BAB I

TINJUAN PUSTAKA

DEFINISI

Virus dengue dapat menimbulkan berbagai manifestasi klinis jika

menyerang manusia. Mulai dari tanpa gejala (asimptomatik), demam ringan yang

tidak spesifik (undifferentiated fibrile illness), demam dengue, dan sindrom shock

dengue.

Demam dengue (DD) adalah penyakit demam akut selama 2-7 hari disertai

dua atau lebih gejala klinis berupa nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia /

atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (tes tourniket positif dan petechie) dan

leucopenia. Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut dengan

gejala seperti DD disertai manifestasi perdarahan yang lebih nyata (tes tourniket

positif, petechie, echimosis, atau purpura, perdarahan mukosa), trombositopenia

(≤100.000/μL) dan kebocoran plasma akibat meningkatnya permeabilitas kapiler

yang ditandai oleh peningkatan hematokrit ≥20 %. Dengue shock symdrome

(DSS) adalah penampilan klinis DBD yang disertai tanda-tanda kegagalan

sirkulasi berupa penderita gelisah sampai penurunan kesadaran, nadi cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (< 20 mmHg), hipotensi (tekanan sistolik < 80

mmHg), kulit dingin dan lembab, akral dingin (capillary refill time > 2 detik),

dieresis menurun sampai anuria.

ETIOLOGI

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan

oleh virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus (arboviruses) dan

sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae yang mempunyai 4

jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu

serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang

bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Keempat

jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.

1

2

Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan

dengan kasus berat. 2,3

Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes

aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies

yang lain dapat juga menularkan virus ini tapi merupakan vektor yang kurang

berperan. Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan virus dengue ke manusia baik

secara langsung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia

maupun secara tidak langsung yaitu setelah melalui masa inkubasi dalam

tubuhnya selama 8-10 hari (extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan

waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus

masuk ke dalam tubuh. Pada nyamuk, sekali virus dapat masuk dan

berkembangbiak didalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan menularkan virus

selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat

terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yang timbul pada saat menjelang

gejala klinik tampak hingga 5 - 7 hari setelahnya. 2,3

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu : pertama, meningkatnya

permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan

hipovolemia, hemokonsentrasi serta renjatan; kedua, adanya hemostasis yang

abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan

koagulopati.

Sistem vaskuler

Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas

vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler,

sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume

plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, hal ini didukung

penemuan post mortem meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan

hipoproteinemi. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler, menunjukkan

bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja

singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi

diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan

3

hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor : perubahan vaskuler,

trombositopeni dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami

peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya

penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal. 6

Hemostasis yang abnormal menyebabkan bermacam-macam manifestasi

perdarahan. Mediator-mediator apa yang meningkatkan permeabilitas kapiler dan

bagaimana mekanisme phenomena perdarahan, belum dapat diidentifikasi.

Penyebab perdarahan pada DBD sangat komplek dan mungkin melibatkan satu

atau lebih dari trombositopeni, kerusakan pembuluh darah kecil, gangguan fungsi

trombosit dan diseminated intravasculan coagulation (DIC). Kerusakan trombosit

dapat secara kualitatif maupun kuantitatif. Oleh karena itu, pasien dengan

trombosit lebih dari 100.000/ mm3 mungkin didapat waktu perdarahan yang

memanjang. DIC terjadi pada renjatan berkepanjangan dan berat serta

menyebabkan perdarahan hebat dan irreversibel syok dengan prognosis buruk. 2

Manusia dapat terinfeksi 4 serotipe dengue selama hidup. Hampir semua

pasien DBD pernah terinfeksi dengan salah satu dari 4 serotipe virus dengue

sebelumnya, yang dikenal dengan hipotesa antibodi heterotipik. 2

Adanya ikatan antigen-antibodi (komplek antibodi-virus) ini dalam

sirkulasi darah akan mengakibatkan hal-hal sebagai berikut :

1. Agregasi trombosit melepaskan ADP dan mengalami metamorfosis yang

kemudian kehilangan fungsi sehingga dimusnahkan sistem retikulo endotel

dengan akibat trombositopeni hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit

yang mengalami metamorfosis melepaskan faktor trombosis ke-3 yang

mengakibatkan sistem pembekuan.

