasa nyeri yang sangat keras pada beberapa penyakit tertentu seperti radang akut pankreas, hernia incarcerata, atau oleh reaksi-reaksi emosi seperti keadaan takut yang mendadak, kesusahan yang sangat, karena melihat keadaan yang mengerikan seperti orang yang tidak bisa melihat darah banyak akibat luka besar. Penderita menjadi sangat pucat, pingsan, sangat lemah, denyut nadi kecil dan cepat, di setai tekanan darah yang rendah.Biasanya shock hanya sebentar saja, kecuali apabila terdapat trauma yang keras, perdarahan, dalam hal ini dapat menyebabkan shock sekunder.2.    Shock sekunderPada shock sekunder terjadi gangguan keseimbangan cairan, yang menyebabkan defisiensi sirkulasi perifer di setai jumlah volume darah yang menurun, aliran darah yang berkurang, hemokonsentrasi dan fungsi gunjal yang terganggu. Sirkulasi yang berkurang terjadi segera setelah terkena kerusakan, tetapi baru beberapa waktu sesudahnya. Oleh karena itu di sebut shock  sekunder atau delayed shock.Gejala-gejalanya ialah rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah , oliguria dan kadang-kadang di setai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan lambung (hematemesis.Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya dapat meninggal.B.  Penyebab shock            Tekanan darah bergantung pada produk antara curah jantung  (Kecepatan denyut jantung x volume  sekuncup. Dan TPR. Dengan demikian, segala sesuatu yang menyebabkan gangguan kecepatan drnyut jantung, volume sekuncup, atau TPR dapat menyebabkan syok. Terdapat enam penyebab utama syok, diantaranya :1.     Shock KardiogenetikDapat timbul setelah kolapsnya curah jantung, yang sering terjadi akibat infark miokardium, fibrilasi, atau gagal jantung kongestif2.    Shock HipovolemikDapat timbul apabila terjadi kehilangan volume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun drastis. Perdarahan dan dehidrasi dapat menyebabkan syok hipovolemik.3.    Shock AnafilaktikDapat timbul setelah suatu respons alergi luas yang berkaitan dengan degranulasi sel mast dan pelepasan mediator- mediator peradangan misalnya histamin dan prostaglandin. Mediator-mediatot ini mencetuskan vasodilatasi luas sehingga TPR dan tekanan darah turun secara drastis.

4.    Shock septikDapat terjadi pada infeksi sistemik masif dan pelepasan  mediator-mediator peradangan vasoaktif. Zat-zat ini menyebabkan  vasodilatasi sistemik sehinnga TPR dan tekanan darah kolaps. Shock septik dapat terjadi pada infeksi oleh bakteri hematogen, atau akibat keluarnya isi saluran cerna ke dalam tubuh karena perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagian bakteri berlaku sebagai superantigen yang mampu merangsang secara cepat timbulnya shock septik5.    Shock NeurogenikDapat terjadi karena hilangnya tonu vaskular secara mendadak di seluruh tubuh. Shock neurogenik dapat di timbulkan oleh cedera otak yang mengenai pusat kardiovaskular di otak, cedera kordaspinalis, atau anestesis umum yang dalam. Shock ini juga dapat terjadi akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan dnyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Salah satu conth adalah pingsan mendadak akibat gangguan emosional.6.    Shock Luka bakarTimbul setelah luka bakar berat yang mengenai hampir seluruh luas permukaan tubuh. Shock luka bakar adalah kombinasi antara Shock yang di sebabkan pelepasan sistemik mediator-mediator vasodilatasi yang menyebabkan penurunan TPR, dan berkurangnya volume darah akibat perembasan darah melalui membran kapiler yang secara mendadak bocor.       Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya ketidakseimbangan ini adalah :a.    Faktor yang menyebabkan bertambahnya kapasitas ruang susunan vaskulerb.    Faktor yang menyebabkan berkurangnya volume darah C.  Patogenesis ShockFaktor-faktor yang menyebabkan terjadinya disaparitas antara volume darah dan volume ruang darah ialah :1.     Volume darah berkurang akibat permeabilitas kapiler yang bertambah secara menyeluruh, sehingga cairan keluar dari pembuluh-pembuluh dan kemudian masuk ke dalam jaringan. Akibat keluarnya cairan maka terjadilah pengentalan (hemokonsentrasi) darah.2.    Volume darah yang berkurang akibat darah menghilang secara langsung pada luka-luka akibat suatu pembedahan, atau menghilangnya cairan akibat diare dan muntah-muntah yag banyak.3.    Volume darah yang mengalir berkurang akibat pelebaran kapiler dan venula pada alat-alat dalam, sehingga darah seolah-olah di tarik atau diisap dari sirkulasi oleh pembuluh-pembuluh yang melebar, sehingga darah yang menglir kembali ke dalam jantung berkurang. Cardiac output dan volume darah yang beredar dalam sirkulasi pun berkurang            Bila volume darah berkurang, maka jumlah darah yang megalir dalam jaringan pun menjadi sedikit, sehingga mengakibatkan anoxia jaringan. Akibat anoxia, kapiler darah menjadi rusak, terjadi atoni, dilatasi disertai permabilitas yang bertambah.            Selain itu terjadi pula statis dalam pembuluh –pembuluh, sehingga maki banyak darah meresap keluar dari perdarahan, dengan demikian terjadilah circulus vitiosus sehingga disaparitas antara volume darah dan ruang makin lama makin besar.            Jika shock berlangsung terus, maka akhirnya tercapai suatu stadium yang tidak dapat pulih meskipum di beri pengobatan yang adekuwat, yaitu dinamai ’irreversible stage of shock’.

