kegawatdaruratan sistem hematologi dengan dengue shock syndrome

Oleh Kelompok : 1

1. RITHA2. NOVALINA3. JULY4. AGUS5. YURNIA 6. POMPING 7. RADIUS

04/13/23 Created by : Candra Loweenhook Limwong 1

A.DEFINISISindrom syok dengue (SSD) merupakan

kegawatdaruratan yang sering terjadi pada demam berdarah dengue (DBD), ditandai dengan manifestasi syok atau kegagalan sirkulasi. Syok dapat berulang dan/atau berkepanjangan karena resusitasi yang kurang adekuat, kebocoran plasma (plasma leakage) berat, hipoksemia, dan asidosis metabolik atau perdarahan, yang selanjutnya dapat menyebabkan disfungsi atau gagal organ.


B. ETIOLOGIVirus dengue termasuk grup B Arthropod

borne virus ( arboviruses ) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.


C. GEJALA KLINIKDemam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari.

1. Manifestasi perdarahan, termasuk sekurangnya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena.

2. Pembesaran hati.3. Syok.


Manifestasi syok pada anak terdiri atas

a. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflek.

b. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati, sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral

c. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi


d. Tekanan nadi menurun menjadi 20mmHg atau kurang

e. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80mmHg atau kurang

f. Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis.


Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung selama beberapa hari, keadaan umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari sakit ke 3 - 7. Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut saat sebelum syok timbul.

Pada kasus ini anak di diagnosa SSD pada hari kelima anak panas, terdapat pembesaran hati, kulit dingin dan lembab, terutama pada ujung jari kaki dan tangan, anak apatis, nadi cepat dan lembut.


D. KOMPLIKASITatalaksana syok yang tidak adekuat

akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik, hipoksia, perdarahan gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya dengan pengobatan yang tepat (termasuk syok berat) segera terjadi masa penyembuhan dengan cepat.


E. LABORATORIUMKelainan hematologis yang paling sering selama

syok adalah kenaikan hematokrit 20% atau lebih besar melebihi nilai hematokrit penyembuhan, trombositopenia, leukositosis ringan (jarang melebihi 10.000/mm3), waktu perdarahan memanjang dan kadar protrombin menurun sedang (jarang kurang dari 40% kontrol). Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan fibrin meningkat. Rontgen dada menunjukan efusi pleura pada hampir semua penderita.1

Pada kasus ini terdapat kenaikan hematokrit lebih dari 20%, trombositopenia, dan lekositosis ringan.


F. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan yang terpenting adalah

terapi cairan. Resusitasi volume pada SSD mempunyai end point optimalisasi transport oksigen (DO2) ke jaringan/sel, artinya upaya menghilangkan hutang oksigen (O2 debt) jaringan yaitu konsumsi oksigen (VO2) jaringan jauh lebih sedikit daripada DO2. Syok hipovolemik pada DBD dapat disebabkan karena kebocoran vaskular, dan perdarahan. Pengelolaan terhadap jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi (ABC) dengan terapi oksigen sesuai kebutuhan.


Resusitasi Volume pada DSS.Pilihan cairan awal pada SSD harus

ditujukan langsung mempertahankan volume intravaskular dan mempunyai efek onkotik serta mempunyai kemampuan menyumpal (sealing effect) sehingga dapat mencegah keluarnya cairan intravaskular ke dalam


kompartemen eksta-vaskular.Hydroxyethylstarch (HES) 6% dengan berat

molekul sedang (BM 100.000 – 300.000) dapat dipilih sebagai cairan koloid yang mempunyai sealling effect dan dapat mempertahankan volume intravaskular lebih lama (4 - 6 jam).

Sampai saat ini resusitasi volume awal pada SSD masih mempergunakan kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat). Apabila syok berlanjut, baru diberikan koloid dan komponen darah (fresh frozen plasma, konsentrat trombosit atau eritrosit pekat) sesuai kebutuhan.


Volume Cairan.Koloid 20 - 30 ml/kgBB (10 - 20 menit) atau

kristaloid 40 - 60 ml/kgBB (10 -20 menit) sebagai terapi cairan awal untuk resusitasi volume, dan cairan berikutnya adalah campuran kristaloid sampai perfusi jaringan baik.

Titik akhir pemberian cairan harus dititrasi secara individual. Pemberian cairan 60 - 100 ml/kgBB selama 12 jam ditujukan untuk mengembalikan volume sirkulasi yang adekuat. Apabila perfusi end-organ tidak tercapai, pemberian cairan selanjutnya harus sangat hati-hati karena resiko edema paru.


Apabila tekanan vena sentral tidak terpasang, sesudah terapi cairan awal untuk resusitasi volume perfusi jaringan harus dipantau ketat secara klinis disertai pantauan laboratorium penunjang seperti Hb, Ht, trombosit, fibrinogen, APTT dan PT. Pemeriksaan PEI penting dipantau pada saat masuk rumah sakit, dan 48 jam sesudah dirawat untuk melihat beratnya kebocoran vaskular dan menentukan tindakan selanjutnya.