2. Aktifasi faktor Hageman (faktor XII) akan mengakibatkan sistem pembekuan

dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang sangat luas. Dalam

proses ini plasminogen menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan

anafilatoksin menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan

anafilatoksin dan penghancuranfibrin menjadi fibrin degradation product.

Disamping itu aktifasi faktor XII menggiatkan sistem kinin yang berperan

meningkatkan permeabilitas kapiler, menurunnya faktor pembekuan yang

4

disebabkan aktifasi sistem pembekuan dan kerusakan hati akan menambah

beratnya perdarahan. 2

Secondary Heterologous Dengue Infection

Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi

pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser

dari aktivasi komplemen, induksi kemokin, dan kematian sel apoptotik. Bila

terjadi hipovolemi akibat kebocoran plasma maka tubuh akan melakukan

kompensasi melalui mekanisme neurohumoral yang akan meningkatkan

kemampuan kardiovaskuler sehingga tekanan darah bisa dipertahankan. Akibat

kompensasi ini maka terjadi takikardia, vasokonstriksi, penyempitan tekanan nadi,

akral dingin dan penurunan produksi urin. 6,12    

MANIFESTASI KLINIK

1.Demam dengue (DD)

Replikasi virus Respon antibodi sebelumnya+

Komplek virus-antibodi

Agregasi trombosit

Pelepasan trombosit oleh RES

TrombositopeniPemakaian koagulopati ↑

Faktor pembekuan ↓Kegagalan fungsi trombosit

Pelepasan faktor III trombosit ↓

Perdarahan hebat

Aktifasi koagulasi

Sistem kinin

Aktifasi faktor Hageman

Kinin

Renjatan

FDP ↑

Aktifasi komplemen

Anafilatoksin

Permeabilitas pembuluh darah ↑

Plasmin

5

Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala

prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan rasa

lelah. Tanda khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang-

kadang disertai menggigil, sakit kepala dan flushed face (muka kemerahan).

Dalam 24 jam, terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan

mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala

lainnya adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorok dan

depresi. Gejala tersebut biasanya menetap selama beberapa hari.

Demam, suhu pada umumnya antara 39-40 0C, dapat bersifat

bifasik, menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam

menyerupai urtikaria di muka, leher, dada, dan pada akhir fase demam (hari

sakit ke-3 atau 4), ruam akan menjadi makulopapular. Pada akhir fase demam

atau awal suhu turun timbul petekhie yang menyeluruh biasanya pada kaki

dan tangan. Perdarahan kulit pada DD terbanyak adalah uji tourniquet positif

dengan atau tanpa petekhie.

Pada awal fase demam akan dijumpai jumlah leukosit normal,

kemudian menjadi leucopenia selama fase demam. Jumlah trombosit dan

semua factor pembekuan umumnya normal. Serum biokimia dan enzim pada

umumnya normal tetapi enzim hati dapat meningkat.

2.Demam berdarah Dengue (DBD)

Terdapat empat gejala utama DBD yaitu demam tinggi, fenomena

perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Gejala klinis diawali

dengan demam mendadak, disertai dengan muka kemerahan (facial flushed)

dan gejala klinis lainnya yang tidak khas menyerupai gejala DD.

Keempat gejala utama DBD adalah :

a. Demam

Penyakit didahului demam tinggi mendadak, terus menerus

berlangsung 2-7 hari dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak

bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya akan turun sedikit

kemudian naik kembali). Bila tidak disertai syok maka demam akan turun

dan penderita sembuh dengan sendirinya. Akhir fase demam merupakan

6

fase kritis pada DBD, oleh karena fase tersebut dapat merupakan awal

penyembuhan tetapi dapat pula sebagai awal fase syok.