            Pada permulaan shock dalam tubuh timbul berbagi usaha untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat menurunnya volume darah dengan jalan menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang terjadi secara secara neurogen atau humoral. Hal ini dapat berlangsung karena terdapat prossoreceptor pada berbagai tempat tertentu (glomus caroticus) dan hormone adrenalin yang di kelurkan oleh kelenjar adrenal. Pada permulaan shock (intinal stage) yang di tibulkan secara eksperimental, dapat di temukan vaseoxcitor material (VEM) dalam darah.            Faktor ini berasal dari berasal dari ginjal yang hipoksik dan dapat mempercepat reaksi arteriol terhadap adrenalin.            Bila usaha kompensasi tidak berhasil sehingga terjadi stadium dekompensasi (decompensatory stage of shock ) dan di sertai hipotensi yang terus menerus maka VEM tidak dibentuk lagi dan muncullah suatu factor lain, yaitu vasodepressor material (VDM). Zat yang di bentuk oleh hati, limpa dan otot-otot dan di buahi Inaktif pada hati.            Tetapi pada stadium dekomprensasi, hati menjadi hipotoksis, karena itu tidak dapat mengaktifkan VDM. Jadi VDM makin bertimbun dalam darah. VDM menyebabkan pembuluh darah menjadi refrakter, artinya tidak memberikan respons, terhadap adrenalin, sehingga ruang darah tetap besar. Inilah yang mengakibatkan disaparitas antara ruang dan volume darah, sehingga shock makin progresif dan menjadi irreversible.            Pada percobaan binatang juga dapat ditemukan suatu factor lain yang bersipat bakteril dan berhubungan dengan shock ireversibel, berupa toksin yang dilepaskan dalam darah dan menimbulkan kolaps pembuluh darah. Pada shock traumatik dianggap bahwa dalam darah terdapat zat tertentu, yang terjadi akibat autolysis jaringan, bersal dari daerah yang terkena trauma. Zat ini bersipat toksik dan menyebabkan permeabilita kapiler bertambah. Hal ini ditambahkan lagi dengan pengaruh neurogen akibat rasa nyeritik misalnya ditemukan pada keadaan yan dimana crusn syndrome”, yang terjadi pada penderita yang menderita kerusakan keras akibat kecelakaan pada anggota tubuh. Terkenal ialah korban erangan udara pada waktu perang dengan kerusakan pada otot-otot.            Pada luka bakar yang luas dibentuk berbagai substansi tertentu akibat  kerusakan jaringan yang terkena dan elain itu terjadi pula kehilangan plasma.  Pada pembedahan, shock mungkin terjadi karena kombinasi dari pad anestesi ( akibatnya), kehilagan plasma/darah, reaksi emosionil dan zat yang dibentuk oleh trauma lebih. Mengenai shock akibat pendarahan telah disinggung terlebih dahulu. Juga ditemukan banyk kesamaan akibat perdarahan dan shock. Memng shock sekunder dapat di perkera oleh perdarahan, oleh karena itu sering digunakan istilah shock hemoragik. Shock juga dapat terjadi akibat infeksi yang keras seperti pada pepsis, dan dinamakan shock septik. Shock akibat defisiensi fungsi jantung dinamai shock kardial.            Dapat terjadi karena misalnya terdapat penyimoanan areria coronaria, sehinga terjadi infark myocard, sehingga terjadi infark myocard. Karena muka output jantung berkurang, darah yang mengalir berkurang, sehingga terjadi anoxia jaringan.D.  Perubahan Morfologic            Perubahan-perubahan akibat shock biasanya terdiri atas ganggun sirkulasi, degenerasi  dan nekrosis pada ber bagai alat tubuh. Perubahan akibat gangguan sitkulasi berupa hiperemi dalam kapiler dan vena alat-alat tubuh dalam thorax dan abdomen, petechiae dalam rongga-rongga serosa dan edema alat-alat lain. Paru-paru sangat sembab dan terbendung, kadan-kadang diperkeras lagikarena tibul pneumonia sekunder atau  terminal.            Alat-alat saluran cerna juga heperemik, sembab, kadang-kadang diseetai perdarahan atau tukak-tukak. Dalam rongga saluran pencernaan mungkin dapat ditemukan cairan merah atau