Tetesan cairan dikurangi bertahap sampai waktu kebocoran vaskuler terlampaui yaitu 24 - 48 jam sesudah terjadi syok.


Apabila sesudah resustasi volume I belum terdpat perbaikan perfusi jaringan, harus dirawat di PICU dengan pemasangan tekanan vena sentral. Harus dilakukan pemeriksan lengkap kemungkinan terjadinya perdarahan berlanjut, gangguan elektrolit dan keseimbangan asam basa, adanya kebocoran vaskuler yang hebat.

Apabila didapatkan Hb, Ht dan trombosit yang menurun terus, perlu dipantau adanya perdarahan dan dilakukan pemeriksaan terhadap PIM serta pemberian komponen darah (FFP, PC, trombosit) dan inhibitor koagulan seperti AT III.


Kebocoran vaskuler berat yang dibuktikan dengan PEI yang meningkat , Ht meningkat, hipoproteinemi dan hipoalbuminemi, oedem paru dengan tanda distress respirasi. Pengelolaannya yaitu terapi oksigen sesuai indikasi bila perlu ventilator mekanik dan cairan koloid hiperonkotik.

Tekanan vena sentral dipertahankan 15 - 18 cm H2O selama masa kebocoran vaskular.

Pemantauan terhadap perfusi jaringan harus dilakukan secara kontinyu meliputi : kesadaran, frekuensi jantung/nadi, tekanan nadi, tekanan darah/tekanan arteri rata-rata, tes pengisian kapiler, dan jumlah diuresis.


Sesudah perfusi jaringan tercapai baik, pada masa repooling terapi cairan dibatasi, sampai 50% kebutuhan rumatan, lalu diturunkan bertahap dan dihentikan pada kadar Ht kurang atau sama dengan 40%.

Pada kasus ini diberikan cairan koloid pada resusitasi awal. Pemberian koloid ini memberikan respon yang cukup baik dan dilanjutkan dengan pemberian cairan RL 10cc /kg /jam.


Substitusi Inhibitor KoagulanPada DBD dan SSD tedapat disbalans antara

koagulasi dan fibrinolisis, yaitu terjadi prokoagulan sehingga menyebabkan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan inhibitor koagulan alamiah yang berlebihan. Terapi substitusi dengan AT III, PC, perlu dipertimbangkan pada keadaan SSD yang tidak responsif terhadap terapi cairan yaitu tidak terdapat perbaikan faktor hemostasis dan perdarahan berlanjut.

AT III diberikan dengan dosis : AT III (yang diharapkan – yang didapatkan) x BB/2.2. AT III yang diharapkan 100 -120%.

Apabila tidak tersedia sarana untuk memeriksa kadar AT III, dosis AT III = 50 IU x BB.


Transfusi Komponen DarahHemoglobin perlu dipertahankan dalam batas

cukup untuk mencapai transpor oksigen ke jaringan, dengan memperhatikan formula : DO2 = CI x (1,36 x Hb% x Saturasi O2%) + PaO2 x 0,003. Hb dipertahankan sekitar 10 g/dl.

Fresh frozen plasma (15 ml/kgBB) dan kriopresipitat diberikan apabila terdapat pemanjangan bermakna dari APTT dan PT disertai manifestasi perdarahan.

Konsentrat trombosit diberikan bila terdapat trombositopeni berat (<30.000/mm3) dengan manifestasi PIM dan perdarahan.


Obat-obatanPengelolaan terhadap penyulit asidosis

metabolik berat dengan pH < 7,1 sesudah pemberian resusitasi volume, dapat diberikan natrium bikarbonat 0,3 x BB x kekurangan basa atau 0,3 x (HCO3s – HCO3a) x BB.

Pengelolaan gangguan keseimbangan elektrolit seperti hipokalsemia, hipokalemia, hipomagnesemia, sesuai yang dibutuhkan. Pemberian simpatomimetikamin, diberikan sesudah tercapai normovolemik sesuai indikasi (intropik atau vasopresor).


Kebocoran Vaskular BeratDitandai dengan adanya PEI yang

sangat besar dengan gejala klinis distres respirasi, perlu tunjangan ventilator mekanik, koloid hiperonkotik, furosemid, dan pembatasan cairan sampai 50%.


G. PEMANTAUANFase akut DSS yaitu waktu dimana

kebocoran vaskuler dan gangguan hemostatis masih berlangsung, perlu dipantau perfusi jaringan, PEI, Hb, Ht, trombosit, fibrinogen, Pt, APTT. Perubahan kadar faktor hemostatis menuju perbaikan dapat memprediksi prognosis ke arah baik dan sebaliknya.


H. PROGNOSISPrognosis penderita DBD

tergantung derajat penyakit dan komplikasi yang timbul. Pada kasus ini prognosis ad visam, ad sanam, dan ad fungsional penderita dapat dikatakan dubia ad bonam.


kegawatdaruratan sistem hematologi dengan dengue shock syndrome

Documents