b. Tanda-tanda perdarahan

Penyebab perdarahan pada DBD adalah vaskulopati,

trombositopenia, dan gangguan fungsi trombosit serta koagulasi

intravaskuler yang enyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak antara lain

perdarahan kulit seperti uji tourniquet (uji Rumple Leed) positif, petekhie,

purpura, echimosis, dan perdarahan mukosa seperti epistaksis, perdarahan

gusi, hematemesis, melena. Petekhie merupakan tanda perdarahan yang

tersering ditemukan. Tanda ini dapat muncul pada hari-hari pertama

demam. Perdarahan yang paling ringan adalah uji tourniquet positif,

berarti fragilitas kapiler meningkat, namun hal ini dapat dijumpai pada

penyakit virus lain (misalnya campak, demam chikungunya), infeksi

bakteri dan lain-lain. Uji tourniquet positif sangat berguna apabila secara

klinis diduga DBD, karena pada awal perjalanan penyakit 70,2 % kasus

DBD mempunyai hasil tourniquet positif. Uji tourniquet dinyatakan positif

jika terdapat 10-20 atau lebih petekhie dalam diameter 2,8 cm (1 inchi

persegi) di lengan bawah bagian depan (volar) dan pada lipatan siku (fossa

cubiti).

c. Pembesaran hepar

Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan

penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm di

bawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan

beratnya penyakit. Nyeri tekan di daerah hati sering ditemukan dan ini

berhubungan dengan adanya perdarahan.

d. Syok

Perjalanan syok tergantung pada penyakit primer penyebab

renjatan, kecepatan dan jumlah cairan yang hilang, lama renjatan, serta

kerusakan jaringan yang terjadi, tipe dan stadium renjatan.

3.Dengue Shock Syndrome (DSS)

7

Shock biaa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari

ke-3 sampai hari sakit ke-7. Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan

gejala klinis menghilang setelah demam turun. Demam turun disertai

keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah, akral

ekstremitas dingin, disertai kongesti kulit. Perubahan ini menunjukkan gejala

gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembesan plasma yang dapat bersifat

ringan atau sementara.

Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk

setelah beberapa hari demam. Pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun,

antara hari sakit ke 3-7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi. Sesaat sebelum

syok seringkali pasien mengeluh nyeri perut. Syok ditandai dengan kulit

pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung kaki dan tangan, anak menjadi

rewel, gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor, dan

koma; denyut nadi cepat dan lemah; tekanan nadi menurun (≤ 20 mmHg);

hipotensi (tekanan sistolik ≤ 80 mmHg); oliguria sampai anuria. Pasien dapat

dengan cepat masuk ke dalam fase kritis yaitu syok berat (profound shock),

pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak terukur lagi.

Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok

biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau

pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai

penyulitnyaseperti asidosis metabolic, perdarahan hebat saluran cerna,

sehingga memperburuk prognosis. Secara klinis perjalanan syok dapat dibagi

dalam 3 fase yaitu fase kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel.

Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi Ireversibel

Blood loss (%) Sampai 25 25-40 40

8

Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia

Tek. Sistolik Normal Normal/menurun Tidak terukur

Nadi (volume) Normal/menurun Menurun + Menurun ++

Capillary refill Normal/meningkat

3-5 detik

Meningkat > 5

detik

Meningkat ++

Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin/deathly pale

Pernapasan Takipneu Takipneu + Sighing respiration

Kesadaran Gelisah Lethargi Reaksi - / hanya

bereaksi terhadap nyeri

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada kriteria menurut

WHO (1997), yaitu:

1. Kriteria Klinis

a. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2-7 hari tanpa sebab

yang jelas (tipe demam bifasik)

b. Manifestasi perdarahan

Uji tourniquet positif

Petekhie, echimosis, purpura

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

Hematemesis dan atau melena

c. Hepatomegali

d. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan :

Nadi cepat dan lemah

Tekanan darah menurun (≤ 20 mmHg)

Hipotensi (tekanan sistolik ≤80 mmHg)

Akral dingin

Kulit lembab

Pasien tampak gelisah

9

2. Kriteria Laboratoris

a. Trombositopenia (AT < 100.000/μL)

b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau sama

dengan 20 % dibandingkan dengan masa kovalesen yang dibandingkan

dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari populasi.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi (atau

peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi

pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada

pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan

hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD.

DERAJAT PENYAKIT

Mengingat derajat beratnya penyakit ynag bervariasi dan sangat erat

kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997) membagi DBD

dalam derajat setelah kriteria laboratories terpenuhi yaitu :

Derajat I : demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji tourniquet positif.