coklat akibat perdarahan lambung. Pada  alat-alat dalam dapat ditemukan berbagai tingkat degenerasi dan nekrosis, terutama ginjal, hati, jantung dan kelenjar adrenal. Sarang-sarang nekrosis juga ditemukan pada kelenjar limfe, limpa dan pancreas. E.  Respons baroreseptor terhadap shock   Pada permulaan shock, reflex-refleks baroreseptor di aktifkan dan tubuh mencoba mengkompensasi penurunan tekanan darah yang drastic. Apabila penyebab shock terus berlangsung, maka kompensasi menjadi tidak adekuat dan kemunduran kondisi berbgai organ akan terus berlanjut termasuk paru, jantung dan otak. Dengan memburuknya keadaan jantung dan paru, timbulah lingkaran setan. Oksigenisasi dan curah jantung secara progresif menurun dan syok menjadi semakin buruk sehingga dalam waktu singkat menjadi irre4versibel. Syok irreversible menyebabkan kematian.F.       Gambaran Klinis            Manifestasi spesifik akan bergantung pada peyebab syok, tetapi semua, kecuali syok neurogenik, akan mencakup :·         Kulit yang dingin dan lembab·         Pucat·         Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernafasan·         Penurunan drastic tekanan darah·         Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal·         atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba. G.  Komplikasi·         Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan·         Sindrom distress pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia·         Koogulasi intravascular diseminta akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. H.  Penatalaksanaan·         Penyebab shock harus diidentifikasi dan di atasi apabial mungkin·         Perlu dilakukan penggantian volume plasma, kecuali untuk shock kardiogenik. Bahan yang digunakan sebagai pengganti bergantung pada penyebab shock.·         Mungkin di perlukan suplemen oksigen atau ventilasi artificial. 

BAB IIIPENUTUP

 A.  KesimpulanB.  Saran  

DAFTAR PUSTAKA

1)    Bullock BL dan PP Rosendhal (1992), Pathopisiologi (ed ke-3). Philadelpia, JB Lippincot Company2)   Burt MJ, JW Halliday, dan LW Powell (1993) . Iron and coronary heart disease. British Medical Journal 307, 575, 5733)   Furchgott RF (1983). Role of endhotelium in responses of vascular smooth musle. Circulation Research 53, 557-573

BAB IPENDAHULUAN

A.   Latar Belakang Syok merujuk kepada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan

cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.

Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

B.   Tujuan 1.    Tujuan Umum

Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock2.    Tujuan Khusus

Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock

BAB IITINJAUAN TEORI

A.   Pengertian SyokSuatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak

terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik

dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)

Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)

Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock

Syok  yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ),  atau suatu  perfusi jaringan yang kurang sempurna.

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.

Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

B.   Stadium Syock1.    Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad,  gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

2.    DekompensasiMekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk,

terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock  berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.

3.    IrreversibelGagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan,

cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

C.   Tanda Dan Gejala1.    Sistem Kardiovaskuler·         Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih

bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.·         Nadi cepat dan halus.·         Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme

kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.·         Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.·         CVP rendah.2.    Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.3.    Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

4.    Sistem Saluran CernaBisa terjadi mual dan muntah.

5.    Sistem Saluran KencingProduksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

D.   Manifestasi KlinisSecara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma

tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul

1.    Menurunnya filtrasi glomerulus2.    menurunnya urin out put3.    meningkatnya keeping darah4.    asidosis metabolic5.    hyperglikemi

E.    Jenis Syok1.    Syok Hypovolemik

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen

a.    Faktor PenyebabPada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain

yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL).  Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.

Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.

b.    Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem

major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

c.    Tahap Syok Hipovolemik1)    Tahap I : ·         terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)·         terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat

dipertahankan2)    Tahap II :·         terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%·         tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.3)    Tahap III·         bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%·         terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat·         terjadi iskemik pada organ·         terjadi ekstravasasi cairan

2.    Syok Kardiogenika.    Definisi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b.    EtiologiPenyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner,

disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.

Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :

·         Penyakit jantung iskemik (IHD)·         Obat-obatan yang mendepresi jantung·         Gangguan Irama Jantung.

c.    Manifestasi KlinisSyok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :

·         Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea·         Pernapasan cheyne stokes·         Batuk-batuk

·         Sianosis·         Suara serak·         Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax·         Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia·         BMR mungkin naik·         Kelainan pada foto rontgend.    Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

e.    Pemeriksaan DiagnostikFaktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

·         Electrocardiogram (ECG)·         Sonogram·         Scan jantung·         Kateterisasi jantung·         Roentgen dada·         Enzim hepar·         Elektrolit oksimetri nadi·         AGD·         Kreatinin·         Albumin / transforin serum·         HSD3.    Syock Distributif a.    Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

b.    EtiologiSyok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh

pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1)    Syock Neurogenika)    Pengertian

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat  kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini  diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

b)   Etiologi  ·         Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).·         Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.·         Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.·         Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).·         Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.c)    Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

2)    Syock anafilaktik a)    Pengertian

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik

3)    Syok Septik

a)    Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi

yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh

b)   Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

c)    Tanda dan GejalaSepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia

menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:

·         Demam·         Berkeringat·         Sakit kepala·         Nyeri ototG.   Penatalaksanaan Syock

Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip)

1.    Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100  % dengan cara :

a.    Membebaskan jalan nafas.b.    Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.c.    Kurangi rasa sakit & auxietas.2.    Suport cadiovaskuler sistem.a.    Therapi cairan untuk meningkatkan preload·         pasang akses vaskuler secepatnya.·         resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya

(< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).

         cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.         therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.b.    Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa

menambah konsumsi oksigen miocard.·         Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.

·         Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.·         Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.·         Dobtanine : meningkatkan cardiak output.·         Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan

pembuluh darah sitemik.

BAB IIIKONSEP KEPERAWATAN

A.   PengkajianData-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :

a.    Gelisah, ansietas, tekanan darah menurunb.    Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)c.    Tekanan   ventrikel   kiri      peningkatan   tekanan   akhir   diastolik   ventrikel   kiri,

peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)d.    Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantunge.    Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5f.     Peningkatan  tekanan  pengisian  ventrikel  kanan    adanya  distensi  vena  jugularis,

peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkatg.    Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurangh.    Terdengar bunyi gallop S3, S4  atau murmuri.      Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksiaj.      Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, comak.    Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosisl.      Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkatm.  Sangat kehausann.    Mual, muntaho.    Status  ginjal  haluaran  urine  di  bawah  20  ml/jam,  kreatinin  serum  meningkat, nitrogen

urea serum meningkatp.    Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikelq.    Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2.    Diagnosa keperawatan a.    Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer)  berhubungan  dengan

penurunan curah jantung.b.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan

kontraktilitas miokard)c.    Kerusakan  pertukaran   gas  berhubungan  dengan  peningkatan  permeabilitas  kapiler

pulmonald.    Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

3.    Intervensi Keperawatan a.    Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer)  berhubungan  dengan

penurunan curah jantung1)    Tujuan :

Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :o  Tekanan darah dalam batas normalo  Haluaran urine normalo  Kulit hangat dan keringo  Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh2)    Rencana tindakan o   Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan

o   Pertahankan    tirah    baring   penuh    (bedrest    total)    dengan   posisi    ekstremitas memudahkan sirkulasi

o   Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume

o   Ukur intake dan output setiap jamo   Hubungkan  kateter pada sistem drainase  gravitasi tertutup  dan lapor dokter bila haluaran

urine kurang dari 30 ml/jamo   Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitaso   Pertahankan klien hangat dan keringb.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan

kontraktilitas miokard)1)    Tujuan

Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :o   Tanda-tanda vital dalam batas normalo   Curah jantung dalam batas normalo   Perbaikan mental2)    Rencana tindakan o  Pertahankan   posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala

tempat tidur 30 – 60 derajato  Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)o  Pantau EKG secara kontinuo  Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapio  Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastiso  Berikan oksigen sesuai dengan terapio  Berikan obat-obatan sesuai dengan terapio  Pertahankan klien hangat dan keringo  Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali                       o  Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar proseduro  Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

c.    Kerusakan  pertukaran   gas  berhubungan  dengan  peningkatan  permeabilitas kapiler pulmonal

1)    Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :

o   Klien bernafas tanpa kesulitano   Paru-paru bersiho   Kadar PO2  dan PCO2  dalam batas normal2)    Rencana tindakan o   Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasano   Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekalio   Pantau seri AGDAo   Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klieno   Lakukan penghisapan bila ada indikasi Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

d.    Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial1)    Tujuan

Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :o   Klien mengungkapkan penurunan ansietaso   Klien tenang dan relakso   Klien dapat beristirahat dengan tenang2)    Rencana tindakan o   Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klieno   Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta   berikan penjelasan yang ringkas bila klien

tidak memahaminyao   Bila ansietas sedang berlangsung, temani klieno   Antisipasi kebutuhan klieno   Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stresso   Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien

memungkinkano   Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematiano   Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

BAB IVPENUTUP

A.   Kesimpulan1.    Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala

syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.

2.    Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)

B.   Saran1.    Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat

professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.

2.    Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency  untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.

DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed,

Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.

Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.

Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.

Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam

buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.