Derajat II : derajat I disertai dengan perdarahan spontan di kulit atau

perdarahan lain.

Derajat III : terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,

tekanan nadi menurun (< 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit

dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.

Derajat IV : renjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan darah

yang tak terukur, kesadaran amat menurun.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang harus diwaspadai :

10

a. Ensefalopati dengue, dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.

Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat

sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan.

b. Kelainan ginjal, akibat syok berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal

akut.

c. Edema paru, seringkali terjadi akibat overloading cairan.

d. Depresi miokard-gagal jantung.

e. Gangguan koagulasi / pembekuan (DIC).

DIAGNOSIS BANDING

1. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi

bakteri, virus atau protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza,

hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria.

2. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP).

3. Perdarahan seperti petekhie dan echimosis ditemukan pada beberapa

penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus, leukemia,

atau anemia aplastik.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas adanya

perubahan fisiologi berupa perembesan plasma danperdarahan. Perembesan

plasma dapat mengakibatkan syok, anoksia, dan kematian. Deteksi dini terhadap

adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah

terjadinya syok. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase

demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi

pada hari ketiga sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut

diperlukan peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma dan

perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar

hematokrit dan jumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan

diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian cairan plasma,

11

pengganti plasma, tranfusi darah, dan obat-obat lain dilakukan atas indikasi yang

tepat. 9,13

Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, tidak

mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkin diberikan minum per oral,

ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai

hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang

diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan

cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%. Bila terdapat asidosis, diberikan

natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan. 9,13

Penggantian Volume Plasma Segera

Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat > 20 ml/kg BB.

Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat

badan lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal dan umur 10 cc/kg BB/jam, bila

tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila

syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10

ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid danberi

cairankoloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya

pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500

ml/hari, sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan

resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit

turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi

darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi, maka berikan darah dalam

volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/ 24 jam.

Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan

klinis dankadar hematokrit. 9

Pemeriksaan hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan

kadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg

BB/jam dan kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi

selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang ada kadangkala pada pasien SSD berat,

12

saat ini tidak dianjurkan lagi. Cairan intravena dapat dihentikan apabila

hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg

BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Pada

umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila

cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi

plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah

pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat

edema paru dan gagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma

ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi.

Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik,

merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi. 9

Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD,

maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD

berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga

tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada umumnya, apabila penggantian

cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan

natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan tejadi

sehingga heparin tidak diperlukan. 9

Pemberian Oksigen

Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien

syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapiharus

diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker

oksigen. 9

Transfusi Darah

13

Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap

pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock).

Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang

nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal

haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit (misalnya

dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan

yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar

dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel

darah merah dan faktor pembesar trombosit.Plasma segar dan atau suspensi

trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya

terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat

menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin

parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa

pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. 9

BAGAN PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA

14

DEMAM BERDARAH DENGUE DBD

(Bagan 1)

Tersangka DBD

Demam tinggi, mendadak, terus-menerus, < 7 hari tidak disertai ISPA, badan lemah/lesu

Tanda syok muntah terus menerus, kesadaran menurunKejang, muntah darah, berak darah, berak hitam

Ada kedaruratan Tidak ada kedaruratan

Periksa uji tourniquet

Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin, sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab Hb/Ht naik dan trombosit turun

Uji tourniquet (-) Uji Tourniquet (+)

Jumlah trombosit

< 100.000/ul

Jumlah trombosit

> 100.000/ul

Rawat jalanParasetamolKontrol tiap hari sampai demam hilang

Nilai tanda klinis & jumlah trombosit, Ht bila masih demam hari sakit ke-3

Rawat Inap Rawat Jalan

Minum banyak,Parasetamol bila perlu Kontrol tiap hari sp demam turun. Bila demam menetap periksa Hb.Ht, AT.

segera bawa ke rumah sakit

15

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA

PENINGKATAN HEMATOKRIT

(Bagan 2)

DBD Derajad I

Gejala klinis : demam 2-7 hari Uji tourniquet positif Lab. hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan)

Pasien Masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sd. mkn tiap 5 menit. Jenis minuman; air putih teh manis, sirup, jus buah, susu, oralitBila suhu > 38,5 derajad celcius beri parasetamolBila kejang beri obat antikonvulasif

Pasien tidak dapat minumPasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5% (1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombositopeni

Infus ganti ringer laktat(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang

Kriteria memulangkan pasien :

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Jumlah trombosit lebih dari 50.000/mlTidak dijumpai distress pernafasan

16

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN

PENINGKATAN HEMATOKRIT

(Bagan 3)

Perbaikan

DB Derajad I + perdarahan spontan Hemokonsentrasi & Trombositopeni Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 – 7 ml/kgBB/jam

Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam

Tidak Ada Perbaikan

DBD Derajat II

Tidak gelisah Nadi kuat Tek Darah stabil Diuresis cukup (1 ml/kgBB/jam) Ht Turun (2x pemeriksaan)

Gelisah Distres pernafasan Frek. nadi naikHt tetap tinggi/naik Tek. Nadi < 20 mmHgDiuresis kurang/tidak ada

Tanda Vital memburuk

Ht meningkatTetesan dikurangi Tetesan dinaikkan

10-15 ml/kgBB/jam

(bertahap)Perbaikan5 ml/kgBB/jam

Evaluasi 15 menitPerbaikan

Tanda vital tidak stabilSesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

IVFD stop setelah 24-48 jam apabila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup

Distress pernafasan, Ht naik, tek. Nadi ≤ 20mmHg

Ht turun

Koloid 20-30 ml/kgBB

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB

Perbaikan

17

PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV

(Bagan 4)

DBD Derajad III & IV

Oksigenasi (berikan O2 2-4L/menit) Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30

menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit

Cacat balans cairan selama pemberian cairan intravena

Syok tidak teratasi

Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak nafas / Sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun Nadi lembut / tidak teraba Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernafasan / sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah

DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi

Evaluasi ketatTanda vital Tanda perdarahan Diuresis Hb, Ht, Trombosit

Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam

Tambahan koloid/plasma Dekstran 40/FFP

10-20 (max 30) ml/kgBBKoreksi Asidosis

evaluasi 1 jam Syok teratasi

Syok belum teratasi Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus Stop tidak melebihi 48 jam

Ht turun

+ Transfusi fresh blood 10 ml/kg

Dapat diulang sesuai kebutuhan

Ht tetap tinggi/naik + Koloid

20 ml/kgBB

Syok teratasi

Cairan 10 ml/kgBB/jam

18

BAB II

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. D

Tanggal lahir : 11 Mei 2001

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Nama ayah : Bp. M

Pekerjaan Ayah : Swasta

Nama Ibu : Ny. S

Pekerjaan ibu : Ibu rumah tangga

Alamat : Sumberejo, Klebet, Masaran, Sragen

Tanggal Pemeriksaan : 23 September 2012

No. RM : 83 41 20

II. ANAMNESIS

A. Keluhan utama

Panas

B. Riwayat penyakit sekarang (Alloanamnesis)

Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan

badannya panas. Panas dirasakan sumer-sumer. Panas dirasakan sejak

malam hari (± jam 20.00 WIB), hingga esok harinya panas tidak turun.

Kemudian oleh ibu penderita diberi obat penurun panas. Panas mulai

berkurang, tapi penderita kemudian merasa mual, dan penderita tidak

mau makan. Mencret (-), gusi berdarah (+) sedikit, mimisan (-), batuk

(-), pilek (-), sakit tenggorok (-).

Dua hari sebelum masuk rumah sakit penderita tiba-tiba panas

disertai menggigil, dan oleh orang tuanya dibawa ke RSDM. Keluarga

penderita menolak rawat inap, dan diberi obat (orangtua penderita

lupa), panas turun tetapi penderita masih merasa mual. Sejak siang hari

19

20

penderita tidak mau makan, dan minum hanya sedikit (± 3 gelas

belimbing).

Lima jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh

perutnya sakit sekali, dan penderita juga mulai mengigau. Penderita

tidak menjawab tiap kali ditanya oleh keluarganya, dan terus menerus

mengigau, serta tampak pucat dan kulitnya dingin. Kemudian

penderita dibawa ke RSDM lagi, masuk rumah sakit sekitar jam 20.00

WIB dan penderita disarankan untuk mondok. Panas (-), mual (+),

muntah (+) 2x isi makanan dan air, mencret (-), gusi berdarah (+)

sedikit, mimisan (-), BAK terakhir 4 jam sebelum masuk rumah sakit

(1/4 gelas aqua) dan penderita tidak mau makan sejak pagi hari.

C. Riwayat penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat imunisasi : (+) lengkap

Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat sakit demam berdarah : (+) guru & teman penderita

E. Pohon Keluarga

F. Riwayat Imunisasi

Jenis I II III IV

BCG 2 bulan - - -

DPT 2 bulan 3 bulan 4 bulan -

21

POLIO 2 bulan 3 bulan 4 bulan 9 bulan

Hepatitis 3 bulan 4 bulan 9 bulan -

Campak 9 bulan - - -

G. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Senyum : 2 bulan

Miring : 3 bulan

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 5 bulan

Gigi keluar : 6 bulan

Berdiri : 10 bulan

Berjalan : 12 bulan

H. Riwayat Kesehatan Keluarga

Ayah : baik

Ibu : baik

Adik : baik

I. Riwayat Makan dan Minum Anak

Sejak lahir penderita tidak menerima ASI, karena ASI tidak

keluar. Setiap hari penderita diberi susu formula (Lactogen) dengan

takaran 1 sendok takar ditambah 200 ml air, dengan frekuensi dan

jumlah yang terus bertambah hingga penderita berumur 3 tahun. Nasi

tim diberikan sejak penderita berumur 4 bulan, sebanyak 3 kali per

hari. Nasi diberikan sejak penderita berusia 1 tahun, frekuensi 3 kali

sehari. Lauk pauk dan buah-buahan sudah diberikan sejak umur 1

tahun dengan frekuensi 3 x per hari.

J. Pemeliharaan Kehamilan dan Prenatal

Pemerikasaan di : bidan

Frekuensi : Trimester I : 1 x/1 bulan

Trimester II : 1x/2 minggu

Trimester III : 1x/1 minggu

22

Keluhan selama kehamilan : (-)

Obat-obatan yang diminum selama kehamilan : vitamin dan tablet

penambah darah.

K. Riwayat Kelahiran

Lahir di Puskesmas dengan bantuan bidan, umur kandungan 9

bulan, lahir spontan, berat badan 3200 gram, menangis kuat setelah

lahir, panjang badan 49 cm.

L. Pemeriksaan Postnatal

Pemeriksaan di puskesmas, frekuansi 1 bulan 1 kali.

M. Riwayat Keluarga Berencana

Ibu penderita menggunakan pil KB.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum : tampak pucat, gelisah, apatis, gizi kesan baik

Berat badan : 18,5 kg

Tinggi badan : 117 cm

Lingkar perut : 58,5 cm

B. Tanda vital

Tekanan darah : 90/60 mmHg

Nadi : 124 x/menit, regular, teraba lemah, simetris

Laju Pernapasan : 32 x/menit, tipe torakoabdominal

Suhu : 35,8 0C

C. Kulit : warna sawo matang, lembab, ujud kelainan kulit(-)

uji tourniquet (+)

D. Kepala : bentuk mesochepal, rambut hitam sukar dicabut

E. Mata : conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), air

mata (+/+), reflek cahaya (+/+), pupil isokor

(3mm/3mm), bulat, di tengah, mata cekung (-/-)

F. Hidung : nafas cuping hidung (-/-), secret (-/-)

G. Mulut : bibir pucat (+), sianosis (-), mukosa basah (+)

H. Telinga : secret (-), mastoid pain (-), tragus pain (-)

23

I. Tenggorok : uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tosil

T1-T1

J. Leher : kelenjar getah bening tidak membesar

K. Thorax

Bentuk : normochest

Cor

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra

Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra

Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

Kiri bawah : SIC V linea medioclavicularis sinistra

Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri, retraksi (-)

Palpasi : fremitus raba dada kanan = kiri

Perkusi : sonor di seluruh lapang paru

Batas paru hepar : SIC VI dextra

Batas paru lambung : SIC VII sinistra

Redup relative : batas paru hepar

Redup absolute : hepar

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan RBK (-/-),

RBH (-/-), wheezing (-/-)

L. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada

Auskultasi : peristaltic (+) normal

Perkusi : timpani

Palpasi : supel, nyeri tekan (+), hepar teraba 3 cm di bawah costa

dextra, lien tidak teraba, turgor kulit baik

24

M. Ekstremitas

Akral dingin Oedema

+ +

+ +

Sianosis ujung jari Capillary refill time > 2 detik

- -

- -

N. Perhitungan Status Gizi

1. Secara Klinis

Nafsu makan : kurang

Kepala : rambut jagung (-), susah dicabut (+)

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Mulut : bibir kering dan pecah-pecah (-)

Ekstremitas : piting oedem (-)

Status gizi secara klinis :gizi kesan baik

2. Secara Antropometri

BB = 18,5 x 100 % = 82,2 % → P3 CDC 2000 → normal

U 22,5

TB = 117 x 100 % = 97,5 % → P25 CDC 2000 → normal

U 120

BB = 18,5 x 100 % = 86,05 % → P25<BB<P50 CDC 2000

TB 21,5 kurang

-2 SD > Z score > -1 SD

Status gizi secara antropometri : gizi baik

25

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah

Hb : 18,1 g/dL

AE : 6,80 x 106 uL

Hct : 56,6 %

AL : 14,3 x 103 uL

AT : 30 x 103 uL

Golongan darah : B

V. DIAGNOSA BANDING

DHF grade III (DSS/Dengue Syok Sindrom)

Gizi baik

VI. DIAGNOSA KERJA

DSS (febris hari ke-5)

Gizi baik

VII. PENATALAKSANAAN

O2 nasal 2 L/menit

Infuse RL 20 ml/kgBB bolus 30 menit → 2 jalur @ 92 tpm makro,

selanjutnya jika syok teratasi diberikan : infuse RL 10 ml/kgBB/jam →

1 jalur 46 tpm makro

Mondok bangsal infeksi anak

VIII. PENULISAN RESEP

R/ Infus Ringer Laktat flabot no VIII

Cum IV catheter no 22 no I

Infuse set no I

Three way no I

IV 3000 no I

∫ imm

26

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition. WHO. Geneva

2. Sri Rejeki HH, 2002. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap Pelatihan

bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam

dalam Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit FK UI. Jakarta

3. Staf Medis Fungsional Anak RSDM, 2004. Standar Pelayanan Medis

Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. RSUD Dr, Moewardi. Surakarta

4. Hendarwanto, 2000. Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,

ed. 3., editor : HM Sjaifoellah Noer. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.

5. Saford, Jay, P, 1999. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-prinsup Ilmu

Penyakit Dalam, vol. 2 ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene

Braunwaald, Jean Wilson, Joseeph B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L

Kasper. EGC. Jakarta

6. Soegijanto S, 2006. Patogenesa dan Perubahan Patofisiologi Infeksi Virus

Dengue. http://www . pediatrik.com

7. Wijaya H, 2006. Hubungan antara Respon Imun Humoral dengan Severitas

Demam Berdarah Dengue (DBD). http://www . pediatrik.com

8. Price D, 2006. Dengue Fever. www.emedicine.com/emerg/byname/dengue-

fever.htm

9. Wills B, 2006. Volume Replacement in Dengue Shock Syndrome.

http://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue

10. Departemen IKA RSCM, 2005. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu

Kesehatan Anak RSCM. RSCM. Jakarta

11. Rampengan Th, 1997. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik

pada Anak. EGC. Jakarta

12. Halstead S, 2000. Arbovirus dalam : Nelson Ilmu Kesehatan Anak, vol. 2, ed.

15., editor : Richard E. Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. EGC. Jakarta

13. Ashadi T, 2006. Terapi Cairan Intravena pada Syok Hipovolemik.

http://www .pdpi.com

27

28

PRESENTASI KASUS

DENGUE SYOK SYNDROM

Disusun Oleh :

Esti Rahmawati Suryaningrum

G0007064

Pembimbing :

S.Farm, Apt.

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2012

29